Судебная медицина

Наступлению смерти всегда предшествуют терминальные состояния, которые могут продолжаться различное время от нескольких минут до часов и даже суток. Термин «терминальные состояния» характеризует патофункциональные изменения, в основе которых лежат нарастающая гипоксия всех тканей и, в первую очередь головного мозга, ацидоз, вследствие накопления недоокисленных продуктов, и интоксикация токсическими продуктами нарушенного обмена. Во время терминальных состояний происходит распад функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, центральной нервной системы, почек, печении, гормональной системы, метаболизма. Наиболее существенным является угасание функций центральной нервной системы. Нарастающая гипоксия и последующая аноксия в клетках головного мозга и прежде всего коры приводят к замене окислительного типа обмена на гликолитический. При этом наблюдается нарушение синтеза АТФ, ионных градиентов, образуются свободные радикалы, повышается проницаемость клеточных мембран. Это изменения обмена влекут за собой деструктивные изменения в клетках, что проявляется в виде мутного набухания, гидропической дегенерации. В принципе эти изменения являются обратимыми и при восстановлении нормального снабжения тканей кислородом не влекут угрожающих жизни состояний. Но при продолжающейся аноксии они переходят в необратимые дегенеративные изменения, которые сопровождаются гидролизом белков и, в конце концов, развивается аутолиз. Наименее устойчивыми к гликолитическому типу обмена являются ткани головного и спинного мозга, всего лишь 4-6 минут аноксии необходимо, чтобы произошли необратимые изменения в коре головного мозга. Несколько дольше при гликолитическом типе обмена могут функционировать подкорковая область и спинной мозг. Выраженность терминальных состояний и их продолжительность зависят от выраженности и быстроты развития гипоксии и аноксии.

Вообще к терминальным состояниям относятся тяжелый шок, запредельная кома, коллапс, предагональное состояние, терминальная пауза, агония и клиническая смерть. Тяжелый шок, запредельная кома, коллапс могут переходить в состояние клинической смерти или другие терминальные состояния. В то время, как предагональному состоянию, терминальной паузе, агонии и клинической смерти совсем необязательно должны предшествовать шок, кома или коллапс. В течение терминального периода происходят тяжелые патофункциональные расстройства во всех тканях и органах. Иногда терминальный период бывает таким длительным и тяжелым, что в коре головного мозга развивается состояние необратимости, когда реанимационные мероприятия оказываются бессмысленными и оживление человека невозможно даже после нескольких секунд клинической смерти.

Вне зависимости от темпа наступления смерти ей всегда предшествует состояние клинической смерти. Клиническая смерть это последний этап умирания. По определению В.А. Неговского - «клиническая смерть уже не является жизнью, но еще не является смертью. Это возникновение нового качества - перерыв непрерывности. В биологическом смысле это состояние напоминает анабиоз, хотя и не идентично этому понятию.». Клиническая смерть является обратимым состоянием и сам по себе факт прекращения дыхания или кровообращения не является доказательством наступления смерти. Продолжительность клинической смерти определяется сроком, в течение которого высшие отделы головного мозга (подкорка и особенно кора) способны сохранить жизнеспособность в условиях аноксии. Характеризуя клиническую смерть, В.А. Неговский говорит о двух сроках. Первый срок клинической смерти длится всего 5 - 6 минут. Это то время, в течение которого высшие отделы головного мозга сохраняют свою жизнеспособность при аноксии в условиях нормотермии. Вся мировая практика свидетельствует о том, что при превышении этого срока оживление людей возможно, но в результате наступает декортикация или даже децеребрация. Но может быть и второй срок клинической смерти, с которым врачам приходится сталкиваться при оказании помощи или в особых условия. Второй срок клинической смерти может продолжаться десятки минут и реанимационные мероприятия будут весьма эффективны. Второй срок клинической смерти наблюдается, когда создаются особые условия для замедления процессов дегенерации высших отделов головного мозга при гипоксии или аноксии. В условиях клинической практики этого можно достичь путем физических воздействий (гипотермия головы, гипербарическая оксигенация), применением фармакологических веществ, создающих состояния подобное анабиозу, гемосорбции, переливания свежей (не консервированной) донорской крови и некоторых других. Но не только в клинической практике приходится сталкиваться с подобными случаями. Несколько лет тому назад в газетах промелькнуло сообщение о мальчике из Норвегии, который катался на коньках по льду реки и провалился в прорубь. Его извлекли из-подо льда через 40 минут. И врачам удалось полностью восстановить все его жизненные функции, ни каких изменений со стороны головного мозгу у него не отмечалось. При обычных условиях смерть от механической асфиксии вследствие закрытия дыхательных путей жидкостью, то есть от утопления, наступает в течение 5 - 6 минут. Гипотермия, развившаяся при попадании в холодную воду, позволила клеткам головного мозга сохранить свою жизнеспособность в течении очень длительного времени, почти в 10 раз больше, чем в условиях нормотермии.

Если реанимационные мероприятия не проводились или оказались безуспешными наступает биологическая или истинная смерть, которая представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. Прежде чем переходить к проблемам констатации биологической смерти, необходимо рассмотреть понятие «смерть мозга».

На протяжении всей истории человечества и медицины смерть связывалась прежде всего с прекращением дыхания и кровообращения. В процессе умирания можно выделить определенную последовательность исчезновения жизненных функций. Вначале угасает сознание, через некоторое время прекращается функция продолговатого мозга - исчезает дыхание, и позже всех функций прекращается кровообращение. В ряде случаев, при позднем начале реанимационных мероприятий или их не эффективности, обусловленной тяжестью состояния пациента, пациент может перейти к, так называемой, «вегетативной жизни». При этом необходимо различать два состояния: состояние полной декортикации и состояние «смерти мозга». Состояние стойкой декортикации наблюдается при необратимых повреждениях высших отделов головного мозга, но при этом сохраняются функции ствола мозга, ряд подкорковых и стволовых реакций, в частности, самостоятельное дыхание. Характеризуя это состояние В.А. Неговский отмечает, что «несмотря на необратимое повреждение высших отделов мозга, необратимое нарушение или утрату сознания, больной является живым существом со всеми вытекающими из этого последствиями, касающимися его прав и обязанностей лечащих его врачей».

