Вдосконалення результатів лікування піопневмотораксу з використанням мініінвазивних технологій

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ДОНЕЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМ. М. ГОРЬКОГО

Удк 616.25-003.219-089.819

На правах рукопису

14.01.03 - хірургія

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Вдосконалення результатів лікування піопневмотораксу з використанням мініінвазивних технологій

ЛОПАТЕНКО ДМИТРО ЕДУАРДОВИЧ

Науковий керівник:

доктор медичних наук, профессор

ВАЛЕРІЙ ВОЛОДИМИРОВИЧ БОЙКО

Харків - 2017

ЗМІСТ

Перелік умовних позначень, символів, одиниць, скорочень і термінів

Вступ

Розділ 1. Сучасний погляд на проблему діагностики та лікування піопневмотораксу (огляд літератури)

1.1 Етіопатогенетична характеристика піопневмотораксу

1.2 Клініка, діагностика та лікування піопневмотораксу

Розділ 2. Матеріали та методи дослідження

2.1 Загальна характеристика обстежених пацієнтів, хворих на піопневмоторакс

2.2 Методи обстеження пацієнтів, хворих на піопневмоторакс

Розділ 3. Аналіз частоти та причин несприятливих результатів лікування хворих на піопневмоторакс

3.1 Частота та структура ускладнень у хворих в процесі лікування піопневмотораксу

3.2 Аналіз несприятливих результатів лікування піопневмотораксу та летальності в обстежених хворих

Розділ 4. Патогенна флора плевральної порожнини у хворих на піопневмоторакс

4.1 Інтерпретація результатів клініко-мікробіологічного обстеження хворих на піопневмоторакс

4.2 Особливості мікрофлори плеврального ексудату та її чутливість до антибіотиків

Розділ 5. Порушення імунітету у хворих на піопневмоторакс

5.1 Визначення деяких характеристик системної запальної відповіді у хворих на піопневмоторакс за даними показників гемограми

5.2 Динаміка цитокінового профілю обстежених хворих у процесі лікування

5.3 Створення алгоритму прогнозу летальності хворих на піопневмоторакс з урахуванням показників інтерлейкінів за допомогою дискримінантного аналізу

Розділ 6. Комплексне лікування хворих основної групи

6.1 Хірургічне лікування

6.2 Застосування бронхоблокації в комплексі лікування піопневмотораксу

6.3 Консервативна терапія хворих основної групи

6.4 Порівняльний аналіз результатів лікування піопневмотораксу при використанні різної хірургічної тактики

Аналіз та узагальнення результатів дослідження

Висновки

Практичні рекомендації

Список використанних джерел

піопневмоторакс плевральний порожнина летальність

Перелік умовних позначень, СИМВОЛІВ, ОДИНИЦЬ, СКОРОЧЕНЬ І ТЕРМІНІВ

АГ - антиген

AT- антитіла

ВТС - відеоторакоскопія

ДН - дихальна недостатність

ІЛ - інтерлейкін

ПЛР - полімеразна ланцюгова реакція

ППТ - піопневмоторакс

ПХВ - поліхлорвініловий

СКС - синглетно-киснева суміш

см - сантиметри

УЗД - ультразвукове дослідження

ФЗД - функція зовнішнього диханія

ФНП - фактор некрозу пухлин

ЦК - цитокіни

ЧД - частота дихання

ШВЛ - штучна вентиляція легень

ШОЕ - швидкість осідання еритроцитів

HLA - людський лейкоцитарний антиген

IL - інтерлейкіни

Ме - медiана

Th - thoracic - грудний

ВСТУП

Актуальність проблеми. Проблема лікування хворих на гострі емпієми плеври, ускладнені на піопневмоторакс (ППТ) залишається однією з найбільш актуальних в торакальній хірургії [2, 19, 54, 62, 99, 121]. Зростає кількість важких і швидко прогресуючих форм запальних захворювань легень і плеври, що супроводжуються септичними ускладненнями [4, 21, 66, 69, 93, 112]. ППТ зустрічається у 33,3 % пацієнтів з неспецифічними інфекційними деструкціями легень [56, 67, 129]. Хворі з такою патологією є постійним джерелом внутрішньолікарняної інфекції в хірургічних відділеннях і блокують на тривалий час значну кількість хірургічних ліжок [68, 84, 93]. За даними різних клініцистів, відсоток переходу гострої емпієми в хронічну, досить високий і становить від 10 % до 50% [3, 17, 25, 67, 100, 113].

Таким чином, наведені дані свідчать про те, що лікування ППТ є надзвичайно актуальною і до теперішнього часу невирішеною проблемою в хірургії.

Одним з патогенетичних чинників виникнення і хронізації емпієм є негерметичність легеневої тканини за рахунок бронхоплевральної нориці. Інконгруентність ураженої легені по відношенню до плевральної порожнини призводить до формування залишкової порожнини [29, 60, 67, 90].

Наявність бронхіальної нориці перешкоджає створенню вакууму, необхідного для розправлення легені, і унеможливлює санацію порожнини ППТ. Це змушує вдаватися до хірургічної ліквідації останньої [44, 49, 51, 139]. Оперативні втручання, спрямовані на ліквідацію емпієми плеври, характеризуються травматичністю, високою частотою післяопераційних ускладнень, реканализацією нориці [22, 119, 203, 231]. Успішне закриття бронхоплевральної нориці робить більш надійним і меньш травматичним хірургічне лікування, а в ряді випадків дозволяє обійтися без операції [57, 58, 59, 62].

Деструкція легеневої тканини у порожнині абсцесу навіть при успішному закритті устя нориці може призвести до збільшення нориці. Питання санації порожнини абсцесу у післяопераційному періоді залишається відкритим [59, 60].

Виникнення шварт призводить до формування одно- або багатокамерної емпієми плеври. Якщо під час санації легеня не розправляється, то між нею та парієтальної плеврою утворюється пристінкова порожнина, яка підтримує хронічний перебіг емпієми. Адекватна санація плевральної порожнини за допомогою торакоскопічних втручань дозволяє зупинити прогресування процесу на будь-якій стадії його розвитку, але чим раніше розпочате лікування, тим більше ймовірність успіху [7, 16, 84, 97].

