10 тем нормальной физиологии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Уральская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

(ГБОУ ВПО УГМА Минздравсоцразвития России)

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИЙ

10 тем нормальной физиологии

В.А. Пестряев

ЕКАТЕРИНБУРГ

2012



Оглавление

Список используемых сокращений

Введение

Физиология возбудимых тканей

Физиология центральной нервной системы

Физиология сенсорных систем

Физиология высшей нервной деятельности

Гуморальная регуляция

Кровь

Кровообращение

Дыхание

Пищеварение

Выделение

Литература



Список используемых сокращений

биопотенциал физиология нервный кровообращение

АД - артериальное давление

АДГ - антидиуретический гормон

АКТГ - адренокортикотропный гормон

АНС - автономная (вегетативная) нервная система

АР - адренорецепторы

АТФ - аденозинтрифосфат

АРП - абсолютный рефрактерный период

АТФ - аденозинтрифосфат

АТФ-аза - аденозинтрифосфатаза

АЦХ - ацетилхолин

АЦХЭ - ацетилхолинэстераза

ВА - вестибулярный аппарат

ВП - вкусовая почка

ВС - вестибулярная система

ВМК - высокомолекулярный кининоген

ВНД - высшая нервная деятельность

ВНС - вегетативная (автономная) нервная система

ВПСП - возбуждающий постсинаптический потенциал

ГАМК - гамма-аминомасляная кислота

ГМК - гладкомышечные клетки

ГЭБ - гематоэнцефалический барьер

ДАД - диастолическое артериальное давление

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свёртывание

ДК - дыхательный коэффициент

ЖЕЛ - жизненная ёмкость лёгких

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

КБМ - кора большого мозга (КБП)

КБП - кора больших полушарий

КУД - критический уровень деполяризации

КЭК - калорический эквивалент кислорода

ЛГ - лютеинизирующий гормон

ЛС - лимбическая система

МДД - медленная (спонтанная) диастолическая деполяризация

МНС - метасимпатическая часть АНС

МОК - минутный объём крови

МП - мембранный потенциал

МПП - мембранный потенциал покоя

МПКП - миниатюрный потенциал концевой пластинки

МПП - мембранный потенциал покоя

МСГ - меланоцитстимулирующий гормон

М-ХР - мускариновые холинорецепторы

НА - норадреналин

Н-ХР - никотиновые холинорецепторы

НЯТ - неспецифические ядра таламуса

ОО - основной обмен

ОЦК - объём циркулирующей крови

ПД - потенциал действия

ПМ - продолговатый мозг

ПКП - потенциал концевой пластинки

ПНС - парасимпатический отдел АНС

ПП - потенциал покоя

ПР - передние рога

ПреСМ - пресинаптическая мембрана

ПСМ - постсинаптическая мембрана

ПСП - постсинаптический потенциал

РФ - ретикулярная формация

САД - систолическое артериальное давление

СДП - спонтанная (медленная) диастолическая деполяризация

СМ - спинной мозг

СО - систолический объём

СНС - симпатический отдел АНС

СП - суммационный потенциал

СТГ - соматотропный гормон

СЯТ - специфические ядра таламуса

ТПСП - тормозной постсинаптический потенциал

ТТГ - тиреотропный гормон

ЦНС - центральная нервная система

УР - условный рефлекс

ФОЕ - функциональная остаточная ёмкость

ФСГ - фолликулостимулирующий гормон

ФСФ - фибринстабилизирующий фактор

ЦМД - центральный механизм дыхания

ЦНС - центральная нервная система

ЦСЖ - цереброспинальная жидкость

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭКоГ - электрокортикограмма

ЭЭГ - электроэнцефалограмма



Введение

Физиология - наука о существе жизненных процессов. Предмет ее изучения - функции организма и его частей (клеток, тканей, органов и систем), их связь между собой, их регуляция и приспособление к внешней среде, происхождение и становление в процессе эволюции и индивидуального развития особи.

Физиологическая функция - проявление жизнедеятельности организма и его частей, имеющее приспособительное значение и направленное на достижение полезного результата. В её основе лежат обмен веществ, энергии и информации.

Изучение частных механизмов жизнедеятельности в физиологии сочетаются с целостным подходом к познанию организма. Стержневым здесь является представление о том, что функция каждого органа находится в тесной связи с функциями других систем и органов, а весь комплекс регуляторных механизмов обеспечивает и взаимодействие внутри организма, и приспособление организма к условиям среды.

Задачи нормальной физиологии - заложить:

1) основы функционального мышления, понимания механизмов функционирования

органов и систем организма;

2) понимание принципов и механизмов регуляции физиологических функций;

2) методические навыки оценки состояния организма и его систем, необходимые далее

для функциональной диагностики;

3) понимание путей адаптации организма к меняющимся экологическим условиям, оценки

и рациональной подготовки человека к различным видам труда.

Для непрерывного взаимодействия организма с окружающей средой необходима его адаптация к условиям среды. Адаптация - это все виды врожденной и приобретенной приспособительной деятельности, обеспечивающие достижение устойчивого уровня активности организма, при котором возможна длительная активная деятельность, способность воспроизведения здорового потомства.

Адаптационные реакции делят на общие (или неспецифические) и частные (или специфические). Неспецифические адаптационные реакции происходят под влиянием практически любого достаточно сильного или длительного стимула и сопровождаются однотипными сдвигами функций организма, систем и органов в ответ на различные по характеру воздействия. Специфические адаптационные реакции проявляются в зависимости от характера воздействующего фактора.

Организм как целое может существовать тогда, когда его органы и ткани функционируют с интенсивностью, обеспечивающей адекватное уравновешивание со средой обитания. В основе этого уравновешивания лежат процессы регуляции, управления физиологическими функциями. Управление представляет собой совокупность процессов, обеспечивающих необходимые режимы функционирования, достижение определенных приспособительных результатов. Механизм управления условно разделяют на два механизма: гуморальный и нервный.

Гуморальный механизм предусматривает изменение физиологической активности органов и систем под влиянием химических веществ, доставляемых через жидкие среды организма (интерстициальная жидкость, лимфа, кровь, цереброспинальная жидкость и др.). Является древнейшей формой взаимодействия клеток, органов и систем. В организме можно найти различные варианты гуморального механизма регуляции. Для гуморального механизма управления характерны относительно медленное распространение, диффузный характер управляющих воздействий, низкая надежность осуществления связи.

