Механизмы адаптации у работающих с персональными компьютерами

Размещено на http://www.allbest.ru/

104

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тюменская государственная медицинская академия

ТЮМЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Механизмы адаптации у работающих с персональными компьютерами

03.00.13 - Физиология

Ржанникова Надежда Ивановна

Научные руководители

д. м. н., профессор Т.В. Болотнова

д. м. н., профессор С.В. Соловьев

Тюмень-2002

СОКРАЩЕНИЯ И УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ

АГ - артериальная гипертония

АОЗ - антиоксидантная защита

АОС - антиоксидантная система

б-ТФ - б -токоферол

ВДТ - видеодисплейные терминалы

ДАД - диастолическое артериальное давление

ДАГ - диастолическая артериальная гипертония

ДК - диеновые конъюгаты

МДА - малоновый диальдегид

МОК - минутный объем кровообращения

НЦД - нейроциркуляторная дистония

рО2 - парциальное давление кислорода

рСО2 _- парциальное давление углекислого газа

ОПС - общее периферическое сопротивление

ПАГ - пограничная артериальная гипертония

ПД - пульсовое давление

ПК - персональный компьютер

ПОЛ - перекисное окисление липидов

САД - систолическое артериальное давление

САГ - систолическая артериальная гипертония

СДД - среднее динамическое давление

СО - систолический объем

СОД - супероксиддисмутаза

ШО - шиффовые основания

ЧСС - чистота сердечных сокращений

ЭМИ - электромагнитное излучение

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Основные закономерности адаптации к производственным факторам

1.2 Роль системы “перекисное окисление липидов - антиоксидантная защита” в механизмах адаптации и дизадаптации

1.2.1 Общая характеристика реакций перекисного окисления липидов и систем их регуляции

1.2.2 Состояние реакций перекисного окисления липидов при адаптации к производственным стрессогенным факторам

1.3 Медико-биологическое воздействие персональных компьютеров на работающих

1.3.1 Особенности биотехнического взаимодействия работающих с персональными компьютерами

1.3.2 Состояние здоровья у работающих с персональными компьютерами

1.3.3 Состояние сердечно-сосудистой системы у лиц, подвергающихся производственному воздействию компьютеров

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика обследованных групп

2.2 Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда работающих с персональными компьютерами

2.3 Методы исследования гемодинамики

2.4 Методы исследования микроциркуляции

2.5 Методы исследования реакций перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов и системы антиоксидантной защиты

2.6 Статистические методы исследования

ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У РАБОТАЮЩИХ С ПЕРСОНАЛЬНЫМИ КОМПЬЮТЕРАМИ

3.1 Состояние центральной и периферической гемодинамики у работающих с персональными компьютерами

3.2 Показатели артериального давления у лиц, работающих с персональными компьютерами

3.3 Исследование микроциркуляции у лиц, работающих с персональными компьютерами

3.4 Показатели электрокардиографического исследования у операторов и программистов

ГЛАВА 4. РЕАКЦИИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АКТИВНОСТЬ СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У ОПЕРАТОРОВ И ПРОГРАММИСТОВ

4.1 Состояние реакций перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов операторов и программистов

4.2 Активность антиоксидантной защиты в мембранах эритроцитов у работающих с персональными компьютерами

4.3 Показатели процессов перекисного окисления липидов и активности антиоксидантной защиты в мембранах эритроцитов операторов и программистов в зависимости от сезонных факторов

ГЛАВА 5. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ У РАБОТАЮЩИХ С ПЕРСОНАЛЬНЫМИ КОМПЬЮТЕРАМИ

5.1 Особенности нейроциркуляторной дистонии у операторов и программистов

5.2 Реакции перекисного окисления липидов у лиц с нейроциркуляторной дистонией в динамике корригирующей терапии

ГЛАВА 6. СИСТЕМА “ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА” У РАБОТАЮЩИХ С ПЕРСОНАЛЬНЫМИ КОМПЬЮТЕРАМИ В ДИНАМИКЕ ПРИМЕНЕНИЯ КОМПЛЕКСА АНТИОКСИДАНТОВ

6.1 Реакции перекисного окисления липидов у работающих с персональными компьютерами, до и после приема антиоксидантов

6.2 Показатели активности системы антиокисидантной защиты у операторов и программистов до и после приема комплекса антиоксидантов

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ЛИТЕРАТУРА

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования. Интенсивный рост производств с использованием персональных компьютеров все больше привлекает внимание исследователей к изучению воздействия отрицательных факторов видеодисплейных установок на здоровье работающих.

Перед физиологами, гигиенистами, врачами различных специальностей возникают проблемы обеспечения безопасности труда лиц, работающих с персональными компьютерами, ранней диагностики и профилактики заболеваний.

В литературе практически отсутствуют сведения о механизмах адаптации и дизадаптации у работающих с персональными компьютерами. Наиболее активно изучаются вопросы воздействия отрицательных факторов компьютеров на зрение, костную и мышечную системы, на течение беременности (Kavet R., Tell R.A., 1991, Романовский К.М., Сидорова М.В., 1991). Имеются лишь единичные работы о состоянии сердечно-сосудистой системы у лиц, подвергающихся воздействию неблагоприятных факторов видеодисплейных установок (Гельтищева Е.А. с соавт., 1991, Фатхутдинова Л.М., 2000).

К настоящему времени известно, что одним из маркеров адаптации к неблагоприятным факторам внешней среды является состояние клеточных мембран (Болотнова Т.В., 1997). Многочисленные исследования показывают, что нормальное функционирование клеточных структур определяется равновесием в системе “перекисное окисление липидов-антиоксидантная защита” (Куликов В.Ю.,1997). Дисбаланс в системе ПОЛ-АОЗ приводит к нарушению функционирования клеток и внутриклеточных структур. Продукты перекисного окисления липидов повреждают клеточные мембраны (Воскресенский О.Н., 1970, Владимиров Ю.А., 1991), изменяют проницаемость кровеносных капилляров. Нарушения в системе микроциркуляции приводят к неадекватной васкуляризации, гипоксии, ишемии тканей и формированию дистрофических изменений внутренних органов.

В литературе отсутствуют данные о состоянии реакций перекисного окисления липидов и активности антиоксидантной системы у работающих с персональными компьютерами. Не исследованы клеточно-мембранные механизмы адаптации и дизадаптации у лиц, подвергающихся воздействию неблагоприятных факторов видеодисплейных терминалов.