Виникнення ППТ свідчіть про наростання в організмі запальних змін, що призводять до руйнування кортикального шару й вісцеральної плеври легені. Але й до цього часу недостатньо повно вивчені зміни імунітету та зв'язок показніків сістемної запальної відповіді з ефективністю лікування [23, 44, 79]. Неадекватно висока оцінка ефективності лікування хворого змушує лікаря відмовитись від своєчасного оперативного втручання і навпаки: переоцінка важкості стану може призвести до виконання оперативного втручання хворому, якому ця процедура протипоказана. В обох випадках це призводить до погіршення результатів лікування. Пошук діагностичних критеріїв, які допоможуть виявити неефективне лікування до погіршення стану хворого є актуальною проблемою сучасної медицини [54, 63, 78, 92]. Сьогодні питання - чи виконувати повторне оперативне втручання, лікар вирішує на підставі суб'єктивної оцінки важкості стану хворого. Таким чином, рішення цього принципово важливого питання ставиться в пряму залежність від кваліфікації та особистого досвіду лікаря. При цьому, об'єктивні критерії показань до виконання повторного оперативного втручання в залежності від важкості стану хворих, на сьогодняшній день розроблені недостатньо [55, 64, 78, 179].

Лікування ППТ складний і тривалий процес, що включає не тільки оперативне втручання, а й комплекс консервативної терапії [29, 66, 76]. Розробка ефективного методу антибактеріальної терапії є актуальною проблемою [119, 121]. З метою зменьшення токсичного впливу на організм антибактеріальне лікування повинно носити як региональній, так і сістемній характер, а також враховувати чутливість флори вогнища запалення до антибактеріальних засобів. Нажаль, від госпіталізації до встановлення складу хвороботворної флори та чутливості її до антибактеріальних засобів минає трівалій час, тому вивчення складу флори при ППТ та її чутлівості до антибактеріальних засобів сьогодні є актуальним питанням [158,191, 217].

Наведений перелік нерозв'язаних і суперечливих питань діагностики, консервативного та хірургічного лікування хворих на гострі неспецифічні інфекційні деструкції легень, ускладнені на ППТ, свідчить про актуальність теми.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до плану науково-дослідної роботи кафедри хірургії №1 Харківського національного медичного університету МОЗ України: "Розробка сучасних методів хірургічного лікування і профілактики ускладнень захворювань і травм очеревини, грудної клітки й черевної порожнини у хворих з високим операційним ризиком" (номер держреєстрації 0113 V 002537 ).

Мета та завдання дослідження. Удосконалення діагностики та підвищення якості оперативного лікування хворих на ППТ з використанням мініінвазивних оперативних втручань.

Для досягнення поставленої мети були вирішені такі завдання:

1. Вивчити причини ускладнень та несприятливих наслідків лікування у хворих на піопневмоторакс.

2. Вивчити видовий склад збудників запалення у плевральній порожнині у хворих на піопневмоторакс.

3. Визначити динаміку імунологічних показників крові у хворих на піопневмоторакс залежно від позитивного або несприятливого результатів лікування.

4. Розробити систему прогнозування та профілактики летальності хворих на піопневмоторакс.

5. Удосконалити та застосувати схему комплексного лікування хворих на піопневмоторакс з використанням мініінвазивного оперативного лікування й урахуванням антибіотикочутливості та оцінити її клінічну ефективність.

Об'єкт дослідження - гостра неспецифічна інфекційна деструкція легень, ускладнена на ППТ.

Предмет дослідження - комплексне лікування хворих на ППТ із застосуванням торакоскопічних втручань та клапанної бронхоблокації під контролем динаміки цитокінового профілю.

Методи дослідження - клініко-лабораторні, інструментальні, імунологічні, мікробіологічні (бактеріологічні), променеві (ехосонографічні, рентгенологічні, томографічні - КТ, МРТ), статистичні.

Наукова новизна. На підставі комплексного дослідження хворих на гостру інфекційну неспецифічну деструкцію легень, ускладнену ППТ, уточнено наукові дані щодо основних причин незадовільних результатів лікування ППТ. Це недостатнє використання мініінвазивних оперативних методів лікування, зокрема неефективність антибактеріальної терапії до отримання результатів мікробіологічного обстеження та недосконалість системи моніторингу ефективності лікування. Вказане призводить до хронізації процесу, проявів тяжких форм ППТ, збільшення тривалості лікування, підвищення летальності.

Доведено, що використання мініінвазивних методик у хворих на ППТ призводить до вірогідного зменшення післяопераційних ускладнень (з 76,8% до 33,8%) і летальності з 18,3% до 3,9%, а запропонований метод відео-асистованого проникнення в плевральну порожнину з використанням бронхоскопу при вираженому сполучному процесі в плевральній порожнині дозволяє уникнути інтраопераційних ускладнень на першому етапі операції.

Доповнено наукові дані щодо характеру мікробіологічної флори вогнища інфекції у хворих на ППТ. Виявлено, що патогенна флора вогнища запалення у хворих на піопневмоторакс представлена грам-позитивними (St.Pneumoniae, St.Aureus, Str. epidermidis) та грам-негативними (P. Aeruginosa) мікроорганізмами із чутливістю до фторхінолонів та цефалоспоринів четвертого покоління, карбапенемів і в-лактамів із інгібіторами пеніцилінази. У 10,1% випадків встановлено наявність грибів роду Candida з чутливістю до похідних імідазолу та триазолу.

Доведено, що запропонована катетеризація вустя нориці в поєднанні із трансбронхіальною бронхоблокацією, дозволяє скоротити термін лікування з 22±1,3 до 17± 8 діб.

З'ясовано, що прогностичними факторами летальності є певні імунологічні зсуви організму хворих, а саме: підвищення концентрації IL-6, IL-8 і IL-10 в крові упродовж першого тижня лікування. В результаті визначення цих показників системної запальної відповіді в динаміці, вперше розроблено систему прогнозування та профілактики летальності хворих на піопневмоторакс для оцінки ефективності їх лікування, що дозволяє з імовірністю 94,5% передбачити летальний результат та своєчасно внести зміни до схеми лікування.

Практичне значення одержаних результатів. У роботі розроблено та опробовано з оцінкою клінічної ефективності тактику лікування хворих на ППТ із застосуванням методу відео-асистованого проникнення в плевральну порожнину з використанням бронхоскопу при вираженому сполучному процесі в плевральній порожнині з урахуванням динаміки показників системної запальної відповіді та складу біоценозу вогнища запалення, що сприяло зменшенню ускладнень удвічі (33,8 % проти 76,8 %) та летальності в чотири рази (3,9 % проти 18,3 %).

В роботі визначено критерії прогнозування неефективності лікування та розроблено формулу, за допомогою якої з ймовірністю 94,5 % можна передбачити летальний результат та своєчасно внести зміни у лікування хворого (Патент України №88456).

Метод лікування ППТ (Патент України №96788), запропонований автором, є ефективним, малотравматичним, технічно нескладним оперативним втручанням і може застосовуватися в умовах спеціалізованих лікарень.