«Смерть мозга» - это состояние, когда происходит тотальная гибель всего головного мозга, при этом с помощью реанимационных мероприятий искусственно поддерживается функция сердца и кровообращение, создающие видимость жизни. В состоянии смерти мозга человек мертв. Можно сказать, что смерть мозга есть смерть всего организма. В настоящее время под «смертью мозга» понимают патологическое состояние, связанное с тотальным некрозом головного мозга, а также первых шейных сегментов спинного мозга, при сохранении сердечной деятельности и газообмена, обеспеченных с помощью непрерывной искусственной вентиляции легких. Смерть мозга обусловлена прекращением кровообращения в головном мозге, наступающем при резком повышении внутричерепного давления и уравнивании его с систолическим артериальным давлением. Некроз первых шейных сегментов обусловлен прекращением кровообращения по системе вертебральных артерий. Фактическим синонимом смерти мозга является понятие «запредельной комы», лечение которой бессмысленно. Больной, у которого констатирована смерть мозга, является живым трупом, как принято говорить, препарат «сердце - легкие». В практике патанатомов иногда используется термин «респираторный мозг».

При исследовании трупа достоверными признаками смерти мозга являются некроз полушарий, мозжечка, ствола и 1 и 2 сегментов шейного отдела спинного мозга, не сопровождающийся глиальной реакцией и завершающийся лизисом ткани мозга, отек и набухание мозга, увеличение массы, дряблая распадающаяся ткань мозга, субарахноидальные кровоизлияния, ущемление миндалин мозжечка и крючка парагиппокампальных извилин, сопровождающееся их распадом и аутолизом, некроз нейронов, пропитывание ткани мозга плазмой, распад стенок сосудов. Кроме того в субарахноидальном пространстве спинного мозга иногда можно обнаружить частицы некротизированной коры мозжечка, перемещающиеся по току жидкости вплоть до конского хвоста.

В клинике диагноз смерти мозга ставится на основании клинической картины при условии, что отсутствуют подозрения на прием снотворных и других средств, угнетающих деятельность мозга, исключении возможности гипотермии, метаболических и эндокринных нарушений. Кроме того смерть мозга не может быть диагностирована у детей до 6 лет, для которых, как отмечает В.А. Неговский, соответствующая диагностика пока не разработана.

Мы столь подробно говорили о смерти мозга, поскольку эта проблема непосредственно связана с деятельностью судебно-медицинских экспертов и существующим законодательством. В 1992 году был принят и до настоящего времени действует Закон Российской Федерации «О трансплантации органов и (или) тканей человека», в котором две статья прямо регламентируют констатацию смерти мозга и действия судебно-медицинского эксперта.

Статья 9. Определение момента смерти.

Органы и (или) ткани могут быть изъяты у трупа для трансплантации, если имеются бесспорные доказательства факта смерти, зафиксированного консилиумом врачей-специалистов.

Заключение о смерти дается на основании констатации необратимой гибели всего головного мозга (смерть мозга), установленного в соответствии с процедурой, утвержденной Министерством здравоохранения Российской Федерации.

В диагностике в случае предполагаемого использования в качестве донора умершего запрещается участие трансплантологов и членов бригад, обеспечивающих работу донорской службы и оплачиваемых ею.

Статья 10. Разрешение на изъятие органов и (или) тканей у трупа.

Изъятие органов и (или) тканей у трупа производится с разрешения главного врача учреждения здравоохранения при условии соблюдения требований настоящего Закона. В том случае, когда требуется проведение судебно-медицинской экспертизы, разрешение на изъятие органов и (или) тканей у трупа должно быть дано также судебно-медицинским экспертом с уведомлением об этом прокурора.

Таким образом, судебно-медицинский эксперт о всех случаях констатации смерти мозга, связанных с изъятием материала для трансплантации, обязан ставить в известность прокуратуру и при экспертизе трупа выявить морфологические признаки смерти мозга, что имеет большое значение для дальнейшего повышения качества диагностики смерти в клинической практике.

В зависимости от выраженности терминальных состояний и продолжительности терминального периода выделяют два темпа наступления смерти: смерть агональная и смерть острая. Агональная смерть - это смерть сопровождающаяся выраженным терминальным периодом, который может длиться до нескольких суток, и при этом можно наблюдать определенную последовательность процесса умирания. Острая смерть - это смерть, наступающая в течение короткого промежутка времени (несколько минут) и не сопровождающаяся выраженными терминальными состояниями, кроме какого-либо одного. Типичным примером острой смерти является смерть при механической асфиксии, почему иногда ее еще называют асфиксической смертью.

При асфиксии наступлению смерти предшествует 5 - 6 минутный период клинической смерти, во время которого происходят типичные для клинической смерти и необратимые изменения в веществе головного мозга. При механической травме, действии высокой температуры наступлению острой смерти может предшествовать короткий терминальный период, сопровождающийся тяжелым шоком (травматическим, ожоговым или гиповолемическим).

При остро наступающей смерти во время судебно-медицинского вскрытия трупа обнаруживаются специфические признаки, указывающие на быстроту наступления смерти. К наружным признакам острой смерти относятся:

1.Обильные, хорошо выраженные, рано появляющиеся трупные пятна. Трупные пятна при острой смерти появляются уже через 1 - 2 часа после наступления смерти, что обусловлено жидким состоянием крови. Как правило, трупные пятна имеют синюшный оттенок в связи с тем, что произошла полная утилизация кислорода и в сосудах находится венозная кровь, содержащая только восстановленные гемоглобин.

2. Субконъюнктивальные кровоизлияния представляют собой точечные темно-красные кровоизлияния в соединительных оболочках век, обусловленные повышением давления и повышенной проницаемостью сосудистых стенок.

