Применение препарата "Ферсел" в птицеводстве

2

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Список сокращений

1. Общая характеристика работы

2. Обзор литературы

2.1 Тенденции современного промышленного индейководства

2.2 Биологическая роль селена в организме

2.3 Биологическая роль железа в организме

2.4 Янтарная кислота и её производные в ветеринарии и медицине

2.5 Применение селена, железа и янтарной кислоты в птицеводстве

2.5.1 Применение селеносодержащих препаратов в птицеводстве

2.5.2 Применение железосодержащих препаратов в птицеводстве

2.5.3 Применение янтарной кислоты в птицеводстве

3. Материалы и методы исследований

4. Результаты собственных исследований

4.1 Физико-химические свойства препарата «Ферсел»

4.2 Показатели роста, развития и сохранности индеек при включении в рацион препарата «Ферсел»

4.3 Влияние препарата «Ферсел» на ростовые характеристики индеек

4.4 Эффективность использования корма при введении в рацион индеек препарата «Ферсел»

4.5 Характеристика морфо-биохимических и иммунобиологических показателей крови индеек при введении в рацион препарата «Ферсел»

4.5.1 Динамика гематологических показателей

4.5.2 Морфологический состав лейкоцитов крови

4.5.3 Биохимические показатели сыворотки крови

4.5.4 Динамика общего белка и белковых фракций

4.5.5 Концентрация некоторых макро- и микроэлементов в сыворотке крови

4.6 Влияние препарата «Ферсел» на естественную резистентность индеек

4.7 Влияние препарата «Ферсел» на факторы специфического иммунитета

4.8 Влияние препарата «Ферсел» на антиоксидантную активность крови

4.9 Влияние препарата «Ферсел» на мясную продуктивность

4.9.1 Химический состав мышечной ткани

4.9.2 Влияние препарата «Ферсел» на санитарно-гигиенические показатели продуктов убоя подопытных индеек

4.10 Исследование влияния препарата «Ферсел» на микроморфологию внутренних органов индеек

5. Результаты производственной проверки и экономическая эффективность введения в рацион индеек препарата «Ферсел»

6. Обсуждение результатов исследований

Выводы

Практические предложения

Список литературы

Приложение



Список сокращений

АЛТ	аланинаминотрансфераза
АМФ	аденозинмонофосфат
АОС	антиоксидантная система организма
АПК	агропромышоенный комплекс
АСТ	аспартатаминотрансфераза
АТФ	аденозинтрифосфамт
БАСК	бактериальная активность сыворотки крови
ВОЗ	Всемирная рганизация здравохранения
ДНК	дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА	железодефицитная анемия
ЖСС	железосвязываюшая способность сыворотки крови
КМП	комплексный минеральный препарат
ЛАСК	лицозимная активность сыворотки крови
МДА	малоновый диальдегид
ПОЛ	перекисное окисление липидов
РАМН	Российская академия медицинских наук
СДГ	сукцинатдегидрогеназы
УДПМ	ультрадисперсные порошки металлов
ФА	фагоцитарная активность нейтрофилов
ФЧ	фагоцитарное число
ФИ	фагоцитарный индекс
ЦНС	центральная нервная система
ЯК	янтарная кислота
GPX	глутатионпероксидаза
MEDLINE	Международный поисковый медицинский форум



1. Общая характеристика работы

Актуальность темы. Птицеводство - наиболее динамично развивающаяся отрасль агропромышленного комплекса, которая вносит значительный вклад в продовольственное обеспечение страны (М.Г. Ахметов, 2010; В.И. Фисинин, 2010). Производство птичьего мяса в России в настоящее время составляет около 40% в мясном балансе потребления населения (В.И. Фисинин, 2011).

В последнее десятилетие в России набирает темпы индейководство. Рыночный спрос на эту диетическую продукцию достаточно большой, за счет импорта этот спрос не удовлетворяется, поэтому развитие индейководства определяется потребностью населения нашей страны (М.Ш. Алиев с соавт., 2010; И.Ш.Малышев с соавт., 2010; А.И.Шевченко, 2008).

Развитие промышленного птицеводства требует не только выведения новых высокопродуктивных кроссов птицы, в частности индеек, но и ставит на повестку дня разработку новых технологий их выращивания и, в первую очередь, постоянное совершенствование их нормированного питания по основным питательным веществам, витаминам, макро- и микроэлементам.

Современные кроссы индеек, обладающие генетически обусловленной высокой скоростью роста, чувствительны даже к незначительным колебаниям в рационе уровня питательных веществ. Высокая мясная продуктивность индеек требует максимальной сбалансированности рационов, использования высококачественных кормов, а также биологически активных добавок (С.Г.Кузнецов с соавт., 2001, 2003; А.И.Шевченко, 2008; М.Г.Петраш с соавт., 2004; В.И.Фисинин, Т.Т.Папазян, 2003).

Вопросам биологической роли и практического применения микроэлементов в питании сельскохозяйственной птицы посвящено большое число исследований ( Хеннинг, 1976; В.И.Фисинин с соавт., 2003, 2008, 2009; Б.Д.Кальницкий, 1979; Ю.М.Суязов, 2006; И.А.Болотников, 1982; В.А.Антипов с соавт., 2004; A.A.Назарова с соавт., 2009; С.Н.Касумов, 1981).

Микроэлементозы, наносящие птицеводству огромный экономический ущерб, занимают значительную долю в общей номенклатуре незаразных болезней птиц (М.Г.Петраш с соавт., 2004; В.И.Фисинин с соавт., 2011; Т.М.Околелова с соавт., 1999). Проблема микроэлементозов усугубляется тем, что в последние годы отмечается повсеместное уменьшение содержания микробиогенных металлов в системе почва-растение-животное (С.Г.Кузнецов с соавт., 2001, 2003; В.В.Ермаков с соавт., 1974, 2004). Имеет тенденцию к росту дефицит в почве и растениях таких биоэлементов, как кобальт, цинк, марганец, железо, йод, селен и другие (H.A.Голубкина, 2003; Г.П. Логинов, 2005).

Рациональное ведение всех подотраслей птицеводства в современных условиях немыслимо без использования микроэлементов, в частности селена и железа (M.Areia, 2007; Г.Ф.Кабиров, 2004; Т.В.Казюкова с соавт., 2000; С.Суханова, 2005; S.G.Patching с соавт., 1999; R.Schwarz с соавт., 1957; А.Б.Атлавин с соавт., 1990). В полноценном кормлении птицы селен и железо являются структурным материалом при формировании тканей и органов, участвуют в обмене веществ и других биохимических реакциях, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма и высокую продуктивность птицы. Наибольшая профилактическая и терапевтическая эффективность селена отмечена при его совместном применении с другими дефицитными микроэлементами, в частности с железом (Н.М.Машковцев, 2001).

