Судебная медицина

Тяжелый шок представляет достаточно обширную группу первичных непосредственных причин смерти и может наблюдаться как в результате внешних воздействий, так и в исходе заболеваний различной этиологии. Шок является типовым, фазово протекающим патологическим процессом, развивающимся вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции, обусловленного экстремальными воздействиями или заболеваниями, и характеризующимся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.

По этиопатогенетическим признакам выделяют следующие виды шока.

1. Шок вследствие действия повреждающего фактора окружающей среды или болевой экзогенный шок, который развивается при различных травмах, ожогах, поражении электричеством.

2. Шок вызванный избыточной афферентной импульсацией при заболеваниях внутренних органов или болевой эндогенный шок, например кардиогенный, нефрогенный, абдоминальный при кишечной непроходимости, печеночной колике.

3. Шок вследствие действия гуморального фактора (близкий по механизму к коллапсу) - гемотрансфузионный, анафилактический, гемолитический, инсулиновый, токсический (бактериальный и инфекционно-токсический) и шок при травматическом токсикозе.

4. Ряд исследователей выделяют психогенный шок, развивающийся в ответ на сильные психо-эмоциональные воздействия.

Некоторые исследователи (преимущественно зарубежные) не различают понятий шок и коллапс в то время как в отечественной литературе эти понятия имеют различный смысл. Коллапсом называют остро развивающуюся сосудистую недостаточность, которая сопровождается падением сосудистого тонуса и острым уменьшением объема циркулирующей крови. При коллапсе, который как бы предшествует шоку, смерть может наступить в результате рефлекторной остановки сердца, особенно если имеются патологические изменения в сердечно-сосудистой системе, еще до развития типичной клинической картины шока. При этом каких-либо специфических макроскопических и микроскопических признаков не выявляется. Судебно-медицинская диагностика рефлекторной остановки сердца основана на исключении других причин смерти и локализации повреждений (иногда незначительных) в рефлексогенных зонах. Сильная болевая импульсация, могущая привести к рефлекторной остановке сердца, наблюдается при воздействии на область гортани, шейное сплетение, солнечное сплетение, промежность, ногтевые фаланги пальцев и некоторые другие участки тела.

В зависимости от времени, прошедшего после воздействия, различают первичный шок, развивающийся тотчас после появления вызывающего его фактора, и вторичный шок, который развивается постепенно в течение нескольких часов. При тяжелом первичном или вторичном шоке каких-либо специфических макроскопических признаков на вскрытии трупа обнаружить нельзя. Шок, являясь клинико-функциональным состоянием, не имеет выраженных патоморфологических проявлений. Вместе с тем при гистологических и биохимических исследованиях можно выявить некоторую общую для всех видов шока картину.

При гистологическом исследовании можно обнаружить признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженным геморрагическим синдромом, депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла, шунтирование кровотока, циркуляторно-гипоксические повреждения внутренних органов. Признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания с геморрагическим синдромом достаточно подробно были рассмотрены при анализе эмболий. Депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла макроскопически проявляется в виде неравномерного кровенаполнения внутренних органов и признаков гиповолемии - так называемое «пустое» сердце, малое количество крови в системе венозных сосудов. Шунтирование кровотока наблюдается в сосудах почек, печени и легких. Шоковая почка макроскопически проявляется бледностью коркового вещества, при резком полнокровии юкстамедуллярной зоны и пирамид. Признаками шунтирования кровотока в легких являются многочисленные ателектазы легочной ткани и интерстициальный отек.

Исследование сосудистого русла при любом варианте шока позволяет выявить явления гиперемии, сладжа, стаза и тромбоза. Гиперемия проявляется расширением просвета сосудов, заполненных свободно лежащими эритроцитами, стенки сосудов не изменены и сохраняют способность к диапедезу. Сладж представляет собой склеивание эритроцитов, при этом между склеенными плотными агрегатами эритроцитов и стенкой сосуда имеется просвет, заполненный плазмой и свободными форменными элементами крови. Явления стаза (остановки кровотока) при гистологическом исследовании характеризуются расширением просвета сосудов, содержащих деформированные эритроциты, пониженным содержанием плазмы, набуханием эндотелия и отсутствием диапедеза.

Большое значение в диагностике шока имеют биохимические исследования. Быстрая мобилизация гликогена приводит к его практически полному отсутствию в клетках печени, миокарде и других тканевых депо. В 1946 г. А.В. Русаков предложил качественную пробу на гликоген; в настоящее время применяется количественное определение гликогена в печени, где его отсутствие с большой достоверностью может свидетельствовать о шоке. Необходимо учитывать, что гликоген в печени и других органах может отсутствовать при некоторых отравлениях, при действии низкой температуры и других внешних воздействиях или заболеваниях. Гистологическое исследование ткани печени позволяет выявить «шоковые» гепатоциты, то есть светлые гепатоциты, не содержащие гликогена в цитоплазме. В последующем может развиться жировая дистрофия клеток. При шоке всегда наблюдаются нарушения белкового и липидного обмена, которые проявляются ацетонемией и азотемией. Наравне с этими общими признаками шока, при отдельных его видах можно выявить и некоторые другие признаки. Травматический шок характеризуется сочетанием в достаточной мере массивных повреждений или локализации повреждений в рефлексогенных зонах, с умеренными проявлениями диссеминированного внутрисосудистого свертывания, общей циркуляторной гипоксией и интерстициальными отеками. Геморрагический шок прежде всего проявляется неравномерным кровенаполнением внутренних органов - полнокровие легких и печени и малокровие почек. Признаки анафилактического шока прежде всего обнаруживаются при исследовании легких - интерстициальный и альвеолярный отеки, кровоизлияния в паренхиму. В практике приходится сталкиваться с острым анафилактическим шоком, протекающем по асфиктическому типу, - резкий отек слизистой оболочки гортани со стенозом дыхательных путей, который сопровождается картиной асфиксии. Ожоговый шок характеризуется обширными тяжелыми ожогами, сгущением крови, выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием в желудочно-кишечном тракте, поджелудочной железе и желчном пузыре. Кардиогенный шок имеет наиболее скудную морфологическую картину - капиллярное и венозное полнокровие, субсерозные и субмукозные кровоизлияния, отек легких. Другие виды шока и их признаки мы разберем позднее при анализе вторичных непосредственных причин смерти.