3. Хорошо выраженное трупное окоченение, первые признаки которого появляются уже через 1 - 2 часа после наступления смерти.

4. Расширение зрачков.

5. Непроизвольные дефекация, мочеиспускание и семяизвержение, связаны со спастическими сокращениями гладкой мускулатуры сфинктеров и последующего пареза и расслабления сфинктеров.

6. Цианоз лица.

При внутреннем исследовании трупа в случаях остро наступающей смерти также выявляются специфические признаки:

1. Жидкая темная (гипервенозная) кровь.

2.Субплевральные и субэпикардиальные кровоизлияния, которые получили название «пятна Тардье», и вообще субсерозные и субмукозные кровоизлияния. Эти темно-красные точечные кровоизлияния являются следствием нарушения микроциркуляции, тонуса и проницаемости сосудистой стенки и перепадами давления в капиллярной сети. Наиболее характерной локализацией пятен Тардье являются междолевые щели и диафрагмальная поверхность легких и задняя поверхность сердца.

3. Венозное полнокровие внутренних органов, обусловленное жидким состоянием крови и застойными явлениями по большому и малому кругу кровообращения.

4. Отек легких, имеющий тот же генез, что и предыдущий признак.

5. Отек и набухание головного мозга, отек мягких мозговых оболочек. Эти явления связаны с гипоксией и аноксией головного мозга, которые, как мы уже говорили, всегда развиваются перед смертью и вызывают необратимые изменения высших отделов головного мозга. Кроме того определенная роль в развитии этого признака неизбежно принадлежит и нарушениям гемодинамики.

6. Выталкивание слизистой пробки из канала шейки матки имеет тот же генез, что и семяизвержение, выявляемое при наружном исследовании трупов лиц мужского пола.

7. Отек ложа и стенок желчного пузыря. В некоторых учебниках и пособиях отмечается, что этот признак специфичен для смерти от закрытия дыхательных путей жидкостью, то есть одного из видов механической асфиксии - утопления. Мне пришлось видеть хорошо выраженный отек ложа и стенок желчного пузыря в двух случаях смерти от сердечно-сосудистой недостаточности и ни разу при смерти от утопления. Это достаточно редко встречающийся признак, и я склонен относить его все же к признакам острого наступления смерти.

8. Ряд признаков, выявляемых при лабораторных исследованиях. Увеличение фосфолипидов в надпочечниках и щитовидной железе и уменьшение их в ткани яичек. Лейкоцитарная инфильтрация (тканевой лейкоцитоз) в миндалинах, аппендиксе, желудочно-кишечном тракте. Экстравазаты и плазматическое пропитывание в веществе головного мозга и внутренних органов.

Еще раз следует отметить, что перечисленные признаки в наиболее полном объеме встречаются при смерти от механической асфиксии, наступлению которой предшествует только очень короткое терминальное состояние - клиническая смерть, длящаяся 5 - 6 минут. При других вариантах наступления острой смерти (механические повреждения, действие физических факторов, отравления и тому подобное) процесс умирания может длиться незначительно большее время - до 15 - 20 минут. И в этих условиях обнаружение всех признаков острой смерти совсем не обязательно и даже более того практически никогда в полном объеме эти признаки не выявляются. Сам по себе факт отсутствия всей совокупности признаков острой смерти свидетельствует о том, что процесс умирания человека продолжался более 6 минут, но не сопровождался длительным терминальным состоянием, превышающем 20 - 30 минут.

При агональной смерти, то есть смерти, сопровождающейся длительным терминальным периодом, можно также выявить ряд специфических признаков. Сразу следует отметить, что как при острой, так и при агональной смерти, всегда сопровождающихся нарушением кровообращения по большому и малому кругу, можно выявить некоторые общие признаки. Эти общие признаки указывают на нарушение органного кровообращения, микроциркуляции, истощение компенсаторных реакций организма и связаны с танатогенезом, то есть причиной и механизмом наступления смерти. И к таким общим в какой-то мере признакам относятся отек легких, отек головного мозга, внутренних органов. Но кроме того выявляются признаки, характерные для агональной смерти. При наружном исследовании трупа к таким признакам относятся.

1. Слабо выраженные, бледные трупные пятна, которые появляются через значительно больший промежуток времени после смерти (через 3 - 4 часа, иногда более). Это явление связано с тем, что при агональной смерти кровь в трупе находится в виде свертков. Степень свертывания крови зависит от длительности терминального периода, чем длительнее терминальный период, тем слабее выражены трупные пятна, тем более длительное время необходимо им для появления.

2. Трупное окоченение выражено слабо, а у трупов лиц, смерти которых предшествовал очень длительный процесс умирания, оно может вообще практически отсутствовать. Это явление обусловлено тем, что при длительном умирании в терминальный период практически полностью расходуются все энергетические вещества (АТФ, креатинфосфат) мышечной ткани.

При внутреннем исследовании трупа, наравне с отеками, признаками нарушения кровообращения, застойными явлениями во внутренних органах, выявляются так же в крупных сосудах и сердце свертки крови (красные и белые). При относительно коротком терминальном периоде обнаруживаются красные кровяные свертки, а при очень длительном - белые. Обнаружение в крупных сосудах и сердце красных, смешанных или белых свертков может информировать эксперта о продолжительности терминального периода.

