Изучение факультетской терапии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Экзаменационные вопросы факультетская терапия



Пневмонии. Определение. Современная классификация. Этиология

Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика.

Пневмония - группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых локальных инфекционно-воспалительных заболеваний, которые характеризуются очаговым поражением респираторных отделов (альвеол, бронхиол) легких с внутриальвеолярной экссудацией, подтвержденным при физическом и рентгенологическом исследовании, и сопровождаются различной степенью выраженности лихорадочной реакцией и интоксикацией.

Этиология

Пневмония развивается только при попадании в организм человека какого-либо инфекционного агента (бактерии, вирусы, грибы или простейшие). Эпизоды переохлаждения самостоятельно не могут вызвать заболевание, но могут обеспечить предрасположенность к его развитию.

Основными механизмами развития пневмонии являются:

аспирация секрета ротоглотки - самый распространенный механизм, приводящий к развитию пневмонии. В норме ротоглотка человека нестерильна и в ней постоянно существуют бактерии, которые в верхних дыхательных путях не вызывают развития заболеваний. При этом нижние дыхательные пути должны всегда оставаться стерильными и это обеспечивается за счет мукоцилиарного клиренса (физическое удаление различных патогенов из нижних дыхательных путей за счет движения ресничек цилиарных клеток, расположенных на слизистой дыхательных путей), кашлевого рефлекса, антибактериальной активности клеток нижних дыхательных путей (макрофагов). Если же стерильность нижних дыхательных путей нарушается из-за нарушения работы одного или нескольких механизмов или из-за проникновения в них большого количества инфекционных агентов, то это приводит к развитию пневмонии.

Вдыхание аэрозоля, содержащего микробные клетки - несколько более редкий механизм заражения нижних легочных путей, которые связан с вдыханием или большого количества бактериальных или вирусных частиц или с их значительной патогенностью и вирулентностью.

Распространение микроорганизмов из очагов инфекции, которые находятся вне легких, происходящее гематогенным путем (то есть связанное с током крови) - характерно для длительно существующих локальных инфекции, по поводу которых не проводится специфическая терапия (например, антибактериальная), что приводит к бактериемии (выходу бактерий из очага инфекции в кровоток).

Пневмония является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний, которому подвержены все группы населения. Существует ряд факторов, которые увеличивает риск развития заболевания: младенческий и пожилой возраст, наличие хронических заболеваний (особенно хронических заболеваний легких бронхиальной астмы или ХОБЛ), снижение иммунитета на фоне приема некоторых групп лекарств (глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры) или при наличии ВИЧ-инфекции, контакты с кондиционерами, душевыми, бойлерами и медицинским оборудованием (небулайзеры, кислородные концентраторы) при их некачественном обслуживании.

Классификация

I С учетом условий возникновения

-внебольничная (80-90%)

-больничная (нозокомиальная)

-Аспирационная

-Пневмония у лиц с тяжелым деффектом иммунитетаII. По этиологии (X МКБ 1992)

1. Пневмококк

2. Гемофильная палочка

3. Клебсиелла

4. Синегнойная палочка

5. Стафилококк

6. Стрептококк В и др.

7. Эшерихия

8. Другие грам- аэробы

9. Микоплазма

10. Другие бактериальные

11. Бактериальная неуточненной природы

12. Хламидия

13. Пневмония с другими возбудителями

III. По клинико-морфологическим признакам ( K.Rokitansky 1842 год) 1.Крупозная (плевропневмония) 2.Бронхопневмония (очаговая пневмония)

V. По распространенности (W.Roentgen 1895 год) 1. субсегментарная 2. сегментарная 3.долевая 4.односторонняя 5.двусторонняя

VI. По степени тяжести 1.легкая 2. средней степени тяжести 3. тяжелая

VII. По характеру течения 1.острая 2. затяжная (на фоне клинического улучшения к исходу 4-й недели нет полного рентгенологического разрешения)

Патогенез

1. Нарушение многоступенчатой системы защиты органов дыхания. 2. Проникновение микроорганизмов в респираторные отделы легких. 3. Развитие локального воспаления легочной ткани. 4. Формирование системных проявлений заболевания. 5. Формирование осложнений.

Патоморфология

Первая стадия- стадия гиперемии и прилива, воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудативной жидкости (1-3 дня.) Вторая стадия (красного опеченения) (3-5 дней) - альвеолярный экссудат из расширенных сосудов поступают эритроциты. Воздух из альвеолы вытесняется. Заполненные фибрином альвеолы придают лёгкому цвет печени. Третья стадия (серое опеченение) (3-5 дней)- характеризуется преобладанием лейкоцитов над эритроцитами в экссудате. Стадия разрешения (наступает к 7-11 дню болезни)- фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой.

Обоснование диагноза

?БРОНХОЛЕГОЧНЫЙ ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (кашель, мокрота, одышка, боли в грудной клетке)

?ИНТОКСИКАЦИЯ

?СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ

1. Локальные влажные хрипы

2. Гипертермия ?38^С

3. Кашель

4. Гнойная мокрота

Данные объективного исследования: укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, крепитация, мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенография (крупнокадровая флюорография) органов грудной клетки в двух проекциях - очаговое затенение (инфильтрация легочной ткани) различной интенсивности, локализации и протяженности. Для уточнения рентгенологических данных - СКТ. Клинический анализ крови (лейкоцитоз, абсолютный нейтрофилёз, палочкоядерный сдвиг, увеличенная СОЭ).

Лечение

I Антибактериальные препараты 1. Пенициллины: амоксициллин, амоксиклав (амоксицициллин+клавулановая кислота). 2. Цефалоспорины 3-4 поколений: цефтриаксон, цефоперазон/сульбактам, цефепим, максипим. 3. Фторхинолоны: ципрофлоксацин, левофлоксацин. 4. Тетрациклины: доксициклин. 5. Карбопенемы: меронем, тиенам. 6. Макролиды: азитромицин, кларитромицин. 7. Гликопентазная группа - ванкомицин.

II Противогрибковые препараты- фунгициды: 1. Кетоконазолы: флюканазол; 2. Амфотерицин в; 3. Варикоцеф (при аспергиллезе).

III Антипротозойные препараты: метронидазол.