Нервный механизм управления предусматривает изменение физиологических функций под влиянием управляющих воздействий, передаваемых из ЦНС по нервным волокнам к органам и системам организма. Нервный механизм является более поздним продуктом эволюции, более сложен и совершенен. Для него характерна высокая скорость распространения, точная передача объекту регулирования управляющих воздействий, высокая надежность осуществления связи.

В естественных условиях нервный и гуморальный механизмы работают как единый нейрогуморальный механизм управления, обеспечивающий адекватное изменение функций при изменении внешней и внутренней среды.

Внутренняя среда организма отделена от внешней среды и имеет устойчивый, консервативный характер. К.Бернар считал, что все жизненные процессы имеют одну цель - поддержание постоянства условий во внутренней среде организма.

Эта мысль получила продолжение в трудах У.Кеннона о гомеостазе - относительном динамическом постоянстве внутренней среды и устойчивости физиологических функций организма. С помощью этого понятия Н.Винер сформулировал самые короткие определения жизни и смерти: жизнь - это способность сложной системы поддерживать гомеостаз, а смерть - неспособность поддерживать гомеостаз.

Практически все характеристики внутренней среды (константы) организма непрерывно колеблются относительно средних уровней, оптимальных для протекания устойчивого обмена веществ. Допустимый диапазон колебаний для разных констант различен. У одних констант незначительные отклонения могут приводить к существенным нарушениям обменных процессов - это жесткие константы (осмотическое давление, рН, содержание глюкозы, О2 и СО2 в крови). Другие константы могут варьировать в довольно широком диапазоне без существенных нарушений физиологических функций - это пластичные константы (количество и соотношение форменных элементов крови, объем циркулирующей крови, СОЭ и т.д.).

Основным механизмом поддержания гомеостаза является саморегуляция. Это такой вариант управления, при котором отклонение какой-либо физиологической функции или константы внутренней среды от уровня, обеспечивающего нормальную жизнедеятельность, является причиной возвращения к исходному уровню.

Процессы саморегуляции основаны на использовании прямых и обратных связей.

Прямая связь - выработка управляющих воздействий на основании информации об отклонении константы при действии возмущающих факторов. Например, раздражение холодным воздухом терморецепторов кожи приводит к увеличению теплопродукции.

Обратная связь - выходной, регулируемый сигнал о состоянии объекта управления передается на вход системы.

Положительная обратная связь - усиливает управляющее воздействие. Например, увеличение скорости образования тромбина при появлении некоторого его количества на начальных этапах коагуляционного гемостаза.

Отрицательная обратная связь - ослабляет управляющее воздействие, уменьшает влияние возмущающих факторов, способствует возвращению измененного показателя к стационарному уровню. Например, информация о степени натяжения сухожильной скелетной мышцы, поступает от рецепторов Гольджи в центр управления этой мышцы, ослабляет степень возбуждения центра, предохраняя мышцу от избыточной силы сокращения.

В организме обратные связи построены по принципу иерархии (подчиненности) и дублирования. Так, саморегуляция работы сердечной мышцы предусматривает наличие обратных связей от рецепторов самой сердечной мышцы, от рецепторов магистральных сосудов, от рецепторов, контролирующих уровень тканевого дыхания, и т.д.

Гомеостаз организма в целом обеспечивается согласованной работой различных органов и систем, функции которых поддерживаются на относительно постоянном уровне процессами саморегуляции.

Физиология возбудимых тканей

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ БИОПОТЕНЦИАЛОВ

Биопотенциал - показатель биоэлектрической активности, определяемый разностью потенциалов между двумя точками живой ткани.

История открытия биопотенциалов началась в конце 18 века, когда профессор анатомии в Болонье Луиджи Гальвани представил первые (1791 г.) экспериментальные доказательства существования электрических явлений в мышце лягушки. Он обратил внимание на то, что отпрепарированные задние лапки лягушки приходили в движение, как только касались железной решетки балкона, к которой были подвешены на медный крючок, проходящий через позвоночник и спинной мозг (изучалось статическое атмосферное электричество).

Алессандро Вольта взглядам Гальвани о существовании электричества в мышце противопоставил свое утверждение: электричество возникает при соприкосновении разнородных металлов через влажную среду. Попутно Вольта изобрел первый в мире источник постоянного тока (“вольтов столбик”), открыв “металлическое электричество”. Ирония судьбы: электричество в живых тканях, открытое Л. Гальвани, измеряют в Вольтах, а устройства, в основе которых лежит “металлическое электричество”, открытое Вольта, называют гальваническим элементом.

Справедливости ради следует отметить, что Гальвани поставил второй опыт (“сокращение без металлов”), подтвердив свое предположение о существовании “животного электричества”. Сокращение мышцы нервно-мышечного препарата возникало, когда нерв приводили в соприкосновение с поврежденной и неповрежденной поверхностями мышцы (рис. 1).



Рис. 1. Второй опыт Гальвани.

В 1840 г. Маттеуччи, используя зеркальный гальванометр, открывает потенциал повреждения (демаркационный потенциал). Участок повреждения мышцы оказался электроотрицательным по отношению к неповрежденному.

В 1848 г. - Эмиль Дюбуа-Реймон установил, что возбужденный участок нерва электроотрицателен по отношению к невозбужденному (рис. 2).

В конце Х1Х века благодаря работам Дюбуа-Реймона, Л.Герман и Ю.Бернштейн пытались связать электрические явления, возникающие в возбудимых тканях, со свойствами полупроницаемых клеточных мембран.

С 1949 г. Ходжкин, Хаксли, Катц, усовершенствовав микроэлектродную технику, положили начало экспериментальной разработке мембранной теории возбуждения.

Рис. 2. Распространение нервного импульса.

Запись, получаемая при перемещении волны активности последовательно под 2-мя электродами, когда оба они лежат на нерве.

ПОТЕНЦИАЛ ПОКОЯ И ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ

Потенциал покоя. Микроэлектродная техника (внутриклеточная регистрация биопотенциалов).