Впровадження результатів дослідження в клінічну практику сприяло збільшенню позитивних результатів з 46,7 % до 92,9 % та дозволило значно покращити якість надання спеціалізованої медичної допомоги хворим на ППТ.

Практичні та теоретичні результати дослідження впроваджено в практичну діяльність відділення торакальної хірургії ДУ "ІЗНХ ім. В.Т.Зайцева НАМНУ"; відділення хірургії №2 КЗОЗ "Обласна клінічна лікарня-Центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф" м. Харькова, хірургічного відділення В. Бурлуцької ЦРЛ Харківської області, торакального відділення МЛ №2 м. Маріуполь Донецької області, хірургічного відділення Валківської ЦРЛ Харківської області, хірургічного відділення Красноградської ЦРЛ Харківської області.

РОЗДІЛ I. СУЧАСНИЙ ПОГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ПІОПНЕВМОТОРАКСУ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)

1.1 Етіопатогенетична характеристика піопневмотораксу

Піопневмоторакс (ППТ) - одне з найбільш важких ускладнень гострих інфекційних деструкцій легень. Його виникнення, зазвичай, свідчить про наростання запальних змін, що призводять до руйнування кортикального шару й вісцеральної плеври легені, прориву гною та повітря в плевральну порожнину [12, 39, 77]. При цьому, зазвичай формується її стійке сполучення із зовнішнім середовищем через бронхоплевральну норицю [14, 41].

Різноманітність форм ППТ ускладнює створення їх єдиної класифікації [10, 89, 103]. Існують численні класифікації, засновані на поділі ППТ за різними ознаками. За поширеністю й локалізацією розрізняють тотальний (напружений і ненапружений), обмежений (осумкований) - пристінковий, апікальний, междольовий, парамедіастинальний, наддіафрагмальний, багатокамерний. За етіологією ППТ розподіляють за видом збудника, що викликає запалення в легені й плевральній порожнині. За клінічним розвитком використовується класифікація Н.І. Спасокукоцького: гострий варіант розвитку, м'який варіант розвитку, стертий варіант розвитку.

За патогенезом розрізняють ППТ після гострого абсцесу легені, після гангрени легені, після хронічних запальних захворювань легень, посттравматичний (після поранень легені), після операцій та ін.

Найчастіше ППТ буває однобічним, але при формуванні вогнищ гнійної деструкції в обох легенях відзначені випадки двобічного прориву гною та повітря в плевральну порожнину. Залежно від поширеності змін, що виникають, розрізняють тотальний або обмежений ППТ [83, 103]. Тотальний ППТ супроводжується повним колабуванням легені, що уражена деструктивним процесом. Обмежені його форми утворюються, головним чином, у випадках попереднього сполучного процесу в плевральній порожнині, фіксації до її стінок різних ділянок легені. Варіанти такого обмеженого ППТ розрізняють за величиною, ступенем колапсу легеневої тканини та розташуванням скупчення гною, повітря. Він може бути розташованим пристінно, апікально, парамедіастинально або між частками легені. Найбільш часто у випадках розвитку обмеженого ППТ скупчення гною спостерігають у базальних відділах плевральної порожнини. Іноді він має багатокамерну структуру, розділяючись плевральними сполуками [18, 80].

Важкість місцевих і загальних розладів у хворих на ППТ визначається різноманіттям структурних патологічних змін, що виникають. Найбільш швидко прогресуює і супроводжуються важкими розладами клапанний або напружений ППТ [32, 83]. У цьому випадку в патологічному сполученні плевральної порожнини із зовнішнім середовищем, що включає дефект у вісцеральній плеврі, власне, порожнину деструкції в легені та її бронху, виникає своєрідний клапанний механізм. При цьому з кожним подихом повітря нагнітається в плевральну порожнину та залишається в ній, внаслідок чого швидко підвищується внутрішній плевральний тиск, що призводить до колапсу легені, прогресуючого зміщення середостіння й серця в протилежний бік, відсування купола діафрагми в напрямку до черевної порожнини. Повітря під тиском починає проникати в клітковинний простір середостіння, шиї, обличчя. Формується велика підшкірна емфізема голови, верхньої половини тулуба, а в окремих випадках - живота й нижніх кінцівок. Зсув серця й стиснення великих вен середостіння викликає порушення кровообігу, створюючи критичну ситуацію, безпосередньо загрожує життю хворого [77, 102].

При розвитку ППТ без клапанного механізму плевральна порожнина може або на тривалий час отримати вільне сполучення із зовнішнім середовищем, або таке сполучення незабаром повністю переривається [96]. У цих випадках відбувається більший або менший колапс легені, головним чином, за рахунок еластичної ретракції неуражених його відділів. Тоді в плевральній порожнині створюються умови, що сприяють дуже швидкому поширенню інфекційного процесу [96, 102].

Тотальний ППТ внаслідок значного збільшення поверхні резорбції токсичних продуктів різко ускладнює перебіг захворювання. Обмежений ППТ викликає такі зміни меншою мірою, але в окремих випадках при подібному варіанті перебігу захворювання велика порожнина деструкції в легені й обмежена порожнина нагноєння плеври можуть об'єднуватися в єдину, загальну, так звану плевролегеневу порожнину. Тоді в цьому замкнутому просторі бурхливий розвиток інфекційного процесу швидко призводить до виражених дихальних і гемодинамічних розладів, стає причиною важкої ендогенної інтоксикації [17, 65, 86].

За кількістю та сполученням набуті бронхіальні нориці класифікуються за М.С. Григор'євим: - одиничні та множинні. Бронхошкірні: (губоподібні, каналоподібні), бронхоплевральні (внутрішні, зовнішні), бронхолегеневі (внутрішні, зовнішні), бронхоорганні (бронхо-жовчні, бронхо-стравохідні, бронхо-печінкові, бронхо-кишківникові). "Гратчасті нориці" ("гратчаста легеня"): без значних змін у легеневій тканині, зі значними змінами в легеневій тканині. Виходячи із цієї класифікації, ми розглядали тільки внутрішні бронхоплевральні нориці, викликані запальними змінами в легеневій тканині, тому ми використовували модифіковану класифікацію, що враховує кількість нориць і характер перифокальних змін легеневої тканини:

Визначальний чинник
Сполучення із зовнішнім середовищем	Кількість нориць	Характер змін легеневої тканини
Бронхо-плевральні	Одиничні	Незначні зміни
	Множинні	Різка інфільтрація
	Гратчаста легеня

Етіологія й патогенез ППТ.