Патогенетическая терапия 1. Бронхолитики: атровент, беродуал, эуфиллин. 2.Муколитики: амброксол, ацетилцистеин.

3. Дезинтоксикационная терапия.

4. Физиотерапия (при положительной динамике течения заболевания и нормализации температуры тела).

Профилактика

Здоровый образ жизни.

? Закаливание.

? Вакцинация групп риска пневмококковой вакциной.

? Санация верхних дыхательных путей у пациентов, находящихся на ИВЛ и в коме.

2. Внебольничные пневмонии. Этиология. Обоснование диагноза. Осложнения. Лечение. Профилактика. Диспансерное наблюдение.

Внебольничная пневмония - диагностируется в случае развития заболевания вне стационара, либо в первые 48 ч с момента госпитализации.

Этиология

Этиология внебольничных пневмоний (по Л.С. Страчунскому): Streptococcus pneumoniae (30,5%), Mycoplasma pneumoniae (12,5%), Chlamydophila pneumoniae (12,5%), Haemophilus influenzae(4,5%), возбудитель не обнаружен (39,5%).

ВП помимо бактериальных возбудителей могут вызывать респираторные вирусы, наиболее часто вирусы гриппа, коронавирусы, риносинцитиальный вирус, метапневмовирус человека, бокавирус человека.

Обоснование диагноза

Для ВП характерны острый кашель, одышка, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке, связанные с дыханием, которые в большинстве случаев сопровождаются лихорадкой. Больные, переносящие пневмонию, часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, ознобы, сильное потоотделение по ночам. Развитию ВП может предшествовать поражение верхних дыхательных путей или острый бронхит.

При тяжелой пневмонии клиническая картина заболевания может дополняться развитием септического шока, острой ДН и/или другой органной дисфункции.

Диагноз ВП является определенным при наличии у пациента рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух клинических симптомов и признаков из числа следующих: а) остро возникшая лихорадка в начале заболевания (t 0 > 38,0°С); б) кашель с мокротой; в) физические признаки (фокус крепитации/мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); г) лейкоцитоз > 10х109 /л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%). При этом необходимо учитывать и вероятность терапевтической альтернативы - известных синдромосходных заболеваний/патологических состояний.

Осложнения

Легочные: абсцесс и гангрена легкого, плеврит, эмпиема плевры, отек легких, дыхательная недостаточность, дистресс-синдром.

Внелегочные: эндокардит, миокардит, перикардит, менингит, инфекционнотоксический шок, сепсис, ДВС-синдром, психозы.

Лечение

I Антибактериальные препараты 1. Пенициллины: амоксициллин, амоксиклав (амоксицициллин+клавулановая кислота). 2. Цефалоспорины 3-4 поколений: цефтриаксон, цефоперазон/сульбактам, цефепим, максипим. 3. Фторхинолоны: ципрофлоксацин, левофлоксацин. 4. Тетрациклины: доксициклин. 5. Карбопенемы: меронем, тиенам. 6. Макролиды: азитромицин, кларитромицин. 7. Гликопентазная группа - ванкомицин.

II Противогрибковые препараты- фунгициды: 1. Кетоконазолы: флюканазол; 2. Амфотерицин в; 3. Варикоцеф (при аспергиллезе).

III Антипротозойные препараты: метронидазол.

Патогенетическая терапия 1. Бронхолитики: атровент, беродуал, эуфиллин. 2.Муколитики: амброксол, ацетилцистеин.

3. Дезинтоксикационная терапия.

4. Физиотерапия (при положительной динамике течения заболевания и нормализации температуры тела).

Профилактика

Здоровый образ жизни.

? Закаливание.

? Вакцинация групп риска пневмококковой вакциной.

? Санация верхних дыхательных путей у пациентов, находящихся на ИВЛ и в коме.

Диспансерное наблюдение

Так как ВП является острым заболеванием, в диспансеризации такие пациенты не нуждаются. Следует, однако, отметить, что у лиц с перенесенной ВП в течение как минимум года риск смерти остается повышенным по сравнению с общей популяцией. Одной из причин может являться развитие/декомпенация сердечно-сосудистых заболеваний, провоцирующихся эпизодом ВП.

3. Госпитальные пневмонии. Этиология (в сравнении с этиологией внебольничной пневмонии). Патогенез. Особенности клиники и течения. Лечение. Профилактика.

Внутрибольничной называется пневмония, которая на момент поступления пациента в больницу не находилась в инкубационном периоде, а развилась в течение не менее чем через 48 часов после госпитализации у пациентов, не получающих искусственную вентиляцию легких. К госпитальной пневмонии относится послеоперационная пневмония, однако ИВЛ-ассоциированная пневмония (VAP) к данному виду заболевания не относится.

Этиология

Самая частая причина госпитальной пневмонии - микроаспирация бактерий, которые колонизируют ротоглотку и верхние дыхательные пути у тяжелобольных. Обсеменение легких вследствие бактериемии или ингаляции инфицированными аэрозолями (т.е. взвешенными в воздухе частицами, содержащими патогены- виды Legionella, виды Aspergillus или вирусы гриппа), являются менее распространенными причинами. Этиология госпитальных пневмоний (по Л.С. Страчунскому): пневмококки, протей, синегнойная палочка, кишечная группа возбудителей, стафилококки, клебсиелла, грамм(-)палочки, анаэробы.

Патогенез

Возникновение инфекционного процесса в легких во время госпитализации в стационаре следует рассматривать как результат нарушения баланса между факторами противоинфекционной защиты и факторами, связанными с основным заболеванием или лечением, способствующими попаданию в дыхательные пути значительного количества потенциально патогенных микроорганизмов. Таким образом, обязательным условием развития НП является преодоление механизмов антимикробной защиты, включающих кашель, мукоцилиарный клиренс, местный иммунитет и др

Особенности клиники и течения.

Симптомы и признаки внутрибольничной пневмонии у неинтубированных пациентов, в общем, такие же, что и при внебольничной пневмонии, и включают общую слабость, лихорадку, озноб, дрожь, кашель, одышку и боль в груди.

Клиническая картина НП характеризуется появлением "свежих" очаговоинфильтративных изменений на рентгенограмме грудной клетки в сочетании с такими признаками инфекционного заболевания, как лихорадка, выделение гнойной мокроты и (или) лейкоцитоз.