Микроэлектрод - стеклянная микропипетка, заполненная раствором электролита. Диаметр кончика менее 0,5 мкм позволяет ввести электрод внутрь клетки, не нарушая ее функции. Второй электрод (электрод сравнения) - в питающий раствор с исследуемой тканью. Потенциал внеклеточной среды принимается равным нулю. Электроды соединяются с согласующим устройством, потом с усилителем постоянного тока. В качестве регистратора используется осциллограф.

В момент прокола мембраны клетки микроэлектродом на экране осциллографа происходит резкое смещение нулевого уровня книзу (рис 3). Наблюдается поляризация мембраны - внутренняя сторона мембраны заряжена отрицательно относительно внешней. Это же касается заряда внутреннего содержимого клетки относительно внешней среды. Перемещение кончика микроэлектрода внутри клетки не приводит к изменению измеряемой разности потенциалов, если электрод не повредил клетку. Зарегистрированная разность потенциалов получила название потенциала покоя (ПП) или мембранного потенциала покоя (МПП).

Обычно величина МПП колеблется от - 70 до - 95 мВ.

Смещение мембранного потенциала кверху, т.е. уменьшение значения мембранного потенциала по модулю (уменьшение поляризации) называется уменьшением мембранного потенциала или деполяризацией; смещение книзу, т.е. увеличение по модулю значения мембранного потенциала (увеличение поляризации), называется увеличением мембранного потенциала или гиперполяризацией (рис. 4).

Рис. 3. Внутриклеточная регистрация мембранного потенциала.

А - схема установки для регистрации; Б - момент введения микроэлектрода в клетку. 1 - стеклянный микроэлектрод; 2 - электрод сравнения; 3 - усилитель; 4 - регистратор.



Рис. 4. Изменения поляризации (потенциала) мембраны.

Потенциал действия.

При неизменном функциональном состоянии клетки величина мембранного потенциала не изменяется. Поддержание постоянной его величины обеспечивается нормальным протеканием клеточного метаболизма.

При нанесении на клетку, в которой находится микроэлектрод, допороговых стимулов, можно зарегистрировать уменьшение мембранного потенциала (деполяризацию), которое обратимо (быстро проходит) и зависит от силы стимула, но до определенного уровня.

Ответы клетки при действии на нее допороговых раздражений могут суммироваться.

При деполяризации до определенного уровня (обычно - это смещение мембранного потенциала на 20-30% от величины МПП), называемого критический уровень деполяризации (КУД), возникает резкое колебание мембранного потенциала (рис 5), получившее название потенциала действия (ПД) или спайка или пик - потенциала. И как бы мы дальше не увеличивали силу раздражения, амплитуда потенциала действия уже не изменится (закон “все или ничего”).

Все изменения мембранного потенциала до КУД отображают местный процесс возбуждения, нераспространяющееся возбуждение или локальный ответ.

В ПД различают пик и следовые потенциалы. Восходящая часть пика - деполяризация, нисходящая - реполяризация.

Рис. 5. ПД и изменения возбудимости во время ПД.

Овершут - перезарядка мембраны или перескок - основная причина распространения возбуждения.

Именно эти овершуты, перескоки ПД и регистрировал в своих экспериментах Эмиль Дюбуа-Реймон. ПД - это всегда распространяющееся возбуждение.

Следовые потенциалы: отрицательный следовый потенциал (следовая деполяризация); положительный следовый потенциал (следовая гиперполяризация).

Амплитуда потенциала действия: нервные клетки 110 -100 мВ; скелетные и сердечные мышцы 110 - 120 мВ.

Продолжительность ПД нервных клеток 1 -2 мс.

Фазовые изменения возбудимости при генерации ПД (рис. 5).

Мерило возбудимости - порог раздражения. При местном, локальном, возбуждении возбудимость увеличивается. Т.е. когда мембранный потенциал достигает КУД, возбудимость повышена.

ПД сопровождается многофазными изменениями возбудимости:

Период абсолютной рефрактерности (АРП) соответствует фазе деполяризации потенциала действия, пику и началу фазы реполяризации, возбудимость снижена вплоть до полного отсутствия во время пика.

Период относительной рефрактерности соответствует оставшейся части фазы реполяризации, возбудимость постепенно восстанавливается к исходному уровню.

Супернормальный период соответствует фазе следовой деполяризации потенциала действия (отрицательный следовый потенциал), возбудимость повышена.

Субнормальный период соответствует фазе следовой гиперполяризации потенциала действия (положительный следовый потенциал), возбудимость снижена.

Если потенциал покоя присущ всем живым клеткам без исключения, то потенциал действия генерируется только возбудимыми клетками, является электрофизиологическим показателем возникновения и распространения процесса возбуждения по мембранам нервных и мышечных клеток.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ И ИОННЫЕ КАНАЛЫ

Биологические мембраны - это функционально активные структуры клеток, ограничивающие цитоплазму и большинство внутриклеточных структур; образуют единую внутриклеточную систему канальцев, складок и замкнутых полостей.

Структурная основа мембраны - двойной слой фосфолипидов, в который встроены мембранные белки. Толщина клеточных мембран 6-12 нм. Молекулы липидов амфотерны. Своими гидрофильными частями они обращены в сторону водной среды (межклеточная жидкость и цитоплазма), гидрофобные части молекул направлены внутрь фосфолипидного бислоя. Такая структура идеально подходит для раздела внеклеточной и внутриклеточной фаз.

Белки, интегрированные в двойной слой фосфолипидов своими полярными участками, образуют гидрофильную поверхность в водной фазе. Они выполняют различные функции: рецепторную, ферментативную, образуют ионные каналы, являются мембранными насосами и переносчиками ионов и молекул.

Большинство наших знаний об устройстве ионного канала, является результатом функциональной реконструкции. Каждый канал имеет устье, селективный фильтр, ворота и механизм управления воротами.

Часть каналов являются электроуправляемыми, т.е. управляются за счет разности потенциалов на мембране (потенциал-зависимые ионные каналы). Для этого рядом с каналом имеется электрический сенсор, который в зависимости от величины мембранного потенциала либо открывает ворота каналов, либо держит их закрытыми.

Второй вариант ионных каналов - рецептороуправляемые. Ворота управляются за счет рецептора, расположенного на поверхности мембраны (открываются при взаимодействии медиатора с рецептором). В некоторых рецептороуправляемых каналах между рецептором и воротным механизмом имеется промежуточная стадия (посредник типа цАМФ, протеинкиназы и т.д.)

