Изучение факультетской терапии

? наличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА;

? невыполнение пациентом плана лечения БА;

? развитие настоящего обострения на фоне прекращения длительного приема (более 6 мес.) системных ГКС или снижения их суточной дозы.

Физикальное обследование:

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

Оценка положения больного: характерно ортопноэ.

Визуальная оценка наличия:

? бочкообразной грудной клетки;

? участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки;

? удлиненного выдоха;

? цианоза;

? набухания шейных вен;

? гипергидроз.

Подсчет частоты дыхательных движений (тахипноэ).

Исследование пульса (может быть парадоксальный),

Подсчет частоты сердечных сокращений (тахикардия, в тяжелых случаях может

быть брадикардия)

Перкуссия легких: коробочный звук.

Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При АС отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях - полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

Лабораторные исследования:

? глюкометрия (норма).

Инструментальные исследования: [2].

? измерение артериального давления (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия);

? пульсоксиметрия значительное снижение показателей сатурации кислорода;

? ЭКГ в 12 отведениях: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Неотложная терапия БА

* Ингаляционные в2 -агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол по 1-2 дозы)

* Комбинированные препараты (беродуал (фенотерол + ипратропиума бромид по 1-2 дозы)

* Метилксантины (эуфиллин 2,4% - 10 мл в/в медленно)

* Системные ГКС (преднизолон 30-60 мг в/в)

* Антихолинергические препараты (беродуал (ипратропиума бромид по 1-2 дозы)

* Ингаляция увлажненного кислорода

Трудовая экспертиза

Отстранить от контакта с промышленным аллергеном - рациональное трудоустройство

При профессиональной бронхиальной астме легкого течения

1. Трудоустройство

2. Переквалификация

3. При снижении квалификации направить на МРЭК для определения % утраты трудоспособности и группы инвалидности.

Астма-школа

Астма-школа - это оздоровительная школа, которая помогает людям узнать как можно больше о таком хроническом заболевании, как бронхиальная астма. Большинство больных этим недугом практически не обладают какими-либо знаниями о нем.

Чтобы вовремя принять меры в случае начинающегося приступа, сами пациенты и их ближайшие родственники должны знать все об органах дыхания и о том, какие деструктивные изменения в них могут протекать при поражении бронхиальной астмой.

На занятиях пациенты с бронхиальной астмой изучают, как развивается заболевание, каких правил стоит придерживаться в повседневной жизни, чтобы облегчить его симптомы. Кроме того, очень важно научиться принимать экстренные меры в случае возникновения приступа - иногда это может спасти жизнь.

10. Хронические бронхиты. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика. Трудовая экспертиза.

Хронический бронхит (ХБ) - диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами и (или) реже повреждением вирусно-бактериальными агентами, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что выражается постоянным или периодически возникающим кашлем и выделением мокроты

Этиология

1. Курение: частота хронического бронхита среди курящих в 2 - 5 раз чаще, а средняя

продолжительность жизни на 15 лет короче, чем у некурящих.

2. Вдыхание загрязненного воздуха.

3. Климатические факторы: сырость и холод.

4. Инфекция: пневмококки, гемофильная палочка, синегнойная палочка, моракселлы, стафилококки - принадлежит второстепенная роль.

5. Наследственность (чаще развивается у лиц с В (III) группой крови; нарушение местного иммунитета ферментных систем.

6. При обострении ведущая роль - вирусы.

Предрасполагающие факторы: хронические заболевания носоглотки, застой в легких, злоупотребление алкоголем, хроническая почечная недостаточность.

Классификация

В классификации хронических бронхитов выделяют:

1. Первичные ХБ как самостоятельное заболевание.

2. Вторичные, развившиеся при других заболеваниях (туберкулез, бронхогенный рак, бронхоэктазы, уремия, застой при сердечной недостаточности и др.).

По функциональным признакам с учетом одышки и показателей объема форсированного выдоха за 1 с:

а) необструктивные;

б) обструктивные.

По клинико-лабораторной характеристике (характер мокроты, цитология бронхиальных смывов, степень нейтрофильного сдвига в общем анализе крови и острофазовые реакции):

а) катаральные;

б) слизисто-гнойные.

По фазе болезни:

а) обострение;

б) клиническая ремиссия.

Патогенез

1. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета.

2. Структурная перестройка слизистой бронхов с последующим нарушением их дренажной функции.

3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз).

гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой вязкой мокроты).

4. Присоединение инфекции.

5. Деформация бронхиального дерева.

Патоморфология гипертрофия и гиперплазия бронхиальных желез, увеличение числа бокаловидных клеток, уменьшение числа реснитчатых клеток, плоскоклеточная метаплазия эпителия, отек слизистой, инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками, склероз стенки бронхов.

Обоснование диагноза

Анамнез:

Кашель: в начале заболевания по утрам с небольшим количеством мокроты, по мере прогрессирования болезни становится постоянным. При обострении - надсадный, мучительный, провоцируется холодным воздухом, табачным дымом.

Отделение мокроты (слизистая>слизисто-гнойная >гнойная) - 50-70 мл/сутки.

Одышка: появляется при развитии бронхиальной обструкции (не обратима), носит экспираторный характер.

Повышение температуры тела: до субфебрильных цифр при обострении гнойного бронхита.

Аускультативно: жесткое дыхание, нестойкие сухие и влажные хрипы.

При наличии дыхательной недостаточности: акроцианоз, объективные признаки одышки.

Лабораторные данные:

1. Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

2. Биохимические анализы крови: повышение уровня глобулинов, СРБ, серомукоидов, сиаловых кислот.

3. Анализ мокроты: слизистая, гнойная; при микроскопии нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, бактерии.

4. Изменения функциональных тестов при наличии осложнений.

Инструментальные данные:

1.Рентгенография - усиление и деформация легочного рисунка, расширение корней легких, перибронхиальный склероз, признаки эмфиземы.

2.СКТ - перибронхиальный склероз, бронхоэктазы.

3.Фибробронхоскопия: диффузное воспалительное поражение бронхов.

4. Бронхография: позволяет верифицировать бронхоэктазы.