К числу формализованных диагностических критериев НП следует отнести:

* появление на рентгенограмме "свежих" очаговоинфильтративных изменений в легких;

* 2 из приведенных ниже признаков: * t° > 38,3 °С;

* бронхиальная гиперсекреция;

* соотношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода во вдыхаемом воздухе, или респираторный индекс (РаО2 / FiО2), < 240;

* 2 из приведенных ниже признаков:

* кашель, тахипноэ, локально выслушиваемые инспираторная крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;

* лейкопения (< 4,0 Ч 109/л) или лейкоцитоз (> 12,0 Ч 109 /л), палочкоядерный сдвиг (> 10 %); * гнойная мокрота / бронхиальный секрет (> 25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при малом увеличении - Ч 100).

Смертность, обусловленная внутрибольничной пневмонией, высокая, несмотря на наличие эффективных антибиотиков. Однако не все случаи смерти обусловлены только пневмонией; многие из этих случаев связаны с наличием другого фонового заболевания пациента. Адекватность начальной антимикробной терапии явно улучшает прогноз. Заражение резистентными к антибиотикам грамотрицательными или грамположительными бактериями ухудшает прогноз.

Лечение

I Антибактериальные препараты 1. Пенициллины: амоксициллин, амоксиклав (амоксицициллин+клавулановая кислота). 2. Цефалоспорины 3-4 поколений: цефтриаксон, цефоперазон/сульбактам, цефепим, максипим. 3. Фторхинолоны: ципрофлоксацин, левофлоксацин. 4. Тетрациклины: доксициклин. 5. Карбопенемы: меронем, тиенам. 6. Макролиды: азитромицин, кларитромицин. 7. Гликопентазная группа - ванкомицин.

II Противогрибковые препараты- фунгициды: 1. Кетоконазолы: флюканазол; 2. Амфотерицин в; 3. Варикоцеф (при аспергиллезе).

III Антипротозойные препараты: метронидазол.

Патогенетическая терапия 1. Бронхолитики: атровент, беродуал, эуфиллин. 2.Муколитики: амброксол, ацетилцистеин.

3. Дезинтоксикационная терапия.

4. Физиотерапия (при положительной динамике течения заболевания и нормализации температуры тела).

Профилактика

предупреждение развития у человека хронических очагов инфекции, а если они уже есть, то своевременная их санация;

соблюдение санитарно-гигиенических мер, правил асептики и антисептики в больнице;

максимально возможная ранняя активизация больных после оперативных вмешательств или по истечении острого периода других заболеваний;

в случае длительного постельного режима - дыхательная гимнастика (нередко пациентам рекомендуют надувать воздушные шары);

регулярный адекватный туалет рото-, носоглотки тяжелых больных, стимуляция откашливания мокроты;

приподнятый головной конец постели лежачего пациента.

4. Острая инфекционная деструкция легких по типу гнойного абсцесса. Определение. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика.

Острые инфекционные деструкции легких (ОИДЛ) - группа заболеваний, характеризующихся массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом легочной ткани вследствие воздействия инфекционных возбудителей.

Гнойный абсцесс - заболевание, характеризующееся наличием в легком очага некроза с формированием полости из-за гнойного расплавления ткани под влиянием инфекции.

Этиология

*Инфекция: гнойные пневмонии: золотистый стафилококк, стрептококки, синегнойная палочка, анаэробы;

* Аспирационные пневмонии; инфаркт легкого; септикопиемия; септические эмболы; лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы и др.

* Предрасполагающие факторы: пороки развития легких, бронхоэктатическая болезнь, заболевания с нарушением структуры легочной ткани.

* Способствующие факторы: курение, злоупотребление алкоголем (аспирация), ВИЧ; наркомания; эпилепсия; ЧМТ; иммунодефициты, вирусные инфекции; синуситы; легочные новообразования.

Патогенез

Пути проникновения инфекции в легочную ткань:

1. Бронхогенный (аэрогенный, аспирационный).

2. Гематогенный.

3. Лимфогенный.

4. Травматический.

5. Контактный (эмпиема плевры; поддиафрагмальный абсцесс).

Патоморфология

Макроскопически: массивное уплотнение легочной ткани, которое переходит в гнойное расплавление (при абсцессе) или массивный некроз (при гангрене). * Микроскопически: клеточная инфильтрация, нарушения микроциркуляции, экссудация фибрина. При абсцессе формируется лейкоцитарный вал, образующий пиогенную мембрану. Стенка абсцесса - это клеточные элементы воспаления, фиброзная и грануляционная ткань с хорошей васкуляризацией.

Обоснование диагноза

Период формирования гнойного очага в легком (до его прорыва в бронхиальное дерево) - от 5 дней до 4 недель (в среднем 7-10 дней).

Период после прорыва с отхождением гноя через дыхательные пути.

Период до прорыва гнойника в бронх. Обычно заболевание начинается остро с недомогания, озноба, выраженного повышения температуры тела, боли в грудной клетке при вдохе. Сухой мучительный кашель возникает уже в первые дни, но иногда в начале заболевания выражен слабо. Затруднение дыхания и одышка из-за невозможности глубокого вдоха или рано развивающейся дыхательной недостаточности беспокоят многих больных уже в первые дни болезни. Иногда вначале субъективные расстройства могут быть смазанными, а температура тела субфебрильной, в том числе при тяжелых гангренозных поражениях, вызываемых неклостридиальными анаэробами, и кажущееся клиническое благополучие, связанное отчасти со снижением реактивности, является обманчивым. Нередко пациенты госпитализируются с диагнозом «пневмония», «токсический грипп». При подостром начале больные некоторое время лечатся в домашних условиях по поводу острого респираторного заболевания или даже продолжают работать. При осмотре в типичных случаях отмечается бледность кожи, умеренный цианоз, тахипноэ, вынужденное положение на стороне поражения. Пульс учащен. Артериальное давление нормальное или с тенденцией к снижению. В особо тяжелых случаях наблюдается выраженная гипотензия как проявление гиповолемии или бактериемического шока.

