Вдосконалення результатів лікування піопневмотораксу з використанням мініінвазивних технологій

РОЗДІЛ V. Порушення імунітету у хворих на піопневмоторакс

5.1 Визначення деяких характеристик системної запальної відповіді хворих на піопневмоторакс за даними показників гемограми

Нами був проведений аналіз деяких стандартних показників системної запальної відповіді в процесі лікування. Показники оцінювалися на першу й сьому добу від початку лікування. На першому етапі порівняння двох груп проводили за такими загальноклінічними показниками:

а) оцінка температурної реакції;

б) оцінка лейкоцитарної формули хворих (ШОЕ, лейкоцитоз, лімфоцитоз);

Був проведений статистичний аналіз температурної реакції у хворих обох груп при надходженні й на 7 добу лікування. Порівняння проводили як між групами в зазначені періоди, так і між етапами спостереження (таблиця 5.1).

Таблиця 5.1

Аналіз динаміки даних вимірювання температури тіла у хворих на ППТ в процесі лікування

Групи	Температура тіла M±SD	Статистична значущість (t) Різниця між групами (p)
	1 доба	7 доба
Основна	38,1±0,7	37,2±0,3	t=6,703 p=0,001
Порівняння	38,2±0,6	37,3±0,6	t=11,023 p=0,001
Статистична значущість (t) Різниця між групами (p)	-1,244 0,216	-1,793 0,077

Аналіз температури тіла показав, що при надходженні не спостерігалося статистично значущих відмінностей, в обох групах вона становила в середньому 38,1±0,3° С. Зменшення в середньому до 37,2±0,2° С на 7 добу так само відзначали в обох групах. Порівняння температури тіла у хворих між періодами показало статистично значуще її зменшення в обох групах. Далі був проведений аналіз динаміки зміни температури в групах. Результати подано в таблиці 5.2.

Таблиця 5.2

Аналіз зміни температури тіла у хворих на ППТ

Групи	Зміна температури на 1 - 7 добу
	Без змін(0)	зменшення (1)	Збільшення (2)
Основна	абс		69	8
	%		89,3 %	10,7 %
Порівняння	абс	2	74	6
	%	2,4 %	90,2 %	7,3 %
Усього	абс	2	98	9
	%	1,8 %	89,9 %	8,3 %
Статистична значущість (цК) Різниця між групами (р)	0,097 0,601

Проведений аналіз динаміки зміни температури в групах показав, що у 90 % хворих на 7 добу спостерігалося зниження температури, між тим у 3 (3,9 %) хворих основної групи і 6 (7,3 %) хворих групи порівняння спостерігалося підвищення температури. Аналіз не виявив статистично значущої різниці в динаміці зміни температури. Аналогічний аналіз був проведений для аналізу зміни температури у хворих групи порівняння між хворими з різними наслідками лікування. Результати подано в таблиці 5.3.

Таблиця 5.3

Аналіз зміни температури тіла у хворих на ППТ залежно від результатів лікування

Результат	Зміна температури на 1 - 7 добу
	Без змін (0)	Зменшення (1)	Збільшення (2)
Повне одужання	абс		43
	%		100,0 %
Клінічне одужання	абс		46
	%		100,0 %
Поліпшення			50	2
			96,2 %	3,8 %
Летальний наслідок		2	11	5
		11,1 %	61,1 %	27,8 %
Усього	абс	2	150	7
	%	1,3 %	94,3 %	4,4 %
Статистична значущість (цК) Різниця між групами (р)	0,502 0,002

Аналіз показав, що у всіх хворих з позитивною динамікою (повне й клінічне одужання) спостерігалося зниження температури, а у хворих з летальним результатом - у 4 (22,2 %) хворих спостерігалося її підвищення, і у 2 (11,1 %) - її незмінність. Однак при цьому у 2 (3,8 %) хворих з поліпшенням стану так само спостерігалося збільшення температури.

Статистичний аналіз показника ШОЕ (табл. 5.4) показав, що цей параметр статистично значимо не відрізняється в групах на час надходження (t = -1,806; p = 0,074), і становить в основній групі (40,9 ± 13,6) мм / год, а в групі порівняння - (47,3 ± 16,8) мм / год. На 7 добу спостереження різниця за показником ШОЕ в групах стала статистично значущою (t = -1,987; p = 0,049), і становила в основній групі (38,6 ± 17,1) мм/год, а в групі порівняння (46,3 ± 17,6) мм / год. Цей показник мав великий розбіг значень, до того ж загальний рівень ШОЕ в обох групах в 4-5 разів перевищував норму.

Таблиця 5.4

Аналіз рівня ШОЕ у хворих в процесі лікування

Групи хворих	ШОЕ M±SD	Статистична значущість (t) Різниця між групами (p)
	1 доба	7 доба
Основна	40,9±13,6	38,6±17,1	t=0,884 p=0,385
Порівняння	47,3±16,8	46,3±17,6	t=0,604 p=0,548
Статистична значущість (t) Різниця між групами (p)	-1,806 0,074	-1,987 0,049

Аналіз динаміки зміни ШОЕ показав, що групи статистично значуще не відрізняються між собою (цК =0,177; р =0,183), проте слід зазначити, що в 42,8% хворих на 7 добу відзначалося збільшення ШОЕ, і в 4,4 % залишалося без змін (таблиця 5.5).

Таблиця 5.5

Аналіз зміни ШОЕ у хворих на ППТ

Групи хворих	Зміни ШОЕ 1 - 7 доба
	Без змін (0)	Зменшення (1)	Збільшення (2)
Основна (77)	абс	6	42	29
	%	7,8%	54,6%	37,6%
Порівняння (82)	абс	1	42	39
	%	1,2%	51,2%	47,6%
Усього	абс	7	84	68
	%	4,4%	52,8%	42,8%
Статистична значущість цК Різниця між групами (р)	0,177 0,183

Динаміка зміни вмісту лейкоцитів у крові в пацієнтів обох груп в середньому була однаковою, і на 7 добу в обох групах спостерігалося статистично значуще їх зниження (табл. 5.6).

Таблиця 5.6

Аналіз рівня лейкоцитів у хворих у процесі лікування

Групи хворих	M±SD	Статистична значущість (t) Різниця між групами (p)
	1 доба	7 доба
Основна (77)	12,4±5,6	9,0±2,9	t=3,548 p=0,002
Порівняння (82)	12,6±7,5	9,6±5,6	t=4,229 p=0,001
Статистична значущість (t) Різниця між групами (p)	-0,117 0,907	-0,537 0,593

Ця динаміка була характерна для більшості хворих в обох групах: переважали хворі, у яких рівень лейкоцитів зменьшувався (табл. 5.7).