5. Исследование функции внешнего дыхания: увеличение остаточного объема, уменьшение максимальной объемной скорости выдоха (МОС) и объема форсированного выдоха за 1-ую секунду (ОФВ1).

6. Исследование газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия при выраженном обострении.

Обоснование диагноза:

* Усиление общей слабости, появление недомогания, снижение работоспособности.

* Выраженная потливость, особенно ночью.

* Усиление кашля.

* Увеличение количества и повышение гнойности мокроты.

* Субфебрильная температура тела.

* Тахикардия при нормальной температуре тела.

* Сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ.

* Биохимические признаки воспаления.

Лечение

Устранение этиологических факторов.

* 2. Антибактериальная терапия - при обострении гнойного бронхита в течение 7 - 10 дней.

* 3. Отхаркивающие средства.

* 4. Бронхолитики.

* 5. Физиотерапия, ЛФК.

* 6. Санаторно-курортное лечение.

АБ терапия:

* Амоксициллин (0,5 3 раза в сутки) * Кларитромицин (0,5 3 раза в сутки) или азитромицин (0,25 1 раз в сутки)

Альтернативные препараты * Амоксициллин/клавуланат (0,625 3 раза в сутки) * Спарфлоксацин (0,5 1 раз в сутки)

Отхаркивающие средства:

1.Стимулирующие отхаркивание: мукалтин по 2 табл. 4 раза в день, настой корня алтея по 2 ст.л. 6 раз в день, отвар корня девясила по 2 ст.л. 6 раз в день.

2. Муколитики: АЦЦ 0,2 по 1 табл. 3 раза в день, бромгексин 0,008 по 1 табл. 3 раза в день, амброксол 0,03 3 раза в день внутрь и в виде ингаляций.

3. Регидратанты слизистого секрета: щелочные минеральные воды, ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия.

Бронхолитики:

1. Селективные в2 -адреностимуляторы: сальбутамол по 1-2 вдоха 4 раза в день, беротек по 1-2 вдоха 4 раза в день, формотерол по 1-2 вдоха 2 раза в день. *

2. Метилксантины: эуфиллин 2,4% - 10 мл в/в капельно 1-2 раза в день, теолонг 0,03 по 1 табл. 2 раза в день, теотард 0,03 по 1 табл. 2 раза в день. *

3. М-холинолитики: атровент по 1-2 вдоха 3 раза в день, спирива по 1-2 вдоха 2 раза в день.

Профилактика

Основой первичной профилактики является предотвращение факторов, способствующих развитию заболевания. Существенно снизить заболеваемость хроническим бронхитом можно при решении экологических проблем, уменьшении воздействия вредных пыли и газов на производстве. Большое значение имеет борьба с курением, тщательное обследование лиц, принимаемых на работу, связанную с производственными вредностями и периодическое профилактическое обследование работающих.

Вторичная профилактика прежде всего включает раннюю диагностику заболевания. Эффективность диспансеризации тем выше, чем больше ранних форм заболевания берут на диспансерный учет. Во всех случаях необходимы рациональное трудоустройство больных, тщательное лечение воспалительных заболеваний носоглотки, предупреждение вирусных респираторных заболеваний, обучение больных мерам, улучшающим бронхиальный дренаж и повышающим резистентность организма. В зависимости от течения и осложнений обструктивного бронхита проводят непрерывную базисную терапию бронхорасширяющими средствами.

Трудовая экспертиза

1. ТРУДОСПОСОБНЫ:

а) все больные ХНБ и ХАБ в стадии ремиссии;

б) больные ХОБ в стадии ремиссии, при отсутствии осложнений или ДН I--II ст., СН I ст., работающие в непротивопоказанных видах и условиях труда.

11. Хронический бронхит (катаральный, гнойный). Этиология. Патогенез. Обоснование диагноза. Лечение. Диспансерное наблюдение.

Гнойный бронхит - тяжелое воспалительное заболевание бронхов. Оно протекает с образованием гнойной мокроты. Это всегда инфекционное заболевание, связанное с ростом и размножением в органе разнообразных бактерий.

Катаральный бронхит - Это воспалительный процесс, протекающий в слизистой оболочке бронхов. Его особенность - обильное выделение мокроты. Чаще всего катаральный бронхит возникает при ослабленном иммунитете на фоне других заболеваний - гриппа, парагриппа, ОРВИ и ОРЗ.

Этиология

1. Курение: частота хронического бронхита среди курящих в 2 - 5 раз чаще, а средняя продолжительность жизни на 15 лет короче, чем у некурящих.

2. Вдыхание загрязненного воздуха.

3. Климатические факторы: сырость и холод.

4. Инфекция: пневмококки, гемофильная палочка, синегнойная палочка, моракселлы, стафилококки - принадлежит второстепенная роль.

5. Наследственность (чаще развивается у лиц с В (III) группой крови; нарушение местного иммунитета ферментных систем.

6. При обострении ведущая роль - вирусы.

Предрасполагающие факторы: хронические заболевания носоглотки, застой в легких, злоупотребление алкоголем, хроническая почечная недостаточность.

Патогенез

1. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета.

2. Структурная перестройка слизистой бронхов с последующим нарушением их дренажной функции.

3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз). гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой вязкой мокроты).

4. Присоединение инфекции.

5. Деформация бронхиального дерева.

Обоснование диагноза

На I этапе диагностического поиска выявляют основные симптомы хронического бронхита: кашель, выделение мокроты, одышка. Кроме этого, выявляют симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение температуры, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и т. д.), которые могут появляться при обострении болезни либо быть результатом длительной хронической интоксикации или же возникать как проявление гипоксии при развитии легочной недостаточности и других осложнений.

При катаральном бронхите кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с учащением дыхания. Количество мокроты может увеличиваться при обострении бронхита. В начале болезни кашель не беспокоит больного, если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на развитие бронхиальной обструкции.

При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит выделение мокроты, однако иногда они не замечают, что она выделяется при кашле. При обострении болезни мокрота приобретает гнойный характер, количество ее может увеличиваться (преобладание воспалительного синдрома); иногда мокрота выделяется с трудом (возникновение бронхиальной обструкции при обострении).