В современных условиях важное значение приобретает разработка принципиально новых эффективных профилактических мероприятий, направленных на повышение резистентности и продуктивности сельскохозяйственных птиц путем использования экологически безопасных препаратов, естественных метаболитов, к которым относится янтарная кислота (Д.В.Малов, 2002; А.С.Гасанов, 2003, 2005, 2006; А.ВИванов, 2000; К.Х.Папуниди, 1999, 2000, 2006; Р.Р.Хисамов, 1999; К.В.Лузбаев и др., 1966; В.А.Лукичева, 1999).

Учитывая вышеизложенное, можно предположить, что при применении в индейководстве препарата «Ферсел», в состав которого входит селен, железо и янтарная кислота, взаимодействие их в организме птиц будет иметь синергический характер и производственные результаты будут выше, чем при их раздельном применении.

В 2015 году в Республике Татарстан вступит в строй крупный репродуктор для разведения индеек. Мощность репродуктора около 3 миллионов суточных и 60-дневных индюшат в год позволит крестьянско-фермерским хозяйствам и частным подворьям Татарстана производить по 20 тысяч тонн мяса индейки ежегодно.

Поэтому изучение влияния препарата «Ферсел» на физиологические, биохимические, иммунологические показатели, продуктивность, сохранность и мясные качества индеек, представляет не только теоретическое, но и практическое значение и является весьма своевременной и актуальной научной проблемой.

Цель и задачи исследования. Изучить профилактирующее влияние препарата «Ферсел» при железодефицитной анемии, беломышечной болезни, токсической дистрофии печени, а также на продуктивность индеек породы «Белая широкогрудая», качество получаемой продукции, морфологические и биохимические показатели крови. Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Определить влияние препарата «Ферсел» на интенсивность роста и сохранность индеек.

2. Выявить воздействие препарата на мясную продуктивность птиц и химический состав мяса.

3. Изучить влияние препарата «Ферсел» на морфологические и биохимические показатели крови индеек.

4. Определить иммунный и антиоксидантный статус организма индеек на фоне применения препарата «Ферсел».

5. Провести гистологическую оценку внутренних органов индеек после применения препарата «Ферсел».

6. Провести ветеринарно-санитарную экспертизу мяса индеек, принимавших препарат «Ферсел» в качестве кормовой добавки.

7. Определить экономическую эффективность использования препарата «Ферсел» при выращивании индеек.

Научная новизна. Впервые на основании изучения воздействия препарата «Ферсел» на организм индеек установлено, что он стимулирует обмен веществ, повышает естественную резистентность, иммунную реактивность, рост и продуктивность индеек, а также улучшает качество продукции. В мясе индеек увеличивается количество белка, сухого вещества и уменьшается содержание жира.

Результаты проведенной ветеринарно-санитарной экспертизы мяса показали, что органолептические и физико-химические показатели подопытных индеек, соответствуют стандартам, предусмотренным для доброкачественного мяса здоровых птиц.

Выявлено влияние препарата «Ферсел» на гематологические, биохимические, иммунологические показатели крови, антиоксидантный статус организма индеек. Проведенные исследования позволяют расширить и углубить познания о физиолого-биохимической роли и метаболизме железа, селена и янтарной кислоты в организме индеек и их влияние на обменные процессы и продуктивные показатели.

Установлено, что препарат «Ферсел» восстанавливает функцию гепатоцитов при жировой дистрофии печени индеек, что позволяет его применять в качестве гепатопротекторного средства.

Практическая значимость работы. В результате проведенных исследований доказано профилактирующее действие препарата «Ферсел» при беломышечной болезни, железодефицитной анемии, токсической дистрофии печени, безвредность, биологическая и экономическая эффективность его применения в качестве кормовой добавки в индейководстве. Обоснована целесообразность применения в кормлении индеек для повышения продуктивности и сохранности птицы, улучшения качества мяса препарата «Ферсел» в дозе 3,5 мг/кг живой массы индеек ежедневно. Результаты проведенных исследований явились основанием для широких производственных испытаний препарата «Ферсел» в условиях птицефабрик Республики Татарстан. Результаты экспериментальных исследований вошли во «Временное наставление по применению препарата «Ферсел» в птицеводстве». утверждённое ГУВ КМ РТ 24.04.2012 года.

Реализация результатов исследований. Полученные результаты используются при выращивании индеек в ООО «Агрофирма «Индейка» и КФХ «Марс» Зеленодольского района Республики Татарстан, а также в учебном процессе на кафедрах терапии и клинической диагностики с рентгенологией, кормления и технологии животноводства ФБГОУ ВПО КГАВМ им. Н.Э. Баумана, ФБГОУ ВПО КГАУ, при изучении соответствующих разделов в курсах дисциплин «Птицеводство» и «Кормление животных». Основные положения диссертации могут быть использованы при изучении курсов физиологии, биохимии, кормления сельскохозяйственных птиц в высших учебных заведениях зоотехнического и ветеринарного направлений. Результаты исследований используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами и слушателями повышения квалификации, с работниками АПК Республики Татарстан.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Препарат «Ферсел» профилактирует железодефицитную анемию, беломышечную болезнь и токсическую дистрофию печени индеек.

2. Под влиянием препарата «Ферсел» продуктивность и сохранность индеек повышаются.

3. Препарат воздействует на морфологический и биохимический состав крови индеек.

4. Препарат «Ферсел» оказывает корректирующее действие на иммунобиологический статус организма, способствует повышению уровня неспецифической реактивности организма.

5. Препарат «Ферсел» улучшает качество и ветеринарно-санитарная экспертиза мяса и результаты гистологических исследований органов индеек

6. Применение препарата «Ферсел» при выращивании индеек экономически целесообразно.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены, обсуждены и одобрены на Всероссийских научно-практических конференциях ФБГОУ ВПО КГАВМ (Казань, 2011), ФГУ «ФЦТРБ -ВНИВИ» (Казань, 2011), ФБГОУ ВПО КГАУ (Казань, 2011) и на заседаниях кафедры терапии и клинической диагностики с рентгенологией ФБГОУ ВПО КГАВМ им. Н.Э. Баумана (2010-2012 гг.).

Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 4 печатные работы, в том числе 4 в изданиях, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 198 страницах компьютерного текста и включает: общую характеристику работы, обзор литературы, материалы и методы исследований, результаты собственных исследований, обсуждение результатов исследований, выводы, практические предложения, список использованной литературы и приложение. Приложение включает акты, справки, таблицы, фотографии. Работа иллюстрирована 26 таблицами и 30 рисунками.

Список литературы включает 359 источников, в том числе 66 - иностранных авторов.



2. Обзор литературы

2.1 Тенденции современного промышленного индейководства

Проблема интенсификации производства продукции птицеводства в России является одной из актуальнейших, поскольку она непосредственно связана с качеством питания человека. Кроме того, именно эта отрасль животноводства способна в кратчайшие сроки обеспечить потребительский рынок нашей страны недорогим диетическим птичьим мясом.

Основополагающим документом определяющим развитие птицеводческой отрасли на современном этапе, является Государственная программа развития сельского хозяйства и регулирования рынков сельскохозяйственной продукции, сырья и продовольствия на 2008ч2012 годы (З.Е.Земляная с соавт., 2011).

За последние 20 лет в России произошли существенные изменения в структуре потребления основных видов мяса. В СССР к концу 80-х годов сформировалась следующая структура потребления: говядина - 43%, свинина - 35%, мясо птицы - 18%. В последние годы в общем объеме производства удельный вес крупного рогатого скота сократился с 42% в 2000 году до 26% в 2009 году, доля мяса птицы увеличилась с 18% до 38%, а доля свинины изменилась незначительно - с 35% до 33%. При этом доля импорта мяса птицы в объеме потребления за 10 лет сократилась с 61% до 28% (Г.АБобылева, 2010).

Перед российскими птицеводами поставлена стратегическая задача на ближайшую перспективу - увеличить производство мяса птицы с тем, чтобы в 2013 году осуществить полное импортозамещение. Отрасль должна быть рентабельна, конкурентоспособна на внутреннем рынке в условиях давления импорта (В.И.Фисинин, 2010). В 2012 году производство на душу населения должно достигнуть 24,5 кг мяса птицы и 303 яиц в год, а к 2020 году - 31,7 кг и 352 яйца соответственно (З.Е.Земляная с соавт., 2011). Инвестиции в производство мяса индейки в России к 2012 году могут превысить 1 млрд дол. (Ю.Марков, 2010).

Доля мяса индеек составляет почти 10% общего производства мяса птицы в мире. Производство мяса индеек в мире увеличивается самыми высокими темпами по сравнению с другими видами мяса. По данным продовольственной комиссии ООН, производство индюшатины составляет 5,3 млн. тонн (Н.В.Николаев, 2010).

В России рынок мяса индейки стал активно развиваться с 2002 года, когда появились крупные индейкокомплексы на основе импортной технологии, оборудования и племенного материала в различных регионах страны.

Потенциал российского рынка индюшатины и продуктов её глубокой переработки по прогнозам составляет до 500 тыс. тонн в год (Б.Беленький, 2007). Объем производства мяса индейки в России в настоящее время составляет более 100 тыс. тонн, которое производят около 20 крупных компаний из Тульской, Ростовской, Орловской, Московской, Воронежской, Самарской областей и Краснодарского края (М.Ш.Алиев, Р.Н.Файзрахманов, 2010). Следовательно, индейководство в России имеет хорошие перспективы.

В Республике Татарстан мясо индейки производится с 2007 года, в настоящее время выращивание индеек на индустриальной основе ведется в нескольких птицеводческих хозяйствах. Наибольшие объемы продукции производится в ООО «Агрофирма «Индейка» и КФК «Марс» (М.Ш.Алиев, Р.Н.Файзрахманов, 2010).

В 2011 году в Республике Татарстан началось строительство крупного репродуктора для разведения индеек. Мощность репродуктора около 3 миллионов суточных и 60-дневных индюшат в год позволит крестьянско-фермерским хозяйствам и частным подворьям Татарстана к 2015 году производить по 20 тыс. тонн мяса индейки ежегодно.

В России, как и в других странах, осуществлен переход от экстенсивного сезонного на прогрессивное круглогодовое промышленное производство мяса индеек. Промышленная технология производства мяса индеек позволяет заниматься их разведением практически во всех регионах страны (Н.В.Николаев, 2010).

Индейка по затратам корма на единицу прироста живой массы выдерживает конкуренцию с крупным рогатым скотом и свиньями (Б.Беленький, 2007; Н.Прокудина с соавт. 2008). Себестоимость производства 1 кг мяса индейки - основополагающая величина в работе современного промышленного птицекомплекса. Сегодня на российских предприятиях она очень высока - 65ч85 руб. Как показывает мировой опыт, она не должна быть намного выше, чем себестоимость мяса бройлеров.

Индейка - одна из самых крупных сельскохозяйственных птиц. Разводят индеек для получения мяса, отличающегося высокими пищевыми и вкусовыми качествами. Масса взрослых самцов достигает 20ч30 кг, самок - 7ч10 кг.

По мясной скороспелости индейки являются высокорентабельным видом птицы, по скорости прироста живой массы превосходят кур, уток и гусей. За время выращивания живая масса индюков увеличивается в 400, а индеек - в 200 раз.

Индейки, начиная яйцекладку в 8ч8,5 месяца, интенсивно несутся пять-шесть месяцев. За этот период они могут снести 100ч120 яиц. При средней выводимости, равной 65ч70%, от одной индейки получают 66ч85 индюшат, которые при выращивании до 120 дней дают около 2 центнеров мяса в живой массе. Индейки хорошо оплачивают корм приростом живой массы. На 1 кг при сбалансированном по всем питательным веществам кормлении расходуется 3ч4 кг корма. Выход мяса при убое у них превышает 80%. Доля мышечной ткани в тушках индейки 1-й и 2-й категорий находится в пределах 44ч47% и занимает доминирующее значение (А.И.Шевченко, 2008).

По целому ряду параметров индейка выгоднее бройлеров. Например, выход филе, самого ценного мяса, у индейки на 10% больше. Это дает преимущества по себестоимости. Несмотря на более длинный цикл выращивания, процентный выход мяса с квадратного метра занятых под индейку площадей в итоге выше.