Таблиця 5.7

Аналіз зміни рівня лейкоцитів у хворих на ППТ у процесі лікування

Групи хворих	Зміни на 1 - 7 добу
	Без змін (0)	Зменшення (1)	Збільшення (2)
Основна	абс		54	23
	%		70,1%	29,9%
Порівняння	абс	1	66	15
	%	1,2%	80,5%	18,3%
Усього	абс	1	120	38
	%	0,6%	75,5%	23,9%
Статистична значущість (цК) Різниця між групами (р)	0,130 0,400

Аналіз рівня лейкоцитів у хворих групи порівняння показав, що в деяких хворих, незалежно від результату лікування, спостерігалося збільшення рівня лейкоцитів. Однак, тільки в деяких хворих з летальними наслідками збільшення кількості лейкоцитів досягало 40 % і спостерігалося в 6 хворих (табл. 5.8).

Таблиця 5.8

Аналіз зміни рівня лейкоцитів у хворих на ППТ в залежності від результатів лікування

Результат лікування	Зміни на 1 - 7 добу
	Без змін (0)	Зменшення (1)	Збільшення (2)
Повне одужання	абс		36	7
	%		83,7%	16,3%
Клінічне одужання	абс	3	38	5
	%	6,5%	82,6%	10,9%
Покращення			45	7
			86,5%	13,5%
Летальний результат			11	7
			61,1%	38,9%
Усього	абс	3	130	26
	%	1,9%	81,8%	16,4%
Статистична значущість (цК) Різниця між групами (р)	0,342 0,143

Аналіз вмісту лімфоцитів крові показав, що в обох групах спостерігається в середньому однакова динаміка збільшення лімфоцитів на 7 добу, особливо в групі порівняння, де вона досягає статистично значущого рівня (t=-3,394; p=0,001) (табл.5.9).

Таблиця 5.9

Аналіз динаміки рівня лімфоцитів у хворих на ППТ

Група	Рівень лімфоцитів M±SD	Статистична значущість (t) Різниця між групами (p)
	1 доба	7 доба
Основна	15,4±7,4	19,1±6,7	t=-1,908 p=0,067
Порівняння	17,9±8,6	20,8±7,6	t=-3,394 p=0,001
Статистична значущість (t) Різниця між групами (p)	-1,336 0,184	-1,034 0,303

Таким чином, дати об'єктивну оцінку імунологічних порушень і судити про можливі результати лікування захворювання, ґрунтуючись тільки на загальноклінічних дослідженнях у перші 7 діб, неможливо через недостовірність, а іноді й суперечливості даних.

5.2 Динаміка цитокінового профілю обстежених хворих у процесі лікування

З метою поліпшення прогнозування результату лікування був проведений поглиблений імунологічний аналіз. У нашому дослідженні ми спробували встановити зв'язок між динамікою деяких про- та протизапальних факторів і летальним результатом лікування. Для дослідження нами були обрані IL6, IL8, IL10. Рівень інтерлейкінів у крові визначався при надходженні до стаціонару й на 7 добу після оперативного лікування.

При аналізі даних за всіма трьома показниками було встановлено, що в обох групах на першу добу в більшості випадків показники мають досить високі значення й широкий розкид індивідуальних значень рівня цитокінів, що не дозволяє на підставі одноразового дослідження робити висновки про ефективність лікування й тяжкості стану.

В результаті аналізу було виявлено, що рівень інтерлейкіну IL6 у більшості хворих обох груп 148 (93,1 %) в процесі лікування зменшувався, у хворих основної групи зменшення IL6 визначалося у 74 (96,1 %) хворих і у 3 (3,9 %) пацієнтів відзначали збільшення IL6. У групі порівняння у 8 (9,8 %) відзначали збільшення вмісту IL6, і у 74 (90,2 %) - збільшення. Статистично значущих відмінностей між групами не виявлено (ч2 = 0,982; р = 0,322). На 7 добу лікування за рівнем вмісту IL6 в крові групи також не статистично не відрізнялися (ч2 = 0,359; р = 0,549).

Таблиця 5.10

Аналіз зміни рівня IL 6 у хворих на ППТ

Групи хворих	Зміна за 1 - 7 добу
	Зменшення (1)	Збільшення (2)
Основна	абс	74	3
	%	96,1%	3,9%
Порівняння	абс	74	8
	%	90,2%	9,8%
Усього	абс	148	11
	%	93,1%	6,9%
Статистична значущість ч2 Різниця між групами р	0,982 0,322

Аналіз зміни рівня IL8 (табл. 5.12) показав переважне зменшення рівня в крові пацієнтів обох груп, тобто у 82,6 % всіх хворих спостерігалося зменшення вмісту IL8 в крові.

Таблиця 5.11

Аналіз зміни рівня IL8 у хворих на ППТ

Групи хворих	Зміни на 1 - 7 добу
	Без змін (0)	Зменшення (1)	Збільшення (2)
Основна	абс		57	20
	%		74,0%	26,0%
Порівняння	абс	2	70	10
	%	2,4%	85,4%	12,2%
Усього	абс	2	127	30
	%	1,3%	79,9%	18,8%
Статистична значущість Різниця між групами	ч2=3,428 р=0,180

Статистичний аналіз зміни рівня IL10 (табл. 5.13) показав, що на 7 добу переважно зменьшується рівень цього інтерлейкіну в обох групах, однак у 22 (13,9 %) хворих відзначається його зростання.

Таблиця 5.12

Аналіз зміни рівня IL10 у хворих на ППТ

Групи хворих	Зміни на 1 - 7 добу
	Без змін (0)	зменшення (1)	збільшення (2)
Основна	абс	0	71	6
	%	0,0%	92,2%	7,8%
Порівняння	абс	1	65	16
	%	1,2%	79,3%	19,5%
Усього	абс	1	136	22
	%	0,6%	85,5%	13,9%
Статистична значущість цК Різниця між групами р	0,153 0,277

5.3 Створення алгоритму прогнозу летальності хворих на ППТ з урахуванням показників інтерлейкінів за допомогою дискримінантного аналізу

Для аналізу зв'язку системної запальної реакції з летальністю пацієнти були розподілені залежно від результату лікування: 18 осіб з летальними наслідками (причина смерті хворих патогенетично була пов'язана з основним захворюванням) та 141 пацієнт з різними результатами (повне одужання, клінічне одужання, поліпшення) лікування, окрім летального результату. З метою характеристики системної запальної відповіді визначався рівень IL6, IL8 і IL10 в крові на першу й сьому добу після оперативного лікування.

Вивчення динаміки зміни рівня цитокінів у крові в першу й на сьому добу лікування дозволило виявити неоднорідність у рівні IL6 у пацієнтів, що вижили та померлих. У перший день дослідження відмінності в рівні запальних маркерів у крові (IL6) у хворих, що вижили (Ме - 280 pg/ml від 111 pg/ml до 300 pg/ml) і хворих, що померли (Ме - 291 pg/ml від 103 pg/ml до 300 pg/ml), не були статистично значущими. Однак, на сьомий день дослідження концентрація IL6 в системному кровотоці в пацієнтів, що вижили, зменшилася Ме - 74 pg/ml від 5 pg/ml до 115 pg/ml; у той час як у групі померлих рівень інтерлейкіну істотно не змінився: Ме - 203pg/ml (від 135 pg/ml до 256 pg/ml). Графічно результати подано на рис.5.1.

Рис. 5. 1. Рівень IL-6 в крові пацієнтів з ППТ

Аналіз зміни IL6 у хворих на ППТ показав, що його збільшення спостерігали здебільшого у хворих з летальними наслідками - 10 (55,6 %). Зміна рівня IL6 на 7 добу у цих хворих статистично значуще (цК = 0,695;

р = 0,001) відрізнялася від хворих з позитивною динамікою лікування (табл. 5.13).

Таблиця 5.13

Рівень IL6 у хворих на ППТ залежно від результатів лікування

Клінічний результат	Зміни на 1 - 7 добу
	Зменшення (1)	Збільшення (2)
Повне одужання	абс	43
	%	100,0%
Клінічне одужання	абс	46
	%	100,0%
Поліпшення		52
		100,0%
Летальний результат		8	10
		44,4%	55,6%
Усього	абс	149	10
	%	93,7%	6,3%
Статистична значущість цК Різниця між групами р	0,695 0,001

Аналогічна тенденція спостерігалася в дослідженні динаміки рівня IL10 в крові: у хворих, що вижили (Ме-177 pg/ml, від 14 до 300 pg/ml) і пацієнтів з летальним результатом (Ме-178 pg/ml, від 14 pg/ml до 355 pg/ml) статистично значуще не відрізнялася (р>0,05). На сьому добу у хворих з несприятливим результатом лікування тенденції до зменьшення не було (Ме-177 pg/ml, від 19 pg/ml до 431 pg/ml), в той час як у хворих, що вижили, рівень IL 10 істотно зменьшився (Ме-78 pg/ml, від 7 pg/ml до 188 pg/ml). Ця тенденція графічно подана на рис. 5.2.

Рис. 5.2. Рівень IL10 в крові пацієнтів з ППТ.

Більш детальний аналіз хворих групи порівняння (табл. 5.14) виявив збільшення рівня IL10 переважно у хворих з летальними наслідками 10 (55,5 %), що статистично значуще (цК = 0,424; р = 0,022) відрізняє цих хворих від пацієнтів з позитивною динамікою одужання.

Таблиця 5.14

Рівень IL10 у хворих групи II залежно від результатів лікування

Клінічний результат	Зміни на 1 - 7 добу
	Без змін (0)	Зменшення (1)	Збільшення (2)
Повне одужання	абс		43
	%		100,0%
Клінічне одужання	абс		41	5
	%		89,1%	10,9%
Поліпшення		1	44	7
		1,9%	84,6%	13,5%
Летальний наслідок		1	8	9
		5,6%	44,4%	50,0%
Усього	абс	2	136	21
	%	1,3%	85,5%	13,2%
Статистична значущість цК Різниця між групами р	0,810 0,001

Концентрація IL 8 в крові у пацієнтів, що вижили (Ме-116 pg/ml від 27 pg/ml до 247 pg/ml) і пацієнтів з летальним результатом (Ме-228 pg/ml від 48 pg/ml до 250 pg/ml) мала статистично значущі відмінності вже на першу добу. Однак, на сьому добу, у пацієнтів, що вижили, рівень інтерлейкіну значно зменьшився (Ме-26 pg/ml від 9 pg/ml до 447 pg/ml), що підтверджує тенденцію до зниження рівня прозапальних інтерлейкінів в крові при сприятливому перебігу захворювання. У той же час у пацієнтів з летальним результатом рівень IL8 в крові статистично значуще не змінився - Ме-280 pg/ml від 52 pg/ml до 429 pg/ml (рис. 5.3).

Рис. 5.3. Рівень IL8 в крові пацієнтів із ППТ.

Аналіз динаміки зміни рівня IL8 у хворих групи порівняння з різними результатами лікування (табл. 5.15) показав, що тільки у хворих з летальним наслідком спостерігається збільшення IL8, але не в кожному випадку (66,7 %).

Ця відмінність статистично значуща (цК = 0,810; р = 0,001) і виділяє групу з летальними наслідками порівняно із групами з позитивною динамікою.

Концентрація IL6, IL8 і IL10 в крові була схильна до значних індивідуальних коливань, але, незважаючи на значний розкид індивідуальних значень, рівень цитокінів на сьомий день у більшості хворих, що вижили, мав тенденцію до зниження, а в більшості хворих, що потім померли, зростав. Статистичний аналіз імунологічних даних показав, що оцінка зміни рівня цих інтерлейкінів у крові може використовуватися для прогнозування результату лікування.

Таблиця 5.15

Рівень IL8 у хворих ППТ, залежно від результатів лікування

Клінічний результат	Зміни на 1 - 7 добу
	Без змін (0)	Зменшення (1)	Збільшення (2)
Повне одужання	абс		43
	%		100,0%
Клінічне одужання	абс		46
	%		100,0%
Поліпшення		2	50
		3,9%	96,1%
Летальний наслідок		2	5	11
		11,1%	27,8%	62,1%
Усього	абс	4	144	11
	%	2,5%	90,6%	6,9%
Статистична значущість цК Різниця між групами р	0,810 0,001

Нами був проведений дискримінантний аналіз, який дозволив створити дискримінантне рівняння для визначення ймовірності летального результату лікування за отриманими даними зміни рівня інтерлейкінів крові (патент на корисну модель № u 2 013 13 665 від 25.11.2013). Отриманий спосіб оцінки дозволяє досить точно виділити хворих з ризиком летального результату лікування. Про це свідчать його характеристики (табл. 5.16).

Таблиця 5.16

Основні характеристики канонічної дискримінантної функції

Перевірка функціі(й)	Лямбда Уілкса	ч2	Значення
1	0,268	103,255	0,001

Високе значення ч2 = 103,255 і його висока статистична значимість доводять спроможність рівняння.

У результаті аналізу ми отримали функцію, що складається з 3 змінних і константи. Коефіцієнти канонічної дискримінантної функції подано в табл.5.17.

Таблиця 5.17

Коефіцієнти канонічної дискримінантної функції

Функція	Коефіцієнт IL6	Коефіцієнт IL8	Коефіцієнт IL10	(Константа)
1	3,755	2,598	1,441	-8,678

Прогноз результатів лікування рівняння оцінюється за отриманим результатом, який порівнюється з результатами функції в центроїдах груп (табл. 5.18).

Таблиця 5.18

Функції в центроїді груп

Результат	Функція
Ефективне лікування	-0,772
Летальний результат	3,447

Так як центроїди мають різний знак, то лінією поділу груп буде "0", Тобто, при отриманні негативного значення рівняння - результат лікування з великою ймовірністю буде позитивним, при отриманні позитивного результату рівняння - велика ймовірність летального результату лікування. Розрахунок функції проводився за допомогою програми SPSS 11,0. Отримане рівняння в 94,5 % випадків дало вірний результат.

Дискримінантне рівняння має вигляд:

F=3.755ЧДIL6+2.598ЧДIL8+1.441ЧДIL10-8.678

Де ДIL - динаміка зміни рівня інтерлейкінів за 7 днів, яка має наступні значення: 0 - без змін, 1 - зменьшення, 2 - збільшення, а цифри - константи.

Таким чином, ми отримали наступні результати дослідження, викладені в цьому розділі: рівень цитокінів крові при одноразовому вимірюванні не може бути прогностичною ознакою ефективності лікування, зважаючи на значний розкид індивідуальних значень. За динамікою зміни рівня цитокінів у крові у хворих на ППТ на сьому добу після оперативного втручання, при обробці результатів за допомогою виведеного нами дискримінантного рівняння з, можна оцінити ефективність проведеного лікування та зазделагідь внести зміни, якщо потрібно.

РОЗДІЛ VI. Комплексне лікування хворих на піопневмоторакс

6.1 Хірургічне лікування

Хірургічне лікування хворих основної групи проводилося методом лікувально-діагностичної торакоскопії. Цей метод поєднує в собі малу травматичність закритого дренування й радикальність торакотомного оперативного втручання. Він добре переноситься навіть ослабленими важкими хворими і разом з тим дозволяє під візуальним контролем ефективно й повно санувати плевральну порожнину, впливати на вогнище запалення. У нашому дослідженні ми намагалися виконувати оперативне втручання в можливо більш ранні терміни так, як після сьомої доби патоморфологічні зміни в плеврі захоплюють всі шари, що призводить до функціональної неспроможності останньої. Торакоскопічне втручання дозволяє видалити з плевральної порожнини білкові маси, ущільнення та кристалізація котрих призводить до формування щільних нашарувань і втрати плеврою своєї функціональності, візуалізувати норицевий отвір і цілеспрямовано впливати на нього, забезпечуючи більш повне й швидке закриття бронхоплевральної нориці. Розташування дренажів у плевральній порожнині у функціонально вигідній позиції можливе тільки торакоскопічно, під контролем зору. Весь комплекс цих заходів сприяє повній облітерації плевральної порожнини й запобігає формуванню ригідної легені, хронічної емпієми. Це дає можливість створити умови для більш повного й швидкого лікування.

Протипоказанням до торакоскопічного лікування в нашому дослідженні були: наявність загальних соматичних захворювань в стадії декомпенсації та двобічне ураження легень, що супроводжується вираженою дихальною недостатністю, агональний або термінальний стан пацієнта. У такому випадку виконувалося дренування плевральної порожнини за Бюлау й симптоматична терапія. Торакоскопічна операція здійснювалася після стабілізації стану хворого.

Відеоторакоскопія виконувалася під загальним інтубаційним наркозом. Частіше використовувалося напівбокове розташування хворого на високому клиноподібному валику. У цьому випадку здорова легеня піддається меншому стисненню, а так само зменшується небезпека затікання гнійної рідини в трахеобронхіальне дерево.

Для проведення відеоторакоскопії в плевральну (емпіємну) порожнину вводили щонайменьш три троакари. Перший троакар вводили зазвичай через точку найбільшого скупчення випоту в плевральній порожнині (обрану заздалегідь при рентгеноскопічному або ультразвуковому дослідженні).

У разі вираженого сполучного процесу в плевральній порожнині нами був розроблений метод, що дозволяє без ризику ушкодження органів грудної клітки та виникнення внутрішньоплевральної кровотечі встановити торакопорти. Перший торакопорт вводився відкритим способом: після розрізу м'яких тканин ми, проникаючи в плевральну порожнину пальцем, формували в сполуках незначну порожнину, куди вводили гнучкий бронхоскоп. Подальші маніпуляції пальцем або вибір місця, вільного від сполук для проведення інших торакопортів, проводився під візуальним контролем. Малі розміри й гнучкість апарату (у нашому дослідженні використовували апарати Pentax FB-15BS і OlympusBF-40) дозволяли без ускладнень супроводжувати палець у плевральній порожнині та знаходити найбільш безпечну й вигідну позицію для введення інших торакопортів. Крім того, при необхідності можна провести аспірацію ексудату, виконати через маніпуляційний канал відмивання ділянок легені, коагуляцію сполук та ін. (рац. пропозиція). Після вводився відеоторакоскоп. Оцінювався стан плевральних листків, наявність відокремлених порожнин, бронхоплевральних нориць, проводилася інсуфляція вуглекислого газу. Наступний прокол виконувався під контролем зору в 5-6-7 міжребер'ї по передній пахвовій лінії. З цієї точки виконувалися втручання в задніх відділах плевральної порожнини, видалялися пухкі білково-фібринозні маси з плевральної порожнини. Вміст плевральної порожнини спрямовували на цитологічне й бактеріологічне дослідження. При виконанні торакоскопії виявлені такі патоморфологічні зміни в плевральній порожнині (рис.6.1):

* гнійний ексудат - 68 (88,3 %); * гнійно-фібринні накладення - 76 (98,7 %); * гіперемована плевра - 54 (70,1 %); * інтраплевральні осумковання й сполуки - 31 (40,3 %); * бронхіальні нориці - 63 (81,8 %); * серозно-гнійний ексудат - 9 (11,7 %).

Рис. 6.1. Патоморфологічні зміни в плевральній порожнині .

Третій троакар встановлювався у вигідному положенні залежно від локалізації патологічного процесу. У ході проведення відеоторакоскопії застосовувалися різноманітні технічні прийоми: евакуація гнійного ексудату, розсічення плевральних зрощень з метою дефрагментації плевральної порожнини, видалення гнійного детриту й секвестрів, промивання порожнини емпієми розчинами антисептиків, при візуалізації бронхоплевральної нориці - виконувалася катетеризація порожнини абсцесу через устя нориці. Кількісні дані про виконувані маніпуляції, надані на рис. 6.2:

· аспірація гною й фібрину та некротичних мас - у 77 (100 %);

· руйнування інтраплевральних сполук і осумкування - у 31 (40,3 %) хворих;

· дренування плевральної порожнини - у 77 (100 %);

· катетеризація порожнини абсцесу через устя нориці - у 57 (74,0 %) випадків.

Рис. 6.2. Частота лікувальних маніпуляцій при торакоскопії

Катетерізацію нориці проводили по провіднику, який вводили перед дренуванням. Діаметр дренажу вибирали в залежності від розмірів устя нориці. В якості дренажів найчастіше застосовували поліхлорвінілові трубки з внутрішнім діаметром від 0,1 до 0,6 см, іноді - серцевий катетер Курнанда № 9-10, або дренажі із стандартних торакальних наборів фірми КАММЕД (Україна).

При труднощах візуалізації норицевого отвору нами використовувався метод поліпшення візуалізації устя нориці. Після установки в порожнину емпієми двох торакопортів для візуального контролю й маніпуляцій виконували бронхоскопію. Через маніпуляційний канал бронхоскопу, розташованого в дольовому (або головному) бронху, вводили фізіологічний розчин NaCl з барвником (діамантова зелень), одночасно через маніпуляційний торакопорт здійснювали аспірацію до появи барвника. Після візуалізації норицевого отвору аспірацію припиняли, під візуальним контролем у норицевий канал на глибину до 1,0 см вводили провідник, а по ньому - катетер, який фіксували до шкіри. Дренаж у норицевому отворі залишали для подальшої санації порожнини абсцесу з метою прискорення загоєння. У післяопераціонному періоді в дренаж вводилися протеолітичні ферменти, антисептики. У період між введенням лікарських препаратів до дренажу виконувалося підключення системи за Бюлау. Цей заход виключали можливість реверсного надходження повітря в порожнину абсцесу по дренажу. Після припинення відходження гнійного ексудату по дренажу вводився вінілин, і дренаж видалявся.

Схема візуалізації норицевого отвору представлена на рис. 6.3.

Рис. 6.3. Схема візуалізації гирла нориці

1- порожнина емпієми; 2-торакопорт із камерою; 3- бронх, що несе норицю; 4-введення барвника через бронхоскоп; 5 - бронхоскоп; 6 - гирло нориці;7- торакопорт маніпуляційний; 8 - дренаж;

У нашому спостереженні досягти візуалізацію нориці цим способом не вдалося у 20 (26%) хворих у зв'язку з вкрай малими розмірами норицевого отвору й можливою закупоркою їх.

Заключним етапом операції було дренування плевральної порожнини. У нашому дослідженні проводилося дренування двома дренажами, що дозволяло уникнути осумкування ексудату в плевральній порожнині й домогтися швидкого розправлення легені. Дренажі в плевральній порожнині були орієнтовані знизу вгору, без вигинів і розташовувалися між грудною стінкою й легенею. Частина дренажної трубки, що розташовувалася в плевральній порожнині, мала 2-4 бічних отвори. У нашому спостереженні використовувалися дренажі з діаметром просвіту не менше 0,6-0.8 см., гнучкі, еластичні, що зберігали просвіт. У післяопераційному періоді видалялися дренажі не раніше, ніж через 2 дні після повного розправлення легені й припинення надходження повітря та ексудату через дренажі з плевральної порожнини.

6.2 Застосування мініінвазивного методу бронхоблокації в комплексі лікування піопневмотораксу

Ефективність загального лікування залежить від швидкості розправлення легені при оперативному лікуванні. Якщо розправлення легені досягається за 1-3 дні після відеоторакоскопічного хірургічного втручання, то на цьому тлі запальний синдром зникає за 3-7 днів [20]. Тому для прискорення процесу розправлення легені хворим основної групи проводилася клапанна бронхоблокація. Метод бронхоблокації є ефективним, малотравматичним що дозволяє припинити патологічне скидання повітря в плевральну порожнину в найкоротші терміни. В нашому дослідженні використовувався ендобронхіальний зворотний клапан, зображений на рис. 6.4.

Клапан зроблений з гумової суміші індиферентної для організму людини, і являє собою порожнистий циліндр. Внутрішній отвір клапана з одного боку має рівну круглу форму, з іншого - виконано у формі пелюсткового клапана, закриваючийся надлишковим зовнішнім тиском і власними еластичними властивостями матеріалу, з якого він виготовлений.

Рис. 6.4. Схема будови ендобронхіального клапану

1. - Порожній циліндр. 2. - Внутрішній отвір клапана. 3. - Перемичка для утримування клапану. 4. - Радіальні пелюстки для фіксації клапану. 5. - Пелюстки, що спадаються.

Дві третини зовнішньої поверхні клапана становлять тонкі пластинчасті радіальні пелюстки для фіксації його у бронху. Розмір клапану залежить від локалізації патологічного процесу і діаметра дренуючого бронху, куди він встановлюється (дольовий, сегментарний, проміжний), і повинен перевищувати діаметр просвіту бронху в 1,2-1,5 рази. Клапан дозволяє відходити з осередку ураження повітрю, мокротинню, бронхіальному вмісту при видиху і кашлі. При цьому зворотнього надходження повітря в уражені ділянки легені не відбувається, тим самим досягається поступовий стан лікувальної гиповентиляції і ателектаз порожнини абсцесу (рис.6.5.).

Установка зворотного ендобронхіального клапана в норицевий бронх у пацієнтів основної групи виконувалася в післяопераційному періоді через 1 -2 доби після операції. Показаннями до виконання ендоскопічної оклюзії норицевого бронху у всіх хворих були: продовження скидання повітря по плевральним дренажам при відсутності розрядження в вакуум-системі та рентгенологічна картина залишкової плевральної порожнини.

Рис. 6.5. Схема принципу роботи зворотнього ендобронхіального клапану

Дослідження бронхів за допомогою бронхоскопу складалося з трьох етапів: підготовчий етап, діагностична бронхоскопія, безпосередньо установка клапана.

На підготовчому етапі з'ясовували необхідний діаметр клапану, для цього використовували скани комп'ютерної томограми для визначення діаметру бронху, що ймовірно несе норицю. На етапі діагностичної бронхоскопії виконували бронхоскопічний огляд і санацію бронхіального дерева, знову оцінювали діаметр устя бронха, куди встановлювався клапан. У разі сумнівів що до рівня встановлення клапану, знов виконували метод фарбування. В дренаж, що знаходиться в абсцесі, подавався фізіологічний розчин NaCl з барвником, що дозволяло точно встановити сегментарний (дольовий) бронх, що несе норицю для подальшої установки бронхіального клапана. Після потрапляння барвника в бронхи введення барвника припиняли, бронхоскоп витягували, на його дистальний кінець фіксували зворотний ендобронхіальний клапан і знову вводили в бронхіальне дерево через рот. Важливо було встановити бронхоскоп так, щоб були видні просвіти усть дистальних бронхів для того, щоб не обтурировати їх. Потім, утримуючи клапан в бронху біопсійними щипцями, фіброскоп виводили з клапана. Щипці відкривали і видаляли з клапана під контролем зору. Ендоскопіст просив хворого покашляти, оцінюючи при цьому надійність кріплення клапана в бронху і його функцію. Якщо під час кашлю було видно як пелюстка клапана відкривається і випускає повітря, на цьому процедура установки клапана закінчувалася і фіброскоп витягали.

Для контролю ефективності клапанної бронхоблокаціі хворому виконувалися рентгенографія грудної клітки в прямій і бічній проекціях на наступну добу, а в подальшому - за показаннями. Видалення ендобронхіального клапана проводилося під місцевою анестезією штатними ендоскопічними інструментами (біопсійними щипцями або поліпектоміческой петлею) після повного видалення дренажу абсцеса легені та повної облітерації порожнини емпієми.

Спроба встановити зворотній ендобронхіальний клапан була невдалою у 14 (18,2 %) хворих, яким у зв'язку з набряком слизової оболонки бронхів й анатомічними особливостями, встановити бронхіальні клапани в сегментарні бронхи, які сполучаються із норицею, було неможливо. Установка клапана в бронх великого калібру викликала наростаючу дихальну недостатність у післяопераційному періоді, що викликало необхідність видалення клапана у зв'язку з погіршенням загального стану хворого.

Для ілюстрації процесу лікування пацієнтів з ППТ в основній групі подано клінічне спостереження.

Хворий Н., 57 років, (історія хвороби № 9.5236) госпіталізований до клініки 23.02.12. зі скаргами на виражені болі в грудній клітці зліва, лихоманку у вечірній час до 38 ° С, кашель із слизово-гнійним мокротинням, задишку при незначному фізичному навантаженні, слабкість, пітливість. Вважає себе хворим протягом десяти діб, коли з'явилися кашель із слизово-гнійним мокротинням, температура до 37,5 ° С. За медичною допомогою не звертався, займався самолікуванням, стан прогресивно погіршувався. 23.02.12 стан різко погіршився: з'явилися виражені болі в грудній клітці зліва, лихоманка до 38 ° С, задишка при незначному фізичному навантаженні. Машиною швидкої медичної допомоги хворий доставлений в клініку.

При надходженні стан вкрай важкий. Шкірні покриви вологі, ціанотичні, симетричні набряки нижніх кінцівок. Пульс 106 ударів на хвилину, аритмічний. АД 100/60 мм.рт.ст. Аускультативно: справа дихання жорстке, ліворуч на всьому протязі дихання не прослуховується, перкуторно: праворуч - ясний легеневої звук, зліва - тимпаніт до рівня 3 ребра, нижче - тупий звук.

Аналіз крові (15.01.08): НЬ - 120 г / л, Ер - 4 т / л, L - 12,1г/л, е - 0, п - 18, с - 75, л - 6, м -1, ШОЕ - 40 мм / год. ЕКГ: синусова тахіаритмія з екстрасистолією, 106 ударів на хвилину.

При рентгенологічному дослідженні було виявлено: ліва легеня повністю колабована, на рівні третього ребра відзначається горизонтальний рівень рідини, середостіння зміщене вправо (рис.6.6).

При плевральній пункції отримано рідкий білий гній (узято аналіз на бактеріальний посів), повітря.

Рис. 6.6. Рентгенограма грудної клітки хворого Н. від 23.02.12

Встановлено діагноз: Лівобічний піопневмоторакс на тлі деструктивної пневмонії. Дихальна недостатність 3 ступеня. Пацієнту призначено антибактеріальне лікування черговим лікарем (цефтріаксон, амікацин, метронідазол), симптоматична терапія. У зв'язку з тяжкістю стану і явищами декомпенсації серцево-легеневої системи обсяг оперативного втручання мінімальний.

23.02.2012 - було виконано закрите дренування порожнини ППТ із двох точок, розпочато промивання дезінфікуючими розчинами.У післяопераційному періоді температура знизилася до 37,3 ° С, біль і явища дихальної недостатності зменшилися. По плевральному дренажу зберігався рясне скидання повітря, гнійного ексудату. При рентгенологічному дослідженні від 1.03.12 відзначена незначна позитивна динаміка (рис.6.7).

Враховуючи клініко-рентгенологічну картину бронхоплевральної нориці й відсутність вираженого позитивного ефекту від попереднього лікування, було вирішено виконати торакоскопічну санацію порожнини ППТ. 2.03.12 виконано санаційну відеоторакоскопію зліва.

Рис. 6.7. Рентгенограма грудної клітки хворого Н. від 1.03.12

Інтраопераційно: по розмітці в порожнину ППТ введений торакопорт. При огляді порожнини: виявлено гнійно-фібринозне накладання на стінках, гнійний ексудат із грудками фібрину й некротичними тканинами об'ємом до 600 мл (видалений відсмоктуванням); чітко візуалізувати бронхоплевральне сполучення не вдалося. Виконано видалення фібринозних накладень і сполук з легені, парієтальної плеври. Інтраопераційно проведена бронхоскопія, в нижньодольовий лівий бронх введено до 80 мл фізіологічного розчину NaCl з діамантовою зеленню, одночасно проведено аспірацію з плевральної порожнини. При цьому виявлено норицевий отвір у нижній долі лівої легені, проведена його катетеризація для подальшого введення розчинів антисептиків. Біопсія парієтальної плеври з декількох точок (морфологічна картина відповідає гнійно-фібринозному плевриту). Встановлено два ПХВ трубчастих дренажа в 6 міжребер'ї і розміщені через усю порожнину ППТ та фіксовані до шкіри.

2.03.12 рівень інтерлейкінів в крові склав: IL6- 256 pg/ml, IL8- 250 pg/ml, IL 10 - 77 pg/ml.

3.03.12 через дренаж у порожнину абсцесу легені введено до 30 мл розчину NaCl з метиленовим синім. Візуалізовано ендобронхіально барвник в В8 ліворуч, трансбронхіально встановлено зворотній ендобронхіальний клапан в В8 зліва (рис. 6.8.).

Хворому проведена заміна антибактеріальної терапії: призначені амоксиклав, флуконазол, гатифлоксацин. Скидання повітря по плевральному дренажу припинилося протягом доби.

Рис. 6.8. Встановлений ендобронхіальний клапан у хворого.

У результаті санації порожнини абсцесу розчинами антисептиків і протеолітичних ферментів гнійні виділення зникли на 4 добу, на 5 добу дренаж з порожнини абсцесу видалений. Стан хворого покращився.

Додатково пацієнтові виконано ультразвукове дослідження обох плевральних порожнин (8.03.12) - рідина в плевральних порожнинах не визначалась.

В післяопераційному періоді 9.03.12 рівень інтерлейкінів в крові склав: IL6- 44 pg/ml, IL 8- 29 pg/ml, IL 10 - 18 pg/ml.

12.03.12 - припинена антибактеріальна терапія. 13.03.12 - дренаж із плевральної порожнини видалений. 15.03.12 - видалений ендобронхіальний клапан - погіршення стану не відбулося. При контрольному рентгенологічному дослідженні від 15.03.12 ліва легеня розправлена, залишкова порожнина відсутня, відзначався пневмосклероз та сполуковий процес у плевральній порожнині в ділянці лівої нижньої долі (рис. 6.9).

Рис. 6.9. Оглядова рентгенограма грудної клітки хворого Н. від 15.03.12

Пацієнт виписаний із клінічним одужанням 16.03.2012 року (через 14 діб після оперативного лікування) на амбулаторне лікування в хірурга за місцем проживання. Рани в ділянці знаходження плеврального дренажу без ознак запалення.

Таким чином, застосування санаційної відео торакоскопії в поєднанні з інтраопераційним дренуванням устя нориці та інтрабронхіальною блокацією, дозволили за короткий термін ліквідувати ППТ і сприяли швидкому одужанню хворого.

6.3 Консервативна терапія при піопневмотораксі

Консервативна терапія у хворих обох груп відповідала стандартам лікування ППТ. Боротьба з гіпоксією була ключовим пунктом у лікуванні хворих. Терапія була спрямована на всі ланки розвитку гіпоксії (респіраторна, гемічна, гемодинамічна, тканинна).

Усуненню респіраторної гіпоксії сприяли поліпшення прохідності дихальних шляхів санацією трахеобронхіального дерева, усунення гострих запальних змін у слизових бронхів і легеневій паренхімі, швидке розправлення колабованої легені, інгаляції зволоженого кисню.

Хворим регулярно проводилася лікувальна бронхофіброскопія під місцевою анестезією. Активна аспірація бронхіального секрету, а також промивання трахеобронхіального дерева здійснювалися під візуальним контролем з направленим ендобронхіальним введенням протизапальних, судинозвужувальних, засобів, муколітиків та антибактеріальних засобів. Маніпуляції у хворих на ШВЛ здійснювалися щодня, а після стабілізації стану й переведення хворого на спонтанне дихання за показаннями.

У нашому дослідженні було застосовано синглетно-кисневі суміши (СКС). Перетворення пароводяної суміші кисню в СКС здійснювалося в процесі проходження даної суміші через спеціальний активатор, де вона піддавалася впливу жорсткого ультрафіолетового випромінювання в постійному магнітному полі і додатковій активації оптичним потоком червоного спектра, при цьому вода набувала дрібно кластерного стану. Це сприяло поліпшенню реологічних властивостей крові, зниженню гіпоксії тканин і рівня молочної кислоти, стимуляції регенеративних і зменшенню запальних процесів.

Особлива увага приділялась фізіотерапевтичному лікуванню та яко мога ранішої реабілітації та активізації хворих. При виділенні великої кількості мокротиння виконувалися вправи, дренуючі бронхи. Дренажні дихальні вправи починали з третьої доби тому що до цього момента активні вправи викликали інтенсивний біль, що зменшувало ефективність вправ. Для кращого відтоку виділень з ураженої зони використовували статичні і динамічні дихальні вправи. Дренажні вправи проводили у вихідних положеннях лежачи на животі, на спині, на боці з піднятим ножним кінцем ліжка, сидячи, стоячи. Зі зменшенням кількості мокротиння починали виконання вправ, спрямованих на активацію резервних можливостей кардіореспіраторної системи, формування компенсацій, збільшення рухливості діафрагми і сили дихальної мускулатури. Ключове значення в ліквідації гемічної гіпоксії мали відновлення глобулярного обсягу ОЦК шляхом переливання еритроцитів, поліпшення реологічних властивостей крові за допомогою тренталу й синтетичних антигіпоксантів. Гемодинамічну гіпоксію усували шляхом відновлення як глобулярного, так і плазмового компонентів ОЦК, антиаритмічної та кардіотонізуючої терапії, боротьби з артеріальною і легеневою гіпертензією, венозною гіпертензією, порушеннями периферичного кровообігу. Для купірування тканинної гіпоксії використовувалася гіпербарична оксигенація, антиоксиданти і антигіпоксанти, препарати для поліпшення периферичного кровообігу. При проведенні інфузійної терапії було враховано, що пацієнти із захворюваннями легень погано переносять гіперволемію, створювану надлишковою інфузійною терапією. Тому добовий обсяг інфузійних засобів при відсутності значних втрат рідини не перевищував 1500 - 2000 мл/добу.

Інгаляції проводилися з використанням апарату для небулайзерної терапії. Проводилися хворим у тямі на спонтанному диханні. Ми використовували муколітичні засоби у вигляді розчину по 2-4 мл 2-4 рази в день та антисептичні розчини 2-10 мл. Безпосередньо перед інгаляцією препаратів для підвищення резорбтивної здатності слизових оболонок трахеобронхіального дерева проводили санаційну бронхоскопію з внутрішньо бронхіальним введенням бронхолитиків. Для покращення результатів лікування хворих із ППТ, нами був розроблений алгоритм лікування, який враховує динаміку рівня інтерлейкінів крові та ефективність боротьби із гіпоксією. Алгоритм зображено на рис. 6.10.

Рис. 6.10. Алгоритм лікування хворих на ППТ.

Удосконалений алгоритм лікування був застосований у лікуванні хворих основної групи. Усім цим хворим не вдалося встановити бронхоблокатор при первинному оперативному втручанні, і в післяопераційному періоді в них активно виділялося повітря по дренажу, зберігалася субфебрильна температура. При результаті дискримінантного рівняння F > 0 вважали високою ймовірність летального результату лікування ППТ та неефективним лікування, яке хворий отримував. Ми переводили хворого у відділення реанімації та інтенсивної терапії.Хворим повторно встановлювався бронхоблокатор, проводилося зміна антибактеріальної терапії. Тривалість інтенсивного консервативного лікування цієї категорії хворих визначалася, насамперед, його результативністю. При сприятливому варіанті перебігу вдавалося домогтися затихання інфекційного процесу протягом 2 - 3 тижнів. При сатурації 90% і нижче проводилися інгаляції кисню, хворі, у яких ці заходи були неефективні, з наростаючою дихальною недостатністю переводилися на ШВЛ, клапан повторно видалявся та вирішувалося питання про торакотомне втручання. Об'єм втручання був мінімальним але його обсяг визначався інтраопераційно індивідуально. Нами виконувалися ушивання устя нориці, крайова резекція легені, лобектомія.

Цей алгоритм лікування був неефективним у 3 хворих основної групи.

Таким чином, в основній групі з 11 хворих з F>0, пролікованих за запропонованим нами методом, померли 3 (3,9%). У групі порівняння з 15 хворих з F> 0 померли 15 (18,3%). Ця різниця є статистично значущою (р < 0,05).

6.4 Порівняльний аналіз результатів лікування піопневмотораксу при використанні різної хірургічної тактики

Для оцінки безпосередніх результатів комплексного лікування хворих з ППТ ми виділяли такі категорії результатів лікування: повне одужання - під ним ми розуміли досягнення повного клінічного ефекту в лікуванні ППТ: закриття порожнини й ліквідацію бронхіальної нориці, відсутність виражених клініко-рентгенологічних наслідків захворювання; клінічне одужання - відсутність клінічних проявів захворювання, закриття порожнини ППТ з ліквідацією бронхоплеврального сполучення, збереження клінічно значущих пневмоциротичних змін і виражених фібринозних нашарувань на парієнтальній плеврі; поліпшення - купірування гострого запального процесу й формування хронічної емпієми плеври з бронхоплевральною норицею; летальний результат.

Безпосередні клініко-рентгенологічні результати комплексного лікування ППТ в основній групі й групі порівняння відображені в табл. 6.41.

Таблиця 6.41.

Підсумкова оцінка результатів комплексного лікування

Результати лікування	Група 1 (основна)	Група 2 (порівняння)
	n	%	n	%
Повне одужання	37	48,1%	6	7,3%
Клінічне одужання	29	37,7%	17	20,7%
Поліпшення	8	10,3%	44	53,7%
Летальный результат	3	3,9%	15	18,3%

Як ми бачимо з наведених даних, У результаті лікування ППТ у пацієнтів основної групи повне одужання було відзначено в 37 (48,1 %) хворих, клінічне одужання було у 29 (37,7 %) хворих, поліпшення - у 8 (10.3 %), а в групі порівняння - у 6 (7,3 %), 17 (20,7%) і 44 (53,7 %) пацієнтів відповідно. Формування хронічної емпієми плеври було в 11 (14,3 %) хворих основної групи, а в групі порівняння - у 51 (53,7 %) пацієнтів, що 3,6 раза більше ніж в основній групі. Крім того, у групі порівняння зафіксовано15 (18,3 %) летальних випадків, в основній групі - 3 (3,9 %). Таким чином, результати лікування в I групі статистично значуще кращі, ніж в II групі. Графічно дані про результати лікування пацієнтів обох груп подано на рис.6.25.

Також в обох групах були хворі, яким виконувалися повторні оперативні втручання внаслідок неефективності лікування. Обсяг втручання був мінімальним але його обсяг визначався інтраопераційно. Оперативні втручання виконувалися в разі безуспішності дренування, формування хонічної емпієми, довгостроково існуючої бронхіальної нориці. Виконувалися такі оперативні втручання: ушивання нориці - в 17 пацієнтів; лобектомія з декортикацією легені й плевректомією - у 29. Усі ці операції доповнювали плевректомією за показаннями; кількісні данні про виконані оперативні втручання надано в таблиці 6.42.

Рис. 6.25. Порівняння результатів лікування ППТ в обох групах

Таблиця 6.42.

Види торакотомних втручань у хворих на піопневмоторакс

	Основна (І)	Порівняння (ІІ)
	абс	%	абс	%
Ушивання устя нориці	3	3.9%	14	17,1%
Крайва резекція легені	6	7,8%	23	28,1%
Лобектомія	-		3	3,7%

У двох спостереженнях після нижньої лобектомії в післяопераційному періоді на тлі часткової неспроможності швів сформувалася нориця кукси бронха та рецидив ППТ. Обом хворим було виконано установку бронхоблокатора. У нашій роботі використовувався зворотний ендобронхіальний клапан. В одному випадку бронхоблокація була неефективна і була необхідна повторна торакотомія з метою усунення дефекту кукси бронха. В одного пацієнта після плевропульмонектоміі, на тлі прогресуючої дихальної та серцево-судинної недостатності, відзначений летальний результат на третю добу після оперативного втручання. Графічно дані про виконання повторних оперативних втручань надано на рис. 6.26



Рис. 6.26. Повторні оперативні втручання у хворих на ППТ.

Таким чином, при лікуванні 77 хворих із застосуванням торакоскопічної санації у поєднанні із бронхоблокацією та 82 осіб методом закритого дренування доведено, що торакоскопічні мініінвазивні оперативні втручання рідше призводять до хронізації процесу, мають менше ускладнень, та дозволяють зменьшити кількість повторних оперативних втручань.

АНАЛІЗ ТА УЗАГАЛЬНЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕННЯ

Проблема лікування хворих на гострі емпієми плеври, ускладнені на піопневмоторакс (ППТ) залишається однією з найбільш актуальних в торакальній хірургії [2, 19, 54, 62, 99, 121]. Зростає кількість важких і швидко прогресуючих форм запальних захворювань легень і плеври, що супроводжуються септичними ускладненнями [4, 21, 66, 69, 93, 112]. ППТ зустрічається у 33,3 % пацієнтів з неспецифічними інфекційними деструкціями легень [56, 67, 129]. Хворі з такою патологією є постійним джерелом внутрішньолікарняної інфекції в хірургічних відділеннях і блокують на тривалий час значну кількість хірургічних ліжок [68, 84, 93]. За даними різних клініцистів, відсоток переходу гострої емпієми в хронічну, досить високий і становить від 20 % до 50 % [3, 17, 25, 67, 100, 113].

Таким чином, наведені дані свідчать про те, що лікування ППТ є надзвичайно актуальною і до теперішнього часу невирішеною проблемою в хірургії.

Одним з патогенетичних чинників виникнення і хронізації емпієм є негерметичність легеневої тканини за рахунок бронхоплевральної нориці. Інконгруентність ураженої легені по відношенню до плевральної порожнини призводить до формування залишкової порожнини [29, 60, 67, 90].Успішне закриття бронхоплевральної нориці робить більш надійним і меньш травматичним хірургічне лікування, а в ряді випадків дозволяє обійтися без операції [57, 58, 59, 62].

Виникнення ППТ свідчіть про наростання в організмі запальних змін, що призводять до руйнування кортикального шару й вісцеральної плеври легені. Але й до цього часу недостатньо повно вівчені зміни імунітету та зв'язок показніків сістемної запальної відповіді з ефектівністю лікування [23, 44, 79].

Наведений перелік нерозв'язаних і суперечливих питань діагностики, консервативного та хірургічного лікування хворих на гострі неспецифічні інфекційні деструкції легень, ускладнені на ППТ свідчить про високу актуальність теми.

У зв'язку з цим були сформульовані мета і завдання комплексного клініко-лабораторного дослідження, у відповідності до яких обстежено хворих на ППТ, що потребували хірургічної допомоги.

Метою роботи було удосконалення діагностики та підвищення якості комплексного лікування хворих на ППТ з використанням мініінвазивних оперативних втручань.