Констатация смерти мозга достаточно редкая ситуация в медицинской практике. Гораздо чаще в клинической практике и на месте происшествия врачам приходится констатировать биологическую смерть. Проблема констатации смерти чрезвычайно сложна и требует комплексного подхода для правильного решения; она самым тесным образом связана с профессиональными, этическими и правовыми сторона деятельности врача любой специальности. Вопросы жизни и смерти всегда волновали и будоражили умы человечества. И когда возникали проблемы правильного определения смерти, ее удостоверения, обыватель ( я употребляю это слово отнюдь не в уничижительном смысле) не всегда может правильно оценить действия профессионала-врача и верно трактовать его действия. Даже если таким обывателем является врач. Диагностика (констатация) смерти, вернее оценка действий врача, связаны с широко бытующими представлениями о захоронении в состоянии летаргического сна (мнимой смерти), то есть таком состоянии организма, при котором главнейшие функции выражены столь слабо, что незаметны для стороннего наблюдателя. Легенды о заживо погребенных существуют давно. В основе их лежат в ряде случаев вполне объяснимые факты, причиной которых являются некоторые посмертные процессы. П.А. Минаков в начале нашего века перечислял посмертные явления, которые могут симулировать прижизненные процессы и вызывать подозрение на погребение заживо. Прежде всего - это «роды в гробу». При захоронении трупа беременной женщины в результате давления гнилостных газов и трупного окоченения происходит механическое выдавливание плода из матки; и при эксгумации скелет плода обнаруживают между ног трупа. Изменение позы трупа, обусловленное разрешением (разрушением) трупного окоченения. Осаждение капель влаги из воздуха на теле трупа, что воспринимается как прижизненное потение. Розовые кожа и видимые слизистые оболочки при смерти от отравления угарным газом (угар), которые воспринимаются окружающими как естественная окраска кожи. Окоченение диафрагмы или его разрешение могут вызывать выдавливание воздуха их легких, сопровождающееся звуками. Вытекание крови из ран, особенно если раны локализуются на ниже расположенных участках тела в области трупных пятен. В наших экспериментах, которые проводились через 18 - 24 часа после смерти, при образовании ран отмечалось истечение крови, тем большее, чем больше времени прошло после эксперимента.

Страх ошибиться в диагностике смерти толкал врачей на разработку методов диагностики смерти, созданию специальных жизненных проб, либо на создание специальных условий захоронения. Так, в Мюнхене более 100 лет существовала усыпальница, в которой руку умершего обматывали шнурком от звонках. Звонок прозвенел один единственный раз, а когда служители пришли, чтобы оказать помощь очнувшемуся от летаргического сна пациенту, оказалось, что произошло разрешение трупного окоченения. Вместе с тем, из литературы и медицинской практики известны случая доставки в морг живых людей, которым врачи по ошибке диагностировали смерть.

Биологическая смерть человека констатируется по комплексу признаков, связанных с «витальным треножником»: деятельность сердца, сохранность дыхания и функция центральной нервной системы. Мы рассмотрим признаки наступления смерти, исходя из реальных условий работы врача-специалиста в области судебной медицины на месте осмотра трупа, то есть при минимуме аппаратных методов диагностики смерти.

Проверка сохранности функции дыхания. В настоящее время достоверных признаков сохранности дыхания не существует. В зависимости от условий внешней среды можно использовать холодное зеркало, пушинку, производить аускультацию дыхания или пробу Винслова, которая заключается в том, что на грудь пациента ставят сосуд с водой и по колебанию уровня воды судят о наличии дыхательных движений грудной стенки. Порыв ветра или сквозняк, повышенная влажность и температура в помещении или проходящий транспорт могут оказать влияние на результаты этих исследований, и выводы о наличии или отсутствии дыхания будут неверными.

Более информативными для диагностики смерти являются пробы, указывающие на сохранение сердечно-сосудистой функции. Аускультация сердца, пальпация пульса на центральных и периферических сосудах, пальпация сердечного толчка - эти исследования нельзя в полной мере считать достоверными. Даже при исследовании функции сердечно-сосудистой системы в условиях клиники очень слабые сердечные сокращения могут быть не замечены врачом, либо сокращения собственного сердца будут оценены как наличие такой функции. Клиницисты советуют проводить аускультацию сердца и пальпацию пульса короткими промежутками, длительностью не более 1 минуты. Весьма интересна и доказательна даже при минимальном кровообращении проба Магнуса, заключающаяся в тугой перетяжке пальца. При имеющемся кровообращении в месте перетяжки кожный покров бледнеет, а периферический - приобретает цианотичный оттенок. После снятия перетяжки происходит восстановление окраски. Определенную информацию может дать просмотр на просвет мочки уха, которая при наличии кровообращения имеет красновато-розовый цвет, а у трупа - серо-белый. В прошлом веке для диагностики сохранности функции сердечно-сосудистой системы предлагались весьма специфичные пробы, например: проба Верня - артериотомия височной артерии, или проба Бушу - стальная игла, вколотая в тело, у живого человека через полчаса теряет блеск, первая проба Икара - внутривенное введение раствора флюоресцеина дает быстрое окрашивание у живого человека кожа в желтоватый цвет, а склер - в зеленоватый и некоторые другие. Эти пробы имеют в настоящее время только исторический, а не практический интерес. Вряд ли разумно проводить артериотомию у человека, находящегося в состоянии шока и на месте происшествия, где невозможно соблюдать условия асептики и антисептики, либо ждать полчаса пока потускнеет стальная игла, а тем более вводить флюоресцеин, который на свету у живого человека вызывает гемолиз.

Сохранность функции центральной нервной системы является важнейшим показателем жизни. На месте происшествия констатация смерти мозга принципиально невозможна. Функция нервной системы проверяется по сохранению или отсутствию сознания, пассивному положению тела, расслаблению мускулатуры и отсутствию ее тонуса, отсутствию реакции на внешние раздражители - нашатырный спирт, слабые болевые воздействия (покалывания иглой, растирание мочки уха, поколачивания по щекам и другие). Ценными признаками являются отсутствие роговичного рефлекса, реакции зрачков на свет. Но как эти, так и предыдущие признаки в принципе могут отсутствовать и у живого человека, например, при отравлениях снотворными, наркотиками, при коллапсе и в других состояниях. Поэтому относиться однозначно к этим признакам нельзя, их необходимо оценивать критически, с учетом возможного заболевания или патологического состояния. В прошлом веке для проверки функции нервной системы использовались чрезвычайно необычные и подчас весьма жестокие способы. Так, предлагалась проба Жоза, для проведения которой были изобретены и запатентованы специальные щипцы. При ущемлении складки кожи в этих щипцах человек испытывал сильные болевые ощущения. Также в расчете на болевую реакцию основана проба Дегранжа - введение в сосок кипящего масла, или проба Разе - удары по пяткам, или прижигание пяток и других участков тела раскаленным железом. Пробы очень своеобразные, жестокие, показывающие до каких ухищрений доходили врачи в сложной проблеме констатации функции центральной нервной системы.