Мясо индеек считают мясом будущего. Оно содержит много белка и мало жира, соотношение белка и жира близко к оптимальному, имеет самое низкое содержание холестерина. Так, в 1 кг мяса индеек в среднем содержится 216 г протеина и 69 г жира, в мясе бройлеров - 186 и 123 г, в свинине - 166 и 225 г, в говядине (вырезка) - 189 и 135 г, в баранине - 179 и 187 г (Б.Беленький, 2007).

Продукты из мяса индеек, имеют высокую пищевую ценность, характеризующую способность обеспечивать потребности организма не только в белках, липидах, но и в минеральных веществах, витаминах.

Среднедушевое потребление мяса индейки в России оценивается в настоящее время на уровне 0,9ч1,0 кг на человека в год. Растущая популярность здорового образа жизни у населения способствует тому, что диетические свойства мяса индейки становятся стимулом для роста потребления (М.Ш.Алиев, Р.Н. Файзрахманов, 2010).

Рыночный спрос на эту диетическую продукцию достаточно большой, за счет импорта этот спрос не удовлетворяется, поэтому развитие индейководства определяется потребностью населения нашей страны.

Острая необходимость повышения адаптационного потенциала человека, обусловленная все более агрессивным воздействием как экологических, так и социально-экономических факторов, вызывает потребность в создании продуктов питания нового поколения, которые должны не только обеспечивать организм необходимыми для роста, развития и активной жизнедеятельности веществами, но и стимулировать его защитные функции.

В последнее время во многих странах мира стремительно развивается новое направление в питании. Согласно ему обычные и доступные продукты - мясо, яйцо, молоко - обогащаются теми витаминами (А, Е и др.), микроэлементами (Se, I и др.), недостаток которых в диете современного человека обусловливает возникновение многих заболеваний, в том числе и тяжелых (В.И.Фисинин, 2007).

В последнее время настоящий бум вызвал биологический селен, продлевающий функционирование клеток и замедляющий их старение. Доказано, что обеспечение организма селеном предотвращает риск раковых заболеваний. В США в течение 10 лет проводили исследования и пришли к выводу, что если селен поступает в норме, эти заболевания снижаются на 44%. В России, по данным Минздрава, 83% населения испытывают дефицит селена (В.И.Фисинин, 2003, 2007; Н.А.Голубкина, М.В. Шагова, 2000).

Обогащение селеном рационов животных - один из способов решения проблемы в питании человека. Путем скармливания селена животным в оптимальных нормах происходит обогащение селеном продукции с содержанием в ней селена в пределах медико-биологической нормы (С.Д.Жамсаранова с соавт., 2008; H.A.Голубкина, Т.Т. Папазян, 2006; В.В. Ермаков, 2004; В.С.Мальцев, А.В.Езерская, 1980).

Таким образом, использование препарата «Ферсел» в состав которого входят селен, железо и янтарная кислота, в рационе птицы позволит не только повысить продуктивность индеек, но и делает возможным производство функциональной пищи, для оптимального решения проблемы дефицита селена и железа у населения.

2.2 Биологическая роль селена в организме

Селен (Se) - химический элемент главной подгруппы VI группы периодической системы. Селен - жизненно важный микроэлемент с уникальными биологическими функциями и широким спектром биологического действия его соединений. Микроэлемент селен принадлежит к числу незаменимых пищевых факторов, адекватное поступление которых необходимое условие обеспечение здоровья человека и животных (Н.А.Голубкина с соавт., 2002; J.R.Arthur et al., 1992). Он входит в состав более 200 важнейших ферментов и большинства гормонов.

Данные отечественных и зарубежных исследователей, изучавших биологические свойства селена, показывают, что он играет важную роль в жизнедеятельности организма (Б.Д.Кальницкий, Н.И.Лебедев, 1990; С.Ф.Алешко, 1967; А.П.Кудрявцев, 1979; В.А.Антипов с соавт, 2004; Т.И.Лапина с соавт., 2008).

Биологическое значение селена открыли в 1957 году Шварц и Фольтц (R.Schwarz, C.M Foltz, 1957). Селен оказался главным компонентом фактора 3, присутствующего в пивных дрожжах и оказывающего лечебный эффект при некрозе печени крыс. Заключение об антиоксидантной роли селена, впервые представленное английским биохимиком А. Диплоком в 1970 году до настоящего времени остается основополагающим в метаболических функциях соединений селена (A.T. Diplock et al., 1970).

Следующий этап исследований селена наступил после 1971-1973 годов, когда был выделен и изучен первый функциональный селеноэнзим глутатионпероксидаза типа 1 и установлено место селена в его структуре.

Глутатионпероксидазы (GPX 1-6) являются основными ферментами антиоксидантной защиты (М.В. Биленко, 1989; М.А. Риш, 2003; S.G. Patching et al., 1999; H.W.Shchrauser, 2003;). Функция глутатионпероксидазы - поддержание стабильной внутриклеточной концентрации восстановленного глутатиона, защита организма от массового притока вредных веществ при распаде токсинов и от воздействия свободных радикалов. С точки зрения детоксикации перекисей это имеет огромное значение, так как в клетках не накапливаются продукты свободнорадикального окисления (В.А.Бурляев, 1989; B.C.Бузлама, 2000).

Известно, что глутатионпероксидаза катализирует превращение опасных для организмов гидропероксидов (ROOH) и Н₂О₂ в инертные гидроксисоединения (RОН) и воду соответственно при участии глутатиона. Фермент не обладает строгой специфичностью по отношению к перекисям и нуждается в качестве кофактора в глутатионе, который в ходе ферментативной реакции подвергается окислению:

Н₂О₂ + 2GSH > H₂O + GSSG

ROOH + 2GSH > ROH + H₂O + GSSG.

Во всех известных селенсодержащих ферментах селен присутствует в форме селеноцистеина (М.А. Риш, 2003; S.G. Patching, P.H. Gardiner, 1999; H.W. Shchrauser, 2003).

Посредством селенопротеинов селен влияет на три основных направления клеточных функций - антиоксидантную активность, метаболизм гормонов щитовидной железы и регуляцию активности редуктаз (E.M.Widdowson et al., 1988).

Наиболее изученной функцией селена является регуляция антиоксидантных процессов во всех органах и тканях (E.M. Widdowson et al., 1988). Селен участвует в регуляции основных метаболических путей в организме человека и животных, являясь по сути дела «исполнительным директором» антиоксидантной системы. При этом установлено, что селен способен влиять на экспрессию генов, то есть способен включать/активировать или выключать/дезактивировать определенные гены (П.Сурай, 2007).

Cелен функционально связан с обменом йода, цинка и других нормируемых питательных веществ, регулирует усвоение и расход в организме витаминов А, С, Е и К. По своему действию элемент близок к витамину Е, один его атом способен заменить 700ч1000 молекул витамина (Л.А.Кудрявцева, 1974). С другой стороны, витамин Е уменьшает потребность организма в селене, поддерживая его в активной форме или препятствуя выведению из организма (Б.Д. Кальницкий с соавт., 1990; С.Г.Кузнецов с соавт. 2001).

Селен интенсивно влияет на белковый обмен, особенно на обмен серосодержащих аминокислот. В химическом отношении он близок к сере, но более активен и токсичен. Сера в определенной степени нейтрализует его токсическое действие. При избыточном поступлении в организм он может замещать серу в серосодержащих соединениях (М.Ф.Томмэ, Э.Г.Филипович, 1975).

Селен необходим для поддержания функции мембран, биосинтеза белка на рибосомах и образования макроэргических соединений в митохондриях (С.Н. Касумов, 1981). На клеточном уровне недостаток селена ведет к нарушению целостности клеточных мембран, снижению активности ферментов, накоплению кальция внутри клеток, нарушению метаболизма аминокислот и кетокислот, подавлению энергопродуцирующих процессов.

В опытах С.Ф.Алешко (1967) установлено, что селен оказывает большое влияние на процессы углеводного и липидного обмена животного организма. Есть предположение, что микроэлемент участвует в водно-солевом обмене. Видимо, он является одним из агентов, перераспределяющих тканевые жидкости, в том числе и кровь (И.И.Цалс, 1972).

Важнейшую роль селен играет в функционировании иммунной системы. Селен в небольших дозах обладает иммуностимулирующим эффектом: ускоряет синтез антител, повышает устойчивость к микробным и вирусным инфекциям, усиливает фагоцитоз, функции нейтрофилов и лимфоцитов (И.М.Дунин с соавт., 1997). Так, в условиях дефицита селена нарушаются процессы антигензависимой пролиферации лимфоцитов, хемотаксис нейтрофилов, снижается уровень IgA, IgG и IgM (O.A.Громова, И.В.Гоголева, 2007). Селен и его препараты обладают не только свойствами антиоксидантного протектора клеточных мембран, но и иммуномодуляторов в отношении Т-хелперов, макрофагов и нейтрофилов (И.А.Пахмутов с соавт., 2003).

Л.П.Никитина с соавт., (1995), Н.М.Машковцев (2001) на основе анализа литературных данных по физиологическому эффекту селена указывают на механизмы его действия, обеспечивающие следующие позитивные эффекты:

- антигистаминный, антиаллергический, антимутагенный, антитератогенный, антиканцерогенный;

- нормализует обмен протеинов и нуклеиновых кислот, увеличивает репродуктивность животных и птиц, улучшает адаптацию организма к неблагоприятным факторам.

В работе (А.А.Шуканов с соавт., 2003) показано, что внутримышечное введение препаратов ДАФС-25 и «Селенопиран» телятам, способствовало активизации структурно-химического совершенствования щитовидной железы и надпочечников путем избирательной мобилизации симпатоадреналовой, серотонинергической и гистаминергической систем.

Известно, что между содержанием селена во внешней среде и частотой поражения населения злокачественными опухолями существует обратно пропорциональная зависимость (G.N.Schrauzer, 1978). Соединения селена оказывают и выраженное антиканцерогенное действие на развитие химически индуцированных неоплазм (B.Jansson, 1980; Н.Н.Стадникова, 1991).

Селенат натрия, добавленный в воду (0,005 мг/сутки на беспородную белую крысу) снижал угнетение функции щитовидной железы, вызванное облучением. Финский препарат «Селена», а также Na₂SeO₄ в эксперименте над этими же животными снижал в отдаленном периоде частоту возникновения радиационно-индуцированных опухолей: лейкемию, рак молочной железы, рак щитовидной железы и злокачественные опухоли других органов (В.А.Книжников с соавт., 1993). Снижение концентрации селена в крови в 2,5ч3 раза у больных со злокачественными новообразованиями по сравнению с его концентрацией у здоровых людей отмечено и в работе (З.З. Москалева с соавт., 1983).

В работах (Л.Ф.Чернышева с соавт., 1966, 1971; Т.А. Венцлавская с соавт., 1984) отмечено положительное антиаритмическое влияние препаратов селена в условиях экспериментального анафилактического шока. Рядом исследователей выявлен низкий уровень селена в сыворотке крови при дилатационной кардиомиопатии (Ph.Auzepy et al., 1987; Y.Saito et al., 1998). Существует обратная взаимосвязь между содержанием селена в крови и сердечно-сосудистыми заболеваниями (L.C.Clark, G.E.Combs, 1996).

Анализ влияния селена на течение хронических гепатитов, в том числе вирусной этиологии, однозначно свидетельствуют о снижении содержания этого элемента в сыворотке крови при данной патологии (Н.А.Голубкина с соавт., 1997; J.Aaseth et al., 1980, 1982; P.J.Thruluvath et al.,1992; P.Guarini et al., 1998; M.Casaril et al., 1989).

В работе (Б.И.Левшин, 1972) представлен материал о влиянии препаратов селена на показатели активности изоферментов лактатдегидрогеназы, характеризующих степень выраженности поражения печени.

Селен выполняет особую роль в предохранении от токсичных повреждений печени. Многочисленные исследования свидетельствуют об эффективном использовании селена при токсической дистрофии печени у свиней (А.П.Кудрявцев, 1979; Н.П.Скакун с соавт., 1975, 1977).

Н.П.Скакун с соавт., (1975) применил селенит натрия для лечения острой экспериментальной дистрофии печени, которую вызывали подкожным введением 0,4 мл 50% масляного раствора CCl₄ на 100 г веса крыс, ежедневно в течение 4-х дней. Лечение этим препаратом приводит к уменьшению интоксикации организма, предупреждает гибель животных, а также способствует более быстрому и полному восстановлению функционального состояния печени. Следует подчеркнуть, что под действием селенита натрия происходит сдвиг целого ряда наиболее специфических функций печени - интенсивности желчеобразования, синтеза и выделения желчных кислот, секреции билирубина и т.д.

Обращает на себя внимание, что при экспериментальной дистрофии печени, в равной степени как и при других формах патологии, селенит натрия в сочетании с витамином Е является более эффективным. Совместное применение этих препаратов способствует более быстрому и полному восстановлению интенсивности секреции желчи, синтезу первичных желчных кислот, их конъюгации с таурином и глицином (Н.П.Скакун с соавт., 1977).

Селен необходим для нормального развития сперматозоидов у животных и человека. У животных адекватное поступление селена с пищей необходимо для оптимального состояния фертильности. Как недостаточное, так и избыточное поступление селена оказывает отрицательное влияние на количество сперматозоидов и их подвижность. Недостаточное поступление селена в сперму может привести к бесплодию (J.C.Hansen, Y.Deguchi, 1996).

Проведенные С.А.Гулиевой с соавт. (1981) исследования свидетельствуют об участии селена в липидном обмене, селен уменьшает содержание b-липопротеидов, способствуя тем самым уменьшению холестерина в крови, стабилизирует содержание сиаловых кислот.

В условиях высоких (токсических) концентраций селен обладает прооксидантной активностью (В.А.Тутельян с соавт., 2002). При этом происходит угнетение тканевого дыхания, понижается активность окислительно-восстановительных ферментов. Явления токсикоза наблюдаются при уровне потребления селена, приблизительно в 10 раз превышающем его выделение. Для животных летальным является содержание селена в корме 10 мг/кг сухого вещества или (10ч11) мг/кг живой массы (И.М.Дунин, Я.Э.Лебенгарц, 1997).

При поступлении в организм селен концентрируется в почках, печени, копытном роге, шерсти и в мышцах. Фоновое содержание селена в мышечной ткани животных составляет 0,01ч0,02 мг/кг, в печени - 0,1ч0,2 мг/кг, в почках 0,15ч0,3мг/кг, в копытном роге и в шерсти - 0,2ч0,4 мг/кг (H.A.Schroeder et al., 1970). При хроническом селеновом токсикозе концентрация элемента увеличивается в мышцах - до 0,3ч0,5 мг/кг, печени и почках - до 0,8ч1,0 мг/кг (Г.А.Таланов с соавт., 1991).

Селен обнаружен в альбумине, а также в в- и г-фракциях глобулина крови. Он содержится и в форменных элементах крови (до 70%). В сыворотке крови концентрация селена составляет 0,02ч0,07 мкг/кг, в форменных элементах - 0,05ч0,18 мкг/кг в зависимости от его уровня в рационе (Н.М.Машковцев, 2001). Содержание селена в мышцах наиболее вариабельно. Это вывод соответствует наблюдениям, показывающим, что многие заболевания причиной которых является недостаточность селена, представляют собой болезни мышц (Н.М.Машковцев, 2001).

Недостаточность селена в среде была установлена практически одновременно в 60-е годы прошлого столетия в Новой Зеландии, Австралии, США и российскими учеными в Восточном Забайкалье (В.В. Ермаков с соавт., 1962).

Селенодефицитность организма во многом вызвана низким содержанием этого микроэлемента в почвах. Неравномерное распределение селена в почве и воде обусловливает различную концентрацию его в растениях разных природно-климатических зон. Установлена определенная корреляция между содержанием селена в почве и кормовых растениях с одной стороны, и в организме животных, с другой (С.Ф.Алешко, 1971).

Недостаток поступления cелена в организм человека и животных вызывает одну из разновидностей гипомикроэлементозов - гипоселеноз, который наиболее часто развивается у людей, проживающих в районах с низким содержанием селена в почве, воде и продуктах питания (В. Г. Кукес с соавт., 2002).

При недостатке селена в организме животных в ряде клеток перекисное окисление начинает идти слишком энергично, что приводит к изменению внутриклеточного дыхания, структуры и целостности оболочек и в конечном итоге - к разрушению клетки (П.А. Красочко с соавт., 2005).

В среднем в организме человека содержится 1мг селена. Он поглощается в дистальном отделе тонкого кишечника, где из растворимых соединений селена образуются белковые соединения с метионином и цистеином, и транспортируется к клеткам-мишеням. В настоящее время существуют рекомендации по суточному потреблению селена (В.А.Тутельян с соавт., 2002). Для России установлена потребность в селене для взрослого человека, равная 63 мкг в сутки. Средняя нормальная концентрация селена в крови у жителей России приближается к 100 мкг/л ( Н.А.Голубкина с соавт., 2002).

С дефицитом селена связано около 75 различных патологий и болезненных симптомов. Причем 14 сердечно-сосудистых и 8 онкологических заболеваний из этого списка - основные среди причин смертности населения и сокращения продолжительности жизни (Л.В.Аникина, 1993).

Недостаток селена вызывает многие заболевания животных и птиц, которые носят эндемический характер. В частности, у животных и птиц - беломышечную болезнь, токсическую дистрофию печени (гепатоз), энцефаломаляцию, экссудативный диатез, депрессию роста, задержание последа, фиброз поджелудочной железы и, как следствие, снижение жирности молока у коров, гемоглобинурию у телят, синдром внезапной смерти у телят, поросят и микроангиопатию у свиней, бесплодие самцов и самок, а также расстройство метаболизма гормонов щитовидной железы (E.McCartney, 2005; В.А.Антипов с соавт., 2004, 2006; И.Ф. Горлов, 2005; E.Kolb et al., 2001; В.Т.Самохин, 2005; Т.И.Лапина, 2008; Л.В.Иванова, 2008), липидов (D.J.Cerhata et al., 1998), увеличение количества гидроперекисей, малонового диальдегида в сыворотке крови (B.C. Wilke et al., 1990).

Дефицит селена также снижает воспроизводительные способности взрослого поголовья животных и задерживает рост и развитие растущего молодняка (А.П.Авцын, с соавт., 1991). У цыплят при недостаточности селена отмечено значительное увеличение числа лейкоцитов (более чем в 2 раза, в основном за счет более чем 5-кратного увеличения числа гетерофилов) и активности креатинфосфокиназы (A.Bartholomew et al., 1996).

Начало применения препаратов селена относится к 1970-м годам, в то время основной пищевой формой селена считались селенит и селенат натрия. Эти препараты относятся к препаратам первого поколения. В 1984 году был получен синтетический селенометионин, обладающий значительно большей биологической активностью по сравнению с предшественниками и ставший первой органической формой селена.

Несмотря на то что наименьшей токсичностью обладают органические соединения, неорганические формы селена легче выводятся из организма и их потребление в рекомендуемых фиксированных дозах более безопасно, чем потребление органических форм, особенно в высоких дозах селенометионина (В.И.Ивахненко с соавт., 2007).