Провідні патогенетичні фактори, що викликають гострі інфекційні деструкції легень, зберігають своє чільне положення у розвитку ППТ [87]. Однак, той факт, що це ускладнення виникає далеко не в кожного хворого, дозволяє виділити деякі своєрідні риси патогенезу, особлива виразність яких або сукупність їх впливу значно підвищують ймовірність виникнення ППТ. При цьому одне з провідних місць посідає стан прохідності бронхів у зоні патологічних змін. Порушення дренажно-очисної функції бронхів і мукоциліарного кліренсу сприяє скупченню інфікованого субстрату й розвитку нагноєння по периферії вогнища деструкції - у напрямку кортикальних відділів легені, вісцеральної плеври. Тоді гнійна інфільтрація розповсюджується на нові ділянки легеневої паренхіми, збільшуючи зону її некрозу [20, 33, 57].

Динаміка й перебіг розладів, що відбуваються при виникненні ППТ, відрізняються великою своєрідністю. Це багато в чому обумовлено відмінностями в ступені морфо функціональних порушень, що з'являються на різних рівнях формування патологічних змін: в ураженій деструктивним процесом легені, у плевральній порожнині, у середостінні та основних життєво важливих системах організму хворих [77]. Незалежно від етіології некротичних вогнищ або абсцесів, що прориваються в плевральну порожнину, зміни плеври в ділянці прориву однотипні й залежать від стадії процесу: загроза прориву, відкрита легенево-плевральна нориця, прикрита легенево-плевральна нориця [69].

Стадія загрози прориву характеризується наявністю невеликого субплеврально розташованого гнійно-некротичного вогнища, що руйнує відповідну частину плеври. Від плевральної порожнини цей осередок відділяє тонка пластинка, утворена прикордонною мембраною та поверхневим колагеновим шаром плеври; сітчасті колагеново-еластичні шари при цьому зруйновані. Після прориву субплеврального некротичного вогнища (стадія відкритої легенево-плевральної нориці) визначається невелика ділянка неправильної форми, утворена рихлим детритом. Зовні некротичну зону обмежує вузький шар запаленої легеневої тканини. Кількість газу, що проникає в плевральну порожнину, залежить не тільки від величини нориці та абсцесу. Вирішальними факторами при цьому є калібр сполучного бронху й його прохідність, а також швидкість резорбції газу з плевральної порожнини [34]. При наявності клапанного механізму в бронху, що дренує гнійну плевральну порожнину, розвивається напружений ППТ, який характеризується підвищеним тиском у плевральній порожнині. У стадії прикритої легенево-плевральної нориці протилежні краї нориці разом із сусідніми ділянками плеври склеюються й дефект закривається. Подальша доля прикритих нориць різна: вони рубцюються або знову відкриваються в плевральну порожнину [14, 71]. При проникаючих пораненнях грудної клітки ППТ виникає внаслідок інфікування крові, що витікала в плевральну порожнину. Найчастіше в цих випадках ППТ розвивається при попаданні в плевральну порожнину сторонніх тіл (осколків, обривків одягу та ін.) [39].

У патогенезі ППТ провідними факторами є: раптове масивне надходження гною та повітря в плевральну порожнину з швидким розвитком у ній запалення, колапс частини або всієї ураженої деструктивним процесом легені, порушення дренажної функції та прохідності бронхів у зоні деструкції легені, формування постійного або тимчасового сполучення вогнища гнійної деструкції з плевральною порожниною, прогресуюче погіршення перебігу деструктивного процесу у вогнищі нагноєння в легені, поява додаткових ускладнень у вигляді легеневої кровотечі або кровохаркання, аспіраційної пневмонії протилежної легені [49].

Після прориву в плевральну порожнину вогнище деструкції в легені продовжує зберігати стійке з нею сполучення, гнійний процес приймає затяжний перебіг, а колабована частина легені з часом відділяється сполуками. Тут формуються кілька бронхіальних нориць, які підтримують обмежену хронічну емпієму плеври. Такі зміни зазвичай називають "ґратчаста легеня" [83].

При гнійному запаленні в плевральній порожнині морфологічні зміни у плеврі проходять в декілька стадій: фібринозний плеврит, фібринозно-гнійний плеврит, репаративна стадія [65, 87, 96].

При гнійному запаленні плеври стінка являє собою два шари: поверхневий піогенний із грануляційної тканини з фібринозно-гнійними нашаруваннями, і глибокий, утворений власними інфільтрованими шарами плеври [57]. У початковій стадії запалення значна частина ексудату всмоктується, головним чином, парієтальною плеврою, а на поверхні плеври залишається фібрин. Він та набухаючий внаслідок круглоклітинної інфільтрації ендотеліальний покрив роблять плевру каламутною та жорсткою. На місцях зникнення ендотеліального покриву розвивається грануляційна тканина. У результаті цих змін всмоктування ексудату ускладнюється, і порожнина плеври заповнюється гнійним випотом [20, 39, 81]. Пластівці фібрину утворюють іноді масивні згустки, що осідають на стінках порожнини плеври або піддаються некротичному розплавленню, особливо за наявності стрептококової або анаеробної інфекції [103]. У тих місцях, де ексудат і повітря не роз'єднують плевральні поверхні, а залишають їх у зіткненні, між ними утворюються фібринозні обмежуючі сполуки, які найчастіше розташовуються над верхнім рівнем гнійного ексудату. При цьому найбільш масивний характер сполучний процес має у ділянці бронхо-плевральної нориці [81, 82]. В окремих випадках ці сполуки поділяють порожнину плеври з ексудатом і повітрям на окремі ділянки з виникненням локалізованих множинних камер з газом і гнійним ексудатом [5, 57]. Проліферативна інфільтрація, що розвинулася в плеврі, поширюється на прилеглі ділянки легені з одного боку, і на грудну стінку - з іншого, а також проникає в утворені фібринозні сполуки. Після того, як хворий впорається з гострим періодом хвороби, утворене на місці прориву абсцесу бронхоплевральне сполучення або закривається, або залишається нориця, що підтримує гнійне запалення. Ці нориці іноді настільки малі, що не виявляються навіть під час операції [14, 55].