Изучение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, клеточно-мембранных механизмов адаптации и дизадаптации при воздействии отрицательных производственных факторов видеодисплейных терминалов позволит разработать комплекс мероприятий по первичной профилактике патологических расстройств у работающих с персональными компьютерами.

Эти положения определили цель и задачи настоящего исследования.

Цель работы. Изучить функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, клеточно-мембранные механизмы адаптации у работающих с персональными компьютерами и разработать программу профилактических мероприятий для работающих в условиях производственного воздействия видеодисплейных терминалов.

Задачи исследования:

Исследовать показатели гемодинамики у операторов и программистов, подвергающихся воздействию видеодисплейных терминалов в разных стажевых группах.

Изучить состояние микроциркуляции и газовый состав крови у работающих с персональными компьютерами.

Исследовать реакции перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов у лиц, подвергающихся воздействию компьютеров, в различных профессиональных группах.

Изучить состояние реакций перекисного окисления липидов у операторов и программистов при различном стаже работы с персональными компьютерами.

Исследовать состояние системы антиоксидантной защиты у операторов и программистов в разных стажевых группах.

Разработать программу профилактических мероприятий для работающих с персональными компьютерами.

Научная новизна. Впервые изучено состояние сердечно-сосудистой системы у работающих с персональными компьютерами с учетом производственного стажа и профессиональной деятельности. У операторов и программистов в стажевых группах 1-4 и 5-9 лет выявлено увеличение систолического объема на фоне снижения общего периферического сопротивления и нормальных показателях МОК, что, на наш взгляд, свидетельствовало об адаптации к неблагоприятному действию производственных стрессогенных факторов. У операторов и программистов в высокостажированных группах установлено повышение общего периферического сопротивления в сравнении с малостажированными и среднестажированными профессиональными группами.

Впервые изучена система «перекисное окисление липидов-антиоксидантная защита» у операторов и программистов в зависимости от стажа работы с компьютерами. Доказано, что у операторов и программистов со стажем работы 1-4 года и 5-9 лет увеличение в мембранах эритроцитов продуктов ПОЛ сопровождалось компенсаторным повышением активности ферментативного звена АОС, что обеспечивало клеточно-мембранные механизмы адаптации к неблагоприятным производственным факторам. С увеличением стажа работы 10 и более лет у операторов и программистов наблюдалось нарушение равновесия в системе ПОЛ-АОЗ, накопление продуктов ПОЛ, депрессия АОЗ, что свидетельствовало о срыве адаптационных механизмов. Показано, что применение комплекса антиоксидантов (витаминов А, Е, С) приводило к снижению продуктов ПОЛ и усилению активности системы АОЗ в мембранах эритроцитов у работающих с персональными компьютерами, что повышало устойчивость к производственным стрессогенным факторам.

Научно-практическая значимость работы. На основе изучения клеточно-мембранных механизмов адаптации у работающих с персональными компьютерами разработаны и внедрены новые методы профилактики соматической патологии у лиц, контактирующих с видеодисплеями. Разработаны методы оптимизации лечения соматической патологии у пользователей персональными компьютерами с использованием антиоксидантов. Показано, что применение комплекса антиоксидантов в течение 20-22 дней у операторов и программистов приводило к повышению в мембранах эритроцитов активности ферментативного и неферментативного звеньев системы АОЗ, снижению продуктов ПОЛ, улучшению процессов гемодинамики. Разработаны дополнительные диагностические критерии по выявлению ранней патологии путем исследования процессов липопероксидации и активности антиоксидантной системы в мембранах эритроцитов у работающих с персональными компьютерами.

Основные положения, выносимые на защиту:

У работающих с персональными компьютерами наблюдаются функциональные изменения сердечно-сосудистой системы. У операторов и программистов со стажем 1-4 года отмечается повышение систолического объема на фоне снижения общего периферического сопротивления. При увеличении стажа (10 и более лет) повышение систолического объема сопровождается повышением периферического сосудистого сопротивления. У работающих с персональными компьютерами 10 и более лет наблюдаются нарушения микроциркуляции, гипоксия, синдром артериальной гипертонии: 12,20% - у операторов, 16,18% - у программистов.

У малостажированных операторов и программистов увеличение продуктов ПОЛ сопровождается повышением активности ферментативного звена антиоксидантной защиты, что сохраняет равновесие в системе “ПОЛ-АОЗ” и обеспечивает клеточно-мембранные механизмы адаптации к неблагоприятным производственным факторам. У высокостажированных операторов и программистов накопление продуктов ПОЛ сопровождается снижением активности системы АОЗ, что приводит к дисбалансу в системе ПОЛ-АОЗ и срыву адаптационных механизмов.

У лиц, подвергающихся воздействию неблагоприятных факторов персональных компьютеров, применение комплекса антиоксидантов приводит к снижению продуктов ПОЛ в мембранах эритроцитов, повышению активности антиоксидантной системы, что способствует восстановлению равновесия в системе “ПОЛ-АОЗ”. С целью повышения резистентности к неблагоприятным факторам видеодисплейных терминалов показано назначение комплекса антиоксидантов работающим с персональными компьютерами.

Апробация результатов исследования. Материалы исследования представлены и обсуждены на конференциях Регионального, Российского и Международного уровней: Региональной научно-практической конференции «Социально-гигиенические проблемы и охрана здоровья населения в условиях Западной Сибири (Омск, 1994), Международном симпозиуме “Радиация и здоровье” (Гомель, 1996), Международном симпозиуме “Медицина и охрана здоровья” (Тюмень, 2000), Региональной научно-практической конференции “Перспективы развития амбулаторно-поликлинической помощи в Тюменском регионе” (Тюмень, 2001).