Источником селена в питании человека и животных являются различные продукты животного и растительного происхождения. Селен находится в двухвалентной органической форме, причем в животных продуктах преобладает селеноцистеин (Se-Cys), а в растительных - селенометионин (Se-Met) (J. Aaseth, 1993). Природной формой селена является селенометионин - главная форма селена в различных кормовых культурах, включая зерно и масличные растения.

Различия в ассимиляции и метаболизме двух различных форм селена начинаются с процесса всасывания (H.Van der Tore et al., 1991; I.H. Waschulewski et al., 1988).Неорганический селен: селенат- и селенит- анионы быстро восстанавливаются ферментативным путем (R.A.Sunde, 1990) до селеноводорода, присутствующего при физиологических значениях рН, в основном, в виде гидроселенид-аниона (HSe^-). Некоторое количество образующегося селеноводорода быстро связывается с транспортными белками за счет нестойких ковалентных или Ван-дер-Ваальсовых связей, образуя лабильный («обмениваемый с селенитом») пул селена (M.Janghorbani et al., 1990, 1991). Избыточные количества селеноводорода медленно подвергаются ферментативному метилированию и затем экскретируются с мочей (Y.Sayato et al., 1997), а также и с потом (R.A.Sunde, 1990).

При поступлении в организм избыточных количеств неорганического селена он может накапливаться в тканях в форме свободного гидроселенид аниона. Эта форма селена чрезвычайна токсична. Поэтому использование неорганических форм селена предпочтительнее в случаях, когда требуется быстрая коррекция дефицита селена в максимально короткие сроки с целью полного восстановления активности глутатионпероксидазы.

Органическая форма селена всасывается и метабилизируется так же, как и аминокислота метионин (R.A.Sunde, 1990). При этом часть его используется для немедленного синтеза селенопротеинов, подобно селениту, но другая часть органического селена встраивается во вновь синтезированные протеины, например, в мышцах и яйцах (G.N.Schrauzer, 2000).

Скорость всасывания селена зависит от формы соединения и происходит в следующем порядке: органические соединения селена > селенаты > селениты > селениды (Э.Визнер, 1976). Биоусвояемость селена составляет (50ч80)% и зависит от других компонентов рациона. Улучшается под влиянием белков, витаминов А, Е и С, снижается при дефиците витаминов Е, В₂, В₆, метионина, избыточном поступлении с пищей тяжелых металлов. Сера и мышьяк ингибируют всасывание и метаболизм селена в организме животных (Л.И.Тучемский, 1999). Селен выводится из органов и тканей в среднем по истечении (8ч15) дней (Т.М.Околелова с соавт., 1999). Но основная масса элемента (90ч95)% выделяется на протяжении месяца (В.В.Ермаков и др., 1974).

Сегодня Россия, так же как и большинство европейских стран, недостаточно обеспечена микроэлементом селеном. Принимая во внимание эссенциальность селена и сообщение института питания РАМН о том, что более 80% населения РФ испытывают дефицит данного микроэлемента, решение проблемы селенодефицита у населения в настоящее время весьма актуально. Следует отметить, что ухудшающаяся экологическая обстановка, особенно в больших городах, требует наличия эффективной антиоксидантной защиты населения. Поэтому потребность в селене, как в одном из обязательных компонентов антиоксидантной системы организма, будет все более возрастать.

Анализ литературных данных по селенсодержащим соединениям, демонстрирует их разностороннее фармакологическое влияние на организм (В.А.Тутельяни др., 2002; O.A.Громова и др., 2007; В.А.Книжников с соавт., 1993; Т.Т.Папазян с соавт., 2005; Н.А. Голубкина,2004; G.N.Schrauzer, 2000; В.И.Фисинин с соавт., 2003, 2005, 2007, 2010). Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали, что они благоприятно влияют на антиоксидантный статус организма, обладают кардиопротекторной, гепатопротекторной, радиопротекторной активностью, предотвращают или тормозят развитие опухолевых процессов, а также целого ряда заболеваний связанных с дефицитом селена.

2.3 Биологическая роль железа в организме

Биологическая роль железа определяется его участием в окислительно- восстановительных процессах, реакциях кислородозависимого свободнорадикального окисления и антиокислительной системы, росте и старении тканей, механизмах общей и тканевой резистентности, кроветворении, в снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибирования целого ряда ферментов. Железо жизненно необходимо для нормального функционирования иммунной системы (Т-лимфоциты, фагоцитоз). Этот микроэлемент необходим для формирования костей и нервной системы, для работы желудочно-кишечного тракта, эндокринных желез (А.М.Белоус с соавт., 1991; S.K.S.Strai et al., 2002; Н.Ф.Листкова с соавт., 2005). Много метаболических процессов протекают с участием железа: синтез стероидов, метаболизм лекарственных препаратов, синтез ДНК, пролиферация и дифференциация клеток, регуляция генов (С.Г.Кузнецов, 2003; И.Ю.Торшин с соавт., 2010).

Общий пул железа в организме можно условно разделить на клеточное и внеклеточное. Клеточное железо ассоциировано с металлопротеидами в макрофагах, а также с порфиринами в эритроцитах и миоцитах, в митохондриальных ферментах (сукцинатдегидрогеназа, ксантиноксидаза), в ферментах, использующих железо в качестве кофермента (аконитаза, рибонуклеотидредуктаза).

Внеклеточное железо содержится в основном в сыворотке крови и связано с белками - трансферрином, лактоферрином, гемопексином, ферритином - или находится в виде свободных ионов. Клеточное железо находится главным образом в гепатоцитах, в макрофагах селезенки, легких, мышц и костного мозга в форме ферритина, представляющего собой водорастворимый комплекс апоферритина и гидроокиси трехвалентного железа, и гемосидерина - частично денатурированного и депротеинизированного ферритина.

Функция железа в организме определяется гемопротеидами, металлофлавопротеидами, Fe-S-протеидами и ферментами, для которых железо является кофактором (W.Forthet al., 1973). В зависимости от природы связанного с ним лиганда железо находится в живых организмах в валентном состоянии Fe²⁺ (например, в миоглобине и гемоглобине), Fe³⁺ (в каталазе и оксидазах) или поочередно переходить из одного состояния в другое (в цитохромах). Уменьшение содержания железа в организме ведет к нарушению гемоглобинизации эритроцитов, снижению транспорта железа в костный мозг и включения его в клетки эритропоэтического ряда (А.М.Белоус с соавт., 1991; R.Crichton Robert et al., 1992).