На сьому добу патоморфологічні зміни в плеврі розвиваються не тільки в поверхневих шарах, але й захоплюють усі шари плеври, тканини легені, грудної стінки, органів середостіння, викликаючи значні функціональні порушення. Більш глибокі зміни відбуваються в парієтальній плеврі, а меньш виражені - у вісцеральній, що знаходиться у зв'язку з фізіологічними функціями цих поверхонь [89]. Між плевральними шарами залишається порожнина, стінки якої покриті грануляційною тканиною. Із часом ця тканина дозріває й перетворюється на волокнисту сполучну тканину, тобто стає більш щільною. І якщо легеня в початковій стадії захворювання залишається рухомою та при звільненні плевральної порожнини від ексудату, повітря та створення вакууму розширюється, а при накопиченні ексудату й повітря знову спадається, то при тривалому перебігу ексудативного запалення легеня покривається сполучною тканиною і втрачає можливість розправлятися. В окремих випадках плевральні нашарування сягають значної товщини (2 - 3 см і більше) і щільності [18]. Патологоанатомічні зміни мають вигляд рясного розвитку пухкої грануляційної тканини бурого кольору. Ці грануляції легко ранимі й іноді дають внутрішні плевральні кровотечі [32].

Якщо в гострому періоді легеня повністю не розправилася, то після закінчення 3 місяців від початку запалення запальний процес у плевральній порожнині набуває хронічного перебігу [82, 96].

Важливе місце в розвитку та особливостях перебігу ППТ належить збудникам гнійного процесу [33, 42]. Мікробіологічна характеристика інфекційного ураження плевральної порожнини, зазвичай, збігається з видовим складом мікробіоти вогнища гнійної деструкції в легені та найчастіше представлена різними комбінаціями грам-негативної та грам-позитивної флори із переважанням останньої [40, 62, 75].

За даними сучасної літератури, весь час зберігається полімікробний характер легенево-плевральних нагноєнь [33, 86]. ППТ найчастіше викликається різними штаммами стафілококу та стрептококку. Стрептококова флора частіше представлена Streptococcus viridans, рідше іншими штамами з гемолітичними властивостями [84]. Серед штамів стафілококу при гострих нагноєннях легень найбільш часто виявляють гемолітичний і золотистий стафілокок, а з грамнегативної флори - Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Вид збудника може мати вирішальне значення в перебігу ППТ. Найбільш важким воно стає у випадках переважаючого розвитку анаеробів. Серед анаеробних мікроорганізмів нерідко виявляються Bacteroids melaningenicus, Вас. Fragilis, Fusobacterium nucleatum. Кращим субстратом для бактеріальних досліджень є гній з осумкованих вогнищ нагноєння [70, 74, 86]. Найбільш рідкісними збудниками гнійного процесу в плевральній порожнині є гриби, проте при тривалому застосуванні антибактеріальних засобів частота виявлення їх у мікробних асоціаціях зростає [42, 75].

Хронічний перебіг інфекції дещо посилює імуносупресію. При цьому придушення імунологічної реактивності організму відбувається у сфері як клітинного, так і гуморального імунітету. Це виражається в зниженні кількості клітин, здатних до фагоцитозу, утрати ними здатності руйнувати мікроорганізми та повного розладу регулювання системної запальної відповіді [67].

В останні роки, незважаючи на арсенал високоефективних антибактеріальних препаратів, боротьба з інфекцією викликає великі труднощі. Це пов'язано, в першу чергу, з широким розповсюдженням резистентних форм мікроорганізмів як результат хаотичного, іноді необгрунтованого використання антібактеріальних засобів [62]. Крім того, під впливом селективної дії антибактеріальних засобів на тлі ослаблення імунологічної реактивності організму значно змінилася етіологічна структура ППТ [85].

Запальна реакція при деструктивних захворюваннях легень характеризується швидкою дисемінацією патогенних інфекційних чинників і розвитком запального процесу далеко за межами первинної інокуляції збудника. Але, крім цього, для ППТ характерний вторинний розвиток запалення на тлі гіпоксичного стану, що супроводжується аутоінтоксикацією [23, 28].

Важливу роль у розвитку запальної реакції відіграють цитокіни, які є універсальними регуляторами життєвого циклу імунних клітин, вони контролюють процеси диференціювання, проліферації, функціональної активації та апоптозу останніх [47]. Будучи регуляторними молекулами, цитокіни відіграють важливу роль у здійсненні реакцій вродженого й адаптивного імунітету, забезпечують їх взаємозв'язок, контролюють гемопоез, запалення, загоєння ран, утворення нових кровоносних судин (ангіогенез) і багато інших життєво важливих процесів [51].

Існує кілька різних класифікацій цитокінів, що враховують їх будову, функціональну активність, походження, тип цитокінових рецепторів. Традиційно, відповідно з біологічними ефектами, прийнято виділяти такі групи цитокінів: Інтерлейкіни (ІL1-ІL33). Інтерлейкіни розподіляють за функціональною активністю на про- та протизапальні цитокіни, інтерферони, фактори некрозу пухлин (ФНП) - цитокіни із цитотоксичною та регуляторною діями, фактори росту (фактор росту стовбурових клітин - Kit-ligand, ІЛ 3, ІЛ 7, ІЛ 11, та ін.), хемокіни (С, СС, СХС (ІЛ8), СХ3С) - регулятори хемотаксису різних типів клітин, фактори росту нелімфоїдних клітин - регулятори росту, диференціювання та функціональної активності клітин різної тканинної належності [63].

Цитокіни розрізняються за будовою, біологічною активністю та іншими властивостями. Однак, цитокіни володіють і загальними властивостями, характерними для цього класу біорегуляторних молекул: це, зазвичай, глікозильовані поліпептиди середньої молекулярної маси (менше 30 кD); вони виробляються клітинами імунної системи у відповідь на активуючий стимул (патоген-асоційовані молекулярні структури, антигени, цитокіни та ін.) і беруть участь у реакціях вродженого й адаптивного імунітету, регулюючи їх силу і тривалість. Надмірність системи цитокінів виявляється в тому, що кожен тип клітин здатний продукувати кілька цитокінів, а кожен цитокін може секретуватися різними клітинами, для всіх цитокінів також характерна поліфункціональність дії, дія цитокінів на клітини-мішені опосередковується високоспецифічними високоафінними мембранними рецепторами, цитокінам характерний синергізм дії та каскадність. Цитокінова регуляція функцій клітин-мішеней здійснюється за допомогою аутокринного, паракринного або ендокринного механізму [45, 54].

Таким чином, клітини-продуценти, цитокіни й специфічні для них рецептори на клітинах мішенях формують єдину медіаторну мережу. Саме набір регуляторних пептидів, а не індивідуальні цитокіни, визначають остаточну відповідь клітини. У цей час система цитокінів розглядається як універсальна система регуляції на рівні організму, яка забезпечує розвиток захисних реакцій [23, 28, 44].

У нашому дослідженні розглянуті прозапальні інтерлейкіни 6, 8 та протизапальний - 10.