Реализация результатов исследования. Результаты исследований внедрены в практику работы цеховой службы городской клинической больницы №2, вычислительного центра “ТюменьАСУнефть”, Тюменского областного центра профпатологии, в практику работы МУЗ поликлиники №17, поликлиники «ЗАО МСЧ Нефтяник», в учебный процесс кафедры внутренних болезней с курсами поликлинической терапии и профпатологии Тюменской государственной медицинской академии и Ханты-Мансийского государственного медицинского института.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Основные закономерности адаптации к производственным факторам

На современном этапе развития науки проблема производственного стресса (физического, химического, психологического, информационного) широко обсуждается в литературе. Концепция стресса разработана еще в 40 годы ХХ столетия Гансом Селье и нашла широкое подтверждение, как в экспериментальных исследованиях, так и в клинической практике. Термином,,стресс” Г. Селье назвал неспецифическую реакцию организма, возникающую под действием любых раздражителей (стрессоров) и сопровождающаяся перестройкой защитных сил организма (адаптация). Адаптационный синдром протекает стадийно и включает реакцию тревоги, стадию резистентности и стадию истощения. Физиологическим обеспечением адаптации является изменением деятельности системы гипоталамуса, гипофиза, коры надпочечников (Селье Г., 1960).

Во многих работах отечественных и зарубежных ученых показано влияние стресса на функцию желез внутренней секреции, кровообращение, иммунитет, а также на механизмы кислородного обеспечения, состояние клеточных мембран (Лосева М.И., Сухаревская Т.М., Болотнова Т.В., 1990; Adler R., et al, 1995). Известно, что психоэмоциональное напряжение в период адаптации является одним из основных звеньев мобилизации резервных возможностей организма, обеспечивающим адекватное функционирование основных гомеостатических систем. В то же время, эмоциональное напряжение может вызвать неадекватные реакции со стороны обменных, иммунных, эндокринных и других систем организма в случае истощения адаптивных резервов (Хаснулин В.И. с соавт., 1995).

Стресс эмоциональный (эмоциональная напряженность) - понятие, отражающее разновидность общей системной реакции организма с характерными симптомами на воздействие факторов информационной природы (Словарь физиологических терминов, 1987). Известно, что при эмоциональном стрессе часто возникают и различные нарушения системы кровообращения. Ряд авторов выделяют “первичное стрессорное повреждение сердца”. Это повреждение характеризуется гиперсокращением участков миокарда с выраженными полосами сокращения миофибрилл и появлением гранулярности, то есть, так называемая миофибриллярная дегенарация. Указанные контрактурные повреждения сердечной мышцы связывают с массивным адренергическим действием на сердце (Меерсон Ф.З., 1984; Samuels М.А., 1987). Наблюдаются также стрессорные повреждения проводящей системы сердца (Усынин А.Ф., 1994).

Считается, что в основе перечисленных событий лежат три группы наиболее существенных изменений на уровне кардиомиоцитов, а именно: увеличение вхождения кальция в кардиомиоциты, мобилизация и уменьшение резервов гликогена и фосфокреатина и реализация липидной триады. Следует заметить, что избыток кальция обладает самостоятельным повреждающим действием, вызывая внутри клетки развитие комплекса изменений - кальциевую триаду. Кальциевая триада слагается из контрактуры миофибрилл, нарушения функций перегруженных кальцием митохондрий и активации протеаз в миофибриллах и фосфолипаз в митохондриях, что усугубляет возникшее повреждающее действие.

Увеличение концентрации свободных жирных кислот и увеличенная концентрация свободного внутриклеточного кальция вызывает активацию продукции NO, играющего роль в поддержании нормального уровня активности прессорных систем: адренергической и ренин-ангиотензиновой. Неконтролируемая продукция NO и, развивающееся вместо “рабочей гиперемии”, чрезмерное снижение периферического сопротивления, а также уменьшение реактивности сосудов к контрактильным факторам вызывает чрезмерное расширение сосудов, снижение артериального давления, нарушение кровоснабжения органов и тканей. Хроническое действие интенсивных эмоциональных стрессоров является важным фактором в развитии синдрома артериальной гипертензии, ишемического повреждения сердца.

Особое место проблемы адаптации приобретают в настоящее время, когда антропогенные изменения окружающей и производственной среды оказываются факторами, к которым человек филогенетически не был подготовлен (электромагнитное излучение, шум, вибрация). Адаптационная стратегия организма в каждом случае будет индивидуальной, исходя из физиологических и биохимических возможностей организма, и реализуется она с помощью общих механизмов адаптации (Медведев В.И. 1998).

Подчиняясь общебиологическим законам, организм проходит три фазы адаптивного процесса: фазу функционального напряжения, фазу стабилизации, фазу срыва адаптации с явлениями повреждения (Пшенникова М.Г., 2001). Фаза функционального напряжения или реакция тревоги (острый стресс) развивается в течение 48 часов после начала воздействия. Эта стадия характеризуется быстрым уменьшением вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов, уменьшением жировой ткани, отечностью, снижением мышечного тонуса. При продолжающемся действии стрессирующего фактора наступает стадия стабилизации или резистентности, характеризующаяся увеличением жировой ткани, некоторой гиперплазией щитовидной железы, уменьшением гонад, прекращением роста животных. Если действие повреждающего фактора продолжается, наступает фаза срыва адаптации или истощение. Физиологические изменения в ответ на действие стрессора выражаются мобилизацией функций органов и систем, ответственных за адаптацию (Пшенникова М.Г., 2000). «Стресс-система» - сложный регуляторный комплекс, который помогает координировать гомеостаз в покое и при стрессорном воздействии. «Стресс-система» обеспечивает наиболее полную мобилизацию функциональной системы, специфически ответственной за адаптацию к определенному стрессору (Pacak K. et al, 1995).

Большую роль при этом играют сила и длительность воздействия неблагоприятных факторов производственной сферы. Кроме того, индивидуальные особенности организма и сопутствующие факторы, такие как микроклимат, физическое напряжение оказывают свое действие на характер протекания адаптации (Артамонова В.Г., 1999).

Частым фактором современной производственной среды является шум. Известно, что шум - раздражитель, участвующий в формировании синдрома общей адаптации к постоянно действующему стрессору. Его действие приводит к нарушениям нейроциркуляторной регуляции, вызывающим изменения функций центральных отделов головного мозга, периферических органов и систем (Чубаров И.В., Зинкин В.Н. с соавт., 1999).

В последние годы доказано, что под воздействием производственных стрессоров (шум, вибрация) происходит активация симпато-адреналовой системы, увеличивается концентрация адреналина, ингибирование Mg2+ -АТФазы и Ca2+ - АТФазы, что приводит к нарушению кальциевого гомеостаза, нарушению регуляции окислительно-восстановительных процессов на клеточном уровне. На это в первую очередь, реагируют 2-адренергические рецепторы периферических сосудов, обеспечивающие вазоконстрикторный эффект. Вазоконстрикторная реакция носит кальций-зависимый характер и при длительном стрессировании усугубляется вместе с возрастанием уровня прессорных веществ - ренина, альдостерона, кортизола. Это приводит к блокаде 2-адренорецепторов, осуществляющих дилатационный компонент регуляции сосудистого тонуса. По мере углубления патологического процесса нарушается системный кровоток в прекапиллярных, резистивных сосудах, развивается тканевая гипоксия (Сухаревская Т.М. с соавт., 1991).

Установлено, что низкочастотный шум приводит к выраженным морфофункциональным изменениям в печени (Свидовый В.И., Борщуков Д.В., 1988).

Из литературных источников известно, что длительное воздействие вибрации вызывает целый комплекс нервно-рефлекторных и нейрогуморальных нарушений, в том числе, очаги застойного возбуждения с последующими изменениям в рецепторном аппарате, симпатических ганглиях, ретикулярной формации, гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системе (Кускова Л.В., 1988; Шпигель А.С., 1990; Потеряева Е.Л., 1990). Изменения происходят в целом ряде органов и систем: сосудистой системе, нервной систем, костно-мышечной системе. Отмечается снижение неспецифической резистентности (Баскович Т.А., Бюревская З.С., Панина А.Ю., 1993). Кроме того, в начале воздействия стрессоров происходит усиление окислительно-восстановительных процессов, в более поздние стадии - подавление (Лосева М.И., Сухаревская Т.М., 1988),

По мере углубления патологического процесса нарушается системный кровоток в прекапиллярных, резистивных сосудах, развивается тканевая гипоксия (Сухаревская Т.М. и др., 1991). Это происходит вследствие снижения доставки кислорода тканям, уменьшения утилизации кислорода тканями (Лосева М.И., Сухаревская Т.М. и др., 1990).

Имеющиеся данные свидетельствуют о сложном механизме клеточно-мембранных и микроциркуляторных нарушений при патологическом воздействии производственных факторов. Несмотря на многочисленные исследования, изучение структурно-функционального состояния клеток крови продолжает оставаться актуальным. Мембрана эритроцитов является универсальной моделью цитоплазматической мембраны, особенности физиологии и патологии которой могут быть экстраполированы на клеточные мембраны других органов и тканей (Постнов Ю.В., Орлов С.Н., 1987; Жмуров В.А. и др., 1993). Эритроциты способны оказывать существенное влияние на изменение процессов микроциркуляции и периферического кровообращения при различных дизадаптивных реакциях организма. Микроциркуляторные нарушения влекут за собой снижение васкуляризации, гипоксию тканей, изменение уровня окислительно-восстановительных процессов и формируют синдром "капилляро-трофической недостаточности". Возникает порочный круг микроциркуляторных расстройств, усугубляющий течение и прогрессирование патологии (Болотнова Т.В., 1997).

1.2 Роль системы “перекисное окисление липидов - антиоксидантная защита” в механизмах адаптации и дизадаптации

В настоящее время широко распространено мнение о том, что универсальной реакцией организма на действие экстремальных факторов внешней или производственной среды (излучение, шум, вибрация, гипоксия и т.д.) является перекисное окисление липидов (Ноздрачев А.Д. с соавт., 1997; Антонова С.В. с соавт., 1997). Перекисное окисление липидов является нормальным метаболическим процессом, широко распространенным во всех органах и тканях, осуществляющих аэробный метаболизм.

1.2.1 Общая характеристика реакций перекисного окисления липидов и систем их регуляции

Последние 20-25 лет ознаменовались созданием новой области науки - свободнорадикальной биологии и медицины. В конце 50-х - начале 60-х годов, Н.М. Эмануэль и Б.Н. Тарусов в России, а также независимо и одновременно D. Harman в США высказали предположения о возможности участия свободных радикалов в нарушении нормального метаболизма клеток.

Свободными радикалами называют молекулы или структурные фрагменты молекул, имеющие на внешней орбитали неспаренный электрон. Поскольку для устойчивого состояния молекула должна содержать на наружной орбитали два электрона, свободные радикалы активно стремятся отнять недостающий электрон от других молекул, что придает им повышенную реакционную способность. К активным формам кислорода (АФК) относят кислородсодержащие радикалы - супероксидный анион - радикал (О2.-), гидропероксидный радикал (НО2.) и гидроксил - радикал (НО.), а также пероксид водорода (Н2О2) и гипохлорную кислоту (НОСl). Несмотря на то, что Н2О2 и НОСl не являются свободными радикалами, в присутствии ионов Fe2+ и О2.- молекулы этих веществ способны быстро разлагаться с образованием НО. Супероксидный радикал О2 - в свою очередь способен последовательно превращаться в НО2 и Н2О2. Пероксид водорода не является радикалом. Соединение достаточно стабильно, не имеет заряда и может путем диффузии мигрировать в клетки и ткани, вызывая окислительную модификацию макромолекул и ферментов. Продуктом третьей стадии восстановления молекулы кислорода является гидроксильный радикал - НО. Он обладает высоким окислительным потенциалом и вступает в реакции с субстратом во время и на месте своего образования (Зенков Н.К., Меньщикова Е.Б., Шергин С.М., 1993).

Установлено, что ПОЛ с небольшой скоростью протекает в любой клетке, в различных мембранных структурах. В определенных пределах ПОЛ является физиологичным и имеет общебиологическое значение для существования живых систем. Доказано существование ферментативной и неферментативной систем ПОЛ. Ферментативная использует в качестве донора редуцирующие эквиваленты НАДФН, неферментативная - аскорбиновую кислоту. При этом процессы ПОЛ локализованы в цепи переноса электронов, окисляющих НАДФН (Арчаков А.И., 1983.)

Субстратами перекисного окисления могут быть различные метаболиты - липиды, углеводы, аминокислоты и другие. Однако высокий энергетический потенциал липидов, наличие двойных и сопряженных связей делают их идеальным субстратом для развития радикально-цепных процессов окисления. Отечественными и зарубежными исследователями показано, что особенностью данных реакций является их высокая чувствительность к малейшим изменениям в составе компонентов окисления. Это обеспечивает их лабильность при действии на организм различных факторов внешней и производственной среды (Храпова Н.Г., 1982; Floyd R.A., 1990; Freeman B.A., 1991).

Изучению процессов ПОЛ и состоянию антиоксидантной системы придается в настоящее время большое значение. Это обусловлено важной биологической ролью перекисных соединений в физиологических и патологических процессах. Основным стимулятором ПОЛ является кислород. Его участие в метаболических реакциях клеток осуществляется, главным образом, двумя путями. Основной путь окисления - оксидазный, в котором кислород восстанавливается ферментативным путем с окислением энергетических субстратов. Этот путь сопряжен с генерацией энергии в виде макроэргов АТФ, используемых для поддержания трансмембранных градиентов биопотенциалов и температуры. В норме только незначительная часть кислорода переходит в его активные формы. В дыхательной цепи при присоединении электрона к молекуле кислорода образуется супероксидный ион-радикал (О-2), обладающий выраженной реакционной способностью и биологической активностью.

Второй путь участия кислорода в метаболических реакциях связан с возможностью непосредственного его включения в молекулы органических соединений. Эти реакции могут катализироваться моно- и диоксигеназами, а активатором кислорода выступает цитохром Р-450.

В процессе ПОЛ образуется большое число разнообразных продуктов. Условия и последовательность этих реакций освещены в ряде монографий и обзоров (Козлов Ю.П. с соавт., 1975, 1977, Владимиров Ю.А. с соавт., 1991).

Первичными молекулярными продуктами ПОЛ являются гидроперекиси липидов. Распространенным методом их регистрации служит УФ-спекторофотометрия растворов липидов, основанная на миграции двойных связей в жирном ациле в ходе свободнорадикальной реакции образования гидроперекиси, в результате чего метиленпрерываемая система двойных связей становится конъюгированной и способна поглощать УФ-излучение (Козлов Ю.П. с соавт., 1977.).

В процессе дальнейшего метаболизма образуется широкий спектр вторичных продуктов ПОЛ - эпоксидов, карбонильных соединений, одним из которых является малоновый диальдегид. На взаимодействии МДА с тиобарбитуровой кислотой (ТБК) основан широко используемый метод регистрации процесса ПОЛ in vitro.

Существующие методы оценки продуктов ПОЛ позволяют не только качественно оценить развитие перекисного окисления, но и выяснить количественное соответствие концентрации образующихся продуктов ПОЛ с величиной их модифицирующего действия на структурную организацию клеточных мембран.

В норме перекисям липидов принадлежит важная роль. Липоперекиси являются необходимыми промежуточными продуктами при биосинтезе простагландина, прогестерона, они участвуют в гидроксилировании стерольного ядра холестерола. Эти функции принадлежат перекисям липидов, образовавшимся под действием ферментов. Перекиси неферментативного аутоокисления могут выступать в роли неспецифических участников обмена, например, в фагоцитозе, регулируя проницаемость мембран лизосом. Процессы ПОЛ являются необходимым в,,физиологической репарации” мембран. Для ряда мембранных ферментов перекиси липидов выступают в роли активаторов. В работах Е.Б. Бурлаковой, Н.Г. Храповой (1985); Ю.А. Владимирова с соавторами (1975) показано, что перекиси липидов выступают в организме как регуляторы проницаемости мембран и протонной проводимости для Н+. В норме через свободнорадикальный путь окисления мембранных фосфолипидов идет образование целого ряда биологически активных веществ. Наибольшее значение имеют продукты арахидоновой кислоты - эйкозотетраеновые кислоты, тромбоксаны, лейкотриены.

Реакции ПОЛ строго регламентируются согласованной работой систем ферментативных и неферментативных механизмов контроля за содержанием активных форм кислорода, свободных радикалов, молекулярных продуктов ПОЛ. Сбой в системе регуляции перекисного окисления приводит к накоплению в организме продуктов липопероксидации, которые, обладая высокой реакционной способностью могут оказывать системное повреждающее действие на клетку. Увеличение содержания продуктов ПОЛ приводит к ослаблению барьерной функции биомембран и повышению ее проницаемости для органических веществ и разных ионов (Шалабодов А.Д., 1999).

Липоперекиси и свободные радикалы относят к нормальным метаболитам живой ткани, участвующим в ферментативных реакциях и физиологических процессах. В то же время они могут служить инициаторами процессов перекисного окисления, что доказано на примере систем микросомального гидроксилирования, катализирующих в определенных условиях in vitro перекисное окисление собственных структур липидов.

Образующиеся перекиси, являются высокотоксичными соединениями и могут нарушать функции многих компонентов клетки, они вызывают денатурацию белков, окисление тиоловых соединений, торможение гликолиза, подавление активности ферментов (Логинов А.С. с соавт., 1986). В настоящее время есть основания полагать, что продукты ПОЛ могут играть определенную роль в развитии целого ряда патологических процессов. Обширная литература посвящена возможной роли ПОЛ в генезе опухолевого роста (Анисимов В.Н., 1997), в развитии атеросклероза (Воскресенский О.И., 1982). Процессы перекисного окисления в организме не являются изолированными, они находятся под контролем сложной системы антирадикальной защиты, которая включает в себя антиоксидантные ферменты: супероксиддисмутазу, каталазу, глутатионпероксидазу, глутатионредуктазу и другие внутриклеточные антиоксидантные компоненты, такие как витамин Е, аскорбиновая кислота, сульфгидрилсодержащие вещества, глутатион, цистеин, цистеинамин (Каплан Е.Я. с соавт., 1990; Шкестерс А.П. с соавт., 1991).

Антиоксиданты, взаимодействуя со свободными радикалами, инактивируют их, предотвращая возникновение новых цепей, и обрывают уже идущие, препятствуя тем самым, развитию процессов перекисного окисления. Восстановители этого вещества, способные восстанавливать промежуточные продукты цепных реакций, прежде всего перекиси, а также переводить в восстановленную форму важные в структурном отношении вещества, подвергшиеся окислению в цепных реакциях (Спиричев В.Б., Конь И.Л., 1989; Соловьев В.Г. с соавт. 1992).

В антиоксидантной системе организма СОД занимает ведущее место после механизмов, регулирующих парциальное напряжение кислорода в клетках и тканях. Основная биологическая роль фермента заключается в сохранении жизнедеятельности аэробных организмов при наличии активных и токсических форм кислорода. Итогом обезвреживающего действия СОД на О-2 является образование перекиси водорода и триплетного кислорода. Перекись водорода, в свою очередь, обезвреживается каталазно пероксидазной системой. Между активностью СОД и концентрацией О-2_ установлено обратное соотношение. В случаях НАДФ и НАДН-зависимого перекисного окисления в микросомах печени, мозга, мышц СОД, как ингибитор анионрадикалов, оказывается наиболее эффективной, в то время как,,ловушки” ОН- не оказывают эффекта (Каган К. Е. с соавт., 1979).

СОД широко распространена в различных тканях организма. Иммунохимическими методами она обнаружена в мозге печени, почках, эритроцитах, щитовидной железе, гипофизе, надпочечниках человека (Шкестерс А.П. с соавт., 1991). СОД имеет ряд изоферментов, которые различаются по своим физико-химическим свойствам. СОД является чрезвычайно активным ферментом, о чем свидетельствует максимально возможная в физиологических условиях скорость ферментативной дисмутации супероксиданиона кислорода.

К важнейшему элементу ферментативной антиоксидантной системы относится каталаза. Основой детоксикантного действия каталазы является быстрое устранение перекиси водорода, что способствует минимальной продукции ОН- радикала. Каталитическое расщепление перекиси водорода различными тканями впервые описано Тернардом, а первыми выделили фермент из печени быка Самнер и Дунце в 1973 г. Рядом исследователей показана важность активации каталазы в общей антиокислительной защите клеток. В сутки в каждой клетке образуется до 21010 молекул перекиси водорода, который в последующем под действием каталазы расщепляется до воды и химически неактивного кислорода. Кроме того, каталаза задерживает накопление метгемоглобина, участвует в некоторых реакциях сопряженного окисления.

1.2.2 Состояние реакций перекисного окисления липидов при адаптации к производственным стрессогенным факторам

В работах В.Ю. Куликова с соавторами (1988), В.Н. Ушкаловой с соавторами (1997) приводятся данные о роли реакции ПОЛ в процессе адаптивных перестроек организма к действию неблагоприятных факторов. При этом соотношение между интенсивностью реакций генерации перекисных окислений и активностью антиперекисных систем ведет к формированию фазовых изменений содержания в тканях продуктов пероксидации липидов.

На начальном этапе действия экзогенного стрессора снижается содержание продуктов ПОЛ, что происходит вследствие активации ферментов антиоксидантной защиты, усиления синтеза цитохрома Р-450, повышается устойчивость клеточных мембран к изменениям параметров внутренней среды (Каплан Е.Я. с соавт., 1990). В более поздние сроки исследователи наблюдали снижение содержания в крови -токоферола, активацию гипоталамо-гипофизо-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем, ингибирование реакций, катализируемых цитохромом Р-450. Кроме того, отмечалось увеличение проницаемости кровеносных капилляров, изменение морфометрических и функциональных свойств эритроцитов, возрастание потребности,,микрорайона” в энергетических и пластических субстратах (Куликов В.Ю., Ким Л.Б., 1987; Потеряева Е.Л., 1990).

Длительное воздействие стрессирующих факторов приводит к несоответствию между системой генерации перекисных соединений и системой детоксикации высокотоксичных метаболитов свободнорадикального окисления липидов и вызывает развитие синдрома,,липидной пероксидации” (Воскресенский О.Н., Левицкий А.П., 1970). Этот синдром характеризуется системным нарушением структуры и функции клеточных мембран, что, естественно, отражается на активности транспортных АТФаз, приводит к накоплению насыщенных фракций липидов и холестерина. Увеличение микровязкости липидного бислоя мембран ухудшает скорость транспорта кислорода эритроцитами, процессы микроциркуляции и транскапиллярного метаболизма. То есть, при длительном воздействии неблагоприятных производственных факторов защитный барьер разрушается, что приводит к развитию патологии.

Современными факторами производственной среды являются ионизирующее и неионизирующее излучение. Длительно действующее ионизирующее излучение в малых дозах усиливает генотоксический эффект. С увеличением времени воздействия излучения эффект становится более выраженным за счет образования свободных радикалов, повреждающих ДНК (Бурлакова Е.Б. с соавт., 2000).

В исследованиях Л.Г. Петриной (1999) отмечено достоверное снижение активности каталазы на 30 сутки воздействия ионизирующего излучения в малых дозах. У женщин, работающих в условиях малых доз ионизирующего излучения малой интенсивности, отмечаются признаки выраженной дизадаптации (Иванов А.В., Кожина А.Л., 1999). И.В. Левшин (1994) выявил достоверную активность ПОЛ (увеличение ДК, МДА) при хроническом воздействии электромагнитного поля малой интенсивности.

Установлена высокая чувствительность метаболизма липидов к воздействию электростатического поля, отмечены биохимические и цитологические повреждения при действии данного фактора (Паранич А.В., 1991).

На защитное действие антиоксидантов у работающих ткацкого производства указывает М. М. Мелконян (1993).

В литературе отсутствуют сведения о состоянии реакций перекисного окисления липидов и систем их регуляции у работающих в условиях воздействия неблагоприятных производственных факторов компьютеров.

1.3 Медико-биологическое воздействие персональных компьютеров на работающих

Внедрение на современном этапе новых, компьютерных, информационных технологий в коммуникационные и производственные процессы существенно изменили условия деятельности человека: значительно увеличился объем информации; возросла динамичность и напряженность труда работающих, повысилась ”цена ошибки“ операторов (Мелешко А.В., Щукин С.И., 1998).

Работа, связанная с приемом и переработкой информации, составлением программ требует значительного напряжения сенсорного аппарата, внимания, памяти, процессов мышления (Тимофеев Д.А. с соавт., 2000).

Анализ операторской деятельности показывает, что функционирование оператора характеризуются высокой степенью психоэмоционального напряжения (Бодров В.А., 2000). Ускоренный темп работы, возрастающий объем разносторонней информации, дефицит времени, служит причиной профессионального стресса. При этом обеспечение требуемого качества деятельности достигается за счет активации внутренних резервов организма.

1.3.1 Особенности биотехнического взаимодействия работающих с персональными компьютерами

“Организм человека осуществляет свою деятельность путем ряда сложных процессов и механизмов, в том числе с использованием внутри- и внеклеточной передачи информации с помощью электромагнитного поля и соответствующей биоэлектрической регуляции. В этой связи электромагнитная среда обитания фактически может рассматриваться как источник помех жизнедеятельности человека и биоэкосистем. Возникает проблема биоэлектромагнитной совместимости - проблема взаимного влияния живых организмов и технических средств - источников электромагнитного поля, в том числе персональных компьютеров” (Григорьев Ю. Г. с соавт., 2001).

Факторы рабочей среды, воздействующие на пользователей ВДТ, можно разделить на группы: связанные с работой на ВДТ и факторы рабочего помещения (Фатхутдинова Л.М., Амиров Н.Х., Краснощекова В.Н., 1999; Akimenko V.I., 1998, 1998).

Персональные компьютеры состоят из дисплея, процессора, клавиатуры, сканера, принтера. Мониторы персональных компьютеров чаще всего изготовлены по основе электронно-лучевых трубок и являются основным комплексным фактором неблагоприятного воздействия на здоровье работающих (Matusiak M., e.a. 1994; Mbaye I., e.a. 1998). Наиболее серьезным воздействием считается излучающие свойства компьютера (Григорьев Ю.Г., Григорьев О.А., Степанов В.С., 2001). Во время работы ВДТ становится источником ионизирующих и неионизирующих излучений, электростатических полей, шума, служит источником тепловыделений с мощностью до 400 Вт.

Процессор, клавиатура, принтер, сканер во время работы воспроизводят широкополостной акустический шум. Работа с дисплеем требует оптимальной освещенности с учетом категории работ, временем суток, светотехническими параметрами дисплея и состоянием зрения у пользователя. Излучательные характеристики ПК включают: статический электрический заряд на экране монитора, электромагнитное излучение монитора в диапазоне частот 5 Гц-300 МГц, ультрафиолетовое излучение в диапазоне 200-400 нм, инфракрасное излучение в диапазоне 1050 нм-1 мм, рентгеновское излучение 1,2 кэВ. Дополнительным источником электромагнитного поля являются все компоненты элементной базы ПК (как правило, генерирующее низкочастотное электромагнитное поле: 50 Гц), особенно при не заземленной розетке.

Ионизирующее (рентгеновское излучение) по своему критерию очень мягкое и полностью поглощается экраном монитора. По многочисленным исследованиям на расстоянии 5 см от экрана не превышает 0,02 млрентген/час и не отличается от фоновых уровней. Литературные данные по этому разделу свидетельствуют об отсутствии опасности от рентгеновского излучения для работающих с видеотерминалами (Навакатикян А.О. с соавт., 1991). Ультрафиолетовое и инфракрасное излучение тоже являются минимальными, не превышающими допустимых значений.

Постоянное и переменное напряжение приводит к возбуждению в окружающее дисплей пространство переменного электрического и магнитного полей. Максимальная величина электрического и магнитного полей определяется на частоте 10 Гц-50 Гц до 1 МГц (Sisto R. e.a., 1999). Источником электромагнитного поля радиоволнового низкочастотного диапазона является система горизонтальной и вертикальной разверстки, отклонение луча. Работающие с ВДТ находятся в ближней зоне электромагнитного поля. В исследовательских работах А.А. Варзанова с соавторами (1998), изучавших соответствие уровней электромагнитного поля на рабочих местах пользователей персональных компьютеров, в 15% случаев выявлено превышение допустимых уровней электромагнитного поля на расстоянии 0,5 м. от экрана (в рабочей зоне пользователя). В настоящее время за рубежом проводится не только сертификация мониторов, но и сертификация системных блоков и клавиатур (Karwowski W. e.a., 1994; Koh D., Ong C.N., 1994).

Необходимо отметить, что за последние 10-15 лет значительно изменились физические параметры дисплеев. В 4-5 раз возросла частота строчечных разверсток, что значительно снижает время на обратный ход луча с 5 мксек до 1 мксек. Несмотря на расширение частотного спектра электромагнитного поля, требования безопасности международных и отечественных стандартов остались прежними (Григорьев Ю.Г. с соавт., 2001). Работающие с ВДТ пользователи приобретают электростатический потенциал от -3 до +5 кВ. Значительно увеличивается величина электростатического потенциала при работе с клавиатурой и мышью (Григорьев Ю.Г. с соавт., 1997).

В более 95% обследованных помещениях, оборудованных персональными компьютерами, отмечалось нарушение аэроионного равновесия. В рабочей зоне выявлено увеличение концентрации тяжелых положительных аэроионов и уменьшение легких отрицательных, что приводит к выраженному негативному эффекту. У работающих появляется чувство усталости, некоторой возбужденности, повышенной утомляемости, выраженные головные боли, повышается АД (Григорьев Ю.Г. с соавт., 1997; Borodulin-Nadzieja L.,1997). Проведенные к настоящему времени исследования показали, что неблагоприятный эффект от ВДТ имеет тенденцию к кумуляции в течение рабочей недели, при 4-часовой суммарной длительности работы в день. Длительное взаимодействие с ВДТ приводят к развитию хронического энергоинформационного стресса (Ворона А.А., Головкина О.Л., 2000).

Существенной особенностью деятельности операторов ПК является значительным однообразием трудовых операций, отсутствие смысловой нагрузки во вводимых цифровых материалах. Фактор монотонности является важным в характеристике деятельности лиц, работающих с видеодисплеями. Механизмы формирования монотоний можно представить как снижение тонуса головного мозга, связанное недостаточной афферентацией (Григорян В.Г., Агабабян А.Р., 1999; Bramwell R.S., Davidson M.J., 1993).

Гипокинезия и монотония, имеющие место при работе с ПК, диктуют высокие требования к организации рабочего места оператора, соблюдения эргономических норм и правил. В Российской Федерации с 1996 года безопасность труда с ВДТ регламентируется санитарными правилами и нормами “Гигиенические требования к видеодисплейным терминалам и персональным электронно-вычислительным машинам и организации работы“ (1996).

Виды трудовой деятельности пользователей ПК подразделяются на 3 группы:

А - работа по считыванию информации с предварительным ее запросом;

Б - работа по вводу информации;

В - творческая работа в диалоговом режиме.

Устанавливается также 3 категории напряженности труда. Для категории:

А - не более 60000 знаков в рабочую смену;

Б - не более 40000 знаков в рабочую смену;

В - по суммарному времени работы с дисплеем, но не более 6 часов за рабочую смену.

Таким образом, работа пользователей ПК характеризуется одновременным влиянием большого количества физических факторов малой интенсивности, выраженного психоэмоционального напряжения, значительной интеллектуальной нагрузки, гипокинезии, монотонии.

1.3.2 Состояние здоровья у работающих с персональными компьютерами

Первые исследования о неблагоприятном влиянии дисплея на здоровье пользователей были посвящены изучению дерматитов лица у операторов. За два десятилетия изучения данной проблемы большинство исследователей делают вывод, что кожные симптомы не связаны с излучением, кратковременны и зависят от психо-травмирующих ситуаций, от психо-эмоционального напряжения. Увеличение риска заболеваний кожи у пользователей тесно коррелирует с выраженным психо-эмоциональным напряжением (Delpizzo V., 1994; Fernstrom E., Ericson M.O., 1997; Eriksson N., 1997). В исследованиях M. Berg с соавторами (1992) было обнаружено достоверное увеличение стресс-чувствительных гормонов тироксина, пролактина у работающих с персональными компьютерами. У лиц, не имеющих кожных симптомов, эти показатели были в пределах или ниже нормы. При гистохимических исследованиях биоптата кожи лица у пользователей, имеющих кожные симптомы, обнаружена дегрануляция тучных клеток, увеличение гистамина. В биоптате провокационного теста после 30 минутной работы с дисплеем, исчезали клетки Лангенгарса. Подобное наблюдается при УФО - ожогах, действии ионизирующей радиации. Связь еще более очевидна, если учесть общие симптомы, сопровождающие “экранный” дерматит: зуд, жжение, головная боль, тошнота. Существуют данные о возможном влиянии продуктов распада газообразного радона 222, дрейфующих в электростатическом поле монитора, на кожные покровы пользователей (Berg M. e. a., 1992).

В исследованиях последних лет на большом числе обследованных не подтвердилось, что ВДТ вызывают заболевания кожи лица или аллергические реакции (Bergqvist U. 1994,). Ряд авторов относит эту патологию к разряду сомато-вегетативных расстройств (Койчева В., 1991; Романовский К.М., 1991).

Исследования мышечно-скелетных расстройств широко представлены в литературе. По литературным данным 38,9% - 82,5% пользователей предъявляют жалобы на боли в мышцах, спине, руках (Krapac L., 1994; Bergqvist U., 1995; Faucett J., 1996; Murata K., 1996; James C.P., 1997; Mbaye Y., 1998; Rempel D., 1999).

Проведенные исследования мышечно-скелетных расстройств у служащих Гонконгского банка, выявили, что 31,4% жалуются на боли в шее, 36,6% беспокоят боли в спине, 16,5% предъявляют жалобы на боли в плече, 14,6% беспокоят боли в руках, 6,6% жалуются на боли в кистях рук (Yu I.T., Wong T.W., 1996). Считается, что расстройства в кистях рук и запястьях в основном связаны с большим количеством однотипных и высокоточных движений (Sanchez-Roman, F.R. 1996).

По данным L. Krapac (1994) у 22,2% пользователей ВДТ выявлена патология шейного отдела позвоночника.

На частоту возникновения костно-мышечных расстройств оказывают влияние, помимо эргономических моментов, возраст и психо-физиологическое состояние работающих - страх быть уволенным, не справиться с заданием (Krapac L., 1994; Bergqvist U., 1995; Ong C.N., 1995; Faucett J., 1996).

Женщины-операторы более подвержены возникновению патологии костно-мышечной системы, так как их антропометрические характеристики значительно меньше, мышечный пласт слабее, женщины чаще реагируют на стресс, более ответственны при возникновении психострессирующих ситуаций в семье (Faucett J., 1994; Ong C.N., 1995; Sanchez-Roman F.R., 1996).

Пол и возраст играют значительную роль при возникновении костно-мышечных расстройств, а также играет роль адекватная коррекция зрения и желудочные расстройства, связанные со стрессом. Отмечается появление болей в запястье кисти у операторов уже через неделю работы с дисплеем (Ettler K., 1993; Bergqvist U. 1995).

Самым распространенным повреждением у работающих с персональными компьютерами является карпо-тунельный синдром (Pascarelli E.F., Kella J.J., 1993; Ong C.N., 1995; Punnett L., Bergqvist U., 1999). Появление этого синдрома во многом зависит от грамотного решения эргономических проблем: правильная компановка рабочего места, индивидуально подобранная высота стула, наклон документа, использование подлокотников. Ряд авторов отмечает появление расстройств в шее - плече - кисти при работе с компьютерной мышью (Faucett J., Rempel D., 1994; Murata K., 1996; Matias A.C., 1998; Hladky A., Prochazka B., 1998; Karlqvist L., 1998) Работа с мышью требует особо точных движений и в сочетании с нарушением эргономических правил, определяет появление с большой частотой костно-мышечных расстройств (Marcus M., Gerr F., 1996; Lewis L.C., Mireles D.Z., 1997) Учитывая важность эргономических моментов в появлении костно-мышечных расстройств, возникает необходимость решить проблему индивидуальной организации рабочих мест с учетом антрапометрических физиологических характеристик конкретного пользователя ВДТ.

Согласно литературным данным, работающие с персональными компьютерами часто предъявляют жалобы на зрительные расстройства (Jaschinski W., Heuer H., Kylian H., 1998). К зрительному утомлению относится целый ряд симптомов: боль в глазах, рези в глазах, пелена перед глазами, зуд, покраснение глаз, слезотечение, ухудшение зрения. Выполнение работ высокой точности на светящемся экране дисплея предъявляет высокие требования к зрительному анализатору (Фатхутдинова Л.Н., 1992; Ланцбург М.Е., 1991; Калинина Н.И., 1992). Глубина изменений функционального состояния анализатора зависит от характеристики выполняемых работ, длительности контакта с дисплеем, от световых и цветовых параметров дисплея (Lantsburg M.E., 1991; Scullica L., 1993; Niesluchowska M., 1994), от частоты перевода взгляда “экран - документ - клавиатура” (Калинина Н. И. 1993; Rechichi C., 1996).