Ионные каналы обеспечивают два важных свойства мембраны: селективность и проводимость.

Селективность - или избирательность канала обеспечивается его особой белковой структурой, геометрией канала.

Например, диаметр иона натрия - 0,19 нм, вместе с гидратной оболочкой он становится около 0,3 нм. Устье натриевого канала 0,3 - 0,5 нм. Чтобы пройти через канал (особенно через селективный фильтр), ион натрия или другой ион должен освободиться от гидратной оболочки и только в «голом» виде может пройти через канал. Слишком большой ион не может войти в устье, слишком маленький не способен отдать гидратную оболочку в селективном фильтре, поэтому не может выскочить из канала.

Натриевые каналы (рис. 6) имеют ворота 2-х типов - активационные (m-ворота) и инактивационные (h-ворота). В условиях покоя активационные ворота закрыты, но готовы в любую минуту открыться, а инактивационные - открыты. При снижении МП (деполяризация до 60 мВ) активационные ворота открываются и впускают ионы натрия в клетку, но вскоре начинают закрываться инактивационные ворота (происходит инактивация натриевых каналов). Некоторое время спустя закрываются активационные ворота, открываются инактивационные, и канал готов к новому циклу. Канал блокируется тетродотоксином, местными анестетиками (новокаин и др.).

Рис. 6. Работа натриевых каналов и «воротных» механизмов.

А - в покое m-ворота закрыты; Б - при возбуждении m-ворота открыты; В - закрытие h-ворот (инактивация) при деполяризации.

Калиевые каналы тоже достаточно селективны - в основном пропускают ионы калия. Блокируются тетраэтиламмонием. Процессы инактивации у них выражены слабо. Зато имеются особые калиевые каналы, активирующиеся при повышении внутриклеточной концентрации кальция и деполяризации клеточной мембраны. Активация калий-калльцийзависимых каналов ускоряет реполяризацию (восстановление МП покоя).

Кальциевые каналы. Входящий кальциевый ток недостаточно велик, чтобы нормально деполяризовать клеточную мембрану. Кальций выступает в роли вторичного

посредника (мессенджера). Активация кальциевых каналов обеспечивается деполяризацией клеточной мембраны, напр., входящим натриевым током. Инактивация кальциевых каналов происходит при повышении внутриклеточной концентрации свободного кальция. Однако белки цитоплазмы связывают кальций, что позволяет некоторое время поддерживать стабильную величину кальциевого тока, хотя и на низком уровне; при этом натриевый ток полностью подавляется. Блокируются кальциевые каналы ионами марганца, никеля, кадмия (2-хвалентные ионы), а также лекарственными веществами (верапамил).

Различают пассивный (без затрат энергии) и активный (энергозависимый) транспорт ионов через мембраны.

Пассивный идет за счет простой и облегченной диффузии.

Простая диффузия идет в соответствии с законом Фика - по химическому, электрохимическому или осмотическому градиенту. Напр., в клетке натрия 14 ммоль, а в среде 140 ммоль, в этом случае пассивный поток должен быть направлен в клетку.

Для пассивной простой диффузии вещество должно быть жирорастворимым. Гидрофильные вещества в фосфолипидном бислое мембраны пройти не могут.

Облегченная диффузия происходит или при наличии специализированных каналов или с участием переносчиков, которые специфически связываются с переносимой молекулой, а затем способствуют ее переносу по градиенту концентрации.

Активный транспорт ионов насосами клеточных мембран обеспечивает поддержание ионных градиентов по обе стороны мембраны. Энергия затрачивается на перенос данного вещества против градиента его концентрации.

Доказано участие в активном транспорте ионов специализированных ферментных систем - АТФ-аз, которые осуществляют гидролиз АТФ. Различают:

Натрий-калиевая-АТФ-аза («натриевый насос») обнаружена в мембранах клеток всех животных, растений и микроорганизмов. Это мембранный белок, имеющий два центра связывания ионов. Один из них (натриевый) расположен на внутренней поверхности клеточной мембраны, второй (калиевый) - на ее внешней поверхности. Специфическим ингибитором фермента является сердечный гликозид - строфантин (уабаин), блокирующий работу натриевого насоса. Гидролиз одной молекулы АТФ сопровождается выведением из клетки трех ионов натрия и закачиванием в клетку двух ионов калия. При увеличении количества ионов калия во внеклеточной среде или ионов натрия внутри клетки работа насоса усиливается.

Кальциевая-АТФ-аза («кальциевый насос») наиболее широко распространена в мембранах саркоплазматического ретикулума мышечных клеток.

Протонная-АТФ-аза («протонный насос») - в мембранах митохондрий.

МЕХАНИЗМЫ ПОТЕНЦИАЛА ПОКОЯ И ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ

Потенциал покоя.

Теория, объясняющая происхождение мембранного потенциала, базируется на двух основных положениях:

1. Мембрана избирательно проницаема для различных ионов. В состоянии покоя мембрана проницаема для катионов и практически непроницаема для анионов. В покое проницаемость для ионов калия гораздо выше, чем для ионов натрия.

2. В мембране имеется биохимический механизм (натрий-калиевая-АТФ-аза), обеспечивающий активный транспорт ионов калия внутрь клетки, а ионов натрия наружу.

В состоянии покоя в цитоплазме клетки ионов натрия в 10 раз меньше, чем снаружи, а ионов калия в 50 раз больше, чем снаружи.

Это состояние поддерживается работой насоса. Работает насос против градиента концентрации с затратой энергии.

В покое мембрана имеет более высокую проницаемость для ионов калия, чем для ионов натрия и тем более анионов, внутри клетки. По закону осмоса, несмотря на работу насоса, калий стремится выйти из клетки, а анионы не могут последовать за ним, что приводит к разделению зарядов и появлению на мембране потенциала, отрицательного внутри и положительного снаружи.

Величина мембранного потенциала зависит от концентрации ионов калия внутри клетки и снаружи и может быть вычислена на основе законов физической химии (уравнение Нернста и уравнение Гольдмана - Ходжкина - Катца).

Работа натриевого насоса при гидролизе одной молекулы АТФ сопровождается выведением из клетки трех ионов натрия и поглощением двух ионов калия. Поскольку при этом перенос зарядов не скомпенсирован, то в результате функционирования АТФ - азы на мембране клетки разность потенциалов суммируется.