Лабораторные данные:

1. Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

2. Биохимические анализы крови: повышение уровня глобулинов, СРБ, серомукоидов, сиаловых кислот.

3. Анализ мокроты: слизистая, гнойная; при микроскопии нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, бактерии.

4. Изменения функциональных тестов при наличии осложнений.

Инструментальные данные:

1.Рентгенография - усиление и деформация легочного рисунка, расширение корней легких, перибронхиальный склероз, признаки эмфиземы.

2.СКТ - перибронхиальный склероз, бронхоэктазы.

3.Фибробронхоскопия: диффузное воспалительное поражение бронхов.

4. Бронхография: позволяет верифицировать бронхоэктазы.

5. Исследование функции внешнего дыхания: увеличение остаточного объема, уменьшение максимальной объемной скорости выдоха (МОС) и объема форсированного выдоха за 1-ую секунду (ОФВ1).

6. Исследование газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия при выраженном обострении.

Лечение

Устранение этиологических факторов.

* 2. Антибактериальная терапия - при обострении гнойного бронхита в течение 7 - 10 дней.

* 3. Отхаркивающие средства.

* 4. Бронхолитики.

* 5. Физиотерапия, ЛФК.

* 6. Санаторно-курортное лечение.

АБ терапия:

* Амоксициллин (0,5 3 раза в сутки) * Кларитромицин (0,5 3 раза в сутки) или азитромицин (0,25 1 раз в сутки)

Альтернативные препараты * Амоксициллин/клавуланат (0,625 3 раза в сутки) * Спарфлоксацин (0,5 1 раз в сутки)

Отхаркивающие средства:

1.Стимулирующие отхаркивание: мукалтин по 2 табл. 4 раза в день, настой корня алтея по 2 ст.л. 6 раз в день, отвар корня девясила по 2 ст.л. 6 раз в день.

2. Муколитики: АЦЦ 0,2 по 1 табл. 3 раза в день, бромгексин 0,008 по 1 табл. 3 раза в день, амброксол 0,03 3 раза в день внутрь и в виде ингаляций.

3. Регидратанты слизистого секрета: щелочные минеральные воды, ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия.

Бронхолитики:

1. Селективные в2 -адреностимуляторы: сальбутамол по 1-2 вдоха 4 раза в день, беротек по 1-2 вдоха 4 раза в день, формотерол по 1-2 вдоха 2 раза в день. *

2. Метилксантины: эуфиллин 2,4% - 10 мл в/в капельно 1-2 раза в день, теолонг 0,03 по 1 табл. 2 раза в день, теотард 0,03 по 1 табл. 2 раза в день. *

3. М-холинолитики: атровент по 1-2 вдоха 3 раза в день, спирива по 1-2 вдоха 2 раза в день.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение 2 раза в год.

12. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Определение. Классификация по степени тяжести. Этиология. Патогенез. Лечение. Профилактика.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое, экологически опосредованное воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующаяся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.

Классификация

По степени тяжести:

* легкое течение (ОФВ1 /ФЖЕЛ<70%, ОФВ1 >80%),

* среднетяжелое (ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, ОФВ1<80%),

* тяжелое (ОФВ1?30%).

* крайне тяжелое (ОФВ1<30%).

* По фазам: обострение, ремиссия.

* По осложнениям: кровохарканье, дыхательная

недостаточность, вторичная легочная гипертензия,

правожелудочковая недостаточность.

Этиология

1. Главной причиной возникновения ХОБЛ является курение (в том числе пассивное). Риск возрастает с количеством выкуренных сигарет.

2. Промышленная пыль и химические загрязнители.

3. Атмосферное загрязнение воздуха (продукты сгорания топлива).

4. Наследственный дефицит б1 -антитрипсина (приводит к раннему развитию панлобулярной эмфиземы).

Патогенез

¦Вдыхаемые раздражители (в основном табачный дым) вызывают воспаление и структурные изменения в дыхательных путях.

¦ Развивается инфильтрация дыхательных путей клетками воспаления, что характерно как для ранней, так и для поздней стадии ХОБЛ.

¦ По мере прогрессирования заболевания нарастает закупорка мелких дыхательных путей слизью.

¦ Дополнительно к воспалению важную роль в патогенезе ХОБЛ играют дисбаланс в системе протеазы/антипротеазы в легких и окислительный стресс.

¦ К развитию симптомов ХОБЛ приводят: гиперсекреция мокроты, нарушение мукоцилиарного клиренса, ограничение воздушного потока, нарушения газового обмена, повышенное легочное давление и ослабление дыхательной мускулатуры.

*Этиологические факторы (факторы риска) вызывают хроническое воспаление, биологическим маркером которого считают нейтрофил (также участвуют макрофаги и Т-лимфоциты).

*Под влиянием пусковых факторов нейтрофилы, циркулирующие в крови, в большом количестве концентрируются в легких и служат основным источником свободных радикалов, биологически активных веществ и ферментов: миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы и металлопротеаз, которые, наряду с интерлейкинами и фактором некроза опухоли, служат основным медиатором воспаления при ХОБЛ.

*В условиях высокой концентрации нейтрофилов в дыхательных путях нарушается баланс системы «протеолиз - антипротеолиз» и «оксиданты - антиоксиданты». Развивается оксидативный стресс увеличивается число свободных радикалов в воздухоносных путях происходит истощение местных ингибиторов протеаз + > протеаз нейтрофилами все это приводит к повреждению эластической стромы альвеол, вовлечению в патологический процесс легочной паренхимы и развитию эмфиземы.

*Таким образом, ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса в дыхательных путях, легочной паренхиме и сосудах, где обнаруживается повышение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов. Формируется легочное сердце. Оксидативный стресс оказывает смешанное действие, вовлекая в процесс органы-мишени: скелетные мышцы, кости, эндотелий сосудов, органы кроветворения.