Одним из наиболее ранних и ценных признаков наступления смерти является «феномен кошачьего зрачка», иногда называемый признаком Белоглазова. Форма зрачка у человека определяется двумя параметрами, а именно: тонусом мышцы, суживающей зрачок, и внутриглазным давлением. Причем основным фактором является тонус мышцы. При отсутствии функции нервной системы прекращается иннервация мышцы, суживающей зрачок, и тонус ее отсутствует. При сдавлении пальцами в боковом или вертикальном направлениях, которое необходимо проводить осторожно, чтобы не повредить глазное яблоко, зрачок приобретает овальную форму. Способствующим моментом для изменения формы зрачка является падение внутриглазного давления, определяющего тонус глазного яблока, а оно, в свою очередь, зависит от артериального давления. Таким образом, признак Белоглазова, или «феномен кошачьего зрачка» свидетельствует об отсутствии иннервации мышцы и одновременно о падении внутриглазного давления, которое связано с артериальным.

Констатация биологической смерти осуществляется на основе комплексной оценки всех перечисленных выше признаков, с учетом возможных причин патологического состояния. При отсутствии достоверных признаков смерти врач-специалист в области судебной медицины, как того требует п. 1.8 «Правил работы врача-специалиста в области судебной медицины при наружном осмотре трупа на месте его обнаружения (происшествия)», должен вызвать скорую медицинскую помощь, а до ее приезда лично принять меры по восстановлению основных жизненных функций организма (искусственное дыхание и другие). При этом в протоколе осмотра следует отметить, какие именно меры предпринимались для оживления, время их начала и окончания.

Биологическая смерть субъекта не означает биологическую смерть тканей и органов, составляющих его организм. Как мы уже говорили, смерть тканей составляющих тело человека определяется их способностью переживать в условиях гипоксии и аноксии. У разных тканей и органов эта способность различна. Наиболее короткий период переживаемости в условиях аноксии наблюдается у ткани головного мозга, если быть более точным, у коры головного мозга и подкорковых структур. Стволовые отделы и спинной мозг имеют большую сопротивляемость, вернее устойчивость к аноксии. Другие ткани тела человека обладают этим свойством в более выраженной степени. Так, сердце сохраняет свою жизнеспособность в течение 1,5 - 2 часов после наступления, по современным представлениям, биологической смерти. Почки, печень и некоторые другие органы сохраняют жизнеспособность до 3 - 4 часов. Мышечная ткань, кожа и некоторые другие ткани вполне могут быть жизнеспособными в сроки до 5 - 6 часов после наступления биологической смерти. Костная ткань, являясь самой инертной тканью организма человека, сохраняет свои жизненные силы до нескольких суток. С явлением переживаемости органов и тканей тела человека связана возможность трансплантации их и чем в более ранние сроки после наступления биологической смерти изымаются органы для трансплантации, тем более жизнеспособными они являются, тем больше вероятность их успешного дальнейшего функционирования в новым организме.

Явление переживаемости имеет значение не только при трансплантации органов и тканей. Оно имеет еще и большое судебно-медицинское значение, позволяя более точно определить время наступления смерти. В большинстве старых учебников можно встретить выражение «момент наступления смерти». С современных позиций, говорить о моменте наступления смерти нельзя. Смерть не некое одномоментное происшествие, начинающееся и заканчивающееся практически в одно и тоже время, она имеет достаточно длительный процесс своего развития, завершающийся прекращением деятельности трех важнейших функций организма человека. При этом многие органы и ткани продолжают жить и их реальная смерть наступает через более длительный промежуток времени, чем смерть человека как социального и биологического существа. Постмортальные явления, которые мы можем наблюдать, принципиально следует разделить на первоначальные постмортальные явления, ранние трупные явления и поздние трупные явления.

Первоначальные постмортальные явления обусловлены переживаемостью органов и тканей и могут быть обнаружены в сроки непосредственно после наступления биологической смерти и до 12 - 14 часов после нее. Выявление этих признаков имеет очень большое значение в установлении времени наступления смерти, а некоторые из них сохраняются и более длительное время. К первоначальным признакам относятся:

1. Реакция поперечно-полосатой мускулатуры на механические раздражения. Эта реакция может иметь двойственный характер. Во-первых, реакция мышц на поколачивание неврологическим молоточком по сухожилиям или телам мышц. При этом наблюдаются сокращения соответствующих мышц, либо фибриллярные подергивания их. Эти реакции отмечаются в течение первых 2 - 3 часов после наступления биологической смерти. Так, при ударах средней силой на 4 - 5 см ниже локтевого сустава происходит разгибание кисти. При ударах по межпястным промежуткам на тыльной поверхности кисти наблюдается сближение пальцев. Удар по передней поверхности бедра в нижней его трети влечет за собой сокращение четырехглавой мышцы.

Вторым вариантом этой реакции является проба Прокопа или идиомускулярная опухоль. Формирование идиомускулярной опухоли представляет собой реакцию поперечно-полосатой мускулатуры на более грубые механические воздействия. Объектом исследования как правило являются двуглавая мышца плеча или четырехглавая мышца бедра. При резком ударе удлиненным предметом с узкой поверхностью возникает локальное сокращение мышечных волокон, которое проявляется в виде валика уплотненной ткани. В зависимости от времени, прошедшего после наступления биологической смерти, выраженность этого валика будет различной

В первые 3 часа идиомускулярная опухоль появляется тотчас или через 3 - 5 с после удара и сохраняется от 15 с до 1,5 мин. По мере увеличения времени, прошедшего после смерти, уменьшается количество жизнеспособных мышечных волокон, что приводит к уменьшению величины валика, удлинению срока его появления после ударного воздействия. Через 9 - 10 часов после наступления биологической смерти мышечная ткань полностью теряет способность реагировать на внешние механические воздействия, что проявляется появлением вмятины - желобоватого вдавления на месте удара.

