Вдосконалення результатів лікування піопневмотораксу з використанням мініінвазивних технологій

Найбільш якісним і найменш травматичним способом санації та дренування ППТ, безсумнівно, є торакоскопія [7, 25, 59, 93, 100]. Про доцільність використання торакоскопії при ППТ і емпіємі плеври вперше повідомив у 1925 році П.А. Герцен. В цей час застосування відеотехнологій і створення низки ендоскопічних інструментів призвели до більш широкого використання торакоскопії в лікуванні хворих на ППТ [91]. Використовуючи торакоскопічне втручання, можна видалити гній з плевральної порожнини, дефрагментувати її при багатопорожнинних формах, відчистити фібрин з плеври, дренувати плевральну порожнину в найбільш вигідній точці для адекватної санації в післяопераційному періоді [61]. Торакоскопічне втручання дозволяє також прицільно впливати на порожнину емпієми такими лікувальними засобами, як: ультразвук, лазерне випромінювання, електрокоагуляція [94, 95]. Крім того, в ослаблених і декомпенсованих хворих це втручання може бути застосоване як етап санації порожнини, що дозволяє скоротити терміни перед розширеним оперативним втручанням [80].

Таким чином, огляд сучасної наукової літератури та практичного досвіду при веденні хворих на ППТ свідчить, що є значні невиришені питання ранньої діагностики, особливо раннього виявлення неефективності лікування та імунологічного стану хворих. Крім того, висока летальність пацієнтів при наявності ускладненого перебігу ППТ вимагає вдосконалення патогенетичного комплексного лікування, із врахуванням стану імунної системи та використанням мініінвазивних оперативних втручань.

РОЗДІЛ II. МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1 Загальна характеристика клінічних груп пацієнтів, хворих на ППТ

Під час дослідження обстежено 159 пацієнтів, хворих на ППТ обох статей, які перебували на стаціонарному лікуванні в торакальному відділенні ДЗ "Інститут загальної та невідкладної хірургії ім.В.Т.Зайцева НАМН України" та відділенні хірургії №2 КЗОЗ "Обласна клінічна лікарня-Центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф" м. Харкова з 2000 по 2016 р.р.

У дослідженні взяли участь пацієнти, у яких були виключені специфічні причини ППТ (туберкульоз, рак та ін.). Хворі були розподілені на дві групи, відповідно до основного критерію - методу хірургічного лікування ППТ. До основної групи (I група) були залучені 77 пацієнтів, яким виконували торакоскопічну санацію плевральної порожнини та клапанну бронхоблокацію. До групи порівняння (II група) були залучені 82 пацієнта, лікування яких проводилося з використанням закритого дренування порожнини ППТ. Обидві групи пацієнтів було порівняно за основними показниками початкового стану.

В обох групах у схемі обстеження використовувався імунологічний моніторинг рівня IL6, IL8, IL10 в крові на першу та сьому добу після оперативного втручання. Обидві групи пацієнтів були порівняні за основними показниками вихідного стану.

В обох групах переважали пацієнти чоловічої статі (таблиця 2.1). Серед хворих I групи було 60 (77,9 %) чоловіків та 17 (22,1 %) жінок. У II групі відповідно 65 (79,3 %) та 17 (20,7 %) осіб. За статевою ознакою групи статистично значуще не розрізнялися (ч2 = 0,027; р = 0,869).

Таблиця 2.1

Розподіл пацієнтів в групах, що досліджувалися

Групи	Стать	Усього
	Чоловіки	Жінки
Основна група (І)	абс.	60	17	77
	%	77,8%	22,2%	100,0%
Група порівняння (ІІ)	абс.	65	17	82
	%	79,3%	20,7%	100,0%
Усього	абс.	125	34	159
	%	78,9%	21,1%	100,0%
Статистична значущість Різниця між групами	ч2=0,027 р=0,869

Показники нашого дослідження збігаються із спостереженнями багатьох авторів, які відзначають, що частіше на ППТ хворіють пацієнти чоловічої статі [56, 83, 89], це пояснюється великою кількістю шкідливих звичок (зловживання алкоголем, паління), більш важкими умовами праці, меншою резистентністю організму до факторів стресу.

Показники локалізації ППТ в обох групах подано в таблиці 2.2. Частота правобічного ураження статистично значуще переважала в обох групах. Цей факт можна пояснити анатомічною будовою правого головного бронха, який ширше й відокремлюється від трахеї під більш пологим кутом, що обумовлює більшу частоту правобічних деструктивних пневмоній і, особливо, аспіраційних обтурацій бронхів, що призводять до ППТ [10, 12, 34, 65]. Крім того, у II групі був один випадок двобічного ППТ при множинних абсцесах обох легень на тлі ВІЛ-інфекції та різкого ослаблення імунітету. Значущих відмінностей у розподілі локалізації ППТ між групами не виявлено (ч2 = 0,662; р = 0,718).

Таблиця 2.2

Локалізація патологічного процесу

Локалізація ППТ	праворуч	ліворуч	Двобічна локалізація	Разом
Основна група (I)	абс	51	26		77
	%	66,20%	33,80%		100%
Група порівняння (II)	абс	50	32	1	82
	%	60%	38,80%	1,20%	100%
Статистична значущість Різниця між групами	ч2=0,662 р=0,718

Частіше патологічний процес локалізувався в нижній долі легені (табл.2.3), що також пояснюється анатомічними особливостями, і захоплював один - три сегменти легені, однак, у чотирьох випадках (3,7 %) процес поширювався на дві долі.

Таблиця 2.3

Локалізація піопневмотораксу

Доля	Основна (I)	Порівняння (II)	p	Обидві групи
	абс	%	абс	%		абс	%
верхня	9	11,7 %	9	11 %	>0,5	18	11,3 %
средня	11	14,3 %	7	3,7 %	>0,5	14	8,8 %
нижня	57	74,0 %	66	80,5%	>0,5	123	77,4 %
Усього	77	100%	82	100%		159	100%

Віковий склад пацієнтів в обох групах статистично значуще не відрізнявся (табл. 2.4). Вік пацієнтів коливався від 19 до 85 років. Більшість хворих - 105 (66,1 %) були пацієнтами працездатного віку: 21 - 60 років (ч2 = 1,440; р = 0,696).

Таблиця 2.4

Розподіл пацієнтів досліджуваних груп за віком

Групи	Вікові групи	Усього
	До 30	31-50	51-60	> 60
Основна група (І)	Частота	16	16	20	25	77
	%	20,8%	20,8%	26,0%	329,4%	100,0%
Група порівняння (ІІ)	Частота	13	18	22	29	82
	%	15,9%	22,0%	26,8%	35,4%	100,0%
Усього	Частота	29	34	42	54	109
	%	18,4%	21,1%	26,6%	33,9%	100,0%
Статистична значущість Різниця між групами	ч2=1,440 р=0,696

Аналіз причин виникнення ППТ у пацієнтів показав наступне. Найбільш частою причиною були гострі абсцеси легень із секвестрацією, що виникають як результат розвитку деструктивної пневмонії (табл. 2.5). Однак, у наших спостереженнях мали місце абсцеси легень при інфікуванні посттравматичної гематоми й у результаті порушення дренажної функції бронхіального дерева при бронхоектатичній хворобі.