Лечение

Устранение этиологических факторов (прекращение курения)

Бронходилататоры:

* ингаляционные в2 -агонисты быстрого действия (салметерол 50 мкг по 1 дозе 2 раза в день);

* антихолинергические препараты (ипратропиума бромид 40 мкг по 1-2 дозы 2 раза в день);

* Комбинированные препараты (беродуал (фенотерол + ипратропиума бромид) по 1-2 дозы 2 раза в день)

* Метилксантины (теофиллин 100 мг по 1 табл. 1 раз в день внутрь)

* Ингаляционные ГКС:

* Беклометазона дипропионат 200 мкг по 1-2 дозы 2 раза в день

Вакцины: * Вакцинирование от гриппа сокращает частоту тяжелых случаев и смертность у пациентов с ХОБЛ на 50%.

* Антибиотики: * При обострении ХОБЛ с наличием признаков бактериальной инфекции.

* Муколитики: * У пациентов с вязкой мокротой (АЦЦ 0,2 внутрь по 1 табл. 3 раза в день).

Оксигенотерапия: Длительная оксигенотерапия (более 15 часов в сутки повышает продолжительность жизни пациентов с тяжелым течением ХОБЛ) Показания: РаО2

Хирургическое лечение: Буллэктомия, трансплантация легкого.

Профилактика

В качестве мероприятий по профилактике ХОБЛ рекомендуется выявление, сокращение и контроль факторов риска, таких как курение, вредные воздействия на рабочем месте, и загрязнение среды в помещении и вне помещения.

Всем больным ХОБЛ с целью уменьшения риска обострений рекомендуется ежегодная вакцинация против гриппа

Пациентам с ХОБЛ рекомендуется вакцинация против пневмококковой инфекции.

13. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Патоморфология. Патогенез обструктивного синдрома. Обоснование диагноза. Лечение. Диспансерное наблюдение.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое, экологически опосредованное воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующаяся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.

Патоморфология

гипертрофия и гиперплазия бронхиальных желез, увеличение числа бокаловидных клеток, уменьшение числа реснитчатых клеток, плоскоклеточная метаплазия эпителия, отек слизистой, инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками, склероз стенки бронхов, центролобулярная эмфизема, редукция легочного капиллярного кровотока.

Патогенез обструктивного синдрома

Вдыхаемые раздражители (в основном табачный дым) вызывают воспаление и структурные изменения в дыхательных путях.

¦ Развивается инфильтрация дыхательных путей клетками воспаления, что характерно как для ранней, так и для поздней стадии ХОБЛ.

¦ По мере прогрессирования заболевания нарастает закупорка мелких дыхательных путей слизью.

Дополнительно к воспалению важную роль в патогенезе ХОБЛ играют дисбаланс в системе протеазы/антипротеазы в легких и окислительный стресс.

К развитию симптомов ХОБЛ приводят: гиперсекреция мокроты, нарушение мукоцилиарного клиренса, ограничение воздушного потока, нарушения газового обмена, повышенное легочное давление и ослабление дыхательной мускулатуры.

Обоснование диагноза

Анамнез:

1. Хронический кашель. *

2. Хроническая продукция мокроты. *

3. Одышка (прогрессирует, персистирует, усиливается при нагрузке и респираторных инфекциях. *

4. Действие факторов риска в анамнезе (курение табака).

Физикальные данные:

Объективные признаки одышки: тахипное, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, положение ортопное, акроцианоз.

Признаки эмфиземы легких: бочкообразная форма грудной клетки, выбухают надключичные пространства, набухлость шейных вен (спадаются на вдохе), горизонтальный ход ребер, расширение межреберных промежутков. Перкуторный звук коробочный.

Аускультативно: ослабленное дыхание, сухие хрипы в конце выдоха. Размеры сердечной тупости уменьшены. Эпигастральная пульсация гипертрофированного правого желудочка.

Лабораторные данные:

- Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

- Анализ мокроты: лейкоциты, бактерии.

- Биохимические анализы крови: острофазовые белки.

Инструментальные данные:

Исследование функции внешнего дыхания: ОФВ1 /ФЖЕЛ< 80% после теста с бронхолитиком подтверждают наличие необратимой бронхиальной обструкции.

Оценка газового состава крови - показана при снижении ОФВ1 < 40%. Дыхательная недостаточность диагностируется при РаО2 < 8 кРа (60 мм рт. ст.).

Рентгенография - усиление и деформация легочного рисунка, расширение корней легких, перибронхиальный склероз, признаки эмфиземы.

Лечение

Устранение этиологических факторов (прекращение курения)

Бронходилататоры:

* ингаляционные в2 -агонисты быстрого действия (салметерол 50 мкг по 1 дозе 2 раза в день);

* антихолинергические препараты (ипратропиума бромид 40 мкг по 1-2 дозы 2 раза в день);

* Комбинированные препараты (беродуал (фенотерол + ипратропиума бромид) по 1-2 дозы 2 раза в день)

* Метилксантины (теофиллин 100 мг по 1 табл. 1 раз в день внутрь)

* Ингаляционные ГКС:

* Беклометазона дипропионат 200 мкг по 1-2 дозы 2 раза в день

Вакцины: * Вакцинирование от гриппа сокращает частоту тяжелых случаев и смертность у пациентов с ХОБЛ на 50%.

* Антибиотики: * При обострении ХОБЛ с наличием признаков бактериальной инфекции.

* Муколитики: * У пациентов с вязкой мокротой (АЦЦ 0,2 внутрь по 1 табл. 3 раза в день).

Оксигенотерапия: Длительная оксигенотерапия (более 15 часов в сутки повышает продолжительность жизни пациентов с тяжелым течением ХОБЛ) Показания: РаО2

Хирургическое лечение: Буллэктомия, трансплантация легкого.

Диспансерное наблюдение

ХОБЛ с бронхиакльной обструкцией 1-2 степени тяжести:

Терапевт 1 раз в 6 месяцев, пульмонолог 1 раз в 6 месяцев

Отоларинголог, стоматолог, психотерапевт, фтизиатр (по показаниям)

Флюрография, ЭКГ, клинический анализ крови, общий анализ мокроты с исследованием на туберкулез, посев мокроты, спирометрия, пульсоксиметрия, тест 6 -минутной ходьбы

ХОБЛ с бронхиальной обструкцией 3-4 степени тяжести:

Терапевт 1 раз в 3 месяцев, пульмонолог 1 раз в 6 месяцев

Отоларинголог, стоматолог, психотерапевт, фтизиатр (по показаниям)

Флюрография, ЭКГ, клинический анализ крови, общий анализ мокроты с исследованием на туберкулез, посев мокроты, спирометрия, пульсоксиметрия, тест 6 -минутной ходьбы.