2. Реакция скелетной мускулатуры на электрическое раздражение проверяется с помощью специальных приборов, оснащенных игольчатыми электродами. Как правило, исследуется реакция мышц лица и руки. Игольчатые электроды вкалываются у наружного угла глаза по нижнему краю века, у наружных углов обоих глаз, у углов рта ( на расстоянии 1,5 см от них), в мышцы сгибателей пальцев и кисти. При каждом положении электродов в течение 1 с подается постоянный ток небольшой силы и напряжения и регистрируется мышечная реакция - наличие и интенсивность сокращений, мышечные группы.

В течение первых 4 часов после наступления биологической смерти на электрораздражение реагируют практически все группы мышц: мимическая мускулатура, мышцы шеи, верхних и нижних конечностей. До 5 - 7 часов могут отмечаться фибриллярные подергивания в отдельных группах скелетной мускулатуры, а затем сохраняется только реакция мышц глаза, которые перестают реагировать на воздействием электротоком через 11 - 12 часов после смерти. Проводя подобные исследования необходимо учитывать, что ответная реакция мускулатуры в зоне кровоизлияний может наблюдаться значительно дольше. Так, мышцы век при кровоизлиянии в окологлазничную клетчатку реагируют на раздражение электротоком на протяжении 28 - 30 часов. И для правильного определения времени наступления смерти необходимо проводить исследование и учитывать результаты в областях, не имеющих видимых повреждений.

3. Реакция гладких мышц радужки глаза на электрическое раздражение. Мышца, суживающая зрачок, так же реагирует на раздражение электрическим током, как и поперечно-полосатая скелетная мускулатура. Перед проведением исследования необходимо расширителем век открыть глаз, измерить диаметр зрачка и отметить его форму. Электроды располагаются в бороздке на границе склеры и роговицы и, после включения электротока, наблюдают реакцию зрачка. В первые часы после наступления биологической смерти в ответ на воздействие электротока зрачок реагирует практически мгновенно, его диаметр уменьшается более чем на половину. В более поздние часы в связи с постепенной утратой мышцей способности реагировать на внешние раздражители для ответа необходимо большее время, реакция не столь выражена, а затем отмечается только деформация зрачка. Очень слабая деформация зрачка, которая может быть выявлена только при микропупилометрии, отмечается в начале вторых суток после наступления биологической смерти. Реакция зрачка в зависимости от давности наступления смерти представлена в таблице 3.3.

4. Реакция гладких мышц радужной оболочки глаза на химические раздражители. При исследовании реакции зрачка на химические раздражители чаще всего пилокарпин и адреналин, которые вводятся в переднюю камеру глаза с помощью шприца и тонкой иглы. Игла вводится с наружной стороны глазницы чуть отступя от края роговицы. Игла проводится параллельно плоскости радужной оболочки до тех пор пока кончик иглы не достигнет центра зрачка.

После этого в переднюю камеру вводится 0,1 мл 1 % раствора и регистрируется время реакции зрачка. При введении пилокарпина гидрохлорида в течение первых 5 часов после наступления смерти сужение зрачка происходит через 3 - 5 с. При давности смерти от 6 до 10 -14 часов зрачок реагирует в течение 6 - 15 с. Во второй половине первых суток после смерти необходимо уже 20 -30 с для сужения зрачка, а в начале вторых суток - уже 1 - 2 мин.

Первоначальные постмортальные явления позволяют с достаточно большой точностью устанавливать давность наступления биологической смерти на протяжении первых суток после ее наступления. Однако, анализируя давность наступления смерти по первоначальным постмортальным явлениям необходимо учитывать тот факт, что эти явления представляют собой реакцию пока еще жизнеспособных тканей на внешние раздражители. Время, в течение которого сохраняется жизнеспособность тканей, зависит не только от их биологических характеристик, но определяется так же продолжительностью терминального периода, причиной смерти, наличием и объемом повреждений и некоторыми другими причинами.

В течение первых суток после наступления биологической смерти одновременно и параллельно с первоначальными постмортальными явлениями развиваются ранние трупные явления; давно известные, широко используемые в судебной медицине для определения давности наступления смерти, но не ставшие до конца понятными для исследователей. Изучение ранних трупных явлений с позиций установления времени смерти и закономерностей их развития до сих пор продолжается и сохраняет свою актуальность. К ранним трупным явлениям относятся: высыхание трупа, охлаждение трупа, мышечное окоченение трупа, трупные пятна и трупный аутолиз. Все ранние трупные явления начинают проявляться уже через 1,5 - 2 часа (при агональной смерти через 3 - 4 часа) после наступления биологической смерти и получают полное развитие в конце первых (иногда в начале вторых) суток и не сопровождаются значительными структурными изменениями тканей.

1. Высыхание трупа захватывает те участки тела человека, которые при жизни были увлажнены - слизистая оболочка губ, роговицы и белочные оболочки глаз, мошонка, малые половые губы, а также участки кожи, лишенные эпидермиса - ссадины (в том числе и посмертные), края ран, странгуляционная борозда и тому подобное. Время появления и выраженность трупного высыхания во многом зависят от условий окружающей среды. Чем выше температура окружающего воздуха и чем ниже его влажность, тем быстрее наступает и более выражено высыхание трупа. Уже через 2 - 3 часа при обычных комнатных условиях выявляется помутнение роговиц, появляются желто-бурые участки на белочных оболочках глаза, получившие название «пятен Лярше». При проведении реанимационных мероприятий или возникновении повреждений эпидермиса вскоре после наступления биологической смерти могут формироваться посмертные ссадины, приобретающие постепенно вид «пергаментного пятна». К концу первых суток высохшие участки становятся плотными на ощупь, имеют красно-бурый или желто-бурый цвет и при внешнем, поверхностном осмотре могут быть приняты за прижизненные ссадины. Об этом следует особо помнить при исследовании переходной каймы губ, рефлексогенных зон - мошонки, половых губ и других участков кожи.