Таблиця 2.5

Причини виникнення піопневмотораксу в обстежених пацієнтів

Причини ППТ	Основна (I)	Порівняння (II)	p	Обидві групи
	абс	%	абс	%		абс	%
Деструктивні пневмонії	60	77,9%	70	85,4%	>0,5	130	83,5%
Інші причини	16	22,1%	12	14,6%	>0,5	29	16,5%
Усього	77	100%	82	100%		159	100%

Додаткове обстеження дало нам інформацію про супутні захворювання. Патологія серцево-судинної системи: 31,7 % у хворих основної групи, проти 18,5 % у групі порівняння (р<0,05). Дещо рідше відзначалася патологія імунної системи: 20,7 % - в основній та 14,8 % - у групі порівняння. Частота інших захворювань була на рівні 10 % і нижче. (табл. 2.6).

Таблиця 2.6

Структура супутньої патології в пацієнтів з ППТ

Групп обстежених	Супутні захворювання
	Серцево-судинна система	ШКТ	Сечостатева система	Нервова система	ВІЧ-інфекція	Ендокринні захворювання	Алергічні реакціі
Основна	Частота	24	6	3	9	16	3
	%	31,2%	7,8%	3,9%	11,7%	20,8%	3,9%
Порівняння	Частота	26	10	3	5	17	6	1
	%	18,5%	12,2%	3,7%	6,1%	14,8%	7,3 %
Усього	Частота	50	16	6	14	33	9	1
	%	28,4%	11,0%	3,7%	7,3%	19,3%	6,4%
Статистична значущість Різниця між групами	ч2 р	1,736 0,188	0.475 0.491	0,0 0.991	0.751 0.386	0.457 0.499	0.441 0.506

Поєднання двох і більше супутніх захворювань вірогідно частіше діагностовано в основній групі (15,6 %), ніж у групі порівняння (7,4 %) (р<0,05). (табл. 2.7).

Таблиця 2.7

Супутня патологія у хворих на ППТ

Групи	Кількість супутньої патології	Усього
	0	1	2	3
Основна (І)	Частота	37	34	12		77
	%	48,1%	44,2%	15,6%		100,0%
Порівняння (ІІ)	Частота	31	38	9	4	82
	%	37,8%	46,3%	7,4%	4,9%	100,0%
Статистична значущість Різниця між групами	ч2=2,128 р=0,546

Важливими чинниками, що здатні впливати на розвиток захворювання й стан імунної системи, стали систематичне зловживання алкоголем 82 (51,6 %) і вживання наркотичних засобів 50 (31,4 %).

Більшість хворих висували скарги на біль у грудній клітці в поєднанні з підвищенням температури тіла (табл. 2.8).

Таблиця 2.8

Структура скарг у хворих на ППТ

Групи хворих	Задишка	Кашель	Біль у грудній клітці	Підвищення температури	Загальна слабкість
Основна (77)	Частота	57	54	58	68	66
	%	74,0%	70,1%	75,3%	89,3%	85,7%
Порівняння (82)	Частота	63	66	72	72	38
	%	76,8%	80,5%	87,8%	87,8%	46,3%
Усього	Частота	83	85	92	96	61
	%	76,1%	78,0%	84,4%	88,1%	56,0%
Статистична значущість Різниця між групами	ч2 р	0,085 0,771	1,211 0,271	2,909 0,088	0,023 0,880	12,436 0,001

Основними скаргами, що турбували хворих найчастіше, виявились: задишка, кашель, біль у грудній клітці, загальна слабкість, підвищення температури тіла. Клінічне обстеження виявило в обох групах хворих наявність однотипних ознак, але з різною інтенсивністю проявів.

Дані, що отримали, дозволили визначити, що в основній групі переважали хворі зі скаргами на загальну слабкість, при цьому у всіх хворих відзначалося одразу декілька скарг. Переважали хворі з 5 скаргами: в основній групі 26 хворих, (33,8%) і 20 (24,4%) - у групі порівняння. При цьому, розподіл кількості скарг у групах можна вважати однорідним (ч2 = 0,880, р = 0,830) (табл. 2.9).

Таблиця 2.9

Кількість скарг хворих ППТ у групах

Групи обстежених	Кількість скарг
	2	3	4	5
Основна (77)	Частота %	6 7,8%	17 22,1%	28 37,7%	26 33,8%
Порівняння (82)	Частота %	8 9,8%	21 25,6%	33 40,2%	20 24,4%
Усього	Частота %	14 8,2%	38 24,8%	61 39,4%	46 26,6%
Статистична значущість Різниця між групами	ч2 р	0,880 0,830

Стан більшості хворих в обох групах при надходженні до стаціонару оцінювався як середньої важкості - важкий (83,5% в обох групах). задовільний стан деяких хворих (8,3%) був пов'язаний з відмежуванням патологічного процесу сполуками, сформованими на тлі попереднього запалення в плевральній порожнині. Украй важкий стан при госпіталізації у 2 хворих був пов'язаний не тільки з важкою супутньою патологією, а й з тривалим часом звернення за медичною допомогою (спроби самолікування), що призвели до полісегментарного ураження легень і поширення інфекційного процесу на інші органи (табл. 2.10).

Таблиця 2.10

Характер стану хворих ППТ при госпіталізації

Стан хворих	Основна (I)	Порівняння (II)	p	Обидві групи
	абс	%	абс	%		абс	%
Задовільний	6	7,8 %	7	8,5 %	>0,5	13	8,3 %
Середньої тяжкості	48	62,3 %	47	57,4 %	>0,5	95	52,3%
Важкий	23	29,9 %	26	31,7 %	>0,5	49	31,2 %
Вкрай важкий	0	%	2	2,4 %	>0,5	2	8,2 %

Встановлено, що здебільшого патологічний процес локалізувався в нижніх відділах легень, сполучення бронхоплевральної нориці з дольовими бронхами відображено в таблиці 2.11.

Таблиця 2.11

Сполучення бронхоплевральної нориці з дольовими бронхами

Локалізація бронхіальної нориці	Основна (I)	Порівняння (II)	р	Усього
	абс	%	абс	%		абс	%
Правий верхній дольовий бронх	6	7,8%	5	6,1%	>0,5	11	6,9%
Середньодольовий бронх	11	14,3%	7	8,5%	>0,5	18	11,3%
Правий нижньодольовий бронх	34	41,6%	37	45,1%	>0,5	71	44,7%
Лівий верхньодольовий бронх	3	3,9%	4	4,9%	>0,5	7	4,1%
Лівий нижньодольовий бронх	23	32,4%	29	35,4%	>0,5	52	33%

Тривалість захворювання на момент надходження в стаціонар у пацієнтів обох груп відображена в таблиці 2.12. Частіше всього хворі надходили в терміни від 1 до 3 діб від моменту розвитку ППТ. Переважна більшість пацієнтів спочатку лікувалися в терапевтичних і пульмонологічних відділеннях, там же в терміни від 1 до 3 діб від моменту розвитку ППТ виявлялася наявність газу і гноячи в плевральній порожнині при рентгенологічному дослідженні. Госпіталізація в хірургічний стаціонар здійснювалася відразу при виявленні ППТ. Таким чином, абсолютна більшість хворих (85,3%) були госпіталізовані в торакальне хірургічне відділення у строки 1 - 3 дні від початку захворювання. Більш тривалий анамнез був пов'язаний зі стертою клінічною картиною, відокремленням патологічного процесу в плевральній порожнині сполуками і стабілізацією стану хворого, що на тлі масивної антибактеріальної терапії призводило до несвоєчасної діагностики.

Таблиця 2.12

Строки давності з початку захворювання до моменту госпіталізації

Група	Давність захворювання	Усього
	до 1 доби	1-3 доби	4-7 діб	8-14 діб	більш 14 діб
Основна (І)	Частота	3	11	26	11	26	77
	%	3,9%	14,3%	33,8%	14,3%	33,8%	100,0%
Порівняння (ІІ)	Частота	3	8	17	20	34	82
	%	3,7%	9,8%	20,7%	24,4%	41,5%	100,0%
Статистична значущість Різниця між групами	ч2=3,011 р =0,556

При первинному огляді хворих у першу чергу звертали на себе увагу ознаки дихальної недостатності, що були виявлені в 77,1% хворих. В обох групах переважали пацієнти з дихальною недостатністю I-ІІ ступеня, лише у чотирьох хворих з групи порівняння була виявлена дихальна недостатність третього ступеня та в одного хворого групи порівняння була дихальна недостатність четвертого ступеня.

Детально дані про ступінь дихальної недостатності відображені у таблиці 2.13.

Таблиця 2.13

Ступінь дихальної недостатності у хворих на ППТ

Ступінь дихальної недостатності	Основна (I)	Порівняння (II)	p	Усього
	абс	%	абс	%		абс	%
0	17	22,1%	20	24,4%	>0,5	37	22,9%
I	48	62,3%	30	36,6%	>0,5	78	44,1%
II	12	15,6%	27	32,9%	>0,5	39	27,4%
III	0	0	4	4,9%	-	4	2,8%
IV	0	0	1	1,2%	-	1	0,8%

Були вивчені дані загального аналізу крові пацієнтів у групах. Підвищення лейкоцитів у крові виявлено у всіх хворих, у тому числі лейкоцитоз більш 20 спостерігався в 36,5% хворих.

ШОЕ було більшим за норму у всіх обстежених (табл. 2.14).

Таблиця 2.14

Результати загального аналізу крові хворих на ППТ

Показники	Основна (I)	Порівняння (II)	p	Усього
	абс	%	абс	%		абс	%
Лейкоцити, х 10/9/л
10 - 15	34	44,2%	35	41,6%	>0,5	21	43,3%
15 - 20	14	18,2%	17	20,7%	>0,5	22	20,2%
Більш 20	29	37,6%	30	33,7 %	>0,5	40	36,5%
ШОЕ, мм/ч
25 - 40	28	36,4%	21	25,6%	>0,5	49	28,4%
Більш 40	49	63.6%	61	74,4%	>0,5	110	71,6%

Лікування усіх 82 хворих групи ІІ виконувалося методом закритого дренування. Хірургічне лікування хворих групи І проводилося методом лікувально-діагностичної торакоскопії із інтраопераційним дренуванням устя нориці для санації порожнини абсцесу в післяопераційному періоді, для прискорення процесу розправлення легені хворим основної групи проводилася клапанна бронхоблокація. У зв'язку з технічними складностями під час виконання торакоскопічного втручання в основній групі в нас утворилися три категорії хворих: хворі, яким були виконані катетеризація норицевого отвору й установка ендобронхіального клапана - 36 хворих; хворі, яким була виконана установка ендобронхіального клапана без катетеризації норицевого отвору - 20 осіб; хворі, яким була виконана катетеризація норицевого отвору, але в післяопераційному періоді у зв'язку з дихальною недостатністю клапан довелося видалити - 21 хворих.

Детально дані про оперативні втручання відображена у таблиці 2.15.

Таблиця 2.15

Оперативні втручання у хворих на піопневмоторакс

	Основна (І)	Порівняння (ІІ)
	абс	%	абс	%
Закрите дренування плевральної порожнини	-	-	82	100%
Торакоскопічне оперативне втручання	77	100%	-	-
Дренування устя нориці	57	74%	-	-
Встановлення бронхоблокатора	56	72,7%	-	-

Таким чином, більшість хворих на ППТ, яких було залучено до нашого дослідження, були чоловіки працездатного віку (21 - 49 років), які при госпіталізації були в стані середньої важкості або важкому, мали скарги на задишку, кашель, біль у грудях, загальну слабкість та дихальну недостатність І - ІІ ступеня. Найчастішою причиною ППТ були гострі деструктивні пневмонії з абсцедуванням, ураження частіше локалізувалося в легені праворуч, найбільш часто патологічний процес локалізувався в нижній долі, а нориця мала сполучення із нижньодольовим бронхом.

Порівняння обох груп не виявило достовірних відмінностей за основними показниками первинного стану хворих з ППТ. Це дало нам можливість надалі провести порівняльний аналіз і припустити, що відмінність результату лікування в обох групах пов'язана з різницею в лікуванні хворих.

2.2 Методи обстеження пацієнтів, хворих на ППТ

Методи комплексного обстеження пацієнтів. При обстеженні хворих були застосовані фізикальні, інструментальні та лабораторні методи дослідження.

Фізикальне дослідження включало виявлення клінічних симптомів ППТ, ступінь дихальної недостатності, фонові захворювання органів дихання та супутньої патології систем життєзабезпечення, оцінку загального стану. При цьому було проведено огляд, пальпація, перкусія та аускультація грудної клітки, оцінка дихальної мускулатури, дослідження показників серцево-судинної системи. Для кількісної оцінки ступеня задишки використовували шкалу диспное Medical Research Council Dyspnoea Scale:

0 ступінь - задишка не турбує, за винятком дуже інтенсивного навантаження; 1 ступінь (легкий) - задишка при швиому ходінні або при підйомі на невелике підвищення; 2 ступінь (середній) - задишка призводить до більш повільного ходіння порівняно з іншими людьми того ж віку, або з'являється необхідність робити зупинки при ходінні у своєму темпі по рівній місцевості; 3 ступінь (важкий) - задишка змушує робити зупинки при ходінні на відстань близько 100 м, або через кілька хвилин ходіння по рівній місцевості; 4 ступінь (украй важкий) - задишка не дозволяє виходити з дому, або з'являється при одяганні й роздяганні.

Клінічне лабораторне дослідження включало в себе клінічні аналізи крові (за допомогою автоматичного гематологічного аналізатора "SysmexКХ-21" ("Sysmex Corporation", Японія)); біохімічні аналізи крові (за допомогою апарату "Roche CobasMiraPLUS", Швейцарія). Лейкоцитарна формула аналізувалася нами на 1 і 7 дні з часу верифікації діагнозу. Загальна кількість лейкоцитів визначалося уніфікованою методикою підрахунку в гематологічному аналізаторі "Sysmex КХ-21" ("Sysmex orporation", Японія). Швидкість осідання еритроцитів оцінювалася також на 1 і 7 день з моменту верифікації діагнозу.

Стан імунної системи визначався на підставі оцінки цитокінового профілю. У нашій роботі була досліджена динаміка кількості деяких цитокінів: прозапального інтерлейкіну 6 (IL6), хемоатрактанту нейтрофілів інтерлейкіну 8 (IL8) та протизапального інтерлейкіну 10 (IL10). Концентрацію цитокінів визначали методом ІФА з використанням комерційних наборів ЗАТ "Вектор-Бест" у діапазоні концентрацій: для ІЛ10 - 0-500 пг / мл, ІЛ8 - 0-250 пг / мл, ІЛ6 - 5,6 - 300 пг / мл. Референтні значення: ІЛ10 < 9,1 , ІЛ8 < 62 , ІЛ6 < 7 [25, 73].

Аналіз проводився на 1 і 7дні з моменту верифікації діагнозу ППТ. У нашому дослідженні ми виконували ідентифікацію видового складу мікрофлори при ППТ у плевральній порожнині, а також визначали її чутливість до антибактеріальних засобів. Матеріалом для бактеріологічних досліджень був плевральний ексудат, отриманий з плевральної порожнини на першу добу надходження хворого до стаціонару пункційним методом. Посіви інкубували протягом 18-20 годин при температурі 37°С. Культури мікроорганізмів засівали на чашку Петрі з кров'яним і жовточно-сольовим агаром, після чого інкубували 18-20 годин. При тій самій температурі. Для виділення патогенних грибів використовували середовище Сабуро. Ідентифікацію виділених чистих культур бактерій проводили за загальноприйнятими методами [45, 52]. Визначення чутливості до антибактеріальних препаратів виконувалося диско-дифузійним методом згідно з наказом № 167 МОЗ України від 5.04.2007. Проводилася корекція антимікробної терапії залежно від результатів чутливості мікрофлори до антибактеріальних засобів.

Серед інструментальних методів важливим етапом обстеження органів грудної клітки були поліпозиційна рентгеноскопія та рентгенографія. Дослідження виконувалося на апаратах "TURD 80-4" ("Siemens", Німеччина), "Diagnost56" ("Philips"), "PrestilixSystem 1600E" ("GeneralElectric"). Визначався розмір порожнини ППТ, наявність плевральних сполук, динаміка та результат лікування. Дослідження проводилося щонайменше тричі: на 1, 7 добу лікування й контрольне обстеження після завершення лікування. Крім того, визначали розміри і межи середостіння та наявність в ньому повітря. Комп'ютерна томографія органів грудної клітки виконувалася хворим з метою дослідження розмірів, точної локалізації та конфігурації порожнини абсцесу легені й бронхоплевральної нориці. Дослідження виконувалося на апараті "Aquiline32" ("Toshiba", Японія).

Важливою ланкою всебічного обстеження хворого, крім традиційного рентгенологічного дослідження у двох проекціях, була комп'ютерна томографія органів грудної клітки. Методи, що використовували, дозволяли об'єктивно оцінити розмір, локалізацію і конфігурацію порожнин ППТ, їх кількість, наявність сполук та обирати тактику лікування.

Стан серцево-судинної системи оцінювався за клінічними даними (стан пульсу й артеріального тиску) і показниками електрокардіографії (виконувалася на апараті "ЕК1Т-03М2", Росія).

Ступінь гіпоксії оцінювали за допомогою пульсоксіметрів (різні моделі апаратів "Біомед", Україна).

Додатково в якості допоміжного методу оцінки характеру та кількості випоту в плевральній порожнині використовувалося ультразвукове дослідження плевральної порожнини [96] (виконувалося на апараті "Acuson128 ХР / 10М", США).

Пацієнтам обох груп виконували діагностично-лікувальні трахеобронхоскопії за допомогою ендоскопів фірми "Olympus" та "Репетах" (Японія). Дослідження виконувалося на першу - другу добу від часу госпіталізації, а далі - за показаннями. При дослідженні також виявлявся бронх, що несе норицю, визначалася можливість установки бронхоблокатора для припинення функціонування бронхоплевральної нориці. При повторному обстеженні встановлювався бронхоблокатор, наступні обстеження проводилися з метою видалення бронхоблокатора чи для санації трахео-бронхіального дерева. Бронхоскопія дозволила уточнити характер змін трахеобронхіального дерева, блокувати бронх, що несе норицю, та створити оптимальні умови для розправлення легені й облітерації порожнини ППТ.

Методи статистичної обробки.

В основу статистичних порівнянь результатів спостережень було покладено відкидання нульової гіпотези, тобто припущення про відсутність відмінностей у порівнюваних групах. Відмінності вважалися статистично значущими, якщо нульова гіпотеза була відкинута. Для обробки результатів клінічних досліджень застосовували параметричні й непараметричні статистичні методи [45]. Виявленні закономірності та зв'язки досліджуваних параметрів між групами та ознаками були значущими при ймовірності безпомилкового прогнозу Р = 95 % і більше (р<0,05). За допомогою параметричних методів обробляли дані, що підлягають закону нормального розподілу (розподіл Гауса). Дані, що отримали, були оброблені статистично. Метод статистичного аналізу обирався, виходячи з типів даних. Номінальні дані (дані анкетного опитування) аналізували за допомогою сполучених таблиць із обчисленням відмінності між групами. За основу був узятий критерій ч2. Однак у випадку, якщо в тестовій вибірці очікувані змінні були меньше 5, - використовували критерій Фішера (для таблиць 2 Ч 2), або Крамера V (для таблиць більшого розміру).

Для результатів досліджень, що відповідали нормальному розподілу, обчислювалися наступні показники. Вибіркові середні (X):

X = ?х/n,

де X - значення показника в окремого хворого в групі, n - обсяг вибірки. Вибіркове стандартне відхилення (s):

Відповідно, квадрат цього виразу становить дисперсію ознаки у вибірці (s 2).

Стандартна помилка вибіркового середнього (sx):

де s - вибіркове стандартне відхилення.

У таблицях усі вибіркові середні значення подано зі своїми стандартними відхиленнями (X±s). Для порівняння двох груп розраховували критерій t - Стьюдента.

де и - вибіркові середні значення двох груп; - стандартна помилка різниці вибіркових середніх. Отримане значення критерію Стьюдента порівнювалося з табличним для відповідного числа ступенів свободи:

v =

Якщо значення в полях таблиці були менше 5, то розраховувався критерій з поправкою Ієйтса для чотиридольних таблиць:

=

Відмінності були статистично значущі, якщо обчислене значення перевищувало критичне для р?0,05 (імовірність Р не менше 95%) при відповідному числі ступенів свободи. Число ступенів свободи:

v = (г - 1) (с - 1) де г - кількість рядків, с - число стовпців.

При 1 ступені свободи, що відповідало чотиридольній таблиці, критичне значення ? 3,84. Якщо число ступенів свободи дорівнює 2, критичне значення має бути ? 5,99; якщо число ступенів свободи одно 3, критичне значення має бути ? 7,82. Для визначення стійкості взаємозв'язку між факторами в кожній групі проводили кореляційний аналіз з визначенням парних статистичних коефіцієнтів кореляції. Залежно від ступеня абсолютного значення коефіцієнта кореляції зв'язок між показниками оцінювали: слабко виражена - при | г | <0,3; помірно виражена - при 0,3 ? | г | ? 0,5; значна - при 0,5 ? | г | ? 0,7; сильно виражена - при 0,7 ? | г | ? 0,9, дуже сильно виражена - при | г | > 0,9.

Для об'єктивізації порівняльної оцінки результатів лікування хворих в I і II групах нами були застосовані принципи доказової медицини [54, 78]. Метричні дані обробляли за допомогою Т-тесту для незалежних вибірок, у випадку, якщо аналізу підлягали 2 вибірки або за допомогою дисперсійного аналізу у разі аналізу 4 вибірок, Т-тесту для парних вибірок у разі аналізу даних в різні періоди спостереження.

Показники середніх значень температурних, біохімічних та імунологічних параметрів часто не мають великого інформаційного навантаження, так як є часто відповіддю на специфічний подразник - певний вид мікробіологічного зараження (для імунологічних показників), індивідуальної реакції на запалення, наявність супутніх захворювань, які так само можуть викривити картину. Для оцінки якості лікування важлива зміна досліджуваного показника. Саме цей критерій ми використовували для оцінки динаміки одужання хворих.

Для зменшення впливу індивідуальної відповіді ми оцінили різницю показників між етапами спостереження. Результати, які отримали, були перекодовані таким чином: якщо показник між етапами спостереження не змінився - змінній привласнювали значення "0", при зменшенні показника на 7 добу спостереження порівняно із початком спостереження - значення "1", при збільшенні - значення "2". Далі методом сполучених таблиць аналізували вже не абсолютне значення показника, а його зміну.

При побудові моделі для визначення ймовірності розвитку несприятливого результату ми використовували дискримінантний аналіз, на підставі якого було виведено дискримінантне рівняння. Розрахунок функції рівняння, а так само формування констант проводилося машинною методикою за допомогою програми SPSS 11,0.

Статистичне опрацювання виконувалося з використанням стандартного офісного пакету "Microsoft Office XP" з додатком пакету "Microsoft Excel" і статистичних програм для медико-біологічних досліджень "Biostatistics" (Statistical Graphics Corp.,USA), Version 4.03 для Windows.

Розділ III. АНАЛІЗ ЧАСТОТИ ТА ПРИЧИН НЕСПРИЯТЛИВИХ РЕЗУЛЬТАТІВ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ПІОПНЕВМОТОРАКС

3.1 Частота та структура ускладнень у хворих в процесі лікування піопневмотораксу

У процесі виконання роботи проведено аналіз ускладнень у хворих на ППТ після оперативного лікування, їх характеру й структури, встановлено причини та наведено методи їх усунення.

В результаті проведеного дослідження виявлено такі види ускладнень:

1. Локальна підшкірна емфізема - у 12 (14,6 %) хворих II групи, відповідно в 11 (14,3 %) хворих І групи. У всіх випадках емфізема мала ненапружений локальний характер і не поширювалася на всю грудну клітку та інші ділянки тіла. Зазвичай, це ускладнення викликалося невідповідністю діаметра дренажної трубки й троакара, недостатнім накладенням герметизуючих швів навколо встановленого дренажу або їх прорізуванням при тривалому стоянні дренажу. Усувалося шляхом накладення додаткових П-подібних або кісетних швів навколо дренажу, підшкірною установкою голок Дюфо. Різниця між групами не досягла статистично значущого рівня (ч2 = 1,221; р = 0,269).

2. Флегмони й інфільтрати грудної клітки в ділянці дренажу. Інфільтрація в ділянці дренажу виявлена в 9 (11 %) осіб у II групі та 3 (3,9 %) І групи. Домогтися зникнення інфільтрації консервативними методами вдалося в 7 пацієнтів, у 2 хворих розвинулася флегмона грудної клітки, що потребувало оперативного втручання (розтин флегмони). Причиною цього ускладнення була неадекватна антибактеріальна терапія й потрапляння гною з плевральної порожнини по раньовому каналу після установки дренажу.

3. Закупорка просвіту дренажу згустками фібрину виявлена в 11 (14,3 %) випадків у II групі. Це ускладнення проявлялося різким погіршенням самопочуття хворого, підвищенням температури до фебрильних цифр і наростанням симптомів гнійної інтоксикації. Виникало це ускладнення при використанні тонких поліхлорвінілових плевральних дренажів. Усунення цього ускладнення досягалося шляхом регулярного дворазового промивання дренажу дезінфікуючими розчинами або заміною на дренаж з більшою пропускною здатністю.

4. Рідкісним ускладненням (1 випадок у II групі) було випадання дренажу з плевральної порожнини. Це ускладнення в нашому спостереженні стало результатом прорізування фіксуючими дренаж лігатурами запалених тканин у результаті тривалого стояння дренажу й необережної поведінки хворого (був проведений різкий ривок при фіксованій до ліжка ємності дренажу). Усунення було легко досягнуто шляхом повторної фіксації дренажу й більше не повторювалося.

Окремо слід виділити хронічну емпієму плеври завдяки функціонуючій бронхоплевральній нориці та формування залишкових порожнин. Це ускладнення зустрічалося у хворих основної групи в 11 (13,4 %) хворих, а в групі порівняння - в 51 (62,2 %). Різниця виявилася статистично значущою (ч2 = 18,241; р = 0,001).

Необхідно зазначити ускладнення, пов'язані із використанням бронхоблокатора, які зустрічалися тільки у хворих основної групи. Найбільш частим ускладненням використання бронхоблокатора був гнійний бронхіт - у 5 (6,5 %) пацієнтів. Це ускладнення було пов'язано з особливостями роботи клапана: гнійний вміст з плевральної порожнини по нориці проникав в трахеобронхіальне дерево вільно, але назад не випускався, що при великих розмірах нориці, призводило до скупчення його в бронхах на стороні ураження, а іноді у протилежній легені. Підозра на це ускладнення виникала на підставі скарг хворого на важкість дихання, підвищення до цього нормальної температури в поєднанні з підвищенням лейкоцитозу, розсіяні сухі і вологі хрипи при аускультації. Підтверджувався діагноз рентгенологічно і бронхоскопічно на підставі виявлення характерних для даної патології змін.

Хворим із бронхітом регулярно проводилася лікувальна бронхоскопія під місцевою анестезією. Активна аспірація бронхіального секрету, а також промивання трахеобронхіального дерева здійснювалися під візуальним контролем з направленим ендобронхіальним введенням протизапальних, засобів, муколітиків та антибактеріальних засобів. Маніпуляції у хворих на ШВЛ здійснювалися щодня, а після стабілізації стану й переведення хворого на спонтанне дихання за показаннями.

Наступним за частотою ускладненням у 4 (5,2 %) пацієнтів було розростання грануляційної тканини в області знаходження оклюдера. Розростання грануляційної тканини у цих хворих були виявлені безпосередньо під час видалення бронхоблокатора, клінічно себе не проявляли і були видалені ендоскопічно відразу після вилучення окклюдера з обов'язковим гістологічним дослідженням. В усіх препаратах була картина хронічного продуктивного запалення з формуванням грануляцій.

У 3 (3,9 %) хворих була виявлена міграція оклюдера в бронхіальне дерево. Підозра на це ускладнення з'являлася при відновленні скидання повітря по дренажу, після чого на оглядовій рентгенограмі грудної клітки в прямій проекції виявлявся оклюдер (цей тип клапанів має рентген-контрастний елемент у своїй конструкції, що дозволяє ідентифікувати його рентгенологічно). Причиною цього явища була невідповідність розміру бронхоблокатора до діаметру бронха після зникнення явищ бронхіту і зменшення набряку бронхіальної стінки.

При цьому необхідно зазначити, що чотирнадцять хворих групи порівняння мали два та більше ускладнень. Найчастіше діагностували тривало існуючі залишкові порожнини, які були в поєднанні з підшкірною емфіземою у 2 (2,4 %) хворих, флегмоною грудної клітки - у 3 (3,7 %), закупоркою дренажу - у 5 (6,1 %), випадання дренажу - в 1 (1,2 %), по 1 випадку в поєднанні з підшкірною емфіземою та флегмоною грудної стінки в поєднанні із закупоркою та випадінням дренажу. Один випадок - підшкірна емфізема поєднувалася з флегмоною грудної клітки. Дані щодо розподілу ускладнень у групах подано на рис. 3.1.1

Рис.3.1.1. Структура ускладнень в обох групах.

Таблиця 3.1.1

Характер ускладнень у хворих на ППТ

Групи	Частота	Характер ускладнень
		Залишкова порожнина	Підшкірна емфізема	Флегмона ГК	Закупорка дренажу	Випадіння дренажу
I (n=77)	частота	11	11	3
	% у групі	14,3%	14,3%	3,9%
	% по таблиці	6,9%	6,9%	1,9%
II (n=82)	частота	51	12	9	12	2
	% у групі	62,2%	15,9%	11,0%	14,6%	2,4%
	%за таблицею	32,1%	8,2%	5,7%	7,6%	1,3%
Усього n=159	частота	62	24	12	12	2
	%за таблицею	39,0%	15,1%	7,5%	7,5%	1,3%
Статистична значущість ч2 Різниця між групами р	18,241 0,001	1,221 0,269	1,289 0,256

Варто зазначити, що різниця ускладнень між групами статистично значуща (ч2 =38,421; р =0,001). Кількісні дані щодо ускладнень подано в таблиці 3.1.1

Аналізуючи структуру ускладнень, можна зробити висновок, що значна кількість ускладнень при лікуванні ППТ була викликана установкою дренажу не в оптимальній позиціі, а наявність внутрішньо плевральних сполук різко знижує ефективність дренування плевральної порожнини, що створює умови для збереження відмежованих гнійних порожнин, які підтримували запальний процес. Наявність у плевральній порожнині великої кількості фібрину, некротичних мас створювали умови для обтурації дренажу, що також зменшувало ефективність дренування. Застосування антибактеріальних засобів на етапі лікування до отримання результатів бактеріологічного дослідження було не завжди ефективним, що сприяло інфікуванню ранового каналу й утворенню інфільтратів і флегмон грудної клітки. Наявність функціонуючих бронхоплевральних нориць робило неефективним дренування плевральної порожнини й обумовлювало необхідність повторного оперативного втручання, що підвищувало ризик для пацієнта.

3.2 Аналіз несприятливих результатів лікування ППТ та летальності в обстжених хворих

В основній групі було відзначено 3 (3,9 %) летальних результати лікування. У групі порівняння на стаціонарному етапі лікування померло 15 (18,3 %) пацієнтів. Летальний результат частіше констатували у хворих у віці 41-50 років. На цю вікову групу доводилося 7 (46,7 %) з 18 летальних результатів і 24 % з усіх хворих цього віку (29 осіб). Залежність результатів лікування від віку пацієнтів не сягала статистичної значущості (ч2 =5,891; р =0,751), що відображено у таблиці 3.2.1.

Таблиця 3.2.1

Розподіл хворих за результатами лікування та віком групи порівняння

Результат лікування	Вікова група	Усього
	21-30	31-40	41-50	> 50
Повне одужання	Частота	6	7	8	13	34
	% у результаті	15,8%	21,1%	26,3%	36,8%	100,0%
	% в вік.групі	15,0%	17,4%	17,2%	18,9%	17,4%
	%за таблицею	2,8%	3,7%	4,6%	6,4%	17,4%
Клінічне одужання	% у результаті	8	6	10	17	41
	% в вік.групі	18,5%	14,8%	22,2%	44,4%	100,0%
	%за таблицею	25,0%	17,4%	20,7%	32,4%	24,8%
	% у результаті	4,6%	3,7%	5,5%	11,0%	24,8%
Поліпшення	% у результаті	14	16	15	21	66
	% в вік.групі	20,8%	25,0%	22,9%	31,2%	100,0%
	%за таблицею	50,0%	52,2%	37,9%	40,5%	44,0%
	% у результаті	9,2%	11,0%	10,1%	13,8%	44,0%
Летальний результат	% у результаті	2	4	8	4	18
	% в вік.групі	13,3%	20,0%	46,7%	20,0%	100,0%
	%за таблицею	10,0%	13,0%	24,1%	8,1%	13,8%
	% у результаті	1,8%	2,8%	6,4%	2,8%	13,8%
Усього	% у результаті	32	35	43	49	159
	% в вік.групі	18,3%	21,1%	26,6%	33,9%	100,0%
	%за таблицею	18,3%	21,1%	26,6%	33,9%	100,0%
Статистична значущість Різниця між групами	ч2=5,891 p=0,751

При аналізі впливу тривалості захворювання на результат лікування було виявлено, що в більшості хворих з летальним наслідком тривалість захворювання до надходження до стаціонару становила 3 - 5 діб. Однак слід зазначити, що при аналогічних термінах тривалості захворювання в 16 (10,1 %) хворих було зафіксовано повне одужання, у 21 (13,2 %) - клінічне одужання й у 37 (28,3 %) - поліпшення. Отже, статистично значущої залежності між тривалістю захворювання й летальним результатом ми не виявили (ч2 = 13,820; р = 0,123), що відображено у таблиці 3.2.2.

Таблиця 3.2.2

Тривалість захворювання до надходження до стаціонару

Результат	Тривалість захворювання до госпіталізації	Усього
	1	2	3	4	?5
Повне одужання	Частота	3	7	5	7	9	34
	% в результаті	5,3%	21,1%	15,8%	21,1%	36,8%	100,0%
	% в тривалості захворювання	25,0%	33,3%	11,5%	16,7%	16,3%	17,4%
	% по таблиці	0,9%	3,7%	2,8%	3,7%	6,4%	17,4%
Клінічне одужання	Частота	0	5	14	7	14	41
	% в результаті	0,0%	11,1%	37,0%	14,8%	37,0%	100,0%
	% в тривалості захворювання	0,0%	25,0%	38,5%	16,7%	23,3%	24,8%
	%за таблицею	0,0%	2,8%	9,2%	3,7%	9,2%	24,8%
Поліпшення	Частота	8	9	17	13	24	66
	%в результаті	4,2%	6,2%	25,0%	20,8%	43,8%	100,0%
	%в тривалості захворювання	50,0%	25,0%	46,2%	41,7%	48,8%	44,0%
	%за таблицею	1,8%	2,8%	11,0%	9,2%	19,3%	44,0%
Летальний результат	Частота	1	2	1	8	6	18
	% в результаті	6,7%	13,3%	6,7%	40,0%	33,3%	100,0%
	% в тривалості захворювання	25,0%	16,7%	3,8%	25,0%	11,6%	13,8%
	%за таблицею	0,9%	1,8%	0,9%	5,5%	4,6%	13,8%
Всього	Частота	12	24	36	34	53	159
	% по таблиці	3,7%	11,0%	23,9%	22,0%	39,4%	100,0%
Статистична значущість Різниця між групами	ч2=13,820 p=0,123

У 13 (72,2 %) хворих з летальним результатом при надходженні до стаціонару було 4 - 5 скарг з боку легеневої системи. Однак серед хворих з позитивною динамікою лікування 92 (65,2 %) мали аналогічні скарги. Таким чином, кількість скарг не перебуває в прямо пропорційній залежності із частотою летального результату, що підтверджується відсутністю статистичної значущості та різниці між групами (ч2 =7,974; р =0,537). Детальні дані надано в таблиці 3.2.3.

Таблиця 3.2.3

Результати лікування та скарги хворих на момент госпіталізації

Результат	Кількість скарг	Усього
	2	3	4	5
Повне одужання	Частота	4	10	11	9	34
	% в результаті	5,3%	42,1%	31,6%	21,1%	100,0%
	% в кіл. скарг	10,0%	29,6%	14,0%	13,8%	17,4%
	% за таблицею	0,9%	7,3%	5,5%	3,7%	17,4%
Клінічне одужання	Частота	8	7	14	12	41
	% в результаті	18,5%	18,5%	33,3%	29,6%	100,0%
	% в кіл. скарг	50,0%	18,5%	20,9%	27,6%	24,8%
	% за таблицею	4,6%	4,6%	8,3%	7,3%	24,8%
Поліпшення	Частота	5	15	27	19	66
	% в результаті	6,2%	27,1%	41,7%	25,0%	100,0%
	% в кіл. скарг	30,0%	48,1%	46,5%	41,4%	44,0%
	% за таблицею	2,8%	11,9%	18,3%	11,0%	44,0%
Летальний результат	Частота	2	3	11	2	18
	% в результаті	6,7%	6,7%	53,3%	33,3%	100,0%
	% в кіл. скарг	10,0%	3,7%	18,6%	17,2%	13,8%
	% за таблицею	0,9%	0,9%	7,3%	4,6%	13,8%
Усього	Частота	15	39	63	42	159
	% за таблицею	9,4%	24,5%	39,6%	26,5%	100,0%

Більш інформативними є результати аналізу зв'язку кількості супутніх захворювань і результату лікування. Ця залежність не досягла статистичної значущості, проте сильно наблизилася до цього рівня (ч2 =16,860; p0051). Таким чином, можна припустити, що кількість супутніх захворювань має зв'язок із ризиком летального результату (таблиця 3.2.4).

Таблиця 3.2.4

Супутня патологія у хворих на ППТ

Результат лікування	Кількість супутньої патологіі	Усього
	нема	1	2	3
Повне одужання	Частота	12	16	6		34
	% в результаті	36,8%	47,4%	15,8%		100,0%
	% в патології	15,9%	18,0%	27,3%		17,4%
	% за таблицею	6,4%	8,3%	2,8%		17,4%
Клінічне одужання	Частота	20	18	2		41
	% в результаті	51,9%	44,4%	3,7%		100,0%
	% в патології	31,8%	24,0%	9,1%		24,8%
	% за таблицею	12,8%	11,0%	0,9%		24,8%
Поліпшення	Частота	29	26	9	2	66
	% в результаті	45,8%	39,6%	12,5%	2,1%	100,0%
	% в патології	50,0%	38,0%	54,5%	25,0%	44,0%
	% за таблицею	20,2%	17,4%	5,5%	0,9%	44,0%
Летальний результат	Частота	1	12	1	4	18
	% в результаті	6,7%	66,7%	6,7%	20,0%	100,0%
	% в патології	2,3%	20,0%	9,1%	75,0%	13,8%
	% за таблицею	0,9%	9,2%	0,9%	2,8%	13,8%
Усього	Частота	62	72	18	6	159
	% за таблицею	40,4%	45,9%	10,1%	3,7%	100,0%
Статистична значущість Різниця між групами	ч2 =16,860 p=0,051

Проведений аналіз впливу важкості стану хворих при надходженні на результат лікування показав, що летальний результат був у 6 (75 %) хворих, що надійшли у вкрай важкому стані (всього 8 хворих у вкрай важкому стані) і 8 (25,8%) хворих у важкому стані (всього 14 хворих). 1 (0,9 %) хворий з летальним результатом надійшов на лікування в стані середньої важкості, однак у даного пацієнта було 3 супутніх захворювання, при надходженні були скарги на задишку, кашель, біль у грудній клітці і підвищення температури, тобто, при загальній оцінці стану як середньої тяжкості, мало місце велика кількість супутніх факторів, що погіршують стан(табл. 3.2.5). Первинний стан хворого на момент надходження статистично значимо впливає на результат лікування (ч2 = 34,495; р = 0,001).

Таблиця 3.2.5

Результати лікування в залежності від стану хворих при гопиталізації

Результат лікування	Стан хворого	Усього
	Задовільний	Середньої важкості	Важкий	Вкрай важкий
Повне одужання	Частота		18	1		19
	% в результаті		94,7%	5,3%		100,0%
	% у стані хворого		30,5%	3,2%		17,4%
	% за таблицею		16,5%	0,9%		17,4%
Клінічне одужання	Частота	6	13	7	1	27
	% в результаті	22,2%	48,1%	25,9%	3,7%	100,0%
	% у стані хворого	54,5%	22,0%	22,6%	12,5%	24,8%
	% за таблицею	5,5%	11,9%	6,4%	0,9%	24,8%
Поліпшен-ня	Частота	5	27	15	1	48
	% в результаті	10,4%	56,2%	31,2%	2,1%	100,0%
	% у стані хворого	45,5%	45,8%	48,4%	12,5%	44,0%
	% за таблицею	4,6%	24,8%	13,8%	0,9%	44,0%
Летальний результат	Частота		1	8	6	15
	% в результаті		6,7%	53,3%	40,0%	100,0%
	% у стані хворого		1,7%	25,8%	75,0%	13,8%
	% за таблицею		0,9%	7,3%	5,5%	13,8%
Усього	Частота	11	59	31	8	109
	% за таблицею	10,1%	54,1%	28,4%	7,3%	100,0%
Статистична значущість Різниця між групами	ч2=34,495 р=0,001

У всіх померлих хворих у терміни від 10 до 15 діб від гопіталізаціі відзначалося різке погіршення стану, що призвело до летального результату в терміни від 19 до 39 діб (рис. 3.1).

Рис. 3.1. Терміни погіршення стану й летальний результат хворих на ППТ.

Таким чином, результати досліджень, викладені у даному розділі свідчать про те, що ретельний нагляд та сучасний моніторинг стану хворих протягом перших семи діб дає можливість створення прогнозу, щодо результатів лікувальної тактики, обраної лікарем і може допомогти спрогнозувати неефективність лікування. Це дає лікареві можливість завчасно внести зміни в лікування хворого та уникнути летального результату.

РОЗДІЛ IV. ПАТОГЕННА ФЛОРА ПЛЕВРАЛЬНОЇ ПОРОЖНИНИ У ХВОРИХ НА ПІОПНЕВМОТОРАКС

4.1 Інтерпретація результатів клініко-мікробіологічного обстеження хворих на ППТ

У нашому дослідженні ми визначали видовий склад мікрофлори при ППТ, а також її чутливість до антибактеріальних засобів. Спектр збудників багато в чому залежить від первинного вогнища інфекції і є специфічним для кожного клінічного центру. Однак, мікробіологічний аналіз у цілому дозволяє говорити про загальні тенденції в розподілі збудників ППТ у регіоні.

Матеріалом для бактеріологічних досліджень був плевральний ексудат, отриманий з плевральної порожнини на першу добу надходження хворого до стаціонару пункційним методом. Проводилася корекція антимікробної терапії залежно від результатів чутливості мікрофлори до антибактеріальних препаратів.

При культивуванні мікроорганізмів вдалося виявити збудників гнійного запалення в 74 (96,1 %) осіб з I групи, з них у 29 (37,7 %) виділено два й більше мікроорганізмів в асоціаціях (рис. 4.1).

Рис. 4.1. Результати мікробіологічного дослідження плеврального ексудату у хворих I групи

Результати дослідження у II групі істотних відмінностей не мали: збудники виділені в 79 (96,3 %) осіб, було виділено один мікроорганізм - у 49 (59,8 %) осіб, у мікробній асоціації - у 30 (36,6 %) осіб (рис.4. 2). Статистично значущих відмінностей між групами не виявлено.

Рис. 4.2. Результати мікробіологічного дослідження плеврального ексудату у хворих IІ групи.

В аналізі плевральної рідини переважали грампозитивні бактерії, серед яких найбільш часто висівали: Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus. Дані щодо грампозитивних збудників ППТ подано в таблиці 4.1.

Таблиця 4.1

Видовий склад грампозитивної флори плевральної рідини у хворих обох груп

Мікроорганізми	Кількість пацієнтів
	n	%
Streptococcus pneumoniae	45	28,3 %
Staphylococcus aureus	44	27,7 %
Staphylococcus epidermidis	43	26,5 %

Друге місце за частотою посідали грамнегативні мікроорганізми (таблиця 4.2), серед яких переважає Рseudomonada aerugenosa, рідше EscherichiaColi, Enterobacter spp. та ін.

Таблиця 4.2

Видовий склад грамнегативної флори плевральної рідини у хворих в обох групах

Мікроорганізми	Кількість пацієнтів
	n	%
Рseudomonada aerugenosa	54	34,0 %
Escherichia Coli	28	17,7 %
Enterobacter spp.	28	17,7 %

Патогенні гриби роду Candida зустрічалися у 16 (10,1%) хворих, як в асоціації з іншими мікроорганізмами (Staphylococcus aureus, Stretococcus epidermidis, Рseudomonada aerugenosa), так і самостійно. Усі штами проявили чутливіст (90 - 95%) до похідних імідазолу та триазолу.

Співвідношення частоти виявлення різних груп мікроорганізмів в плевральному пунктаті у хворих на ППТ надано на рис. 4.3.

Рис. 4.3. Співвідношення збудників у хворих на ППТ.

4.2 Особливості мікрофлори плеврального ексудату та її чутливість до антибіотиків

У нашому дослідженні при визначенні чутливості мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів з'ясовано, що збудники виявили найбільшу чутливість до фторхінолонів четвертого покоління, цефалоспоринів четвертого покоління, в-лактамів із інгібіторами пеніцилін ази, лінкозамідів та карбапенемів. Дані про чутливість найбільш частих штамів до антибактеріальних препаратів подано на рис. 4.4 - 4.7.

Рис. 4.4. Чутливість штамів Streptococcus pneumoniae до антибактеріальних засобів

Рис. 4.5. Чутливість штамів Streptococcus epidermidis до антибактеріальних засобів



Рис. 4.6. Чутливість штамів Staphylococcus aureus до антибактеріальних засобів.

Рис. 4.7. Чутливість виділених штамів Pseudomonada aerugenosa до антибактеріальних засобів *.

* У 10 хворих були виявлені резистентні штами Pseudomonas. Aeruginosa не чутливі до жодного використаного нами препарату.

Таким чином, проведені дослідження показали, що в плевральному ексудаті при ППТ переважали грампозитивні бактерії. Найбільш часто висівались грампозитивні збудники Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis. Рідше зустрічалися грамнегативні мікроорганізми, серед яких переважали Рseudomonada aeruginosa; також зустрічалися двох - трьох компонентні асоціації, у тому числі й з патогенними грибами роду Candida.

На основі наших досліджень, до отримання результатів бактеріологічного дослідження для стартової антибактеріальної терапії у хворих на ППТ у Харківській області можна рекомендувати такі схеми:

1. Фторхінолони четвертого покоління + пеніцилін з інгібітором пеніцилінази + похідні імідазолу

2. Цефалоспорин четвертого покоління або карбапенем + лінкоміцин + похідні триазолу.

Ці комбінації максимально перекривають спектр чутливості виявлених нами збудників ППТ.

Рseudomonada aeruginosa виявилась найменьш чутливим мікроорганізмом до антибактеріальних засобів, а 10 штамів були нечутливі до жодного з антибактеріальних засобів. Тому обовязковим було використання місцевих антисептичних засобів внутрішньоплеврально. У нашому дослідженні використовували 0,02 % розчин декаметоксину. Під час дослідження резистентних штамів до цього препарату не виявлено. Вводився цей засіб 1-2 рази на добу як в плевральну порожнину, так і в порожнину абсцеса легені через дренаж.

Щоб уникнути плевральних ускладнень, додавали до нього, або вводили до санації 50-100 мл 0,25 % розчину новокаїна.

Додатково хворі в свідомості на спонтанному диханні отримували інгаляційну терапію апаратом небулайзер 2- 10 мл розчину.

Цей метод давав нам можливість безпосереднього і швидкого впливу на зону запалення, домогтися швидкого пом'якшення симптомів захворювання і наступного одужання, не мав вираженої токсичної дії та дозволяв отримати високу концентрацію препарату безпосередньо в вогнищі запалення.

Ми використовували ці схеми в лікуванні хворих основної групи. За 2-3 доби у хворих помічалося зниження температурної реакції та покращення стану. Зміни стартової терапії на резервну схему у зв'язку з неефективністю антибіотикотерапії потребували лише 11 (14,3 %) хворих основної групи, які на 7 добу були переведені у відділення інтенсивної терапії. Також відзначено 4 (5,2 %) випадки, у яких доводилося змінювати антибактеріальний засіб після отримання результатів бактеріологічного дослідження.

Хворі групи порівняння в якості стартової терапії отримували цефалоспорини 3-4 покоління, фторхінолони 2-4 покоління, макроліди, напівсинтетичні пеніциліни, монобактами в різних комбінаціях. У 29 (35,4 %) хворих групи ІІ на 3 - 7 добу схема антибіотикотерапії була змінена у зв'язку з неефективністю.

Після отримання результатів бактеріологічного обстеження були змінені схеми лікування ще в 10 (12,2 %) хворих. Двічі антибіотики було замінено в 5 (6,1 %) хворих групи ІІ. У хворих основної групи двічі схему антибіотикотерапії не змінювали. Графічно інформацію подано на рис. 4.8.

Рис. 4.8. Кількість змін схеми антибіотикотерапії.

Таким чином, запропонована нами схема антибактеріальної терапії дозволяє ефективно боротися зі збудниками гнійного запалення в плевральній порожнині ще до отримання результатів бактеріологічного обстеження.