Общее количество железа в организме составляет 4ч6 мг/кг (М.Ю.Метлякова, 1998). На гемоглобин приходится 75ч80% этого количества, 5ч10% - в составе миоглобина, 1% - в дыхательных ферментах, катализирующих процессы дыхания в клетках и тканях. Около 25% всего железа депонировано, преимущественно в печени и мышцах. Основная масса железа приходится на гемоглобин эритроцитов, миоглобин мышц и на резервные белки - ферритин и гемосидерин (A.Pietrangelo, 2002).

Количество ферритина в сыворотке в зависимости от физиологического состояния организма колеблется в широких пределах, уровень его от 12 до 15 мкг/л обычно указывает на анемию, связанную с недостаточностью железа (Г.П.Логинов, 2005). Ферритин осуществляет внутриклеточное хранение железа. Максимальная концентрация этого транспортера определена в печени, селезёнке, костном мозге, преимущественно в эндотелиоцитах (В.Г.Ребров, О.А.Громова, 2008).

Механизмом, регулирующим обмен железа в организме человека, является всасывание железа в желудочно-кишечном тракте. Всасываемость железа в кишечнике взрослого человека составляет приблизительно 20% от его содержания в обычном рационе. Железо абсорбируется почти полностью в двенадцатипёрстной кишке (90ч95%) и только 5ч10% всасывается в начальных отделах тощей кишки. Чтобы быть абсорбированным, железо должно быть в двухвалентной форме, фермент ферроредуктаза восстанавливает ионы Fe³⁺ до Fe²⁺ (И.Ю.Торшин с соавт., 2010).

В организме почти все железо находится в соединениях с белками. Небольшая оставшаяся часть катионов связана электростатическими силами взаимодействия с аминокислотами (M.Fontecave et al., 1993). Вне связи с белками железо очень токсично, так как запускает свободно-радикальные реакции с образованием активных форм кислорода.

Несмотря на наличие в организме механизмов повышения усвояемости железа пищи, практическая потребность в железе в 5ч10 раз превышает действительную физиологическую потребность в нем. Всасыванию железа способствуют простые углеводы - лактоза, фруктоза, сорбит. Аминокислоты - гистидин, лизин, цистеин повышают его биоусвоение, образуя с ним хелатные комплексы. Усвоение железа снижается при дефиците никеля (И.Ю.Торшин с соавт., 2010), а также при значительном повышении уровня фосфатов, цинка, кальция, кадмия и марганца (Р.Л. Ноздрюхина, 1977).

Всасывание ингибируют органические кислоты, которые образуют нерастворимые соли железа (оксалат, цитрат, фитат) и избыток в рационе госсипола и таннина, в то же время соляная, аскорбиновая, янтарная, пировиноградная кислоты усиливают ее (С.Кузнецов, А.Кузнецов, 2003).Неорганические формы железа, такие как гидроксид или хлорид плохо усваиваются (биодоступность 3ч5%), биодоступность сульфата железа не превышает 15%. Хотя биодоступность неорганических форм немного возрастает при глубоком дефиците, она не достигает намного более высокой биодоступности органических форм (сукцинат, фумарат, глюконат) (И.Ю.Торшин с соавт., 2010).

Ионы железа - катализаторы перекисного окисления липидов, которое может происходить в кишечнике и в комбинации с другими элементами, вызывающими окислительный стресс (микотоксины, тяжелые металлы и др.) (I.H.Waschulewski et al., 1988).

Несмотря на то, что патогенез нарушений обмена железа хорошо изучен и понятен, а современные методы их диагностики и лечения доступны для широкой клинической практики, распространенность только дефицита железа заставляет по-прежнему рассматривать эту группу заболеваний как наиболее доминирующую в современном мире (И.Ю.Торшин с соавт., 2010).

Недостаточное поступление в организм железа приводит к развитию железодифицитных состояний (В.И.Георгиевский и др., 1979; И.П.Кондрахин, 1989). По данным ВОЗ дефицит железа в мире испытывают около 3,58 миллиардов человек, 47% населения на Земле страдают железодефицитной анемией. Это заболевание считается первым в перечне самых распространенных болезней (Н.Д.Дурманов, А.С.Филимонов, 2010).

В настоящее время становится ясно, что дефицит железа проявляется не только анемией, но и ведет к ряду общих изменений в организме: к дисфункциям тромбоцитов, обуславливающим нарушение реологии крови, возникновение гипоксии и нарушениям сердечной недостаточности, снижению резистентности к респираторным болезням, нарушению обмена веществ и др. (B.C.Коризна, 1989; Н.Д.Дурманов с соавт., 2010).

У животных первое описание алиментарной анемии сделал Braasch (L.P.Doyle, 1927), наблюдая за новорожденными в неволе поросятами. Причиной анемии он считал нарушения в содержании и кормлении свиней.

J.P.McGowan и A. Chrichton установили связь между недостатком железа и возникновением анемии у поросят, излечиваемой применением оксида железа, это теоретически обосновало применение железа в качестве лекарственного средства при анемии у животных.

Метод профилактики анемии у животных, предусматривающий скармливание сульфата железа (Fe²⁺) или (Fe³⁺) поросятам, был предложен E.B.Hart с соавт. (1929).

Лечебное применение железа обусловлено необходимостью

восстановления нормальной концентрации не только гемоглобина, но и

железа в тканях. Для предотвращения физиологической анемии можно непосредственно обогащать железом организм животных, или увеличивать запасы железа в плодах в утробный период жизни внутримышечным введением беременным животным железосодержащих препаратов (С.Г.Кузнецов с соавт., 1984).

В соответствии с предложенной В.А.Бурлевым и соавт. (2006) классификацией различают три стадии дефицита железа: предлатентный, латентный и манифестный.

С биохимической точки зрения железодефицитная (алиментарная анемия) характеризуется снижением биосинтеза гемоглобина и содержания его в эритроцитах, ослаблением окислительно-восстановительных процессов, снижением резервного железа в печени, активности цитохромов и цитохромоксидазы, каталазы, ксантиноксидазы, уменьшением количества эритроцитов в циркулирующей крови и мышечного миоглобина, повышением железосвязывающей способности белков сыворотки крови, понижением процента насыщенности трансферрина железом (Г.П.Логинов, 2005). При железодефицитной анемии в организме животных значительно возрастает количество гидроперекисей, диеновых конъюгатов, снижается резистентность, продуктивность и плодовитость маток, увеличивается количество мертворожденных плодов (В.А.Костюк, 1984).