14. Хроническая дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Диагностика. Показатели функции внешнего дыхания. Осложнения. Лечение. Профилактика.

ДН - неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. ДН - патологическое состояние, при котором РаО2 < 60 мм рт.ст. ± РаСО2 > 45 мм рт.ст.

Хроническая ДН развивается в течение нескольких месяцев-лет.

Включаются компенсаторные механизмы:

- вторичный эритроцитоз

- повышение сердечного выброса и системная вазодиляция

- задержка почками бикарбонатов (коррекция респираторного ацидоза).

Этиология

1) заболевания с обструкцией бронхов -- ХОБЛ, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз;

2) хронические интерстициальные заболевания легких -- в том числе идиопатический легочный фиброз, саркоидоз, пневмокониозы, поствоспалительный фиброз и цирроз легких (после перенесенного туберкулеза или других [нетуберкулезных] воспалений легких);

3) опухоли дыхательной системы первичные и метастатические;

4) деформации грудной клетки (чаще всего тяжелый кифосколиоз);

5) крайняя степень ожирения;

6) заболевания нервной системы и мышц -- боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, хронические полинейропатии, стойкие посттравматические повреждения нервов диафрагмы или шейного либо грудного отдела спинного мозга, хронические миопатии (мышечные дистрофии);

7) заболевания сердечно-сосудистой системы -- хроническая легочная тромбоэмболия, цианотичные пороки сердца и крупных сосудов, хроническая сердечная недостаточность.

Классификация

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:

I степень -- появление одышки при повышенной нагрузке, II степень -- появление одышки при обычной нагрузке, III степень -- появление одышки в состоянии покоя.

Медленное развитие и длительное существование ХДН позволяет включиться компенсаторным механизмам.

Классификация по типу ДН:

-Обструктивная дыхательная недостаточность -Рестриктивная дыхательная недостаточность -Смешанная дыхательная недостаточность

Классификация по патогенезу

Дыхательная недостаточность I типа (гипоксемическая, парензиматозная) Кардинальный признак: гипоксемия вследствие недостаточности газообмена Дыхательная недостаточность II типа (гиперкапническая, вентиляционная) Кардинальный признак: гиперкапния ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в лёгких.

Патогенез

Механизмы развития гипоксемии:

1. Снижение парциального напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе

2. Общая гиповентиляция лёгких

3. Вентиляционно-перфузионный дисбаланс

4. Шунтирование крови

Механизмы развития гиперкапнии:

1. Альвеолярная гиповентиляция

2. Увеличение объема физиологически мертвого пространства

3. Увеличение продукции углекислого газа

Диагностика

-Газовый анализ артериальной крови

-Оценка функции внешнего дыхания

-Рентгенография грудной клетки

-ЭКГ

А. СТАТИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ
ДО - дыхательный объем, л	0,3-0,8
РОвд - резарвный объем вдоха, л	1,5-2,0
РОвыд - резервный объем выдоха, л	1,5-2,0
ООЛ - остаточный объем легких,л	0,1-1,5
ФОЕ - функциональная остаточная емкость (степень эластичности ткани легкого, л	2,5-3,0
ЖЕЛ - жизненная емкость легких, л	Муж.- 3,5-4,5 Жен. -2,5-4,0
ОЕЛ - общая емкость легких, л (ОЕЛ=ЖЕЛ+ООЛ - объем газа, находящегося в легких при максимальном вдохе)	4.5-6,5
Б. ДИНАМИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ
ЧДД (дыхательный ритм - к-во дыхательных движений в 1 минуту)	12-18
МОД - минутный объем дыхания (объем воздуха, поступившего в легкие, МОД=ДОґЧДД), л/мин в покое при максимальной физической нагрузке у спортсменов	6-8 50-60 120-80
МВЛ - максимальная вентиляция легких (МОД при форсированном дыхании), л/мин	80-200
ОФВ1 - объем форсированного выдоха (объем выдохнутого вздуха за 1 сек при максимально возможной скорости выдоха, показатель бронхиальной проходимости), %	20-60 лет - 70-85% от ЖЕЛ
МСвд - максимальная скорость вдоха, л/сек	4-8
МСвыд - максимальная скорость выдоха, л/сек	4-8
МДП - мертвое дыхательное пространство (часть пространства воздухоносных путей (полость рта, глотка, трахея, бронхи), не участвующая в газообмене; МДП=АМДП+ФМДП), л	0,12-0,18
АВ - альвеолярная вентиляция; АВ=(ДО-МДП)ґЧДД, %	70-80% от МОД
ЭВ - эффективная вентиляция (соотношение объема воздуха, принимающего участие в газообмене, к объему воздуха, вентилирующего легких за счет мышечных усилий, ЭВ=АВ/МОДґ100), %
ОПК - общее потребление кислорода, л/мин	0,2
МПК - максимальное потребление кислорода (объем кислорода, потребляемого организмом за 1 минуту при форсированном дыхании) л/мин мл/мин на 1 кг массы тела	3-5 50-60
ДК - дыхательный коэффициент при окислении углеводов при окислении белков при окислении жиров при окислении смешанной пищи	1,0 0,8 0,7 0,82-0,87

Осложнения

-гибели пациента;

-правожелудочковая СН;

-Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии.

-Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Лечение

-Лечение основного заболевания

-Трансплантация легких (при ХОБЛ, муковисцидозе, легочных фиброзах)

-Выявление и устранение потенциально обратимых факторов прогрессирования и “утяжеления” ХДН (диуретики при СН, коррекция гипофосфатемии и гипомагниемии при вентиляционной ДН)

-Избегать назначения седативных и снотворных препаратов

-Бронходиляторы (не только при обструктивных заболеваниях)

-Мукорегуляторы (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол, рекомбинантная дезоксирибонуклеаза при муковисцидозе)

Длительная кислородотерапия (ДКТ) ДКТ - единственный метод терапии, способный снизить летальность больных с тяжелой ХДН (РаО2 < 55 мм рт.ст.)