Інтерлейкін 6 (IL6) - є мультифункційним цитокіном, який продукують як лімфоїдні, так і нелімфоідні клітини і який регулює імунну відповідь, острофазну запальну відповідь і гемопоез. Однією з основних функцій IL6 є регуляція процесів дозрівання антитіло продукуючих клітин з В-лімфоцитів. IL6 бере участь також в активації Т-лімфоцитів. При розвитку гострої фази запалення рівень IL6 в сироватці крові корелює з рівнем лихоманки у хворого. Підвищення рівня IL6 в сироватці крові може передувати підйому рівня температури [27, 104]. Між прозапальними цитокінами, для яких характерні сінергідні ефекти, існують досить складні взаіморегуліруючі відносини. Зокрема, IL6 інгібує продукцію IL1 і TNF, які є активними індукторами синтезу IL6.

Інтерлейкін 8 (IL8) - один з самих дрібних за розмірами цитокінів. Основними продуцентами IL8 є моноцити і макрофаги, проте його можуть продукувати й інші клітини: нейтрофіли, Т-лімфоцити, природні кілери, ендотеліальні клітини, фібробласти, хондроцити, кератиноцити. Найважливішою біологічною функцією цього прозапального цитокіну є висока активність хемоаттрактанта для нейтрофілів. IL8 є хемоаттрактантом і для базофілів, але не для моноцитів та для еозинофілів, індукуючи, таким чином, гнійний характер запалення. IL8 підсилює адгезію нейтрофілів до ендотелію та їх дегрануляцію.

Контроль за ефектами прозапальних цитокінів здійснюють протизапальні цитокіни, такі як ІЛ10.

Інтерлейкін 10 (IL10). Його продуцентами можуть бути моноцити, макрофаги, активовані Т-хелпери. Звертає на себе увагу здатність самих макрофагів продукувати цей цитокін, що є для них найсильнішим інгібітором. IL10 інгібує продукцію всіх прозапальних цитокінів макрофагами. Як правило, макрофаги продукують і секретують послідовно прозапальні цитокіни, а потім IL10. Однак іноді продукція IL10 різко посилюється. При цьому надлишок IL10 веде до зниження протиінфекційного захисту і розвитку хронічних інфекцій [89].

У початковій фазі запалення відбувається стимуляція всіх імунних механізмів. Від їх спроможності залежить великою мірою розвиток і результат бактеріального запалення. У пацієнтів з важким перебігом гнійно-деструктивного процесу відзначається пригнічення імунітету: зменьшується концентрація імуноглобулінів, зменьшується вміст лізоциму та титр комплементу, пригнічується фагоцитарна активність лейкоцитів. Недостатність гранулоцитів у осередку гнійного запалення сприяє генералізації процесу [51, 66].

При контакті із патогеном починається продукція прозапальних цитокінів (IL1, IL6, IL8) у місці першого контакту клітин-продуцентів з мікроорганізмами. Локальна продукція прозапальних цитокінів призводить до формування вогнища гострого запалення [28, 90]. В їх секреції здатні брати участь до 90 % моноцитів крові й до 60 % тканинних макрофагів. Основним індуктором їх вироблення виступають інфекційні агенти, а також фактори запалення (наприклад, самі прозапальні цитокіни). Цитокіни підвищують проникність кровоносних судин і забезпечують спрямовану міграцію клітин із крові в зону проникнення патогену. Це відбувається в результаті підвищення експресії на ендотеліальних клітинах адгезинів під впливом IL6, IL8, а також цих молекул на лейкоцитах крові. Важливою функцією цитокінів у вогнищі запалення є посилення фагоцитарної активності клітин та їх цидних властивостей. IL6, IL8, що здатні істотно підвищувати поглинальну активність нейтрофілів, макрофагів [67, 79].

Прорив гною в плевральну порожнину з формуванням бронхоплевральної нориці призводить до істотного підвищення вмісту прозапальних цитокінів (IL6, IL8) у крові й розвитку системних ефектів цитокінів. Таким чином, однією з основних функцій прозапальних цитокінів є мобілізація всіх адаптаційних і захисних сил організму в боротьбі з патогеном [46].

Слід зауважити, що на відміну від гострого запалення, при якому відзначається каскадний взаємостимулюючий характер індукції цитокінів, при хронічному запаленні переважають взаємопригнічуючі цитокінові взаємини, що сприяє більш локальному та меньш інтенсивному розвитку запальної реакції [51].

Усе вище викладене свідчить про те, що баланс між прозапальними та протизапальними цитокінами є важливим фрагментом у регуляції запальної реакції, від якого багато в чому залежить характер перебігу хвороби та її результат. Крім того, зміни рівня цитокінів передуватимуть змінам клітинного складу крові, на обчисленні якого заснована більшість індексів інтоксикації. Кількісні та якісні зміни цитокінів у біологічних рідинах (плевральний випіт, кров та ін.) мають патогенетичне, діагностичне та прогностичне значення, що визначає характер перебігу хвороби та її результат [27, 90].

1.2 Клініка, діагностика та лікування піопневмотораксу

Хоча в типових випадках діагностика ППТ нескладна, однак, приблизно 25-33 % хворих надходять до хірургічних відділень із помилковим діагнозом або пізніше 1-3 доби від початку захворювання [83]. ППТ частіше виникає в зрілому віці, переважно в чоловіків, які хворіють в 3-4 рази частіше ніж жінки, що пов'язано із зловживанням алкоголю, палінням, більшою схильністю до переохолоджень, а також професійними шкідливостями. У 64 % вражається права легеня, у 34 % - ліва, у 2 % випадків ураження носить двобічний характер. [89].

Клінічні прояви ППТ різноманітні й визначаються вираженістю деструкції в зоні інфекційного процесу легені та у плевральній порожнині, а також взаємодією декількох несприятливих чинників. Серед них виділяють: обсяг колабованої легені; просторістю інфікування плевральної порожнини гнійним вмістом; наявністю або відсутністю клапанного механізму в патологічному сполученні між плевральною порожниною й повітряносними шляхами; динамікою (зростанням або зменшенням) деструктивних змін в ураженій легені. Кожен з них серйозно погіршує прогноз основного захворювання - гострої інфекційної деструкції легень [10, 19, 81].

Перфорація абсцесу часто відбувається під час сильного кашлю й проявляється гострим болем у грудях, задишкою, блідістю шкірних покривів, липким потом, ціанозом шкіри й слизових, артеріальний тиск знижується до 50-70 мм.рт.ст., пульс стає ниткоподібним [49, 57].