Нередко отмечается отставание дыхательных экскурсий на стороне поражения, болезненность межреберий в зоне патологических изменений. Физикальная симптоматика на первом этапе заболевания соответствует клинике массивной пневмонии (притупление перкуторного тона, бронхиальное или ослабленное дыхание в зоне поражения). В первые дни хрипы мало характерны и могут отсутствовать. Иногда отчетливо выслушивается шум трения плевры. Рентгенологически у больных в первом периоде выявляется интенсивное инфильтративное затемнение, сегментарное, полисегментарное, долевое, иногда распространяющееся на все легкое. Границы его с неизмененной легочной тканью той же доли нечеткие, а с соседней непораженной долей - хорошо очерченные, что лучше видно на боковых снимках. Для деструкции в отличие от долевой пневмонии характерны выпуклая в сторону здоровой доли граница поражения, а также появление на фоне затемнения более плотных очагов. Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на фоне массивного инфильтрата возникают множественные просветления неправильной формы, по-видимому, связанные со скоплением в некротическом субстрате газа, продуцируемого анаэробами, что придает затемнению пестрый, пятнистый вид. Следует помнить, что массивные (долевые, двухдольные, полисегментарные) затемнения в легочной ткани не всегда свидетельствуют о тотальной (чаще пневмококковой) пневмонии, а с самого начала заболевания могут быть проявлением деструктивного процесса. У некоторых больных полость на обзорных рентгенограммах не видна и обнаруживается лишь при тщательном томографическом исследовании.

Период после прорыва гнойника в бронх. Главным проявлением является приступообразный кашель с отхождением «полным ртом» обильного количества (до 500 мл) гнойной или ихорозной зловонной мокроты, часто с примесью крови. При аспирационных абсцессах это происходит в конце 1-й - на 2-й неделе заболевания, а при метапневмонических - через 2-4 недели и более. Такое «классическое» течение наблюдается в настоящее время далеко не у всех и даже не у большинства больных и главным образом при абсцессах без секвестрации. Изменения в состоянии больных после начала отторжения некротического субстрата зависят от темпов и полноты очищения очага деструкции. Только при относительно небольших и с самого начала хорошо дренирующихся абсцессах наступает быстрый перелом в сторону выздоровления. Самочувствие таких больных улучшается, температура тела снижается, появляется аппетит, количество мокроты быстро уменьшается. Притупление перкуторного звука при этом уменьшается, в легких появляются, а затем сравнительно быстро исчезают влажные хрипы. Рентгенологически во время второго периода на фоне уменьшения инфильтрата начинает определяться полость обычно округлой формы с уровнем жидкости на дне. В дальнейшем уровень исчезает, полость уменьшается и деформируется. Томографическое исследование обычно помогает выявить небольшие полости распада и следить за их динамикой, поскольку при обычной рентгенографии такие полости иногда не определяются.

Лечение

Тщательный уход за больным, который должен находиться в светлой хорошо проветриваемой палате. Желательно изолировать больного, выделяющего зловонную мокроту, от других пациентов.

- Пища должна быть разнообразной, калорийной, содержать достаточное количество полноценных животных белков и витаминов. При недостаточном нутритивном статусе необходимо назначение вспомогательного питания (сбалансированные питательные смеси).

3.Антибактериальная терапия.

в-ЛАКТАМЫ

1). Цефтриаксон 2,0 в/в+Азитро- 500,0 мг в/в

2).Амоксициллин/клавулановая кислота 1000 мг 2 р. в день в/в

3). Тиенам (имипенем) 1,0 3 р. в день в/в

ФТОРХИНОЛОНЫ

1) Левофлоксацин 500 мг 2 раза в день в/в или

Моксифлоксацин 400 мг в/в один раз в день

МАКРОЛИДЫ

1) Кларитромицин 500 мг 2 раза в день в/в

КАРБАПЕНЕМЫ

1) Меронем (меропенем) от 500 мг до 2000 мг каждые 8

часов

- Дезинтоксикационная терапия.

* 4. Стимуляция иммунитета. *

5. Нормализация микроциркуляции. *

6. Бронхо-, муколитики. *

7. Санационная ФБС, сегментарная катетеризация бронхов, трансторакальное дренирование.

Профилактика

1. Профилактика злоупотребления алкоголем.

* 2. Уход за больными в коме.

* 3. Санация полости рта, носоглотки.

* 4. Профилактика и лечение ОРВИ.

* 5. Профилактика курения.

* 6. Закаливание.

* 7. Своевременное, интенсивное лечение пневмоний.

5.Острая инфекционная деструкция легких по типу гангренозного абсцесса. Определение. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика.

ОИДЛ - группа заболеваний, характеризующихся массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом легочной ткани вследствие воздействия инфекционных возбудителей.

Гангренозный абсцесс - некроз с ихорозным распадом при менее обширном вовлечении в процесс ткани со склонностью к отграничению и формированию в легком полости с тенденцией к ее очищению.

Этиология

*Инфекция: гнойные пневмонии: золотистый стафилококк, стрептококки, синегнойная палочка, анаэробы;

* Аспирационные пневмонии; инфаркт легкого; септикопиемия; септические эмболы; лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы и др.

* Предрасполагающие факторы: пороки развития легких, бронхоэктатическая болезнь, заболевания с нарушением структуры легочной ткани.

* Способствующие факторы: курение, злоупотребление алкоголем (аспирация), ВИЧ; наркомания; эпилепсия; ЧМТ; иммунодефициты, вирусные инфекции; синуситы; легочные новообразования.

Патогенез

Пути проникновения инфекции в легочную ткань:

1. Бронхогенный (аэрогенный, аспирационный).

2. Гематогенный.

3. Лимфогенный.

4. Травматический.

5. Контактный (эмпиема плевры; поддиафрагмальный абсцесс).

Патоморфология

Макроскопически: массивное уплотнение легочной ткани, которое переходит в гнойное расплавление (при абсцессе) или массивный некроз (при гангрене). * Микроскопически: клеточная инфильтрация, нарушения микроциркуляции, экссудация фибрина. При абсцессе формируется лейкоцитарный вал, образующий пиогенную мембрану. Стенка абсцесса - это клеточные элементы воспаления, фиброзная и грануляционная ткань с хорошей васкуляризацией.