Примеры. Проникающее колото-резаное ранение груди, сопровождавшееся повреждением восходящей части дуги аорты и кровотечением (800 мл) в полость перикарда. Непосредственная причина смерти - тампонада полости сердечной сорочки, промежуточная - колото-резаное повреждение аорты, основная - проникающее колото-резаное ранение груди. Закрытая черепно-мозговая травма, субдуральная гематома (120 мл), участки повреждения мозговой ткани. Непосредственной причиной смерти является сдавление головного мозга, промежуточной - субдуральная гематома, а основной - тяжелая закрытая черепно-мозговая травма.

Вторичные непосредственные причины смерти развиваются в отдаленном периоде течения основного заболеваниям или состояния и связаны с закономерно развивающимися последствиями или осложнениями. Последствия и осложнения могут быть обусловлены инфекциями, интоксикациями и носить неинфекционный и не интоксикационный характер. Последствия и осложнения нередко развиваются через весьма отдаленный период после возникновения какого-либо повреждения или заболевания и наибольшие сложности в диагностике вторичных причин смерти связаны с установлением причинно-следственных отношений. Особенно сложно установить такую причинную связь между повреждением, осложнением и смертью при наличии хронических заболеваний.

Инфекционные вторичные непосредственные причины смерти достаточно разнообразны - перитонит, пневмония, плеврит, менингит, сепсис, септикопиемия, столбняк, газовая гангрена, септицемия и другие. Скрытые, вяло текущие хронические заболевания (двусторонний отит, кариес, грибковые поражения кожи и ногтей и другие не угрожающие жизни в обычных условиях состояния) при травмах или оперативных вмешательствах могут оказаться причиной развития тяжелых инфекционных осложнений. При инфекционных причинах смерть может наступить от газовой эмболии, редком, но возможном осложнении газовой гангрены. Либо от инфекционно-токсического шока, который может вызывать патогенная и условно патогенная микрофлора - менингококки, сальмонеллы, шигеллы, кишечная палочка, иерсинии (иерсиноз, чума), стафилококки, стрептококки, пневмококки, грибки и другие представители. Инфекционно-токсический шок, вызываемый грамотрицательными бактериями, тяжелее и чаще заканчивается летальным исходом, чем вызываемый грамположительными микроорганизмами. Бактериальный шок сопровождается выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, тромбозом микрососудов почек, надпочечников и аденогипофиза.

Интоксикации развиваются в результате отравления организма продуктами распада поврежденных или больных тканей. Интоксикация организма продуктами распада тканей наблюдается при синдроме длительного позиционного давления, при обширных размятиях мышечной ткани, обширных кровоподтеках, нарушении периферического кровообращения и некрозе тканей, при некоторых отравлениях, при обширных пролежнях, ожогах, гемолизе крови (гетеротрансфузионный или гемолитический шок) и других состояниях. Непосредственными причинами смерти могут быть собственно интоксикация, эндогенная или экзогенная кахексия, печеночная недостаточность, а чаще - острая почечная недостаточность.

Кахексия может являться исходом различных патологических процессов. Известны такие виды кахексии, как сердечная, гипофизарная, кахексия при туберкулезе, сифилисе, хронической малярии, амебиазе, трипаносомных заболеваниях, злокачественных новообразованиях, структурах пищевода, стенозе привратника, циррозах печени, при хронических отравлениях соединениями мышьяка, свинца, ртути, фтора и при многих других заболеваниях или состояниях. При хронически протекающих гнойных процесса судебно-медицинский эксперт может столкнуться с раневой кахексией и гнойно-резорбтивным истощением. Раневая кахексия развивается у людей, страдающих длительно протекающими обширными гноящимися повреждениями мягких тканей и костей, и не всегда сопровождается истощением. Раневая кахексия обусловлена резорбцией продуктов не стерильного распада и массивной потерей белка с раневым отделяемым. При раневой кахексии выявляются обширные некробиотические ( преимущественно в поперечно-полосатых мышцах) и аутоинфекционные поражения (в легких и кишечнике), сочетающиеся с атрофическими изменениями. Гнойно-резорбтивное истощение развивается при длительно протекающих гнойных процессах (хроническая эмпиема плевры, пролежни и другие) и обусловлена потерей белка и всасыванием продуктов распада.

Печеночная недостаточность может развиваться в исходе обширных механических повреждений, ожогов, сопровождающихся длительно текущим гнойным процессом. При макроскопическом исследовании выявляются массивные некрозы печени, острый серозный менингоэнцефалит, атрофия мозга с умеренной гидроцефалией, значительное венозное полнокровие головного мозга, кровоизлияния в ткань мозга и субарахноидальное пространство. Гистологически печеночная недостаточность характеризуется некротическими и дистрофическими изменения гепатоцитов, острыми циркуляторными расстройствами, множественными тромбозами и поражениями сосудов мягких мозговых оболочек и головного мозга, пролиферацией астроцитов с крупными светлыми ядрами, почти лишенных цитоплазмы.

Острая почечная недостаточность часто является вторичной непосредственной причиной смерти при массивных травмах, ожоговой болезни, различных заболевания и отравлениях. Морфологические проявления острой почечной недостаточности во многом зависят от этиологии, периода патологического процесса, своевременности, характера и объема медицинской помощи. Наиболее часто почечная недостаточность развивается в исходе гемоглобинурийного или миоглобинурийного нефроза. Одним из наиболее часто встречающихся ее проявлений является симметричный кортикальный некроз, который может иметь тотальную, субтотальную, сегментарную и малую форму, и сопровождаться резким истончением коркового слоя при сохранности пирамид.