При клапанному ППТ порушення дихання наростають особливо стрімко. Хворі стають неспокійними, "ловлять ротом" повітря, частота дихання сягає 35-40 на хвилину. Патогномонічною ознакою напруженого клапанного ППТ є виникнення та наростання так званого газового синдрому - поширення повітря з плевральної порожнини на клітковинний простір грудей та інших ділянок. При цьому очні щілини повністю закриваються із-за скупчення повітря під шкірою. Далі підшкірна емфізема поширюється на тулуб, живіт, мошонку і нижні кінцівки. Потрібні екстрені лікувальні заходи, зволікання з якими може коштувати хворим життя. [39].

Больовий синдром зазвичай виникає на боці ураження й посилюється при глибокому диханні, кашлі, при зміні положення тіла. Іноді виникають болі в животі внаслідок подразнення діафрагми з іррадіацією по черевним нервам. Кашель буває з виділенням великої кількості мокротиння, що залежить від ступеня ураження легені, а також розмірів бронхоплевральної нориці. Явища дихальної недостатності обумовлені накопиченням рідини й газу в плевральній порожнині та стисненням легені, а також гнійно-деструктивним процесом у паренхімі легені, шунтуванням крові з колабованих відділів легені, порушенням гемодинаміки, бронхоспастичним компонентом [56, 83].

Якщо при розвитку тотального ППТ клапанний механізм не сформувався, то стан хворих поступово стабілізується. Настає компенсація дихальних і серцево-судинних розладів. Проте вже найближчим часом у клінічній картині захворювання провідними стають різні прояви прогресуючої інтоксикації. Надалі всі клінічні симптоми гнійної інтоксикації посилюються, якщо тільки не будуть застосовані лікувальні заходи, у першу чергу евакуація гною [39].

Інтоксикація залежить як від вірулентності мікрофлори та індивідуальної реактивності хворого, так і від ступеня гіпоксії, що розвинулася при колапсі легені. Протягом декількох днів температурна реакція як одна з найважливіших ознак гнійно-резорбтивного процесу, стає ремитуючою, з'являється озноб, лихоманка часто має гектичний характер з добовими коливаннями близько 1-2 градусів, супроводжується різким ознобом, пітливістю, важким загальним станом, іноді блювотою. Як наслідок з'являються ознаки порушень функції інших органів [62, 84].

При об'єктивному обстеженні визначається обмеження дихальних рухів однієї половини грудної клітки, гладкість міжреберних проміжків, місцевий набряк шкіри та підшкірної клітковини над ділянкою скупчення гною в плевральній порожнині. Місцеві симптоми при ППТ проявляються комбінацією тимпаніту та притупленням перкуторного звуку над ураженою половиною грудної клітки, у послабленні або відсутності дихального шуму; у відсутності "голосового тремтіння"; помітному відставанні хворого боку при вдиху. Болючі міжреберні проміжки; болючість є й у верхній частині живота. Характерним є вираз обличчя хворого з більш вираженим рум'янцем на щоці з хворого боку. При перкусії над зоною скупчення рідини визначається притуплення. При відсутності сполук у плевральній порожнині верхній кордон тупості горизонтальний і переходить у тимпаніт [83, 89].

Вирішальне значення в діагностиці ППТ мають рентгенологічні методи дослідження [56]. Зазвичай обстеження починається з виконання стандартних рентгенограм грудної клітки у двох проекціях, у низці випадків необхідна латерографія. У більшості випадків наявність у плевральній порожнині рідини й газу не викликає сумнівів. Характер вмісту плевральної порожнини встановлюється при її пункції [96, 103]. Для уточнення локалізації та розмірів гнійної порожнини, конфігурації її стінок показані плеврографія, фістулографія. Велике значення для оцінки стану легені має томографія [82].

Ультразвукова діагностика - один з найбільш швидких методів клінічного обстеження хворих. Ультразвуковий метод дозволяє диференціювати осумковані сполуками порожнини від субплеврально розташованих абсцесів легені, виявити мінімальну кількість рідини в плевральній порожнині (до 10 мл, у той час як рентгенологічна діагностика гідротораксу починається зі 100 мл) [39, 65].

Найбільш інформативним сучасним методом дослідження при ППТ є комп'ютерна томографія грудної клітки, особливо в спіральному режимі [81, 96].

Основними напрямками консервативного лікування ППТ є: вплив на мікробну флору; дезінтоксикаційна терапія; відновлення дренажної функції трахеобронхіального дерева в поєднанні із санаційною терапією; боротьба із гіпоксією; розправлення колабованої легені; підвищення захисних сил організму; нормалізація функції життєво важливих органів і систем організму [5, 12, 24, 59, 70, 103].

Поглиблені бактеріологічні дослідження у хворих на гостру емпієму плеври і ППТ маловтішні. Широке, часто необґрунтоване застосування антибактеріальних засобів, призвело до селекції нечутливих до них штамів патогенної мікрофлори і сенсибілізації значної частини населення, що різко обмежує можливості антибіотикотерапії [17, 40, 85]. Ось чому при призначенні антибактеріальних засобів ще до визначення видового складу мікрофлори і її чутливості більшість авторів застосовують антибіотики широкого спектру дії з внутрішньовенним засобом введенням [33, 72, 75].

Для отримання позитивних результатів разом із антибактеріальними засобами до лікувального комплексу необхідно включати інтенсивну терапію, активно використовувати дезінтоксикаційні заходи [12, 18, 19, 57].

Імунотерапія також є невід'ємною частиною комплексного лікування ППТ [44]. Різними авторами застосовується введення гіперімунної плазми (залежно від виявленої флори), використання стафілококового або полівалентного анатоксину, антистафілококового глобуліну, різних імуномодуляторів рослинного й тваринного походження [60, 66, 79].

Важливою патогенетичною ланкою терапії ППТ є відновлення дренажної функції трахеобронхіального дерева в поєднанні із санаційною терапією [55]. Санації можна розподілити на пасивні (призначення відхаркувальних засобів) та активні (усі методи безпосереднього впливу на бронхіальне дерево, лікувальна бронхоскопія, катетеризація бронхів). Нерідкісні випадки, коли доводиться вдаватися до повторних бронхоскопічних санацій [16, 23, 54].

До арсеналу консервативного лікування торакальних нагноєнь увійшли також фізіотерапевтичні процедури: електрофорез з антибіотиками та протеолітичними препаратами, ультрависокочастотні хвилі, високочастотні магнітні хвилі та інші [18]. Позитивний клінічний ефект був також отриманий при використанні гіпербаричної оксигенації [18, 19, 32].