Обоснование диагноза

Клиническая симптоматология гангрены легкого и абсцесса с секвестрацией (так называемого «гангренозного абсцесса») мало отличаются друг от друга, в связи с чем и дифференциальный диагноз труден только на основании физикальных данных и результатов обычного рентгенографического исследования. Поэтому клиническую картину этих двух процессов целесообразно вместе, указав в дальнейшем отличия в компьютерно-томографической картине.

Для данных процессов характерно наличие в анамнезе состояний, связанных с возможностью достаточно массивной аспирации (алкогольный эксцесс, бессознательное состояние и проч.). Иногда при анаэробных гангренозных процессах еще до появления обильной мокроты ощущается зловонный запах изо рта. Типично относительно раннее появление обильной зловонной мокроты сероватого цвета, иногда содержащее обрывки легочной ткани, несоответствие обширности поражения легочной ткани умеренным нарушениям общего состояния. У некоторых больных, особенно при метапневмонических деструкциях, под влиянием лечения наступает некоторое улучшение, сменяющееся появлением признаков легочного нагноения. Сопоставление клинического течения острого абсцесса с секвестрацией и гангрены показало, что при гангрене оно более часто характеризуется прогрессированием и развитием осложнений, быстрее приводит к выраженному истощению, анемии, значительной легочно-сердечной недостаточности. Однако ничто из перечисленных показателей не может служить тем надежным критерием, с помощью которого можно было бы легко отличить абсцесс от гангрены. При плохом бронхиальном дренировании через узкий бронх, больших размерах зоны поражения и замедленном расплавлении некротичесокго субстрата количество мокроты нарастает постепенно и даже обильное ее отхождение не сопровождается заметным улучшением состояния.

Продолжаются высокая гектическая лихорадка, изнурительные ознобы и пот. Больные быстро истощаются кожа становится слегка желтушной или землисто-серой. При анаэробных процессах иногда обманчиво благополучное клиническое состояние не соответствует угрожающе массивному поражению легкого на рентгенограммах. Физикальная картина может оставаться длительное время стабильной. Поэтому больше данных в плане диагностики дают рентгенологические методы исследования, особенно в динамике и в сопоставлении с клиническими проявлениями. И при гангрене, и при абсцессе с секвестрацией начальным проявлением при обзорной рентгенографии является пневмонический фокус, изначально захватывающий участок легочной ткани в пределах анатомически обособленной части легкого. При абсцессе с секвестрацией такой частью обычно являются несколько сегментов или доля. Гангрена легкого, как правило, развивается после воспаления, распространяющегося на целую долю, и довольно часто на все легкое, т.е. для гангрены характерно изначально субтотальное или тотальное поражение. Других рентгенологических признаков в первую неделю заболевания, позволяющих дифференцировать гангрену от абсцесса с секвестрацией практически нет. При компьютерной томографии для гангрены характерны на фоне инфильтрата обширные, неправильной формы множественные просветления с уровнями жидкости или без них. Четкого отграничения этих полостей от относительно нормальной ткани нет, что нередко приводит к заключению о наличии полисегментарной деструктивной (абсцедирующей) пневмонии. При компьютерной томографии у пациентов с абсцессом с секвестрацией на фоне сохраняющейся обширной инфильтрации выявляется крупная полость (или несколько мелких сливающихся полостей) неправильной формы, с высоко расположенным уровнем жидкости, что может указывать на недостаточное дренирование, или с наличием свободно лежащих или пристеночно фиксированных секвестров.

Анаэробный процесс склонен рано осложняться пиопневмотораксом со зловонной плевральной жидкостью, получаемой при пункции, причем в области пункции или плеврального дренажа часто развивается своеобразная анаэробная флегмона без выраженной кожной гиперемии, с быстро прогрессирующим отеком. В области инфильтрированной ткани иногда выявляется крепитация, а при разрезе обнаруживается небольшое количество гноя или серозно-гнойной жидкости и обширный некроз фасций (некротический анаэробный фасциит). Исход и гангрены, и абсцесса с секвестрацией может быть различным, зависит от агрессивности микрофлоры, адекватности дренирования через бронх. В одних случаях под влиянием интенсивного лечения некротический субстрат постепенно отторгается, полость очищается через бронхиальное дерево, интоксикация уменьшается, а физикальные и рентгенологические симптомы подвергаются частичному или полному обратному развитию, в других - после некоторого улучшения процесс как бы стабилизируется в подострой фазе.

В течение нескольких недель или даже месяцев, несмотря на терапию, продолжает выделяться обильная, иногда зловонная мокрота, температура тела остается фебрильной или субфебрильной, а другие симптомы интоксикации выражены в большей или меньшей степени. На этом фоне развиваются те или иные угрожающие жизни осложнения, амилоидоз внутренних органов и т.д. В случае блокированного абсцесса с секвестрацией пациентам требуется оперативное вмешательство - дренирование трансторакальным доступом. При наименее благоприятном течении, характерном для гангрены, лечебные мероприятия почти не дают ощутимого результата, и больные могут погибнуть в результате прогрессирующего деструктивного процесса или его осложнений. При молниеносном течении гангрены смерть может наступить на 2-й неделе заболевания.

Лечение

В ряде случаев, особенно в самом начале заболевания, очень трудно бывает дифференцировать гангрену легкого и абсцесс с секвестрацией на основании компьютерно-томографических признаков. Даже если предполагать возможность у ряда больных трансформации гангрены легкого под влиянием адекватного лечения в гангренозный абсцесс, все равно на это потребуется определенное время. Именно поэтому в начальной своей стадии лечение гангрены и абсцесса с секвестрацией отличаться не будут. Поэтому в таких случаях лечение проводится в соответствие с теми же описанными направлениями, что при абсцессе легкого, в течение как минимум 7-10 дней. За это время при повторной компьютерной томографии становиться понятным динамика заболевания.

Если диагноз абсцесса легкого с секвестрацией уже установлен, то на фоне продолжающегося интенсивного лечения больному следует выполнить оперативное вмешательство, направленное на удаление секвестров из полости абсцесса путем широкого трансторакального дренирования - торакоабсцессостомии с резекцией части ребра.

3.Антибактериальная терапия.