Кроме того, в создании отрицательного заряда принимают участие и белковые молекулы протоплазмы клетки.

Потенциал действия.

Возникновение ПД связано с изменением проницаемости клеточной мембраны при ее возбуждении. При деполяризации мембраны до некоторого критического уровня (КУД) открываются натриевые каналы и ионы натрия по градиенту концентрации, без затрат энергии устремляются внутрь клетки, обусловливая фазу деполяризации потенциала действия.

Этот лавинообразный поток ионов натрия внутрь клетки продолжается до момента перезарядки мембраны. Во время овершута (перескока) наступает резкое снижение проницаемости для натрия (натриевая инактивация), но резко увеличивается проницаемость мембраны для ионов калия, которые по градиенту концентрации без затрат энергии, выходят из клетки, компенсируя вошедшие положительно заряженные ионы натрия и обусловливая возвращение мембранного потенциала на исходный уровень (фаза реполяризации).

Таким образом, по заряду (потенциалу) клетка вернулась на исходный уровень, а ионный состав ее нарушен. Внутри увеличилось количество ионов натрия, а снаружи увеличилось количество ионов калия. Это именно та ситуация, когда натриевый насос работает наиболее активно, восстанавливая ионное равновесие (точнее ионное неравновесие) клетки.

Возникновение потенциала действия связано в основном с движением ионов натрия внутрь. Поэтому ПД считают “натриевым потенциалом”, в отличие от потенциала покоя, который считается в основном “калиевым”.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ

ПД - волна возбуждения, распространяющаяся по мембранам нервных и мышечных клеток. ПД обладает способностью к самораспространению. ПД - обеспечивает передачу информации от рецепторов к нервным центрам и от них к исполнительным органам. Синоним ПД - нервный импульс, спайк.

Сложная информация о действующих на организм раздражениях кодируется в виде отдельных групп ПД - рядов. Амплитуды и длительности отдельных ПД постоянны (закон “все или ничего”), а частота ПД и их количество в ряду зависят от интенсивности раздражения. Такой способ кодирования и передачи информации является наиболее помехоустойчивым.

В живых организмах информация может передаваться и гуморальным путем.

Преимущества ПД.

Информация более целенаправленна.

Передается быстро.

Адресат точно известен.

Информация может быть точнее закодирована.

ПД распространяется за счет местных токов, возникающих между возбужденным и невозбужденным участками. Из-за перезарядки мембраны во время генерации ПД возникает способность к самораспространению ПД. Возникнув на одном участке, он является стимулом для соседних участков.

Рефрактерность во время возбуждения в данном участке мембраны, обусловливает поступательное движение ПД.

Распространение одиночного потенциала действия само по себе не требует энергетических затрат. Однако восстановление исходного состояния мембраны и поддержание ее готовности к проведению нового импульса связано с затратой энергии на работу натрий-калиевого насоса.

Рис. 7. Распространение нервного импульса посредством локальных токов (Hodgkin, 1964).

I - распространение импульса в немиелинизированном нерве; II - сальтаторное проведение в миелинизированном нерве от одного перехвата Ранвье к другому.

Конкретные особенности распространения возбуждения связаны со строением мембраны клетки, нервных волокон.

По мембранам мышечных клеток и в безмякотных нервных волокнах возбуждение распространяется непрерывно вдоль всей мембраны (рис. 7.I).

В волокнах, покрытых миелиновой оболочкой, образованной шванновскими клетками, ПД может распространяться только скачкообразно (сальтаторно), перепрыгивая через участки волокна, покрытые миелином, с одного перехвата Ранвье на другой (рис. 7.II).

Причины сальтаторного проведения:

1) В перехватах Ранвье, свободных от миелина, сопротивление электрическому току

минимально.

2) Порог раздражения в перехватах Ранвье минимальный.

3) Велика плотность натриевых каналов на мембране перехвата (12000 на 1 мкм2 - это

значительно больше, чем в любом другом участке волокна).

4) Возбуждение, возникающее в одном перехвате Ранвье, вызывает смещение ионов во внешней и внутренней средах данного волокна и этого смещения достаточно, чтобы вызвать возбуждение в соседнем участке.

Особенности декрементного и бездекрементного распространения волны возбуждения. Декремент - постепенное ослабление.

Декрементное проведение:

1) Наблюдается в безмиелиновых волокнах.

2) Свойственно волокнам, которые иннервируют внутренние органы, обладающие низкой

функциональной активностью.

3) Скорость распространения возбуждения невелика и определяется диаметром волокна.

Бездекрементное проведение:

1) ПД проходит весь путь от места раздражения до места реализации без затухания.

2) Характерно для миелиновых волокон, которые передают сигналы к органам,

обладающим высокой реактивностью.

3) Время проведения возбуждения обратно пропорционально длине между перехватами

Ранвье.

Скорость проведения возбуждения по нервному волокну зависит от диаметра волокон и наличия перехватов Ранвье. Диаметр волокна определяет характеристики электротонического (зависимого от полюсов) распространения мембранных токов. При увеличении диаметра волокна продольное сопротивление его внутренней среды, определяемое площадью поперечного сечения, снижается относительно сопротивления мембраны. В результате электротонические токи распространяются на большее расстояние и возрастает скорость проведения. Длина участков между перехватами Ранвье различна и также зависит от толщины нервного волокна: чем оно толще, тем длиннее расстояние между перехватами.

Классификация нервных волокон по Эрлангеру и Гассеру (1937)

Группа волокон	Диаметр волокна, мкм	Скорость проведения, м/с
A A A A	18 - 22 8 - 12 4 - 8 1 - 4	70 - 120 40 - 70 15 - 40 5 - 15
B	1 - 3	3 - 4
C	0,5 - 1	0,5 - 2

Сложный потенциал действия нервных стволов.

Нервные волокна бывают объединены в тракты и образуют нервные стволы, в большинстве своем смешанные, содержащие волокна разного размера и типа с различной скоростью проведения.

Одиночный электрический удар, достаточно сильный, чтобы возбудить все волокна смешанного нерва, вызывает на некотором расстоянии от точки стимуляции серию электрических ответов (рис. 8). Эрлангер и Гассер показали, что все эти комплексы представляют собой ответы разных типов волокон в смешанном нерве. Слабый стимул, неспособный возбудить тонкие волокна с низкой возбудимостью (Ав), вызовет ответ только в крупных (Аб) волокнах.