Дифференцировать прижизненную ссадину и пятно высыхания можно по ряду признаков. Пятно высыхания локализуется на поверхностных участках кожи или слизистых и отсутствует в глубине складок. На разрезе в подлежащих тканях прижизненной ссадины (жировая клетчатка, собственно кожа) можно обнаружить кровоизлияния, которые отсутствуют у пергаментного пятна. Если на участок высыхания положить влажную марлю или вату, то через 30 - 60 мин кожа или слизистая вновь приобретут эластичность и мягкость и не будут отличаться от окружающих тканей, в то время как прижизненная ссадина сохранит свои морфологические признаки. И, наконец, гистологическое исследование тканей позволит выявит признаки прижизненного повреждения. Таким образом, высыхание трупа не несет существенной судебно-медицинской информации о давности наступления смерти, но требует тщательного критического исследования для исключения прижизненного происхождения повреждений.

2. Охлаждение трупа обусловлено прекращением процессов формирования эндогенного тепла и постепенным выравниванием температуры трупа и окружающей среды. Первые признаки охлаждения лица и кистей рук трупа на ощупь определяются уже через 1 - 2 часа после наступления биологической смерти. Через 4 - 5 часов можно пальпаторно определить снижение температуры участков тела, находящихся под одеждой. В подмышечных впадинах, промежности пальпаторное ощущение снижения температуры можно выявить через 6 - 7 часов. При комнатных условиях (+ 18° С) и обычной одежде труп человека среднего питания охлаждается со скоростью примерно 1° С в час, то есть через 18 - 19 часов после смерти температура трупа становится равной температуре окружающего воздуха.

Судебные медики уделяли много внимания изучению процесса охлаждения трупа в надежде разработать объективный критерий установления давности наступления смерти. Эти усилия были вполне обоснованными. После прекращения жизнедеятельности и формирования эндогенного тепла, процесс теплообмена трупа и окружающей среды в принципе должен подчиняться физическим законам теплообмена. Одним из первых исследование процесса охлаждения трупа провел Burmann (1861), который разработал формулу для определения давности наступления смерти по температуре трупа.

t = (36,9 - T)/0,889

где: t - время, прошедшее после наступления биологической смерти (ч), Т - температура трупа (°С).

F. Fiddes и T. Patten (1958) провели непрерывное измерение ректальной температуры трупа и предложили формулу для определения давности смерти, которая, по мнению авторов, позволяет установить время наступления смерти в течение первых 12 часов.

t= 2/3(36,8 - T),

где: t - время наступления смерти (ч), Т - ректальная температура трупа (°С).

В этих формулах, как и во многих других, не учитывается температура окружающей среды, влажность воздуха, наличие и скорость ветра или сквозняка, масса тела, выраженность жировой клетчатка, размеры тела, наличие и характер одежды, причина смерти и многие другие факторы, влияющие на быстроту охлаждения трупа. Более информативными для определения времени наступления смерти являются номограммы, разработанные C. Henbge, в которых используются температура трупа, температура окружающей среды на момент исследования и масса тела. Кроме того автор ввел поправочные коэффициенты, значения которых определяют некоторые другие параметры окружающей среды. Например, если на трупе имеется мокрая одежда и на месте его обнаружения дует постоянный ветер, то поправочный коэффициент составляет 0,7. При обнаружении трупа в комнате, укрытым одеялом, поправочный коэффициент равен 2,4. Автор отмечает, что точность установления времени смерти с помощью номограмм составляет ±2,5 часа.

В последние годы были разработаны компьютерные методы установления давности наступления смерти по степени охлаждения трупа, учитывающие ряд параметры внешней среды, причины смерти, характер нарушения температурного гомеостаза (гипо-, нормо- или гипертермический), некоторые другие факторы. Как отмечают авторы (В.Ю. Толстолуцкий, 1995 и др.) точность установления времени смерти может достигать ±0,6 часа.

Несмотря на очевидные успехи проблема установления давности смерти по степени охлаждения трупа все еще актуальна и требует дальнейших углубленных исследований.

3. Мышечное окоченение трупа (трупное окоченение - rigor) - трупное явление, причины и генез которого длительное время волновали умы исследователей и точка в исследованиях пока еще не поставлена. Мышечное окоченение захватывает все группы мышц - как поперечно-полосатую, так и гладкую мускулатуру. Внешние признаки окоченения на поперечно-полосатой мускулатуре проявляются в виде ее ригидности, очерченности и рельефности. Мышцы сгибатели являются более мощными, чем разгибатели, в связи с чем происходит сгибание верхних конечностей в локтевых суставах и суставах кисти, нижние конечности сгибаются в тазобедренных и коленных суставах. При полностью развившемся трупном окоченении трупы имеют позу, в какой-то мере напоминающую позу борца или боксера (верхние конечности полусогнуты в локтевых суставах, несколько приподняты и приведены, кисти полусжаты, нижние конечности полусогнуты в тазобедренных и коленных суставах). Наиболее подчеркнута эта поза при действии высокой температуры, когда мышечное окоченение трупа сочетается с температурной коагуляцией мышечной ткани. Окоченение гладкой мускулатуры внешне проявляется так называемой «гусиной кожей», сокращением сосков, сфинктеров, что приводит к выделению экскретов. При наступлении смерти сердце находится в состоянии диастолы. Окоченение миокарда приводит к посмертной систоле и выдавливанию крови из желудочков сердца. В связи с тем, что левая половина сердца более мощная чем правая, в правом желудочке количество крови больше чем в левом. Окоченение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта формирует резко выраженные, подчеркнутые складки слизистой оболочки, может приводить к перемещению содержимого. Окоченение беременной матки может приводить к выталкиванию плода и так называемым «родам в гробу».