Таким чином, спектр методів консервативної терапії та детоксикації при ППТ достатньо широкий. Проте, незважаючи на це, летальність і частота хронізації запального процесу при ППТ залишаються високими [39].

Безумовно, головна роль у лікуванні ППТ належить хірургічній складовій. Протягом багатьох років пропонувалися різні способи евакуації вмісту плевральної порожнини при емпіємі плеври і ППТ - від звичайної пункції до торакотомії із плевректомією, однак, тактика санації порожнини емпієми й сьогодні ґрунтується на принципах, виведених ще в 1918 році E.Graham і R.Bell: дренуванні, ранньої стерилізації та облітерації плевральної порожнини [82].

Метод закритого дренування плевральної порожнини є найбільш поширеним в Україні. Перевага цього методу, насамперед, у простоті та загальній доступності. Найбільш ефективними способами закритого дренування є лаваж порожнини ППТ [18, 77, 89] . Цей метод найбільш прийнятний при закритих бронхоплевральних норицях або при дрібних фістулах бронхів [10, 19, 56]. Для лікування важливе гідравлічне очищення листків плеври, яку посилюють додаванням протеолітичних ферментів для прискорення лізису гнійних накладень і безперервність процесу [96, 133, 147]. Санація плевральної порожнини, з іншого боку, характеризується відторгненням нашарувань фібрину, очищені листки плеври зближуються, настає їх зрощення, але при відторгненні фібрину можливе й відкриття наявної мікрофістули, прикритої раніше фібрином [71].

Використанням тривалого дренування часто вдається значно зменшити порожнину ППТ, розміри бронхіальної фістули, але в багатьох випадках саме на цьому етапі метод дренування вичерпує себе, порожнина відмежовується плевральними сполуками, бронхіальна нориця зберігається, і хвороба переходить у хронічну стадію [18]. До недоліків методу слід також віднести численні гнійні місцеві ускладнення, подразнюючий вплив дренажної трубки на плевральні листки, що може призвести до збільшення ексудації в плевральну порожнину, можливість закупорки дренажу згортками крові, фібрином, секвестрами легеневої тканини та іншим [ 83].

Значно поліпшуються результати лікування ППТ при комбінації цього методу з тимчасовою оклюзією бронха, що несе норицю [14, 44, 154, 196].

Деякі автори велике значення надають методам ендобронхіального дренування порожнини абсцесу легені з активною аспірацією гнійного вмісту з дренуючого бронха [10, 12, 51]. До них відносяться мікротрахеостомія, бронхофіброскопія, селективна трансбронхіальна катетеризація порожнини деструкції, трансназальна катетеризація бронхів, черезшкірна інфузія в трахею. Однак, частота ускладнень при трансбронхіальному дренуванні гнійника, за даними окремих авторів, коливається від 13 до 21 % [51, 55, 57]. Автори одностайні в думці, що адекватне дренування гнійника є першим і головним завданням лікування ППТ, а наступним завданням локального лікування є створення вакууму, стерилізація і облітерація плевральної порожнини з подальшим розправленням легені.

Зрозумілий інтерес до розробки методів консервативного лікування бронхоплевральних фістул. Нові можливості у прискоренні розправлення легені відкривають лікувальні бронхоскопії, з проведенням тимчасової оклюзії бронхів з метою припинення функціонування бронхіальної нориці на час, достатній для розправлення легені і облітерації плевральної порожнини за допомогою створення в ній негативного тиску [26]. Основні механізми, з яких складається лікувальний ефект тимчасової оклюзії бронхів, можна звести до двох головних [25]: герметизація трахеобронхіального дерева і захист здорових відділів легень від аспірації патологічного вмісту (кров, плевральний випіт та ін.). Герметизація трахеобронхіального дерева дозволяє тимчасово ліквідувати бронхоплевральне сполучення (створення функціонального спокою для бронхоплевральної нориці) і тим самим відновити негативний тиск у плевральній порожнині, а, отже, ціною тимчасової гіповентиляції ураженої ділянки легеневої тканини, створити умови для розправлення коллабіованної легені.

Основними вимогами до тимчасової оклюзії бронхів у пацієнтів з бронхоплевральними норицями є: 1. При виконанні обтурації бронха необхідно прагнути до закриття просвіту безпосередньо норицевого бронха в найбільш дистальній частині. На сучасному етапі розвитку торакальної хірургії, такими вважаються сегментарні бронхи; 2. Обтуратор повинен забезпечувати надійну герметизацію дистальних відділів бронху; 3. Обтуратор повинен щільно фіксуватися в стінці бронха, щоб мінімізувати можливість міграції.

Тому, перед виконанням тимчасової оклюзії бронха, пацієнти повинні бути ретельно обстежені рентгенологічно. І до моменту бронхоскопічного обстеження у хірурга і лікаря-ендоскопіста повинно бути повне уявлення про локалізацію патологічного процесу. З усіх методик тимчасової оклюзії бронхів можна виділити наступні [42, 111, 159]: поролоном; клейовими композиціями; тампоном з окисленої відновленої целюлози; катетером Фогарті; марлевими тампонами; ендобронхіальними клапанами; комбіновані методи.

Механізм позитивної дії тимчасової оклюзії бронхів на перебіг гнійно-деструктивного процесу в легені при ППТ полягає в створенні стійкого вакууму в плевральній порожнині в результаті роз'єднання її сполучення із бронхіальним деревом; ліквідаціі залишкової порожнини за рахунок розправлення і збільшення обсягу здорової частини легені; тимчасовий ателектаз уражених відділів легені, який сприяє спорожненню і облітерації вогнищ деструкції в легеневій тканині; виключенні бронхогенної дисемінації гнійної інфекції, відмежуванні здорових відділів легені; створенні сприятливих умов для закриття бронхоплевральних сполучень.

Найбільшу поширеність на цьому етапі отримав метод клапанної бронхоблокаціі з використанням зворотного клапана [68]. Ендобронхіальний клапан дозволяє вихід вмісту з плевральної порожнини в просвіт бронхів і перешкоджає його зворотному надходженню. Цей метод відрізняється надійністю, простотою й ефективністю. Використання внутрішніх бронхіальних клапанів атравматично та досить легко переноситься навіть ослабленими хворими у важкому стані [30, 31, 36, 97]. Але все одно закрите дренування плевральної порожнини при ППТ не дозволяє адекватно та повноцінно евакуювати весь вміст гнійної порожнини. Залишаються кишені, осумкувані ділянки, які підтримують запальний процес, перешкоджають розправленню легені та сприяють прогресуванню захворювання [83, 88].