Рис. 8. Реконструкция сложного потенциала действия.

Показаны относительные размеры и временные соотношения различных компонентов. Спайк А с его вершинами - альфа, бета и гамма - проводится по волокнам А-группы; В-волна - по волокнам В-группы с более медленным проведением; С-волна - по волокнам с самым медленным проведением. Седалищный нерв лягушки.

ЗАКОНЫ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В НЕРВАХ

Закон анатомической и физиологической непрерывности волокна.

Необходимым условием проведения возбуждения является не только его анатомическая непрерывность, но и физиологическая целостность.

Любая травма волокна нарушает проводимость. При действии новокаина (дикаина, кокаина) блокируются натриевые и калиевые каналы мембраны. Возникновение возбуждения и его проведение в этом случае становится невозможным.

Закон двустороннего проведения возбуждения.

Нанесение раздражения между 2-мя отводящими электродами вызывает электрические потенциалы под каждым из них.

Однако в целом организме по рефлекторной дуге возбуждение всегда распространяется в одном направлении: от рецептора к эффектору.

ПРИЧИНЫ:

Возбуждение всегда возникает при раздражении специфических рецепторов.

Рефрактерность во время возбуждения обусловливает поступательное движение.

В рефлекторной дуге возбуждение с одной нервной клетки на другую передается в синапсах с помощью медиатора, который может выделяться только в одном направлении.

Закон изолированного проведения возбуждения в нервных стволах.

Нервный ствол образован большим числом волокон, однако возбуждение, идущее по каждому из них не передается на соседние. Это обусловлено наличием оболочек, а также тем, что сопротивление жидкости в межволоконных пространствах значительно ниже, чем сопротивления мембраны волокна. Поэтому ток, выйдя из возбужденного волокна, шунтируется в жидкости и оказывается слабым для возбуждения соседних волокон.

ЗАКОНЫ РАЗДРАЖЕНИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

Закон силы.

Возникновение распространяющегося возбуждения (ПД) возможно при условии, когда действующий на клетку раздражитель имеет некоторую минимальную (пороговую силу), иначе говоря, когда сила раздражителя соответствует порогу раздражения.

Порог - это та наименьшая величина раздражителя, которая действуя на клетку какое-то определенное время, способна вызвать максимальное возбуждение;

- это та наименьшая величина раздражителя, при действии которой потенциал покоя может сместиться до КУД мембраны, при котором активируется перенос ионов натрия внутрь клетки.

Зависимость пороговой силы стимула от его длительности (закон времени).

Пороговая сила любого стимула в определенных пределах находится в обратной зависимости от его длительности. Эта зависимость, открытая Гоорвегом, Вейсом, Лапиком получила название кривой “сила - длительность” или “сила - время” (рис.8).

Кривая “сила - длительность” имеет форму, близкую к гиперболе; т.е. в определенном диапазоне зависимость пороговой силы раздражителя от его длительности носит характер обратной зависимости. Чем меньше по времени действует на возбудимую ткань раздражитель, тем выше требуется его сила для инициации возбуждения.

Минимальная сила тока (или напряжение), способная вызвать возбуждение, названа реобазой. Наименьшее время, в течение которого должен действовать стимул в одну реобазу, чтобы вызвать возбуждение - полезное время. Дальнейшее его увеличение не имеет значения для возникновения возбуждения.

Рис. 8. Кривая сила - длительность.



Два важных следствия закона времени:

1. Ток величиной ниже порога не вызывает возбуждения, как бы длительно он не действовал.

2. Какой бы сильный не был раздражитель, но если он действует очень короткое время, то возбуждение не возникает.

Порог (реобаза) - величины непостоянные, зависят от функционального состояния клеток в покое. Поэтому Лапик предложил определять более точный показатель - хронаксию.

Хронаксия - время, в течение которого ток в две реобазы должен действовать на ткань, чтобы вызывать возбуждение. Определение хронаксии - хронаксиметрия - получило распространение в клинике для диагностики повреждения нервных стволов и мышц.

Зависимость порога от крутизны нарастания раздражителя (закон градиента).

Порог раздражения имеет наименьшую величину при толчках электрического тока прямоугольной формы, когда сила нарастает очень быстро.

При уменьшении крутизны нарастания стимула развивается аккомодация (за счет инактивации натриевой проницаемости), происходит повышение порога раздражения - снижение возбудимости (рис. 9).

Чем круче должен нарастать ток, чтобы вызвать возбуждение, тем выше скорость аккомодации.

Минимальный градиент - это минимальная скорость нарастания раздражителя, при которой возбудимая ткань еще способна ответить возбуждением на данный раздражитель. Ткань с более высокой возбудимостью, как правило, быстрее аккомодирует и поэтому имеет более высокий минимальный градиент.

В практике, исходя из существования закона градиента, для нанесения электрического раздражения на возбудимую ткань обычно используют прямоугольные электростимулы - т.е. стимулы, у которых очень высокий фронт нарастания.

Закон “ все или ничего”.

Установлен Боудичем в 1871 г. на мышце сердца. При подпороговой силе раздражения мышца сердца не сокращается, а при пороговой силе раздражения - сокращение максимально. При дальнейшем увеличении силы раздражения амплитуда сокращений не увеличивается.

Со временем была установлена универсальность этого закона по отношению ко всем возбудимым тканям. Однако исследования с использованием микроэлектродной техники выявили и некоторое формальное несоответствие: подпороговое раздражение вызывает местное, нераспространяющееся возбуждение, следовательно, нельзя говорить, что допороговое раздражение не дает ничего.

Процесс развития возбуждения подчиняется этому закону с КУД, когда запускается лавинообразное поступление ионов натрия в клетку.

Полярный закон раздражения (закон Пфлюгера).

Законы Пфлюгера (1859) основываются на изменениях мембранного потенциала при действии на возбудимые ткани постоянного электрического тока (рис. 10).

Постоянный ток проявляет свое раздражающее действие только в момент замыкания и размыкания цепи.

При замыкании цепи постоянного тока возбуждение возникает под катодом; при размыкании под анодом.



Рис. 10. Действие электрического тока на возбудимые ткани.