Уже почти двести лет исследователи пытаются понять и объяснить причины развития трупного окоченения. Одной из первых гипотез было предположение Nysten (1811) о том, что окоченение является последним актом жизненного сокращения мышцы и определяется качеством последнего импульса, который нервная клетка послала мышечной.

Более жизнеспособной и признававшейся большинством исследователей была коагуляционная гипотеза Brьcke и Kьhne (1842, 1858). Согласно этой гипотезе в мышечной ткани после наступления смерти продолжаются окислительно-восстановительные реакции, которые приводят (в связи с незавершенностью окислительно-восстановительных процессов) к накоплению недоокисленных продуктов, в частности, молочной кислоты. Молочная кислота оказывает коагулирующее воздействие на миозин, что обуславливает сокращение мышц. Разрешение трупного окоченения связано с избыточным накоплением молочной кислоты, в которой происходит растворение миозина.

Интересны опыты Laccasagne и Martin (1899), послужившие базой дегидратационной гипотезы трупного окоченения. При обезвоживании мышц, которое осуществлялось либо тугим бинтованием конечности, либо введением дегидратирующих веществ (хлористый кальций), в них происходит более ранее и более выраженное окоченение. В тоже время в отечных тканях окоченение развивается слабее и в более поздние сроки. Эта гипотеза находит подтверждение в практических наблюдениях, например: при смерти от массивной кровопотери трупное окоченение развивается быстрее и более выражено.

Нейрогенная гипотеза трупного окоченения была предложена Eiselberg (1881), который экспериментальным путем установил, что если непосредственно перед смертью экспериментального животного пересечь седалищный нерв, то трупное окоченение развивается позже, чем на конечности с неповрежденным нервом.

В 1911 г. Fьrth предложил гидратационную гипотезу. По его представлениям при аутолитическом распаде гликогена мышц образуется глюкоза и молочная кислота, которые изменяют осмотическое давление в мышечных тканях, привлекая в них воду. Гидратация мышечных волокон приводит к их набуханию и укорочению. После прекращения образования молочной кислоты происходит процесс обратной диффузии воды из мышечных волокон, что выражается в разрешении трупного окоченения.

Несомненный интерес представляет гипотеза парабиоза Н.Е. Введенского. Как мы уже говорили, смерть различных органов и тканей наступает не одномоментно и определяется порогом чувствительности тех или иных тканей к гипоксии. В период развития трупного окоченения мышечные волокна сохраняют жизнеспособность; сохраняется их гистологические строение, реакции на механические, электрические и химические раздражители, способность восстанавливать функции в условиях искусственного кровообращения. В период развития трупного окоченения мышцы находятся в обратимом состоянии, смерть их наступает на высоте развития окоченения и во время его разрешения. Различный порог чувствительности к гипоксии приводит к не одновременности развития окоченения. В более ранние сроки проявляется окоченение в тех мышцах, которые при жизни находятся в более благоприятном кислородном режиме. Уже через 1 час после наступления смерти происходит окоченение миокарда левого желудочка, через 1,5 - 2 часа мимическая и жевательная мускулатура и в последнюю очередь мышцы нижних конечностей. Так же происходит и разрешение трупного окоченения.

В настоящее время получила распространение биохимическая гипотеза развития трупного окоченения. Мышечное сокращение представляет собой очень сложный физиологический процесс, включающий ряд следующих друг за другом биохимических изменений. В основе биохимических превращений лежит состояние аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). В присутствии АТФ происходит сокращение миофибрилл, а во время ее синтеза - их расслабление. Прижизненный тонус мышц определяется тем, что основная масса АТФ находится в связанном состоянии. При жизни АТФ разрушается и одновременно ресинтезируется в связи с гликолитическими и окислительными процессами. После наступления смерти прекращается прежде всего ресинтез АТФ. В тоже время имеющаяся в мышечной ткани АТФ разрушается, что приводит к сокращению мышечных волокон и развитию трупного окоченения. Разрешение трупного окоченения обусловлено полным исчезновением АТФ.

Как очевидно из проведено обзора гипотез развития трупного окоченения, исследования ведущих физиологов, биохимиков, морфологов и судебных медиков пока еще не позволили разработать единой теории, всесторонне объясняющей особенности развития и генез трупного окоченения.

Сразу после наступления биологической смерти мышцы расслабляются, становятся мягкими, полностью утрачивают прижизненный тонус. Мышечное окоченение развивается во всех группах мышц одновременно, но внешние проявления его имеют определенную временную закономерность, обусловленную порогом чувствительности отдельных групп мышц к кислородному голоданию. Первые признаки мышечного окоченения трупа появляются при острой смерти уже через 1-2 часа. В подавляющем большинстве случаев судебно-медицинским экспертам приходится сталкиваться с нисходящим типом трупного окоченения, которое начинается с жевательной и мимической мускулатуры, затем захватывает мышцы шеи, верхних конечностей, туловища и, наконец, нижних конечностей. Полностью все группы мышц оказываются в состоянии окоченения к концу первых суток. Трупное окоченение сохраняется 1-2 суток и затем происходит разрешение трупного окоченения в той же последовательности, как и при его развитии. Полное разрешение трупного окоченения завершается через 3 - 4 суток после смерти.

Некоторые авторы отмечают, что помимо нисходящего типа трупного окоченения может наблюдаться восходящий тип, при котором окоченение начинается с нижних конечностей и постепенно поднимается до жевательной и мимической мускулатуры. Может наблюдаться парадоксальный тип мышечного окоченения, начинающийся с какой-либо изолированной группы мышц, а затем переходящий в нисходящий тип. С таким вариантом, по мнению ряда авторов, можно столкнуться в тех случаях, когда непосредственно перед смерть определенная группа мышц находилась в состоянии длительной и интенсивной физиологической нагрузки. И, наконец, описаны редкие случаи каталептического трупного окоченения, которое развивается тотчас после наступления смерти, мгновенно во всех группах мышц и фиксирует прижизненную позу пострадавшего. Такой вариант окоченения наблюдается при грубых повреждениях продолговатого мозга, верхней части шейного отдела спинного мозга или чревного нерва.