Неинфекционные и неинтоксикационные вторичные непосредственные причины смерти весьма разнообразны и нередко развиваются через очень продолжительный период времени. К ним относятся: сердечно-сосудистая недостаточность, легочно-сердечная недостаточность, гипостатическая и аспирационная пневмонии, посттравматические гранулемы при инородных тела в веществе головного мозга, развивающиеся через месяцы и даже годы, и характеризующиеся нарастающей общемозговой и очаговой симптоматикой, вплоть до сдавления мозга, субдуральные гигромы, посттравматическая эпилепсия, аневризмы сосудов с разрывами и последующей кровопотерей, опухоли и многие другие последствия и осложнения.

Перечисленные состояния либо сами по себе являются вторичными непосредственными причинами смерти, либо представляют собой промежуточные причины смерти, а непосредственной причиной может являться одно из состояний, которые мы разбирали при анализе первичных причин смерти.

Примеры. В результате тупой травмы груди при ударе о рулевое колесо автомобиля сформировалась посттравматическая аневризма аорты. Через несколько лет на фоне повышенного артериального давления началось ее расслоение и произошел разрыв аневризмы, сопровождавшийся внутренним кровотечением, и смерть наступила от массивной кровопотери или, если разрыв находился в пределах сердечной сорочки, от тампонады полости сердечной сорочки. В этом случае непосредственной причиной смерти будут являться либо массивная кровопотеря, либо тампонада полости сердечной сорочки. Промежуточной причиной смерти - самопроизвольный разрыв аневризмы аорты, а основной - посттравматическая аневризма аорты. Смерть наступила в результате длительно протекавшего заболевания - ишемической болезни сердца. Непосредственной причиной смерти может быть острая сердечно-сосудистая недостаточность или кардиогенный шок или тампонада полости сердечной сорочки (если произошел разрыв патологически измененной мышцы сердца), промежуточной причиной смерти - стенозирующий коронарокальциноз или инфаркт миокарда, а основной - ишемическая болезнь сердца. Смерть пациента наступила в больнице, где он находился по поводу открытой черепно-мозговой травмы. Удалена эпидуральная гематома (60 мл). Симптоматика со стороны центральной нервной системы в течение 2 недель имела тенденцию к улучшению. В легких нарастали признаки гипостатической пневмонии, лечебные мероприятия оказались безуспешными. Непосредственной причиной смерти является гипостатическая пневмония, промежуточная причина смерти - эпидуральная гематома, основная открытая черепно-мозговая травма.

В практике работы судебно-медицинского эксперта нередко приходится сталкиваться с ситуациями, когда в процессе вскрытия у умершего обнаруживается несколько заболеваний или состояний, каждое из которых само по себе могло привести к смерти. В таких случаях принято говорить о конкуренции причин смерти. Конкуренция причин смерти касается как основных, так и непосредственных причин смерти. Принципиально мы можем встретить три варианта конкуренции причин смерти.

1. Конкуренция нескольких заболеваний.

2. Конкуренция нескольких состояний, обусловленных внешним воздействием.

3. Конкуренция заболевания и состояния, вызванного каким-либо внешним воздействием.

При всех трех ситуациях решение вопроса о конкуренции причин смерти для судебно-медицинского эксперта представляет большие сложности. Чрезвычайно большие затруднения возникают перед судебно-медицинским экспертом при обнаружении двух или более заболеваний, каждое из которых могло послужить основной причиной смерти. Сложности решения этого вопроса связаны с тем, что никакой информации о предшествующем течении заболеваний, обнаруженных при вскрытии, у эксперта нет. Правильное решение вопроса о влиянии каждого из обнаруженных заболеваний на наступление смерти возможно только на основе тщательного анализа медицинской документации, клинической картины и течения заболеваний. Вместе с тем, следует отметить, что решение проблемы конкуренции причин смерти при заболеваниях имеет скорее общемедицинское, а не судебно-медицинское значение. Судебная медицина преимущественно занимается насильственной смертью. Для судебно-медицинской экспертизы практическое значение в большей степени имеет ситуация, когда необходимо дифференцировать наступление смерти от заболевания и какого-либо внешнего воздействия, и их роль в танатогенезе, то есть в генезе наступления смерти.

Ишемическая болезнь сердца и алкогольное опьянение с достаточно высокими цифрами содержания алкоголя в крови - с таким сочетанием судебно-медицинскому эксперту приходится сталкиваться практически ежедневно. Что является ведущим в генезе наступления смерти? Смерть может наступить от сердечно-сосудистой недостаточности в результате ишемической болезни сердца, а алкогольное опьянение является лишь фактором, который способствовал ее развитию. Либо смерть может наступить от отравления алкоголем на фоне ишемической болезни сердца. В первом случае смерть ненасильственная, а во втором - насильственная. Выбор судебно-медицинским экспертом причины смерти и ее категории будет зависеть от выраженности патоморфологических признаков ишемической болезни сердца и весьма скудных относительных признаков отравления алкоголем. В этой ситуации решение вопроса о конкуренции причин смерти в достаточной мере простое. Гораздо более сложные проблемы возникают, например, в случае дифференциальной диагностики травматических и самопроизвольных кровоизлияний в мозг или базальных субарахноидальных кровоизлияний. Только комплексный анализ морфологической картины, гистологического исследования сосудов и их стенок, с учетом характера, механизма и силы внешнего воздействия позволяет правильно и объективно решить вопрос о конкуренции причин смерти. Провести такой анализ единолично судебно-медицинский эксперт иногда не может и окончательное решение вопроса подлежит компетенции комиссионной судебно-медицинской экспертизы.