А - изменение МП под катодом при кратковременном пропускании тока; Б - при длительном пропускании тока; В - возникновение ПД при пороговом значении тока; Г - изменение МП под анодом при кратковременном пропускании тока; Д - изменение МП и КУД при длительном действии сильного анодного тока - анодно-размыкательное возбуждение.

Изменение возбудимости под катодом.

При замыкании цепи постоянного тока под катодом (действуют допороговым, но продолжительным раздражителем) на мембране возникает стойкая длительная деполяризация, которая не связана с изменением ионной проницаемости мембраны, а обусловлена перераспределением ионов снаружи (привносятся на электроде) и внутри - катион перемещается к катоду.

Вместе со смещением мембранного потенциала смещается и КУД - к нулю. При размыкании цепи постоянного тока под катодом мембранный потенциал быстро возвращается к исходному уровню, а КУД медленно, следовательно, порог увеличивается, возбудимость снижается - катодическая депрессия Вериго.

Изменение возбудимости под анодом.

При замыкании цепи постоянного тока под анодом (допороговый, продолжительный раздражитель) на мембране развивается гиперполяризация за счет перераспределения ионов по обе стороны мембраны (без изменения ионной проницаемости мембраны) и возникающее за ней смещение КУД в сторону мембранного потенциала. Следовательно, порог уменьшается, возбудимость повышается - анодическая экзальтация.

При размыкании цепи мембранный потенциал быстро восстанавливается к исходному уровню и достигает сниженного уровня критической деполяризации, генерируется потенциал действия. Таким образом, возбуждение возникает только при размыкании цепи постоянного тока под анодом.

Сдвиги мембранного потенциала вблизи полюсов постоянного тока получили название электротонических.

Сдвиги мембранного потенциала не связанные с изменением ионной проницаемости мембраны клетки называют пассивными.

Лабильность (функциональная подвижность). Парабиоз.

Понятие лабильности, или функциональной подвижности, возбудимых тканей ввел Н.Е. Введенский. Мерой лабильности является количество ПД, которое способна генерировать возбудимая ткань в единицу времени. Можно говорить о максимальной частоте раздражения, которую возбудимая ткань способна воспроизводить без трансформации ритма. Лабильность определяется скоростью протекания физиологических процессов в возбудимой ткани и, прежде всего, продолжительностью периода рефрактерности. Например, при продолжительности периода абсолютной рефрактерности 4 мс максимальная частота генерации ПД - 250 Гц.

Уровень лабильности характеризует скорость возникновения и компенсации возбуждения, уровень функционального состояния любых возбудимых клеток и тканей.

Переход от оптимальной к чрезмерной (пессимальной) частоте или силе раздражения вызывает смену возбуждения торможением. Подобные же явления возникают при действии раздражителя с оптимальными характеристиками в случае снижения лабильности возбудимой ткани. При этом развиваются явления, которым Н.Е. Введенский дал название - парабиоз. Парабиоз - это состояние ткани, лабильность которой не удовлетворяет требованиям раздражителя, что затрудняет возникновение и распространение возбуждения.

По мере углубления парабиоза раздражимость ткани проходит несколько стадий:

Начальная, уравнительная стадия, когда более сильные раздражения оказываются для парабиотического участка пессимальными и их эффекты уравниваются с эффектами от слабых раздражений.

Следующая, парадоксальная стадия наступает, когда парабиоз достигает такой степени, при которой сильные раздражения становятся настолько пессимальными, что становятся менее эффективными, чем слабые раздражения.

Наконец, тормозная стадия характеризуется таким низким уровнем лабильности парабиотического участка, при котором любое раздражение вызывает только торможение.

МЕЖКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА ВОЗБУЖДЕНИЯ. СИНАПС

Синапсами называют контакты, которые устанавливают нейроны.

Синапс - это специализированная структура, обеспечивающая передачу нервного импульса с аксона на другую клетку.

Существуют классификации синапсов по местоположению, по характеру действия, по способу передачи сигнала.

По местоположению: нервномышечные (мионейрональные), нейросекреторные, нейронейрональные (межнейронные).

Нейрональные: аксосоматические, аксодендритические, аксоаксональные.

По характеру действия: возбуждающие и тормозящие.

По способу передачи сигнала: электрические, химические, смешанные.

Химические синапсы.

У млекопитающих и человека в НС чаще встречаются химические синапсы (рис. 11), которые состоят из пресинаптической части (окончание нейрона, передающего сигнал), синаптической щели (непосредственное продолжение межклеточного пространства) и постсинаптической части (структура воспринимающей клетки). При поступлении возбуждения (ПД) к окончанию аксона, в нем высвобождается химическое вещество (медиатор), которое вызывает возбуждение или торможение на мембране иннервируемой клетки.

В синапсе возбуждение всегда передается от пресинаптического (аксонного) участка к постсинаптической области соседней клетки (рис. 11).

Рис. 11. Химический синапс.

Пресинаптическое нервное окончание.

Характерно наличие большого количества субмикроскопических структур округлой формы, которые называют синаптическими пузырьками (везикулами), имеются митохондрии.

Синаптическая щель.

Ширина 10 - 50 нм (100-500 А). При таких размерах электрическая передача возбуждения практически невозможна из-за значительной потери тока во внеклеточной среде, поэтому химическая передача возбуждения представляет собой необходимый усиливающий механизм.

Постсинаптическая мембрана (ПСМ).

Малое количество электроуправляемых натриевых каналов, а потому низкая чувствительность к электрическому току. Следовательно, невозможность генерировать ПД. Зато имеются специфические хемочувствительные рецептороуправляемые каналы. Под влиянием медиатора изменяется проницаемость для ионов K+ и Na+, в результате чего изменяется мембранный потенциал. В зависимости от природы медиатора и свойств рецепторов ПСМ может происходить деполяризация мембраны, что характерно для возбуждения, или гиперполяризация, что типично для торможения. В случае деполяризации ПСМ говорят о возникновении возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), а при гиперполяризации - о тормозящем постсинаптическом потенциале (ТПСП).

В состоянии покоя некоторые везикулы с медиатором подходят к пресинаптической мембране (ПреСМ) и медиатор попадает в синаптическую щель, диффундирует, вступает во взаимодействие с рецепторами ПСМ и обусловливает возникновение миниатюрных потенциалов.