Предупреждение прогрессирования легочной гипертензии

Уменьшение диспное и улучшение переносимости нагрузок

Коррекция эритроцитоза

Улучшение функции дыхательных мышц.

Профилактика

Первичная профилактика ХДН заключается профилактике и лечении заболеваний, способных привести к её развитию.

Вторичная профилактика ХДН заключается в адекватном лечении как основного заболевания, так и самой ХДН.

15. Хроническая дыхательная недостаточность. Диагностика обструктивной дыхательной недостаточности. Этиология. Патогенез. Осложнения. Лечение. Профилактика.

ДН - неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. ДН - патологическое состояние, при котором РаО2 < 60 мм рт.ст. ± РаСО2 > 45 мм рт.ст.

Хроническая ДН развивается в течение нескольких месяцев-лет.

Включаются компенсаторные механизмы:

- вторичный эритроцитоз

- повышение сердечного выброса и системная вазодиляция

- задержка почками бикарбонатов (коррекция респираторного ацидоза).

Обструктивные нарушения дыхания - это нарушения вентиляционной способности лёгких, в основе которых лежит повышение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям, т.е. нарушение бронхиальной проходимости.

Диагностика

-Ранняя жалоба на одышку при ранее допустимых нагрузках или во время простуды (чаще экспираторная). Кашель со скудным отделением мокроты, вызывает на некоторое время ощущение тяжёлого дыхания.

-Удлинение выдоха, участие вспомогательной мускулатуры, эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка.

-Ригидность грудной клетки. Обычно голосовое дрожание ослаблено.

- Вначале перкуторный звук не изменен, затем может появляться коробочный. Ограничена подвижность нижнего края лёгких, он может смещаться вниз.

- Сухие свистящие и жужжащие хрипы (особенно при форсированном выдохе).

Этиология

1. Бронхиальная астма.

2. Воспалительные изменения бронхиального дерева с отёком и гипертрофией

слизистой, гиперсекрецией и скоплением мокроты (хронический бронхит).

3. Органические изменения бронхиального дерева (опухоли, сдавление бронха).

Патогенез

Основной причиной развития обструктивной формы дыхательной недостаточности является нарушение проходимости воздухоносных путей (obstructio - лат. преграда, помеха). Различают обструкцию верхних дыхательных путей и обструкцию нижних дыхательных путей (трахеи и бронхов). Обструкция верхних и нижних дыхательных путей может происходить вследствие:

1) обтурации (закупорки воздухоносных путей инородными телами, рвотными массами, мокротой, слизью, меконием (у новорожденных); воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательных путей, гиперсекреции и диссекреции слизи, задержки в дыхательных путях патологического отделяемого;

2) компрессии (сдавления) дыхательных путей опухолью, гипертрофированной щитовидной железой, заглоточным абсцессом;

3) утолщения слизистой оболочки трахеи и бронхов вследствие отека слизистой дыхательных путей и клеточной нифильтрации при воспалении, иммуноаллергическом процессе;

4) стеноза при спазме мышц гортани психогенного (истерия) или рефлекторного характера (раздражение газообразными веществами), при формировании послеожогового рубца, при клапанной обструкции бронхов, характерной для хронической обструктивной эмфиземы легких; в результате утраты легкими эластических свойств и нарушения тонуса бронхиальной мускулатуры может развиться дискинезия (экспираторный стеноз) дыхательных путей.

Патогенетическую основу обструктивного синдрома дыхательных путей составляет повышение сопротивления воздушному потоку. Это приводит к тому, что снижается уровень альвеолярной вентиляции. Повышение сопротивления увеличивает нагрузку на дыхательную мускулатуру, и наблюдается быстрое утомление мышц. У больного развивается стенотическое дыхание (удлинение вдоха, т.е. инспираторная одышка).

Осложнения

-гибели пациента;

-правожелудочковая СН;

-Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии.

-Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Лечение

-Лечение основного заболевания

-Трансплантация легких (при ХОБЛ, муковисцидозе, легочных фиброзах)

-Выявление и устранение потенциально обратимых факторов прогрессирования и “утяжеления” ХДН (диуретики при СН, коррекция гипофосфатемии и гипомагниемии при вентиляционной ДН)

-Избегать назначения седативных и снотворных препаратов

-Бронходиляторы (не только при обструктивных заболеваниях)

-Мукорегуляторы (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол, рекомбинантная дезоксирибонуклеаза при муковисцидозе)

Длительная кислородотерапия (ДКТ) ДКТ - единственный метод терапии, способный снизить летальность больных с тяжелой ХДН (РаО2 < 55 мм рт.ст.)

Предупреждение прогрессирования легочной гипертензии

Уменьшение диспное и улучшение переносимости нагрузок

Коррекция эритроцитоза

Улучшение функции дыхательных мышц.

Профилактика

Первичная профилактика ХДН заключается профилактике и лечении заболеваний, способных привести к её развитию.

Вторичная профилактика ХДН заключается в адекватном лечении как основного заболевания, так и самой ХДН.

16. Хроническая дыхательная недостаточность. Диагностика рестриктивной дыхательной недостаточности. Этиология. Патогенез. Лечение. Профилактика.

ДН - неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. ДН - патологическое состояние, при котором РаО2 < 60 мм рт.ст. ± РаСО2 > 45 мм рт.ст.

Хроническая ДН развивается в течение нескольких месяцев-лет.

Включаются компенсаторные механизмы:

- вторичный эритроцитоз

- повышение сердечного выброса и системная вазодиляция

- задержка почками бикарбонатов (коррекция респираторного ацидоза).

Рестриктивные нарушения дыхания - это нарушения вентиляционной способности лёгких, являющиеся следствием процессов, ограничивающих расправление лёгких

Обоснование диагноза

-Одышка при физической нагрузке (чаще инспираторная)

-Учащенное неглубокое дыхание. Феномен «захлопывающейся двери». Ограничение экскурсий грудной клетки.