в-ЛАКТАМЫ

1). Цефтриаксон 2,0 в/в+Азитро- 500,0 мг в/в

2).Амоксициллин/клавулановая кислота 1000 мг 2 р. в день в/в

3). Тиенам (имипенем) 1,0 3 р. в день в/в

ФТОРХИНОЛОНЫ

1) Левофлоксацин 500 мг 2 раза в день в/в или

Моксифлоксацин 400 мг в/в один раз в день

МАКРОЛИДЫ

1) Кларитромицин 500 мг 2 раза в день в/в

КАРБАПЕНЕМЫ

1) Меронем (меропенем) от 500 мг до 2000 мг каждые 8 часов

- Дезинтоксикационная терапия.

* 4. Стимуляция иммунитета. *

5. Нормализация микроциркуляции. *

6. Бронхо-, муколитики. *

7. Санационная ФБС, сегментарная катетеризация бронхов, трансторакальное дренирование.

Профилактика

Профилактика

1. Профилактика злоупотребления алкоголем.

* 2. Уход за больными в коме.

* 3. Санация полости рта, носоглотки.

* 4. Профилактика и лечение ОРВИ.

* 5. Профилактика курения.

* 6. Закаливание.

* 7. Своевременное, интенсивное лечение пневмоний.

6. Бронхоэктатическая болезнь. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика.

Приобретенное (в ряде случаев врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких. Как правило бронхоэктатическая болезнь двусторонний процесс (55% в левом лёгком,45% в правом)

Классификация

Анатомическая

Варикозный (чёткообразный) бронхоэктаз -- чередование расширенных участков бронха с участками, имеющими нормальный просвет

? Веретенообразный бронхоэктаз -- расширенная часть просвета бронха постепенно переходит в бронх обычного калибра

? Мешотчатый бронхоэктаз

? Цилиндрический бронхоэктаз

По распространенности процесса

целесообразно различать одно- и двусторонние бронхоэктазии (с указанием точной локализации по сегментам).

По клиническому течению

выделяют три стадии бронхоэктатической болезни:

I -- бронхитическую;

II -- стадию выраженных клинических проявлений;

III -- стадию осложнений

Этиология

-Врождённый бронхоэктаз

-Приобретённый бронхоэктаз

Врожденные:

* Генетическая предрасположенность (повышенная восприимчивость к инфекциям)

* Неподвижность реснитчатого эпителия при дефиците альфа - антитрипсина (синдром неподвижных ресничек).

* Дефекты бронхиального дерева

* Инородные тела

Приобретенные:

* ГЭРБ Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

* Обструкция опухолью

* Хронические инфекционные заболевания дыхательных путей (бронхиты, пневмонии, аспергиллез, туберкулез, коклюш, у больных СПИД).

Патогенез

Ателектатический бронхоэктаз -- бронхоэктаз, развивающийся в зоне обширных ателектазов лёгких и характеризующийся равномерным расширением многих бронхиальных ветвей из-за «эффекта клапана» в период неполного ателектаза; при этом паренхима лёгких приобретает вид пчелиных сот.

Деструктивный бронхоэктаз (каверна бронхогенная, каверна бронхоэктатическая, каверна эндобронхитическая) -- как правило, мешотчатый бронхоэктаз, возникающий при нагноении бронха и окружающих его тканей

Постбронхитический бронхоэктаз -- бронхоэктаз, возникающий в исходе хронического бронхита вследствие дистрофических изменений стенок бронхов или в исходе острого бронхита из-за гнойного расплавления стенки бронха или нарушений её тонуса

Постстенотический бронхоэктаз -- бронхоэктаз, возникающий при бронхостенозе дистальнее места сужения бронха вследствие застоя слизи и атонии стенок Ретенционный бронхоэктаз -- бронхоэктаз, развивающийся вследствие потери тонуса стенки бронха или её растяжения бронхиальным секретом (например, при муковисцидозе).

Патоморфология

Макроскопическая картина бронхоэктатической болезни:

а) расширения бронхов и бронхиол (морфологически различают бронхоэктазы: 1. цилиндрические 2. веретенообразные 3. мешковидные 4. гроздевидные 5. смешанные)

б) множественные бронхоэктазы - "сотовое легкое" на разрезе

в) часто гнойное содержимое в полости бронхоэктазов.

Микроскопические признаки: десквамация эпителия бронхов; плоскоклеточная метаплазия эпителия; замещение эластических и мышечных волокон бронхов соединительной тканью; воспалительная инфильтрация стенок бронхов полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Обоснование диагноза

Жалобы и анамнез:

? Отмечают появление кашля с мокротой в детстве после перенесенных пневмоний, кори, коклюша или тяжелой формы гриппа и частые повторные пневмонии на протяжении последующего периода жизни.

? Своеобразие жалоб и степень их выраженности:

а) количество выделяемой мокроты велико (за сутки 200--300 мл), она отходит «полным ртом», иногда приобретает гнилостный характер;

часто наблюдается кровохарканье до 30 -50% пациентов;

б) при задержке выделения мокроты температура тела становится фебрильной;

в) больных беспокоят резкое похудение (нередко развивается канцерофобия), отсутствие аппетита; значительно выражены симптомы интоксикации.

? Активный воспалительный процесс протекает непрерывно или с частыми обострениями.

Физикальные изменения:

? снижение массы тела;

? бочкообразная грудная клетка;

? при перкуссии выявляется локальное укорочение перкуторного звука, на фоне коробочного звука эмфизематозных легких;

? при аускультации прослушиваются не только мелкопузырчатые, но и среднепузырчатые хрипы;

? изменение ногтей (приобретают вид часовых стекол) и дистальных фаланг в виде барабанных палочек;

Рентгендиагностика

На обзорных рентгенограммах видны грубая очаговая деформация легочного рисунка, кистевидные просветления, возможно объемное уменьшение доли или сегмента легкого со смещением средостения в сторону поражения.

При анализе рентгенологических данных необходимо учитывать, что для бронхоэктатической болезни характерна определенная локализация процесса; чаще всего поражаются базальные сегменты левого легкого и средняя доля правого легкого.

Мокрота при исследовании имеет трехслойный характер. Выявляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Бактериологическое исследование мокроты помогает определить характер микрофлоры. При посеве мокроты устанавливается также чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Роль клинического и биохимического анализов крови в оценке активности воспалительного процесса незначительна. Отмечают - (увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение содержания фибриногена, а2- глобулинов, появление СРБ).