При множественных сочетанных или комбинированных внешних воздействиях судебно-медицинский эксперт должен установить именно то повреждение, которое среди множества других привело к смерти. В случае неправильного решения эксперт не сможет объективно ответить следствию и суду на вопросы о возможности нанесения конкретных повреждений собственной или посторонней рукой, способности к самостоятельным действиям, продолжительности жизни после получения повреждений, последовательности внешних воздействий и других, имеющих принципиальное значения для юридической оценки происшествия и вынесения приговора.

Проблема конкуренции причин смерти (основных или непосредственных) еще не нашла своего полного решения в судебной медицине и требует дальнейших исследований.

Лекция 5. Судебно-медицинская травматология (общие вопросы)

Дамы и господа !

На этой лекции мы начинаем разбор одного из наиболее обширных и сложных разделов судебной медицины - судебно-медицинской травматологии. Судебно-медицинская травматология опирается на достижения современной травматологии и биомеханики, использует специфическую информацию и методы исследования.

Травматология представляет собой медицинскую дисциплину, изучающую воздействия на тело человека факторов внешней среды и оказание пострадавшим медицинской помощи. Если следовать строгому академическому определению понятия травматология, то к ее ведению следует отнести последствия следующих экзогенных воздействий. Во-первых, внешние механические воздействия, такие как: кинжал, камень, кирпич, топор, огнестрельный снаряд, движущийся автомобиль, железнодорожный состав и великое множество других факторов механического происхождения. Во-вторых, внешние физические воздействия, а именно: высокая или низкая температура, повышенное или пониженное атмосферное давление, природное или техническое электричество, звуковые и ударные волны, всякого рода излучения (лазерное, сверхвысокочастотное, сверхнизкочастотное, ионизирующее и другие). В-третьих, внешние химические воздействия - кислоты, щелочи, разнообразные отравляющие вещества. Последняя группа факторов характеризуется весьма своеобразным механизмом взаимодействия с человеком и чрезвычайно специфическими последствиями, в силу чего воздействия химических факторов и оказание помощи изучается самостоятельной медицинской дисциплиной - токсикологией. Проблемам токсикологии будут посвящены отдельные лекции. И, наконец, внешние психические воздействия, которые вызывают реактивные психозы, являющиеся следствием тяжелых нервных потрясений, либо могут вызывать обострение хронически протекающих заболеваний - гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты и тому подобное.

В результате экзогенного воздействия формируется повреждение. Повреждением называется нарушение анатомической целости или физиологической функции органов, тканей или систем организма в результате воздействия факторов внешней среды. Исходя из этого определения, повреждение всегда представляет собой либо нарушение нормального анатомического строения, либо нарушение физиологической функции, развивающиеся как следствие внешнего воздействия. Повреждение, как нарушение нормального анатомического строения, представить не сложно: ссадина, рана, перелом - при самом поверхностном осмотре можно выявить нарушение анатомического строения. Нарушение нормального анатомического строения в большей или меньшей степени сочетается с нарушением физиологической функции. Известны пять признаков повреждения: tumor, rubor, color, dolor et functio lesa.

Сложнее представить повреждение как чисто функциональное, не имеющее анатомического субстрата. Функциональные повреждения могут быть представлены незначительными нарушения физиологической функции вплоть до ее полного выпадения. Типичным примером функционального повреждения может служить сотрясение головного мозга. При сотрясении головного мозга отмечается выключение сознания от нескольких секунд до нескольких минут, рвота, вегетативные явления, незначительная асимметрия сухожильных и кожных рефлексов и некоторые другие симптомы. В то же время макроструктурные патология вещества головного мозга отсутствует. При световой микроскопии можно выявить изменения на клеточном и субклеточном уровнях в виде тигролиза, эксцентричного положения ядер нейронов, элементов хроматолизиса. А при электронной микроскопии обнаруживаются повреждения клеточных мембран, митохондрий и других клеточных органелл. Другим примером чисто функционального повреждения являются параличи или парезы, развивающиеся в результате длительного сдавления сосудисто-нервных пучков. Макро и микроскопически участок тела, находящийся в состоянии паралича или пареза, анатомически полностью сохранен, но в тоже время имеются грубые расстройства функции. В последующем к функциональным расстройствам могут присоединиться и анатомические изменения, связанные с нейротрофическими нарушениями. Но эти анатомические изменения будут являться вторичными, обусловленными не собственно внешним воздействием, а закономерным течением травматического процесса. К чисто функциональным повреждениям следует так же отнести и реактивные психозы, при которых имеются выраженные функциональные расстройства высшей нервной деятельности и полностью отсутствуют какие-либо нарушения анатомического строения, даже на электронно-микроскопическом уровне.

В повседневной клинической и судебно-медицинской практике некоторые повреждения встречаются редко, другие у некоторых групп людей или при определенных условиях - часто. Повторение однородных повреждений у людей, находящихся в сходных условиях труда или быта, называется травматизмом. В зависимости от условий возникновения сходных повреждений принято выделять следующие виды травматизма.

1. Транспортный травматизм - объединяет повреждения, встречающиеся у людей, работающих или пользующихся транспортными средствами. В зависимости от вида транспорта различают автомобильный травматизм, железнодорожный травматизм, травматизм на воздушном и водном транспорте. Некоторые авторы в настоящее время предлагают выделять травматизм трубопроводного транспорта, то есть повреждения, возникающие при авариях трубопроводов (продуктопроводы, нефтепроводы, газопроводы и тому подобное).

2. Производственный травматизм - совокупность повреждений, встречающихся у людей в процессе исполнения ими профессиональных обязанностей. В зависимости от вида производственной деятельности выделяют промышленный травматизм и сельскохозяйственный травматизм. При производственном травматизме встречаются повреждения от действия механических, физических и химических факторов - раны, переломы, ожоги, поражение элетротоком, отравления, химические ожоги, радиационные и другие поражения.

3. Уличный травматизм - объединяет обширную группу повреждений, возникающих у людей на улице. Преимущественно уличный травматизм объединяет механические повреждения, связанные с падением из положения стоя навзничь, падении различных предметов с высоты, конфликтные ситуации. Иногда могут встречаться поражения физическими факторами - электротравма при обрыве линий электропередачи, ожоги и другие повреждения.

4. Бытовой травматизм - очень разнообразные по своему происхождению повреждения, встречающиеся в бытовых условиях. Повреждения возникающие при проведении домашних работ, ремонте квартир, пользовании неисправными бытовыми приборами, бытовых конфликтах и прочих ситуациях.

5. Спортивный травматизм - наблюдается у людей занимающихся спортом во время тренировок или спортивных состязаний. Некоторые виды спорта практически нетравматичны, например, шахматы, шашки, а другие постоянно сопровождаются нанесением повреждений. На первом месте среди «травматичных» видов спорта стоит бокс, каждый нокаут или нокдаун представляет собой сотрясение головного мозга. Хроническая травма головного мозга занимает одно из ведущих мест в этиологии болезни Паркинсона, посттравматической энцефалопатии.

6. Военный травматизм - совокупность повреждений у лиц, находящихся на воинской службе. Различают военный травматизм мирного времени, то есть травмы, возникающие во время учебных и тренировочных занятий военнослужащих, и военный травматизм военного времени - повреждения во время боевых действий. Группа военного травматизма объединяет разнообразные по характеру внешнего травмирующего фактора повреждения - огнестрельные, взрывные, химические, радиационные, термические и тому подобное.

Каждая группа травматизма, несмотря на разнообразие факторов, вызывающих повреждения, имеет свои особенности, связанные с обстоятельствами происшествия и характером возникающих повреждений. В клинической и судебно-медицинской практике обстоятельства случившегося неизвестны. В связи с чем большое значение имеет определение происхождения повреждений по их характеру и особенностям.

Сталкиваясь с повреждениями в повседневной клинической и судебно-медицинской деятельности, врач обязан в клиническом или судебно-медицинском диагнозе дать наиболее полную характеристику повреждения, то есть классифицировать повреждение. В основе классификации повреждений лежит несколько принципов.

Повреждения могут быть классифицированы по их исходу. В зависимости от исхода повреждения могут быть смертельными и не смертельными. Исход повреждения определяется по реальному его завершению. Не смертельные повреждения в зависимости от исхода делятся на повреждения, закончившиеся полным выздоровлением, то есть абсолютным восстановлением анатомического строения и физиологической функции, либо на повреждения, приводящие к инвалидности, то есть не полное, частичное восстановление анатомической или функциональной целости. В судебно-медицинской и юридической практике широко используется классификация не смертельных повреждений по степени вреда, причиненного здоровью. Повреждения могут повлечь тяжкий вред здоровью, вред здоровью средней тяжести и легкий вред здоровью.

Следующим принципом классификации повреждений является характер действующего экзогенного фактора. Повреждения могут быть результатом действия физического фактора - термические ожоги, электротравма, баротравма, акустическая травма. Весьма большую и часто встречающуюся группу повреждений составляют механическая травма. В зависимости от вида механического воздействия различают транспортную травму, травму при падении с высоты и из положения стоя навзничь, огнестрельную травму, травму от действия какого-либо предмета. Особенности травмирующего предмета отражаются на характере и особенностях повреждений. Принципиально выделяют три основные группы травмирующих объектов: острые предметы, тупые предметы и огнестрельное оружие.

Прежде чем продолжать классификацию повреждений необходимо несколько слов сказать о часто встречающихся в специальной литературе понятиях - оружие, орудие и предмет. Оружием называются изделия специально предназначенные для целей нападения и защиты, такие как: охотничье ружье, карабин, сабля, кастет, кинжал и другие. Орудие - изделия, которые применяются в быту или на производстве, имеют какое-либо специальное целевое предназначение, но могут быть использованы для целей нападения или защиты. Например, перочинный нож, столовый нож, опасная бритва, топор, утюг, отвертка, молоток и тому подобные бытовые вещи. Предметом называются другие объекты, которые не несут какого-либо специального бытового или производственного назначения, но могут быть использованы с целью нападения или защиты (палка, осколок кирпича, камень, осколок стекла и другие). Очевидно, что определение принадлежности того или иного объекта к оружию или орудию не входит в компетенцию судебно-медицинского эксперта, а является прерогативой судебно-следственных органов. В юридической практике известны случаи, когда орудие (например, перочинный нож, шило) признавалось оружием, поскольку ношение его имело своей целью нападение. В дальнейшем говоря о травмирующем объекте мы будем использовать термин «предмет», за исключением только огнестрельного оружия.

Острые предметы характеризуются наличием острого конца или острого края, либо того и другого. С учетом конструктивных особенностей острых предметов и механизма их воздействия формируются колотые, резаные, колото-резаные, рубленые, колото-рубленые и пиленые повреждения.

Воздействия тупыми предметами встречается наиболее часто. По механизму воздействия выделяют повреждения от удара, сдавления и сотрясения. В возникновении повреждений при действии тупых предметов большое значение имеет способ воздействия тупой силы. Травма при действии тупой силы может быть связана с ускорением тела человека (например, при падении) или не сопровождаться ускорением (при ударе тупым предметом или при сдавлении между тупыми предметами), а иногда повреждения формируются как результат сочетания указанных выше способов (при автомобильной травме - удар с последующим ускорением).

Весьма специфичными являются огнестрельные повреждения, возникающие при действии огнестрельного оружия. Огнестрельная травма может причиняться при действии огнестрельного снаряда или его осколков и при взрыве различных взрывных устройств (гранаты, мины, детонаторы, взрывпакеты и прочее).

Следующим принципом классификации повреждений является их характер. По характеру повреждения делятся на открытые и закрытые, проникающие и непроникающие, слепые и сквозные. Повреждения могут быть острыми и хроническими, в зависимости от длительности действия травмирующего фактора. Хроническое повреждения формируется при незначительных по интенсивности внешних воздействиях, которые вызывают микротравмы. Длительные множественные микротравмы, кумулируясь, приводят к возникновению подчас обширных повреждений. Следует выделить группу патологических повреждений, то есть повреждений, возникающих при однократном незначительном по интенсивности воздействии, но имеющейся патологии травмируемой области - остеопороз, дистрофические или цирротические изменения и тому подобное.

Различают изолированное повреждение, множественные повреждения и сочетанные повреждения. Изолированным называется повреждение одного какого-либо органа или области тела. Изолированные повреждения могут быть монофокальными (одиночное повреждение печени, одиночный перелом плеча) или полифокальными - несколько повреждений в одной анатомической области или одного органа (несколько колото-резаных повреждений печени, несколько колотых повреждений, проникающих в правую плевральную полость). О множественных повреждениях говорят в тех случаях, когда имеется несколько повреждений разных органов в одной анатомической области тела или повреждение двух и более сегментов опорно-двигательного аппарата. Примером множественных повреждений может служить тупая травма живота с повреждением печени, селезенки и кишечника или переломы плеча и бедра. Сочетанные повреждения - это повреждения, локализующиеся в разных анатомических областях или повреждения опорно-двигательного аппарата и внутренних органов - при автотравме наблюдаются повреждения кожных покровов, переломы нижних конечностей, переломы костей таза, позвоночника, разрывы внутренних органов грудной и брюшной полостей, забрюшинного пространства, переломы костей черепа, повреждение головного мозга. Помимо этого выделяют группу комбинированных повреждений, то есть повреждений образующихся при одномоментном воздействии нескольких разнородных факторов внешней среды: механических и физических или механических и химических. С такими повреждениями приходится сталкиваться например при взрывной травме, когда на человека действуют механические факторы (осколки взрывного устройства и вторичные ранящие снаряды), физические факторы (высокая температура и ударная волна), а иногда и химические факторы (остатки взрывчатых веществ, токсические газы или специально вводимые в состав взрывного устройства токсические вещества).

В клинической практике повреждения классифицируются и по тяжести состояния пострадавшего. При этом тяжесть состояния пострадавшего определяется не только обширность и тяжестью самого повреждения, но и специфической реакцией пострадавшего на данное повреждение. Состояние пострадавших может быть удовлетворительным, средней тяжести, тяжелым и предельно тяжелым или агональным.

Одним из основополагающих принципов является классификация по виду повреждения. Выделяют следующие виды повреждений.

А. Повреждения, связанные с нарушением анатомического строения:

1. Ссадина

2. Кровоподтек

3. Рана

4. Вывих

5. Перелом

6. Разрыв.

7. Размятие

8. Расчленение.

Б. Повреждения, связанные с нарушением физиологической функции:

1. Сотрясение головного мозга

2. Парезы

3. Параличи

4. Акустическая травма

5. Акцелеротравма

6. Реактивные психозы

7. Другие функциональные расстройства вследствие воздействия внешних факторов.

Подробный анализ морфологических признаков отдельных повреждений, механизмов их образования и дифференциальную диагностику мы рассмотрим на других лекциях, а сейчас дадим только наиболее общую их характеристику и значение их для судебной медицины.

Ссадина представляет собой нарушение целости эпидермиса, не проникающее глубже росткового слоя кожи. Глубокие ссадины могут захватывать верхушки сосочкового слоя. Ссадины формируются при действии предмета тангенциально, то есть под углом к поверхности кожи. Линейные ссадины обычно называют «царапины». В судебно-медицинском плане ссадины несут достаточно большой объем информации.

Прежде всего ссадины всегда формируются непосредственно в месте травматического воздействия. Исследование краев ссадин позволяет определить направление движения травмирующего предмета. В том месте, где предмет впервые соприкасается с кожей край ссадины ровный пологий, иногда волнообразный. Противоположный край обычно подрыт, обрывистый с сохранившимися, приподнятыми отслоенными чешуйками эпидермиса.

Ссадины позволяют определить причинения травмы. В процессе регенерации ссадин принято выделять четыре периода. Следует сразу оговориться. Временные интервалы весьма приблизительны, поскольку на регенерацию ссадин, как впрочем и других повреждений, оказывает влияние множество внешних и внутренних факторов. Размеры повреждения, локализация, возраст, состояние здоровья (наличие заболеваний, особенно системы обмена), медицинская помощь, возможная повторная травматизация в условиях бытовой или производственной деятельности и другие условия. Острый период ссадины длится примерно до 12 часов от момента ее возникновения. В это время ссадина имеет вид блестящей розовой влажной поверхности, слегка западающей по сравнению с окружающей неповрежденной кожей. К концу острого периода на поверхности ссадины начинает формироваться корочка из лимфы, а при повреждении поверхностных участков сосочкового слоя с примесью крови. Затем наступает стационарный период ссадины, длящийся до 4 суток. В этот период с ссадиной существенных изменений не происходит. Основные изменения связаны с восстановлением нарушенной, вследствие травматического воздействия и развивающегося отека, микроциркуляции в коже и подлежащих тканях. Третий период регенерации ссадины называется периодом эпителизации и длится до 12 суток после травмы. Во время эпителизации происходит регенерация эпителия или эпидермиса. Постепенно от периферии к центру ссадины отслаивается корочка и после ее отпадения ссадина переходит к последней стадии регенерации. Четвертый период регенерации ссадины называется периодом депигментации. На месте бывшей ссадины остается участок депигментированной кожи, который в таком виде может сохранятся довольно длительное время, иногда до полугода. Продолжительность этого периода зависит от исходной пигментации кожи и интенсивности инсоляции.

Большое значение в продолжительности регенерации ссадин имеет их локализация. Так, ссадины на голове и шее переходят в последнюю стадия в срок до 12 суток после травмы, 14 - 15 суток необходимо для эпителизации ссадин на передней поверхности тела и до 20 суток - на спине и задней поверхности нижних конечностей.

Нередко ссадины позволяют установить материал, из которого был изготовлен травмирующий предмет. На поверхности ссадин и в подлежащих слоях кожи можно обнаружить микроскопические частицы повреждающего предмета (песчинки, угольная пыль, кусочки дерева, ржавчину и другие). при проведении специальных исследований (метод цветных отпечатков) можно выявить участки металлизации и определить металл, из которого был изготовлен травмирующий предмет.

Форма и размеры ссадин несут информацию о форме и размерах предмета, а иногда об обстоятельствах причинения повреждений и происшествия. Весьма специфические ссадины - полулунной формы, образуются при удавлении руками, когда действуют на кожу свободные края ногтей пальцев рук. По особенностям таких ссадин (направление выпуклой части, количество ссадин на правой и левой поверхностях шеи) можно определить взаимное положение нападавшего и потерпевшего, одной или двумя руками происходило сдавление шеи. Столь же специфические ссадины формируются от действия зубов и нередко в особенностях ссадин отражаются индивидуальные особенности строения зубного аппарата, что делает возможным в последующем идентификацию субъекта, причинившего травму.

Исследование реактивных процессов на границе ссадины и неповрежденной кожи позволяет определить прижизненное или посмертное происхождение ссадины и в ряде случаев уточнить время образования этого повреждения.

Кровоподтек представляет собой скопление крови в подкожножировой клетчатке, в полостях тела или между слоями тканей, возникающее в результате разрыва сосудов и внутреннего кровотечения. Принципиально различаются три группы кровоподтеков. Во-первых, собственно кровоподтеки, то есть скопление крови в подкожножировой клетчатке. Во-вторых, гематомы - скопление крови в полостях тела или между слоями тканей. Гематомы, формирующиеся в результате скопления крови в полостях тела, носят специфические наименования, например: субдуральная или эпидуральная гематома, гемоперикардиум, гемоперитонеум, гемоторакс и то подобное. Гематомы могут формироваться в результате расслойки тканей с образованием полостей, содержащих жидкую кровь и ее свертки, а также частицы разрушенных мягких тканей. В-третьих, петехии - точечные внутрикожные или внутриэпителиальные кровоизлияния, обусловленные разрывами мелких сосудов. Петехии наблюдаются как при механических воздействиях, так и в результате микроциркуляторных расстройств - при механической асфиксии, при остро наступающей смерти и в других случаях.

Собственно кровоподтеки формируются при воздействии тупого травмирующего предмета по нормали (перпендикулярно или почти перпендикулярно) к поверхности кожи. В отличии от ссадин кровоподтеки несут меньший объем полезной для судебно-медицинских целей информации.

Прежде всего, локализация кровоподтека не всегда соответствует месту травматического воздействия. В связи с особенностями строения жировой клетчатки на некоторых участках тела кровоподтеки локализуются на удалении от места травмы. Так, при ударе в область надпереносья или спинки носа кровь стекает в жировую клетчатку глазниц, симулируя симптом очков, характерный для переломов основания черепа. Иногда при ударе по задней поверхности верхней трети бедра кровоподтек проявляется через 1 - 2 суток в подколенной ямке, за счет стекания крови по межфасциальным пространствам.

Форма и размеры кровоподтека определяются объемом излившейся крови и особенностями архитектоники жировой клетчатки в месте воздействия. И, как правило, кровоподтеки имеют округлую или овальную форму. Только в редких случаях кровоподтек отображает форму травмирующего предмета. При ударах предметами с удлиненной, относительно узкой поверхностью возникают кровоподтеки в виде двух параллельных полос, между которыми имеется интактная неокрашенная кожа. Это явление связано с тем, что удар удлиненным узким предметом (палка, ремень и тому подобное) сопровождается выдавливанием крови из сосудов в месте непосредственного воздействия и разрывами сосудов по краям действующего предмета, где и формируются кровоподтеки. Мне однажды пришлось проводить экспертизу по поводу причинения телесных повреждений. Компания 15 - 16-летних ребят мстила одному из своих членов. Они били его приводными ремнями (плотная прорезиненная ткань, на поперечном разрезе трапециевидной формы), с завязанными узлами. При осмотре через 2 дня после происшествия на спине и груди пострадавшего имелись четкие линейные параллельные кровоподтеки с колбовидными расширениями на концах, почти точно повторяющие размеры и форму причинивших их предметов.

Кровоподтеки позволяют установить давность происхождения. В первые часы после формирования кровоподтек имеет багрово-красный цвет за счет оксигемоглобина. Затем оксигемоглобин переходит в восстановленный гемоглобин, кровоподтек становится сине-фиолетовым с багровым оттенком. В течение 5 - 6 дней происходит распад форменных элементов крови и последующие превращения гемоглобина в метгемоглобин и вердохромоген, который имеет зеленый цвет. На этом этапе кровоподтек приобретает зеленоватый оттенок. Затем вердохромоген превращается в биливердин, который переходит в билирубин, имеющий желтый цвет. В конце первой начале второй недели после травмы кровоподтек приобретает желтоватый оттенок. Изменения гемоглобина происходят неравномерно в связи с различной толщиной кровоподтека, поэтому изменение окраски происходит от периферии к центру. Примерно через 7 - 9 суток кровоподтек становится трехцветным: в центральной части - сине-фиолетовый, по периферии - желтый с коричневатым оттенком, а в промежуточной зоне - с выраженным зеленоватым оттенком. Скорость изменения окраски кровоподтека зависит от его размеров, локализации, возраста и многих других причин. Анализируя давность образования кровоподтека по изменению его цвета необходимо учитывать, что на некоторых участках тела кровоподтеки никогда не подвергаются цветению. Кровоподтеки на белочных оболочках глаз, после образования восстановленного гемоглобина и приобретения сине-фиолетовой окраски, дальнейших изменений окраски не претерпевают, только постепенно обесцвечиваются, оставляя после себя участки серо-желтого окрашивания, которые могут сохраняться неопределенно долгое время. Так же не подвергаются цветению кровоподтеки на переходной кайме губ, на передней поверхности шеи, ногтевых ложах.

Собственно кровоподтеки представляют собой относительно небольшие повреждения, которые могут сопровождаться обширными повреждениями внутренних органов. Вместе с тем и сами кровоподтеки иногда представляют угрозу для жизни. Множественные обширные кровоподтеки связаны с истечением больших объемов крови, что может привести к смерти от массивной кровопотери, либо интоксикации организма продуктами распада гемоглобина и формированием гемоглобинурийного нефроза с исходом в острую почечную недостаточность.

Гематомы связаны с повреждением либо внутренних органов, либо кровеносных сосудов. При этом наружные повреждения могут быть выражены весьма незначительно, а иногда и полностью отсутствовать. Гематомы нередко представляют непосредственную угрозу для жизни, поскольку приводят к массивной кровопотери или сдавлению жизненно важных органов. Исследование гематом при вскрытии трупа позволяет определить давность их образования, а так же концентрацию этилового алкоголя в крови в момент образования этих повреждений.

Рана в судебно-медицинском отношении весьма информативная группа повреждений. Раны представляют собой нарушение целости кожных покровов, проникающие на всю толщу кожу и сопровождающиеся нередко повреждением подлежащих мягких тканей, сосудисто-нервных пучков, костей скелета и внутренних органов. При наличии ран повреждения подлежащих анатомических структур характеризуются более общим понятием повреждение. Совокупность повреждений кожи и подлежащих тканей определяется, как правило, понятием ранение. Принято говорить огнестрельное проникающее ранение груди, то есть огнестрельная рана кожи, огнестрельное повреждение межреберных мышц и ребер, огнестрельное повреждение легкого или сердца. Термины «рана печени», «рана сердца», рана легкого» и прочее являются с медицинской точки зрения неверными, поскольку рана - это нарушение целости всей толщи кожи, проникающее до подлежащих тканей.

В зависимости от вида действующего предмета принято выделять три основные группы ран: раны, причиненные острыми предметами, раны, возникающие при действии тупых предметов, и огнестрельные раны. Любая рана, независимо от ее происхождения, имеет следующие структурные образования: края раны, концы раны, стенки раны и ее дно, раневой канал, который может быть очень коротким - в пределах только кожи, либо проникать в полости и внутренние органы.

Морфологические признаки различных ран подчас столь специфичны, что позволяют определить не только видовую принадлежность травмирующего предмета (острый, тупой или огнестрельный), но и установить групповые признаки этого предмета. Так, при действии острых предметов формируются специфические колотые, резаные, колото-резаные, рубленные и тому подобные раны, каждая из которых имеет ряд общих, но и свойственных только ей признаков. При действии тупых предметов в свойствах ран в большей степени отражаются особенности механизма воздействия, чем свойства самого предмета - ушибленные, скальпированные, рваные, укушенные раны и другие. специфические признаки встречаются при пулевых, дробовых и осколочных огнестрельных повреждениях.

Раны позволяют определить давность их образования по выраженности процессов регенерации. Регенерация ран происходит первичным и вторичным натяжением. Большинство рана, причиненных острыми предметами регенерируют первичным натяжением, в то время как раны от действия тупых орудий и огнестрельного оружия заживают преимущественно вторичным натяжением. Процессы заживления ран первичным и вторичным натяжением весьма подробно рассматривались при изучении общей хирургии и патологической анатомии. Отметим только, что продолжительность этих процессов во многом зависит от размеров повреждения, медицинской помощи и локализации. Ушибленные раны, после первичной хирургической обработки могут регенерировать первичным натяжением, а инфицированная резаная рана - вторичным. Средние сроки заживления ран головы составляют 7 суток, спины - 8, живота - 10, а конечностей - до 12 суток. В результате заживления ран всегда формируется рубец, внешний вид которого несет подчас информацию о времени прошедшем после заживления. Макроскопически в течение первых 1 - 2 месяцев рубец имеет розовый цвет, мягкий, нежный. Постепенно рубец бледнеет и огрубевает. В дальнейшем установить давность образования рубца весьма затруднительно. Микроскопическое исследование рубца в начальном периоде позволяет выявить истончение эпидермиса, отсутствие нормального строения сосочкового слоя, сальных и потовых желез. Через 3 - 6 месяцев появляются признаки огрубения - гиалиноз. Через достаточно продолжительное время происходит атрофия рубца, уменьшение его размеров и выраженности, но полностью рубец никогда не исчезает.

Вывихами называются стойкие смещения суставных концов сочленяющихся костей за пределы их физиологической подвижности. В зависимости от степени смещения суставных концов различают полный и неполный (подвывих) вывихи. При неполном вывихе частично сохраняется соприкосновение, но в несоответствующих местах. По происхождению принято выделять травматические, привычные, врожденные и патологические вывихи. Травматический вывих образуется при непрямом травматическом воздействии (внешняя сила прикладывается к периферическому участку конечности) и форсированном насильственном движении в суставе. Привычный вывих является чаще всего результатом неправильного лечения - травматического вправления, несовершенной или недостаточной фиксации после вправления. Врожденный вывих наблюдается у новорожденных и связан с неправильным внутриутробным развитием, формированием неполноценных суставных концов. Патологический вывих представляет собой результат болезненного процесса в полости сустава или суставных концах, например при костно-суставном туберкулезе, остеомиелите и других заболеваниях. В судебно-медицинском плане вывихи - это повреждения, которые несут мало полезной информации. Мы можем определить место приложения силы (периферический участок конечности), очень ориентировочно судить о силе воздействия. Известно, что в суставах с большой степенью свободы движений, слабо выраженным связочным аппаратом и небольшой массой окружающей мышечной ткани вывихи формируются при относительно небольших воздействиях. Наибольшая силы требуется для образования вывиха тазобедренного сустава. Достаточно легко образуются вывихи межфаланговых суставов кисти.