-Голосовое дрожание может быть усиленным или ослабленным в зависимости от ситуации. Иногда отмечается ригидность грудной клетки или трение плевры на ощупь

-Притуплённый, притуплённо-тимпанический или тимпанический перкуторный звук. Нижние границы лёгких могут располагаться выше. Подвижность нижнего края лёгких ограничена.

-Дыхание ослабленное везикулярное или бронхиальное, влажные хрипы или крепитация, может быть шум трения плевры.



Этиология

Процессы, ограничивающие расправление лёгких:

1. Изменения грудной клетки в виде деформации и тугоподвижности.

2. Изменения в плевре (плевральные сращения) или плевральной полости (экссудативный плеврит или пневмоторакс и др.)

3. Изменения в лёгких, приводящие к ригидности лёгочной ткани (пневмосклероз, пневмофиброз и др.)

4. Пневмония.

5. Изменения, ограничивающие воздухонаполнение малого круга кровообращения (застой крови в малом круге кровообращения, ателектаз, туберкулёз, кисты, абсцесс).

Патогенез

Дыхательная недостаточность, возникающая вследствие ограничения расправления (подвижности) легких, - это гиповентиляционное расстройство рестриктивного характера (restrictio лат. - ограничение). Выделяют две группы факторов, приводящих к рестрикции: внутрилегочные и внелегочные:

а) внелегочные факторы приводят к ограничению дыхательных движений вследствие сдавления легочной ткани (например, при гемо- и пневмотораксе, образовании плеврального выпота);

б) внутрилегочные факторы вызывают изменение эластичности легочной ткани. Основой рестриктивных нарушений является повреждение белков интерстиция под действием эластазы, коллагеназы и других протеаз. Как известно, основными компонентами интерстиция легких являются коллаген (60-70%), эластин (25-30%). Гликозаминогликаны составляют около 1%, а фибронектин - 0,5%. Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его растяжимость, эластичность, создают оптимальные условия для газообмена. При ряде патологических процессов в легких (воспалительного характера, нарушениях кровотока, при тромбозе, эмболии сосудов, застойных явлениях в легких, эмфиземе, опухолевом и кистозном поражении) возможна активация лизосомальных гидролаз, в частности, эластазы, коллагеназы. Последняя приводит к интенсивному распаду фибриллярных белков, что проявляется снижением эластичности легочной паренхимы и повышением эластического сопротивления легочной ткани вдыхаемому воздуху.

Снижение эластичности легочной ткани и развитие рестриктивной формы дыхательной недостаточности возникают при диффузном межальвеолярном разрастании соединительной ткани в случаях пневмосклероза, пневмофиброза, а также при отеке легких различного генеза.

Рестриктивные изменения легочной ткани обуславливают уменьшение глубины вдоха и вызывают тахипноэ, т.е. развивается «короткое» или поверхностное дыхание.

Достаточно часто в клинической практике наблюдается дыхательная недостаточность смешанного обструктивно-рестриктивного характера, когда сочетаются нарушение проходимости воздухоносных путей и ограничение подвижности легких. Последнее наблюдается при эмфиземе легких, крупозной пневмонии, бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни, хронической пневмонии т.д.

Лечение

-Лечение основного заболевания

-Трансплантация легких (при ХОБЛ, муковисцидозе, легочных фиброзах)

-Выявление и устранение потенциально обратимых факторов прогрессирования и “утяжеления” ХДН (диуретики при СН, коррекция гипофосфатемии и гипомагниемии при вентиляционной ДН)

-Избегать назначения седативных и снотворных препаратов

-Бронходиляторы (не только при обструктивных заболеваниях)

-Мукорегуляторы (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол, рекомбинантная дезоксирибонуклеаза при муковисцидозе)

Длительная кислородотерапия (ДКТ) ДКТ - единственный метод терапии, способный снизить летальность больных с тяжелой ХДН (РаО2 < 55 мм рт.ст.)

Предупреждение прогрессирования легочной гипертензии

Уменьшение диспное и улучшение переносимости нагрузок

Коррекция эритроцитоза

Улучшение функции дыхательных мышц.

Профилактика

Первичная профилактика ХДН заключается профилактике и лечении заболеваний, способных привести к её развитию.
Вторичная профилактика ХДН заключается в адекватном лечении как основного заболевания, так и самой ХДН.

17. Хронические гастриты. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез.

Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика

Хронические гастриты - группа хронических заболеваний, морфологически характеризующиеся воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка и разнообразными клиническими признаками.

Классификация гастритов (Сиднейская система, 1990; 1994):

1.Аутоиммунный - фундальный гастрит (ХГ типа А).

2.Ассоциированный с Нр - антральный гастрит (ХГ типа В)

3.Смешанный (ХГ типа А и В).

4.Химико-токсически индуцированный (ХГ типа С).

5.Особые формы (лимфоцитарный; гранулематозный; гиперпластический)

6. Идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией и патогенезом).

Хронический аутоиммунный гастрит часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией.

ХГ типа В (антральный, поверхностный) - воспаление СОЖ, вызванное Helicobacterpylori (H.pylori), с расстройствами секреторной, моторной и инкреторной функций желудка, гистологически проявляющееся клеточной инфильтрацией.

Хронический атрофический гастрит - характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью.

Различают атрофический гастрит:

· аутоиммунный (гастрит типа А)

· мультифокальный (гастрит типа А и В)

Неатрофический (поверхностный, антральный) и атрофический (мультифокальный) варианты хронического гастрита рассматриваются как стадии одного патологического процесса, возникающего в результате инфицирования СОЖ инфекцией H.pylori.