Лечение

Консервативное лечение

Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиального дерева:

а) Воздействие на гноеродную микрофлору (инстилляция антимикробных средств через трансназальный катетер, бронхоскоп);

б) Выведение гнойного бронхиального содержимого и мокроты (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный и бронхоскопический дренаж, применение муколитических средств).

в) Диета с высокой энергетической ценностью (3000 ккал/сут), с повышенным содержанием белков и витаминов.

г) Санаторно - курортное лечение

Как правило, длительность антибактериальной терапии составляет 7--10 дней.

Препаратами выбора являются амоксициллин по 0,5--1 г 3 раза в сутки внутрь или амоксициллин/клавуланат по 0,625 г - 1,0 г 3 раза в сутки.

Альтернативными препаратами могут быть макролиды (кларитромицин по 0,5 г 2 раза в сутки, или рокситромицин по 0,15 г 2 раза в сутки, или азитромицин по 0,5 г 1 раз в сутки, или спирамицин по 1,5 млн ME 3 раза в сутки внутрь), респираторные фторхинолоны (левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки внутрь).

При затрудненном отхождении мокроты -- отхаркивающие (настой травы термопсиса, корень алтея и пр.) и муколитические препараты (мукалтин, лазолван, флуимуцил, халиксол, ацетилцистеин).

При непродуктивном сухом кашле - противокашлевые средства.

При обструктивном синдроме можно предложить ипратропия бромид 40мкг три раза в сутки с сальмотеролом ил и формотеролом.

В случае плохой переносимости высокой температуры тела показаны жаропонижающие средства (парацетамол и др.).

Наличие одышки и цианоза служит показанием к проведению кислородной терапии. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию.

Аэрозольтерапия с использованием бронхолитических смесей отдельно или в комбинации с различными антибактериальными препаратами.

Оперативное лечение

радикальное лобэктомия, пульмонэктомия

паллиативное - перевязка или окклюзия лёгочных артерий

Противопоказания к оперативному лечению: а) снижение ЖЕЛ ниже 50% б) двухстороннее поражение в) декомпенсация кровообращения г) амилоидоз (чаще почек)

Профилактика

Первичная профилактика болезни заключается в правильном лечении пневмонии, особенно в детском возрасте, часто развивающихся на фоне инфекций (корь, коклюш, грипп), иммунизации против вирусных инфекций (гриппа, кори, коклюша), применение моновалентных и поливалентных бактериальных вакцин (против пневмококков, гемофильной палочки и др.)

Вторичная профилактика заключается в рациональном образе жизни, отказе от курения, лечении интеркуррентных инфекций, борьбе с очаговой инфекцией верхних дыхательных путей.

7. Бронхиальная астма. Определение. Современная классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Купирование приступа удушья.

БА - хроническое заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения.

Классификация

По этиологии: аллергическая, неаллергическая, смешанная, неуточненная.

* По степени тяжести: легкое эпизодическое (интермиттирующее), легкое персистирующее, средней тяжести, тяжелое.

* По фазам: обострение, нестабильная ремиссия, ремиссия, стабильная ремиссия (более 2 лет).

* По осложнениям: легочные (эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность),

внелегочные (легочное сердце, сердечная недостаточность).

Этиология

*Предрасполагающие факторы: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов. * Причинные факторы - аллергены: бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные.

* Эндогенные факторы:

1)Генетическая предрасположенность к атопии

2)Генетическая предрасположенность к бронхиальной гиперреактивности

3)Пол (в детском возрасте БА чаще развивается у мальчиков; в подростковом и взрослом - у женщин)

4) Ожирение.

Патогенез

Первая стадия - иммунологическая. В этой стадии происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом. Иммунологическая стадия продолжается то время, которое необходимо для осуществления встречи с появившимся аллергеном. Эта стадия может быть короткой (от нескольких минут) и длинной (десятилетия). Длительность периода зависит от реактивности организма, от характера и концентрации аллергена.

Вторая стадия - патохимическая. В организме под влиянием аллергена происходят сложные изменения на клеточном и гуморальном уровне. Патохимическая стадия характеризуется выделением из тучных клеток медиаторов - биологически активных веществ (гистамин, брадикинин, серотонин и т.д.)

Третья стадия - патофизиологическая. Патофизиологическая стадия проявляется целым комплексом ответной реакции организма на аллерген. Происходит спазм бронхов, отек и гиперсекреция. Возникает клиническая картина приступа бронхиальной астмы.

Патоморфология

* Воспалительная инфильтрация бронхов тучными клетками, Т-лимфоцитами, макрофагами, эозинофилами.

* Скопление вязкой слизи в просвете бронхов.

* Деструкция мерцательного эпителия, гиперплазия бокаловидных клеток.

* Нарушения микроциркуляции.

* Склероз стенки бронхов при длительном течении.

Обоснование диагноза

* 1. Период предвестников.

* 2. Период разгара (удушья).

* 3. Период обратного развития.

Наличие более одного из следующих симптомов - хрипы, удушье, чувство заложенности в грудной клетке и кашель, особенно в случаях: ухудшения симптомов ночью и рано утром; возникновения симптомов при физической нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха; возникновения симптомов после приема аспирина или бетаблокаторов. Наличие атопических заболеваний в анамнезе; Наличие БА и/или атопических заболеваний у родственников; Распространенные сухие свистящие хрипы при выслушивании (аускультации) грудной клетки; Низкие показатели ПСВ или ОФВ1 (ретроспективно или в серии исследований), необъяснимые другими причинами; Эозинофилия периферической крови, необъяснимая другими причинами.

В анализах крови при БА характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом. В мокроте у детей с БА могут выявляться эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

В качестве маркеров аллергического воспаления при БА рекомендуется исследовать уровень эозинофилов в мокроте.

Купирование приступа бронхиальной астмы

Для купирования приступа бронхиальной астмы Бета 2-агонисты назначаются через небулайзер в следующих дозах в зависимости от тяжести приступа:

фенотерол (Беротек) 0,5-1,5 мг или сальбутамол (Вентолин) 2,5-5 мг.