При возбуждении пресинаптического окончания взаимосвязь между деполяризацией ПреСМ и высвобождением медиатора обеспечивают ионы Са+, которые поступают снаружи в нервное окончание. Механизм секреции медиатора регулируется рядом биологически активных веществ, в том числе самими медиаторами, а также циклическими нуклеотидами и нейропептидами, которые являются в данном случае модуляторами синаптической передачи.

Основные этапы синаптической передачи.

Приход ПД к пресинаптической мембране, ее деполяризация и генерация на ней потенциала действия.

Проникновение внутрь пресинаптической мембраны ионов кальция - для транспорта везикул с медиатором.

Взаимодействие везикул (синаптических пузырьков) с активными участками пресинаптической мембраны.

Экзоцитоз и выделение квантов медиатора в синаптическую щель (квант медиатора - это содержимое одной везикулы; квант ацетилхолина примерно 400 - 40000 молекул).

Диффузия медиатора к постсинаптической мембране.

Взаимодействие медиатора с клеточными рецепторами ПСМ.

Изменение проницаемости для ионов.

Образование постсинаптических потенциалов.

Синапсы и рецепторы постсинаптических мембран этих синапсов могут подразделяться в зависимости от того, какой медиатор выделяется в синаптическую щель. Например:

1.Холинергические (ацетилхолин - АЦХ)

5 - 10% всех синапсов.

Н-холинергические рецепторы (никотинзависимые) в одних случаях (нервно-мышечные синапсы) блокируются курареподобными веществами, в других (синапсы головного мозга, синапсы вегетативной нервной системы) не реагируют на курареподобные вещества, но блокируются ганглиоблокаторами (бензогексоний и ему подобные вещества).

М-холинергические рецепторы (мускаринзависимые) имеются в центральных холинергических синапсах, а также в окончаниях постганглионарных парасимпатических волокон. Все М-ХР блокируются атропином. В отличие от Н-ХР синапсов, в М-ХР синапсах может иметь место не только возбуждение, но и торможение. Часть М-ХР синапсов являются возбуждающими (гладкомышечные клетки (ГМК) желудочно-кишечного тракта и бронхов), а часть - тормозными (в сердечной мышце).

2. Адренергические.

0,5% всех синапсов. Медиатор - норадреналин (НА). Эффект выделения НА зависит от того, какой вид рецептора находится на ПСМ. Различают 4 вида адренорецепторов (АР). Их делят на класс альфа-АР (внутри класса 2 популяции: альфа-1 и альфа-2) и бета-АР (соответственно бета-1 и бета-2). В каждом синапсе есть, вероятно, все 4 вида рецепторов, но доминирует всегда какой-то один.

При взаимодействии НА с альфа-1-АР происходит деполяризация ПСМ (образуется ВПСМ). Альфа-1-АР много в ГМК сосудов кожи и желудочно-кишечного тракта, в нейронах головного мозга.

Альфа-2-АР находятся на ПреСМ адренергического синапса, благодаря чему НА оказывает тормозной антидромный эффект (тормозит выделение очередной порции НА).

Бета-1-АР в основном представлены в миокарде, благодаря чему НА вызывает здесь активацию.

Бета-2-АР в основном расположены в ГМК сосудов скелетных мышц, коронаров, в ГМК бронхов, матки. При их активации возникает торможение активности соответствующих структур.

Т.о. возбуждающий или тормозной характер действия медиатора определяется не столько медиатором, сколько свойствами постсинаптической мембраны, находящимися на ней рецепторами.

В ЦНС есть синапсы, медиаторами которых могут быть: серотонин (0,5% всех синапсов); дофамин; гистамин; АТФ; глицин; ГАМК (25-40% синапсов). Глицин, ГАМК - в тормозных синапсах ЦНС.

Инактивация медиатора необходима для реполяризации ПСМ, восстановления исходного потенциала. Например, АЦХ действует на рецепторы ПСМ нервно-мышечного синапса 1-2 мс. Потом часть АЦХ диффундирует в лимфу и кровь, а часть гидролизуется ферментом - ацетилхолинэстеразой на холин и уксусную кислоту, которые снова поступают в пресинаптическое окончание и являются продуктами для синтеза новых порций медиатора.

Для норадреналина ингибитором является моноаминооксидаза и катехолоксиметилтрансфераза.

Но для норадреналина наиболее характерен «обратный захват» пресинаптическими структурами. Несмотря на наличие ингибиторов НА разрушается ими в незначительном количестве и снова депонируется синаптическими пузырьками.

Свойства химических синапсов.

Возбуждение проводится в одном направлении.

Количество выделяющегося медиатора пропорционально частоте приходящей нервной импульсации. В покое: 1 квант в 1 сек; при ПД - 200 квантов за 2-3 мс.

Синаптическая передача не подчиняется закону «все или ничего». Возможна суммация ПСП на ПСМ.

Трансформация ритма. Скорость проведения возбуждения в синапсе меньше, чем по нерву. Синаптическая задержка (около 0,5 мс).

Высокая чувствительность к химическим веществам, недостатку кислорода.

Высокая утомляемость. Развивается в результате длительного высокочастотного стимулирования. Обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией ПСМ (пессимальное торможение).

Электрическая передача.

Электрические синапсы.

Встречаются редко. ПД вызывает возбуждение в соседней клетке или торможение без химического посредника.

Концептуально были предсказаны еще до открытия химических синапсов (назывались эфапсами). Между 1930 - 1950 г.г., когда концепция химической синаптической передачи была уже общепризнанной, выяснилось, что межклеточная передача возбуждения может осуществляться и электрическим способом.

Принцип: 2 соседние клетки прилегают тесно друг к другу (рис. 12). Сопротивление электрическому току соприкасающихся мембран должно быть сравнимо с сопротивлением остальной, внесинаптической области мембраны.



Рис. 12. Электрический синапс.

При возбуждении клетки 1 натриевый ток входит в нее через открытые натриевые каналы и выходит через пока не возбужденные участки мембраны. Часть тока входит через участок мембранного контакта в клетке 2, вызывая ее деполяризацию. Уровень деполяризации здесь примерно в 10 раз ниже, чем в клетке 1, однако выше порога генерирования ПД в клетке 2. Часто такая деполяризация подпороговая, а клетка 2 возбуждается в результате суммации синаптических потенциалов.