NB! Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе)

Этиология

Тип гастрита	Этиологические факторы	Синонимы (прежние классификации)
Атрофический аутоиммунный	Иммунные механизмы	Гастрит типа А Диффузный гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и с пониженной секрецией
Неатрофический	Helicobacterpylori Другие факторы	Поверхностный Хронический антральный Гастрит типа В Гиперсекреторный гастрит
Атрофический мультифокальный	Helicobacter pylori Нарушения питания Факторы среды	Смешанный гастрит типа А и В
Особые формы
Химический	Химические раздражители: Желчь (ДГР) Приём НПВП	Реактивный гастрит типа С Реактивный рефлюкс-гастрит
Радиационный	Лучевое поражение
Лимфоцитарный	Идиопатический Иммунные механизмы Глютен	Гастрит, ассоциированный с целиакией
Гранулематозный	Болезнь Крона Саркоидоз ГранулематозВегенера Инородные тела Идиопатический	Изолированный гранулематоз
Эозинофильный	Пищевая аллергия Другие аллергены	Аллергический
Другие инфекционные	Бактерии (кроме Helicobacter pylori) Грибы, Паразиты
Гигантский гипертрофический	Болезнь Менетрие*

Б Менетрие-- заболевание, характеризующееся значительным переразвитием слизистой оболочки желудка с последующим развитием в ней аденом и кист.

Патогенез.

СОЖ обладает большими потенциальными возможностями физиологической репаративной регенерации. Способность к обновлению СОЖ предопределена генетически. В норме процесс физиологического обновления СОЖ происходит в 2 этапа и полностью заканчивается в течении 3-6 дней.

-На первом этапе происходит размножение ростковых элементов эпителия желудочных ямок на шеечной части желез;

-на втором этапе - новообразованные клетки созревают, дифференцируются и мигрируют в соответствующие отделы желудочных желез.

! То есть, при ХГ имеет место дистрофия, атрофия и метаплазия железистых элементов СОЖ.

При длительных многократных повреждениях СОЖ, приводит к её структурной перестройке и развитию ХГ. При этом, сохраняя способность к регенерации, СОЖ структурно изменяется, происходит нарушение конечной дифференцировки клеток, образование неспецифических слизеобразующих клеточных элементов, а специфические для различных отделов СОЖ клетки (париетальные,главные) постепенно атрофируются.

Нар

18. Хронический атрофический гастрит. Патоморфология. Обоснование диагноза. Осложнения. Лечение. Диспансерное наблюдение. 19. Язвенная болезнь желудка. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Осложнения. Лечение. Показания к оперативному лечению. Диспансерное наблюдение. Профилактика. Трудовая экспертиза. 20. Язвенная болезнь 12-перстной кишки. Определение. Этиология. Патогенез. Обоснование диагноза. Осложнения. Лечение. Показания к оперативному лечению. Профилактика. Трудовая экспертиза. 21. Рак желудка. Определение. Этиология. Ведущие синдромы. Обоснование диагноза ранней стадии. Лечение. Профилактика. 22. Хронические гепатиты. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Обоснование диагноза. Лечение. Диспансеризация. 23. Хронические вирусные гепатиты. Патоморфология. Оценка функционального состояния печени. Лабораторные критерии репликации вирусов гепатита. Обоснование диагноза. Принципы лечения. Профилактика. Трудовая экспертиза. 24. Хронический аутоиммунный гепатит. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Лечение. Трудовая экспертиза. 25. Хронический алкогольный гепатит. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика. Трудовая экспертиза. 26. Хроническая печеночная недостаточность. Определение. Классификация. Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика. 27. Хронические панкреатиты. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика. 28. Хронические панкреатиты. Определение. Обоснование диагноза хронического панкреатита болевой рецидивирующей, склерозирующей и псевдоопухолевой форм. Диспансерное наблюдение. Трудовая экспертиза. 29. Синдром раздраженного кишечника. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика. 30. Хронические энтериты. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Лечение. Профилактика. Диспансерное наблюдение. Трудовая экспертиза. 31. Хронические колиты. Определение. Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Обоснование диагноза. Дифференциальный диагноз с синдромом раздражённого кишечника. Лечение. Профилактика. Диспансерное наблюдение. Трудовая экспертиза.

33. Анемии. Определение. Классификация. Эритроцитарные индексы, их клиническое значение в диагностике анемий.

Анемии (малокровие) - патологические состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов и (или) концентрации гемоглобина в крови.

Анемия как синдром наблюдается при многих хронических заболеваниях и встречается в практике врача любой специальности

Анемия оказывает неблагоприятное влияние на здоровье человека и приводит к серьезным медико-социальным последствиям Анемия очень часто не верифицируется, не выносится в клинический диагноз и не подвергается адекватному лечению Анемия у большинства пациентов излечивается с применением современных методов терапии.

Классификация

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕННЫМ КРОВООБРАЗОВАНИЕМ:

1. Анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина

Анемии, связанные с абсолютным дефицитом железа (ЖДА)

Анемии, связанные с перераспределением железа (анемии при острых и хронических инфекциях и воспалительных болезнях - АХБ)

Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические анемии, сидеробластные анемии)

Анемии, связанные с нарушением синтеза цепей глобина (талассемии)

2. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии)

Анемии, связанные с дефицитом витамина В12

Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты

3. Анемии, связанные с нарушением процесса деления эритрокариоцитов (дизэритропоэтическая анемия)

4. Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (апластические анемии)

5. Анемии, связанные с замещением кроветворного костного мозга опухолевым процессом (анемии при миелокарцинозах и миелосаркоматозах, миелодиспластический синдром)

6. Анемии, связанные с нарушением выработки эритропоэтина (ЭПО) или появлением ингибитора эритропоэтина (ЭПО- дефицитные анемии)

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПОВЫШЕННЫМ КРОВОРАЗРУШЕНИЕМ:

1. Наследственные гемолитические анемии

Связанные с нарушением структуры мембраны эритроцита (мембранопатии)

Связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов (ферментопатии)

2. Приобретенные гемолитические анемии

Связанные с воздействием на эритроциты антител (иммунные)

Связанные с изменением структуры мембраны эритроцитов, обусловленным соматической мутацией (болезнь Маркиафавы-Микели, пароксизмальная ночная гемоглобинурия - ПНГ)

Связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов (эндопротезы сердца, сосудов, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура - болезнь Мошковиц, ДВС-синдром)