При приступах бронхиальной астмы, сопровождающихся выраженной гиперкренией, целесообразно применение:

комбинации бронхолитиков (фенотерола 0,5-1,5 мг и ипратропиума бромида 250-500 мкг). Или готовой формы - Беродуал (1-2 мл/20-40 капель)

При низкой эффективности или плохой переносимости Бета 2-агонистов возможно моно-применение холиноблокатора (на основании доказанной эффективности при спирометрических тестах)

ипратропиума бромида 0,5-1,0 мг.

При низкой эффективности, проводимой бронхолитической терапии возможна дополнительная ингаляция ИГКС:

будесонид (Пульмикорт) - 1,0-1,5 в один или два приема (через 30 минут после первой ингаляции.

При неполном эффекте возможно повторить ингаляцию бронхолитиками до трех раз в течение часа. В случае отсутствия эффекта добавить системные стероиды (преднизолон).

8. Бронхиальная астма. Обоснование диагноза по степени тяжести. Базовая комплексная терапия. Ступенчатое лечение бронхиальной астмы. Профилактика бронхиальной астмы.

БА - хроническое заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения.

Обоснование диагноза по степени тяжести.

1. Интермиттирующее течение:

* симптомы реже 1 раза в неделю;

* короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);

* ночные симптомы возникают 2 раза в месяц или реже;

* отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями;

* ПСВ (ОФВ1) ? 80% от должного и суточные колебания ПСВ менее 20%.

2. Легкое персистирующее течение:

* симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день;

* обострение заболевания могут снижать физическую активность и нарушать сон;

* ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;

* ПСВ (ОФВ1) ? 80% от должного;

* колебания ПСВ 20-30%

3. Течение средней тяжести:

* ежедневные симптомы;

* обострения могут приводить к ограничению физической активности и сна;

* ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю;

* ежедневный прием бета-2-агонистов короткого действия

* ПСВ (ОФВ1) составляет 60-80% от должного;

* колебания ПСВ более 30%.

4. Тяжелое течение:

* постоянные симптомы в течение дня;

* частые обострения;

* частые ночные симптомы;

* физическая активность ограничена проявлениями астмы;

* ПСВ (ОФВ1) менее 60% от должного;

* колебания более 30%.

Базовое комплексное лечение

1. Элиминация аллергенов.

2. Препараты для контроля заболевания:

* Ингаляционные ГКС (бекламетазона дипропионат 50 - 200 мкг 2 - 3 раза в сутки)

* Комбинация иГКС + в2

-агонист длительного

действия (серетид, симбикорт)

* Системные ГКС (преднизолон 40 - 80 мг/сут)

* Кромоны (тайлед 2 мг 3 - 4 раза в сутки)

* Метилксантины (эуфиллин 0,15 3 раза в сутки)

* Ингаляционные в2

-агонисты длительного действия (формотерол 12 - 24 мкг 2 раза в сутки)

* Антилейкотриеновые препараты (аколат 20 мг внутрь 2 раза в сутки)

Ступенчатая терапия БА

Ступень 1 Короткодействующие в2-агонисты (КДБА) рекомендуется использовать в качестве неотложной облегчающей терапии у всех пациентов с симптомами БА на всех ступенях терапии.

У взрослых пациентов (?18 лет) с легкой БА в качестве альтернативы КДБА рекомендуется фиксированная комбинация сальбутамол/беклометазона дипропионат, для купирования симптомов и поддерживающей терапии БА.

Пациентам с БА с наличием факторов риска обострений рекомендуется назначать регулярную терапию низкими дозами ИГКС в дополнение к КДБА по потребности.

Ступень 2 На ступени 2 рекомендуется регулярное применение низких доз ИГКС в качестве базисной терапии и КДБА для купирования симптомов

Ступень 3 Взрослым пациентам с БА на 3-й ступени терапии рекомендуется комбинация низких доз ИГКС (Прил 9) и длительнодействующих в2- агонистов (ДДБА) как поддерживающая терапия и КДБА по потребности

Пациентам с БА старше 18 лет из группы риска по развитию обострений рекомендуется комбинация низких доз будесонида/формотерола или беклометазона дипропионата/формотерола в качестве поддерживающей терапии и для купирования симптомов - т.н. режим единого ингалятора.

Ступень 4 На 4-й ступени лечения взрослым пациентам с БА рекомендуется назначение комбинации низких доз ИГКС (будесонид или беклометазон/формотерол в режиме единого ингалятора или комбинации средних доз ИГКС/ДДБА и КДБА по потребности.

Ступень 5 Всех пациентов, особенно детей, с персистирующими симптомами или обострениями БА, несмотря на правильную технику ингаляции и хорошую приверженность лечению, соответствующему 4-й ступени лечения БА, рекомендуется направлять к специалисту, занимающемуся экспертизой и лечением тяжелой БА, для ревизии диагноза и коррекции терапии.

Рассмотрите дополнительную терапию: Тиотропия бромид Омализумаб Меполизумаб Реслизумаб.

Профилактика

Всем пациентам с БА рекомендуется осуществлять контроль над факторами окружающей среды, выступающими в роли триггеров БА.

С целью предотвращения развития БА, симптомов БА или обострения БА всем пациентам с БА рекомендуется отказ от курения, выполнение элиминационных мероприятий в отношении причиннозначимых аллергенов, а также снижение массы тела при ожирении.

9. Бронхиальная астма. Диагностика астматического статуса. Неотложная помощь. Трудовая экспертиза. Диспансерное наблюдение. Астма-школа.

БА - хроническое заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения.

Диагностика астматического статуса

Астматический статус - не купирующийся приступ бронхиальной астмы длительностью 6 часов и более с развитием резистентности к симпатомиметическим препаратам, нарушением дренажной функции бронхов и возникновением гипоксемии и гиперкапнии.

Жалобы:

? многочасовое, а иногда и продолжающееся более суток удушье с прекращением выделения мокроты;

? выраженная слабость;

? страх смерти;

? отсутствие бронхорасширяющего эффекта или даже усиление бронхоспазма («синдром рикошета») в условиях многократного (до 15-20 раз в сутки) использования ингаляций симпатомиметиков и приема препаратов пуринового рядов;

Анамнез:

? наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА;

? обострение БА на фоне длительного применения системных глюкокортикостероидов (ГКС) и/или их недавняя отмена;

? госпитализация по поводу БА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ);