Малоинвазивные вмешательства в лечении желчнокаменной болезни и ее осложнений

Разработка и внедрение в последние десятилетия в повседневную практику хирургов эндоскопических и рентгеновских процедур, дополняемых различными методиками устранения обструкции желчных путей без операции, открыли новые возможности в диагностике и лечении ЖКБ и ее осложнений.



Рис. 2. УЗИ желчных протоков - расширение холедоха.

Такими методами являются РХПГ и ЧЧХГ (Арбер А.Л., 1988; Буров В.П., 1988; Ким В.Л., 2002; Ившин В.Г. и др., 2000; Berquist T.H., 1981; Born P., 1999). Однако вопрос о сочетанном и комбинированном применении ЭРВ и ЧЧЭБВ, дополняющих друг друга, остается все еще открытым.

ЧЧХГ не требует сложного оборудования, выполняется под местной анестезией и дает возможность быстрого установления точного диагноза происхождения желтухи, уровня обтурации (рис. 6). При расширенных желчных протоках успех ЧЧХГ достигается в 97,6-100% случаев. В то же время, некоторые авторы применяют ЧЧХГ только тогда, когда не удалось контрастировать протоки с помощью РПХГ.

Противопоказаниями к выполнению ЧЧХГ и ЧЧХС считаются нарушения в свертывающей системе крови; повышенная чувствительность к контрастным веществам.

Весьма ценным методом при МЖ считается РПХГ (рис. 7). Предложенная в 1965 году, она стала широко применяться в 1970 году в результате разработки специальных эндоскопов и зондов для контрастирования протоков. РПХГ имеет особое значение при поражениях дистального отдела холедоха, наличии ранее наложенных билиодигестивных анастомозов (Шестаков А.Л., 1992; Шкроб О.С., 1994; Кузин Н.М., 1998; Дадвани С.А., 1998; Stiris M.G., 2000; Lunde O.C., 2000).

Рис. 3. ЧЧХГ - дилатированный холедох с конкрементами.

По нашим наблюдениям у 7,2-11% больных не удается канюлировать БДС или контрастировать протоки. В таких случаях применяется диатермическая РПХГ, заключающаяся в создании супрапапиллярного свища между двенадцатиперстной кишкой и холедохом и выполнении через него холангиографии (Струсский Л.П., 1997; Третьяк С.И., 1998; Мазутов Л.В., 2000).

РПХГ противопоказана при тубулярном стенозе терминального отдела холедоха, наличии сопутствующих поражений проксимальных отделов желчных путей, выраженных отклонениях в свертывающей системе крови, наличии гигантских камней общего желчного протока, околососочковых дивертикулах, дуоденостазе (Рябов В.И., 1980; Саврасов В.М., 1987; Будзинский А.А., 1993).



Рис. 4. ЭРПХГ - расширенные желчные протоки, холедохолитиаз.

Таким образом, в диагностике МЖ целесообразно придерживаться алгоритма (схема 3). Предположив механический генез желтухи с помощью общеклинических методов исследования, биохимических и ультразвуковых данных, следующим диагностическим этапом должно быть выполнение ретроградной или чрескожной чреспеченочной холангиографии, что дает возможность установить характер имеющегося блока желчевыводящей системы и поставить точный диагноз. Кроме того, данные диагностических вмешательств, являясь диапевтическими и малоинвазивными, дают возможность выполнить какие-либо мероприятия по декомпрессии желчевыводящей системы и восстановлению пассажа желчи в просвет ЖКТ, что в значительной мере облегчает дальнейшее лечение больных с этой тяжелой патологией.

2.7 Дифференциальная диагностика желтух

Желтуха - ярко выраженный клинический симптом многих заболеваний, вызывающихся различными факторами, но отчетливо проявляющихся пожелтением мочи, слизистых оболочек и глазных склер. Желтушное окрашивание связано с накоплением в коже, слизистых оболочках и других тканях пигмента билирубина, вследствие его повышенного содержания в крови. Желтуха бывает трех видов: гемолитическая, паренхиматозная и механическая. Соответственно подход к лечению зависит от вида желтухи и времени ее возникновения. Вот почему важно своевременно диагностировать желтуху и правильно провести дифференциальную диагностику (Арикьянц М.С., 1987; Крутиков С.А., 1992; Ефименко Н.А., 2000; Weerts J.M., 1992; Dion Y.M., 1994).

Главной причиной гемолитической желтухи являются наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Кроме того, она может развиваться при болезнях, связанных с неэффективным эритропоэзом. К наследственным гемолитическим анемиям, вызывающим желтуху относятся: микросфероцитарная анемия, энзимопатические гемолитические желтухи, гемоглобинопатии, талассемии. Приобретенные гемолитические желтухи, как в случаях аутоиммунного гемолиза, так и при воздействии инфекций и гемолитических ядов, развиваются вследствие распада нормальных эритроцитов (Мясников В.М., 1991; Федосеев М.Г., 1994; Galle P.R., 1999).

Гемолитические желтухи обладают рядом общих клинических симптомов, позволяющих отличать их от других видов желтух. К ним относятся: умеренная желтушность склер и кожи наряду с более или менее выраженной бледностью; увеличение селезенки и печени; отсутствие ахоличного кала; увеличение числа ретикулоцитов в крови и повышенный костномозговой эритропоэз (Астафьев В.Р., 1984).

Гемолитическая желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствием этого является повышенное образование билирубина, вывести который печень полностью не способна. При этом в крови увеличивается уровень свободного билирубина, хотя печень метаболизирует и выводит значительно больше, чем в норме, количество свободного пигмента. При массивном гемолизе гепатоциты не могут экскретировать весь захваченный билирубин, вследствие чего в кровь возвращается и связанный пигмент. Содержание билирубина сыворотки крови вне кризов не превышает 35-50 мкмоль/л. В период же кризов оно резко возрастает, содержание уробилиногена в моче и кале резко увеличивается (Борзов В.М., 1990; Жарков И.И., 1992; Hahn E.G., 1989; Kondo J.I., 2001).

Печеночная желтуха (паренхиматозная) обусловлена повреждением гепатоцитов и желчных капилляров с повышением в сыворотке крови, чаще всего непрямого билирубина. По современным представлениям, в зависимости от механизма патологического процесса в гепатоците, выделяют три вида печеночной желтухи: печеночноклеточную, холестатическую и энзимопатическую.

Печеночноклеточная желтуха - один из самых частых синдромов острых и хронических повреждений печени. Она бывает при остром вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических, лекарственных, алкогольных повреждениях печени, хроническом активном гепатите, циррозах, гепатоцеллюлярном раке. Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение проницаемости или целостности мембран гепатоцитов с выходом билирубинглюкуронида в синусоиды, а затем в кровяное русло (Прокудин З.К., 1984; Varghese J.C., 1988; Farrell M.A., 1990).

Клиническая картина складывается из яркой желтушной окраски кожи, внепеченочных знаков, равномерного увеличения печени, часто со спленомегалией, признаков печеночноклеточной недостаточности. При хронических заболеваниях печени наряду с желтухой выявляются симптомы портальной гипертензии (Rossi R.L., 1988; Martin R.F., 1989).

Холестатическая желтуха наиболее часто наблюдается при введении лекарств, особенно аминазина, хлорпропамида, тестостерона, сульфаниламидов, а также при остром вирусном гепатите, хроническом холестатическом гепатите, токсических повреждениях, первичном билиарном циррозе, идиопатическом доброкачественном рецидивирующем холестазе. Причиной внутрипеченочного холестаза является нарушение метаболизма компонентов желчи или формирование ее мицелл, а также изменение проницаемости желчных капилляров. Внутрипеченочный холестаз сопровождается повышением в сыворотке крови как связанного, так и свободного билирубина. Выделение уробилиногена с калом и мочой понижено или отсутствует (Машков А.В., 1991; Cuesta M.A., 1999).

Энзимопатические печеночные желтухи обусловлены недостаточностью ферментов, ответственных за захват, конъюгацию и экскрецию билирубина (Mehta S.N., 1992).

Определив синдром желтухи, необходимо провести ее дифференциальную диагностику. Цвет кожи при МЖ зелено-желтый с бронзовым или серым оттенком, при паренхиматозной - красно-желтый с оранжевым оттенком, при гемолитической - лимонно-желтый. Кожный зуд резко выражен при механической и отсутствует при гемолитической форме (Родионов В.В., 1989; Королев Б.А., 1990; Пиковский Д.Л., 1990).

Кал обесцвечен при МЖ и интенсивно окрашен при гемолитической форме. Цвет мочи темный при механической и паренхиматозной желтухе, обычный при гемолитической (табл. 1).

Таблица 1. Дифференциально-диагностические критерии различных форм желтух

Клинический признак	Виды желтух
	Механическая	Механическая	Механическая
Цвет кожи	Зелено-желтый с бронзовым оттенком	Красно-желтый с оранжевым оттенком	Лимонно-желтый
Кожный зуд	Резко выражен	Выражен	Отсутствует
Цвет кала	Обесцвеченный, серо-белый, глинистый	На высоте заболевания обесцвеченный	Интенсивно окрашен
Цвет мочи	Темный	Темный	Обычный
Аппетит	Нарушен при длительной желтухе	Понижен или отсутствует	Не нарушен
Диспептические явления	Да, при длительной желтухе	Да	Отсутствуют
Боли в животе	Могут быть	Нет или несильные	Нет

В зависимости от вида желтухи, изменяются клинико-лабораторные показатели. При этом важно отметить, что билирубин в крови повышается при всех видах желтух. В начальной стадии заболевания при МЖ больше повышен прямой билирубин. Стеркобилин в кале снижен при паренхиматозной желтухе, отсутствует при механической, и его много при гемолитической. Уробилин в моче отсутствует при механической и повышен при паренхиматозной и гемолитической формах. Щелочная фосфатаза повышается только при механической желтухе (рис. 8) (Кукеева Ж.Т., 1996; Луцевич Э.В., 1999; Пешков А.В., 1999; Гальперин Э.И., 2000).

Определив механический характер желтухи, для правильного выбора дальнейшей тактики лечения необходимо провести дифференциальную диагностику между доброкачественной и злокачественной желтухой (табл. 2).

В клиническом течении заболевания практическое значение имеет боль, состояние печени и желчного пузыря. Боль при доброкачественной желтухе интенсивная, коликообразная, при злокачественной - чаще слабо выраженная неопределенного характера. Печень при доброкачественной желтухе иногда увеличена, резко болезненна, при злокачественной - чаще не увеличена. Желчный пузырь при доброкачественной обтурационной желтухе не прощупывается, а при злокачественной - определяется положительный симптом Курвуазье - увеличенный и безболезненный желчный пузырь (Каримов Ш.И., 1993; Галлингер Ю.И., 1994; Wilson I.R., 1994; Сesmeli E., 1999).

Таблица 2. Дифференциальная диагностика желтух по клиническим признакам

Клинические признаки	Желтуха
	Доброкачественная	Злокачественная
Внешний вид больного	Больные обычно повышенного питания	Больные обычно кахектичны
Анамнез	Больные обычно в течение ряда лет страдают калькулезным холециститом	Желтуха появляется без предварительного особенного болевого синдрома
Жалобы	На коликообразные боли в правом подреберье	На отвращение к пище, общее недомогание, потерю в весе
Желчный пузырь	Не пальпируется	Положительный симптом Курвуазье

По нашим данным эффективность комплексного диагностического обследования составила 99,9%. Знание клинической картины заболевания, правильная интерпретация данных лабораторного и инструментального обследования и дифференцированный подход к диагностике желтух позволяют предпринять правильную тактику лечения больных с различными формами желтух в профильных учреждениях.

2.8 Алгоритм использования малоинвазивных вмешательств

Клиническую ситуацию при МЖ омрачает развитие печеночной и почечной недостаточности, тромбогеморрагических синдромов и холемические кровотечения, гнойный холангит и холангитические абцессы печени, а также ряда других осложнений. Длительное пребывание в состоянии желтухи приводит к таким изменениям в органах и системах, что восстановление нормального оттока желчи одномоментным оперативным путем может не прервать порочный круг и прогрессирование печеночно-почечной недостаточности является одной из самых частых причин летальных исходов у такой категории больных.

Принимая во внимание имеющиеся осложнения МЖ, тяжесть состояния, обусловленную основной и сопутствующей патологией, лечение, благодаря появлению малоинвазивных технологий стало возможным в несколько этапов.

На I этапе выполняли дренирование, дозированную декомпрессию и санацию билиарной системы, восстановление жизненно важных функций организма, ликвидацию явлений печеночной, почечной и других проявлений полиорганной недостаточности.

На II этапе восстанавливали постоянный пассаж желчи в кишечник. Предлагаемые малоинвазивные эндоскопические ретроградные и чрескожные чреспеченочные эндобилиарные вмешательства являются диапевтическими, то есть эти методы, выполнив функциональные диагностические обязанности, переходят в лечебные процедуры, а в определенных случаях становятся окончательными мероприятиями по восстановлению стойкого пассажа желчи в кишечник.

В связи с расширением показаний к различным малоинвазивным вмешательствам в настоящее время возникла необходимость разработки и внедрения в клиническую практику диагностического и лечебного алгоритма применения малоинвазивных методов при ЖКБ и ее осложнениях, задачей которых явилось обеспечение максимальной радикальности при минимальной травматичности вмешательств.

При поступлении больных с механической желтухой в течение 12-24 ч. мы проводили коррекцию нарушенных жизненно важных функций организма. При стабильном состоянии больных малоинвазивные вмешательства выполнялись в день поступления. В первую очередь старались применять ЭРВ. При отсутствии технических возможностей их выполнения, а также при наличии противопоказаний к ним использовали ЧЧЭБВ.

2.9 Принципы консервативной терапии механической желтухи на I этапе в период декомпрессии желчных путей

Лечение МЖ неоднотипно. Характер проводимой терапии зависит от выраженности МЖ, стадии ПН, наличия осложнений, сопутствующей патологии (Гальперин Э.И., 1973; К.З. Минина, 1989).

Весьма важным обстоятельством, определяющим нашу дальнейшую тактику при выработке программы терапии, было соблюдение следующего постулата - без предварительной декомпрессии желчных протоков консервативная терапия не может дать должного эффекта из-за сохраняющегося блока желчных протоков и холемии, которая продолжает оказывать токсическое влияние на организм и усугублять состояние внутренних органов и систем.

При МЖ вследствие угнетения белковосинтезирующей функции печени и усиления обменных процессов в связи с повышенным распадом собственного белка организма необходимо применение белковых препаратов (сухая плазма, протеин, альбумин) и аминокислот, необходимых организму для синтеза органных белков.

При полном парентеральном питании количество белка, необходимого для больного, оперированного на органах брюшной полости, составляет 1,5-2,0 г/кг в сутки (Гланц Р.М., 1985).

Для коррекции гипоальбуминемии необходимо восстановить содержание альбумина трансфузией 10-20% раствора его в количестве 100-150 мл в сутки. Введение желательно начать за 2-3 дня до операции и продолжить в течение 3-5 дней после нее. Для обеспечения больного энергетическим материалом, стимуляции регенеративных процессов печени, повышения ее антитоксической функции и устойчивости гепатоцитов к гипоксии необходимо введение концентрированных растворов глюкозы. Для большего эффекта глюкоза вводится с инсулином и калием.

Для покрытия энергетических потребностей организма и улучшения функции печени мы применяли 5-10% раствор глюкозы до 500-1000 мл в сутки. С целью повышения эффективности метаболизма внутривенно вводимой глюкозы необходимо добавлять инсулин из расчета 1ЕД на 2,5-3,0 г. глюкозы.

При обтурационной желтухе обязательно назначают препараты, улучшающие функциональное состояние гепатоцитов и стимулирующие процесс их регенерации. К ним относят эссенциале, сирепар, легалон, карсил, гептрал, гепа-мерц. Многокомпонентная терапия включала в себя витамины группы В, а также кокарбоксилазу в дозе 150-200 мг в сутки.

Нормализующее влияние на окислительно-восстановительные процессы в клетках печени и углеводный обмен, а также на снижение проницаемости каппиляров оказывает аскорбиновая кислота, которую назначали по 5-10 мл в сутки. Для усиления анаболических процессов и усвоения экзогенных белков применяли анаболические гормоны.

Комплексная терапия, предусматривающая мероприятия по повышению эффективности системной гемодинамики, нарушение которой связано со снижением ОЦК, угнетением функций сердца и повышением общего периферического сопротивления, включала применение коллоидных плазмозаменителей и кристаллоидных растворов.

Для ликвидации развивающейся при МЖ гипокалиемии вводили инфузионные электролитные растворы, содержащие калий (лактасоль, ацесоль, дисоль, раствор калия хлорида), что позволяло корригировать нарушения баланса электролитов и кислотно-щелочного состояния (КЩС).

При МЖ может развиваться метаболический ацидоз вследствие снижения окислительно-восстановительных процессов в печени, которые приводят к накоплению в крови молочной и пировиноградной кислот. Для его коррекции вводили 4 и 5% растворы гидрокарбоната натрия. Проведение адекватной инфузионной терапии до и после операции обычно позволило предупредить развитие метаболического ацидоза.

Токсическое влияния продуктов метаболизма на миокард при МЖ угнетает функцию сердца, что создает угрозу развития острой сердечной недостаточности, поэтому необходима профилактическая терапия гликозидами, особенно при высокой степени риска. Высокий терапевтический эффект достигался введением дигоксина, коргликона. Нормализующее влияние на работу сердца, его сократительную способность также оказывали препараты калия (панангин, калия оротат, аспаркам).

Важной задачей инфузионной терапии при МЖ является борьба с эндогенной интоксикацией, обусловленной высоким содержанием в крови токсических продуктов метаболизма, цитолиза и некробиоза гепатоцитов, а также бактериальными токсинами. Для детоксикации использовали форсированный диурез. Для получения детоксикационного эффекта вводили внутривенно капельно гемодез в количестве 200-400 мл в сутки. Для борьбы с бактериальной инфекцией применяли антибиотики широкого спектра, направленные на подавление как аэробов (цефалоспорины последних поколений), так и анаэробов (метонидазол, флагил, метрогил). Антибиотикотерапия осуществлялось по результатам чувствительности бактерий к ним.

Инфузионно-медикаментозная терапия и форсированный диурез уменьшали эндогенную интоксикацию и улучшали общее состояние больных с МЖ. С целью достижения терапевтического эффекта и предотвращения прогрессирования острой печеночно-почечной недостаточности комплексную терапию целесообразно сочетать с методами экстракорпоральной детоксикации организма.

В комплекс медикаментозной терапии в качестве стимуляторов неспецифической резистентности организма включали продигиозан, тимоген и анаболические препараты.

Проведение комплексной терапии при МЖ требовало не только правильного выбора качественного состава инфузионных средств и медикаментов, но и определение объема инфузата. Он должен быть достаточным для поддержания гемодинамики, восстановления ОЦК, нормализации водно-электролитного баланса, белкового обмена и других функций организма, а также для покрытия потребностей организма в энергии.

С учетом нарушений различных систем и обменных процессов объем инфузионной терапии составлял не менее 1600-2000 мл в сутки, а при наличии гнойного холангита - 2400-4000 мл.

Специальная глава, посвященная МЖ, показывает насколько актуальным остается проблема лечения этой одной из самых сложных патологий в современной гепатологии. Внедрение малоинвазивных вмешательств позволило очень существенно улучшить результаты лечения, вытеснив тем самым открытые оперативные вмешательства, особенно на этапах декомпрессии желчных путей. Но имеющиеся неудовлетворительные результаты, осложнения, а также летальность требуют совершенствования консервативного и хирургического лечения, внедрения новых щадящих технологий.

Глава 3. Малоинвазивные методы лечения желчнокаменной болезни и ее осложнений

3.1 Литолизис в лечении желчнокаменной болезни

Одним из методов лечения больных ЖКБ, позволяющего соблюдать принцип физиологичности, иметь возможность сохранять орган, выполняющего ряд важных функций в организме, является ЛЛ. Сущность ЛЛ заключается в применении литолитических препаратов с последующей элиминацией продуктов хемолиза самим функционирующим желчным пузырем через естественные желчные ходы. Однако показания к данному виду лечения, возможно, необоснованно расширены. Так, некоторые авторы (Миронов А.С., 2000; May J.R. et al., 1993; Wilson I. et al., 1994) очень скептически и даже иронично относятся к тому пункту показаний, где размер камня может равняться 15 мм. По их мнению, даже при размере в 10 мм успех лечения не всегда гарантирован.

Многие специалисты (Ross P.E. et al., 1990; Wilson I. et al., 1994) эффективность ЛЛ считают невысокой вследствие особенностей ХДХК, которая, как уже упоминалось, усиливает не только диффузию холестерина в сторону эпителиоцитов, но и способствует его отложению в стенке желчного пузыря с развитием холестероза. Это, к сожалению, полностью не избавляет пациента от ЖКБ. Более того, может привести к склерозу стенок желчного пузыря, печеночному холестазу с нарушением функции гепатоцитов, кишечным расстройствам из-за повышения микровязкости биологических мембран, дисбактериоза в кишечнике, нарушения мембранного пищеварения. Использование для уменьшения концентрации холестерина наиболее сильных гиполиподемических препаратов - блокаторов ГМГ-КоА-редуктазы, как показали исследования, не препятствует развитию ЖКБ, так как при их длительном применении компенсаторно увеличивается синтез холестерина (Gruy-Kapral C. et al., 1999; Miettinen T.V. et Vuoristo M., 1998; Wilson I. et al., 1994).

Кроме этого, эффективность литолитической терапии может оказаться неэффективной также при заболеваниях подвздошной кишки или при дисбактериозе, увеличении концентрации патогенных бактерий в кишечнике (Mendez-Sanchez N. et al., 1998; Sauter G.H. et al., 1999).

Одним из самых частых осложнений приема хенофалька является диарея. Дыхательный тест для оценки содержания желчных кислот, описываемый Джозеф М. Хендерсоном (1997), возможно может объяснить причину диареи возникновением дисбактериоза и нарушением мембранного пищеварения в процессе ЛЛ.

Другими частыми побочными эффектами литолитической терапии являются гепатотоксический эффект (действие литохолевой кислоты, бактериального метаболита ХДХК), гипертрансаминаземия (выход ферментов в результате изменения проницаемости мембран гепатоцитов при прохождении через оболочки желчных кислот, богатых ХДХК), образование вкраплений или колец кальция на поверхности камней (Ross P.E. et al., 1990).

Количество случаев повторного образования камней в желчном пузыре после литолитической терапии довольно значительно и составляет 50% (Ross P.E. et al., 1990; Wilson I. et al., 1994).

Высокий процент неудовлетворительных результатов ЛЛ связан на наш взгляд прежде всего с побочными эффектами воздействия ХДХК и расширенными показаниями к применению данного метода лечения. К примеру, зачем проводить хемолиз камня размером 15 мм, когда можно провести литотрипсию, а в случае успеха последней уже и лизисную терапию. Все это говорит об имеющихся определенных диагностических недостатках при подготовке больных к литолитической терапии, тем самым о необходимости проведения корректировки показаний к данному методу лечения. Кроме того, необходим пересмотр взглядов на применение литолитических препаратов.

За период с 1999 по 2001 гг. нами был проведен ЛЛ у 50 больных с ЖКБ.

Общепринятые клинико-лабораторные исследования проводились всем поступившим больным, которые были направлены на оценку общего состояния, функционального состояния органов и систем, выявление сопутствующих заболеваний и предположительную оценку состояния гепатобилиарной системы. Общеклинические и биохимические анализы исследовались в динамике в процессе лечения для характеристики течения заболевания. Больным, подвергшимся ЛЛ и литотрипсии, обязательно проводили анализ материала, взятого при дуоденальном зондировании.

Всем больным в дооперационном периоде проводилось УЗИ органов гепатобилиопанкреатодуоденальной зоны. Методика исследования заключалась в проведении контрольного УЗИ в условиях клиники до операции по стандартной системе исследования с оценкой состояния желчного пузыря (размеры, форма, внутреннее содержимое, состояние стенок, шейки, пузырного протока, степени выраженности холестероза, проходимость всего сифона, функциональное состояние), пузырной артерии (состояние стенок, диаметр, скорость кровотока), желчных протоков (толщина и структура стенок, внутренний диаметр, наличие холедохолитиаза, длина визуализируемой части протока, форма), печени (форма, размеры, характеристика капсулы, паренхимы, образования, сосудистый рисунок), поджелудочной железы (контуры, форма, размеры, характеристика паренхимы, вирсунгова протока), окружающих структур тканей (наличие патологических образований, включений, не характерных для нормальной ультразвуковой картины данной области, степень их четкости контурирования и визуализации).

Все исследования выполнялись на ультразвуковых сканерах “Aloka” - 663 SSD (Япония), “Sonoskop” (Германия), Интермед в реальном масштабе времени, использовали датчики с рабочей частотой от 3,5 до 7,5 Мгц. Установки были оснащены преобразователем разверстки, который обеспечивал отображение широкого диапазона ультразвуковых сигналов.

Больным, подвергнутым лизису камней и литотрипсии, проводили непрямое рентгенконтрастное исследование - холецистохолангиографию по методике с применением йопагноста или билитраста, или билимина с определением концентрационной, выделительной и сократительной функции желчного пузыря, диаметра, проходимости пузырного и общего желчного протоков, характера камней.

Метод ЭГДФС фиброэндоскопом фирмы «Олимпус» применяли не только для выявления сопутствующих заболеваний в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке, но и для диагностики патологий, приведшей к обтурации желчных протоков и МЖ.

В качестве лизисных средств использовали хенофальк и урсофальк в дозировке 10-15 мг на 1 кг веса, что соответствовало 2 капсулам у больных массой тела до 60 кг, 3 капсулам - до 80 кг, 4 капсулам - до 100 кг, 5 капсулам - свыше 100 кг. Препараты назначались на ночь со сладконасыщенным чаем для увеличения их концентрации в полости желчного пузыря.

Продолжительность растворения желчных камней составляло от 6 до 12 месяцев. Если через 6 месяцев желчные камни не уменьшались, то продолжать терапию считали нецелесообразным и лечение прекращали.

Эффективность ЛЛ контролировали с помощью ультразвукового и рентгенологического исследования.

За период полного наблюдения у всех наших больных общее состояние оставалось удовлетворительным. 48 (96%) больных переносили лечение хорошо, жалобы на боли в животе не предъявляли. Изменение цвета кожи, глаз, мочи, кала не отмечалось, то есть проявлений МЖ не было. Температура тела оставалась в пределах нормы. При объективном осмотре пальпаторно значимых болей в животе не наблюдалось. Лабораторные тесты показывали нормальные цифры.

Лишь у 2 пациентов отмечались частые желчные колики, купируемые обычно приемами спазмолитиков. Явлений острого блока желчного пузыря камнями, острого холецистита не было.

Рентгенологически ни у кого из наблюдаемых больных обызвествления конкрементов не наступило.

При ультразвуковом контроле в начале лечения отмечалось разбухание камней с некоторым уменьшением их плотности и снижением интенсивности акустических теней. У всех больных в сроки от нескольких недель до 6 месяцев имелась тенденция к уменьшению размеров камней или к разрежению эхоплотности.

У 7 больных с одиночными камнями размерами менее 5 мм желчный пузырь был освобожден от камней в сроки 1-2 месяца литолитического лечения. У 3 пациентов одиночные камни от 5 до 10 мм элиминировали за 5-6 месяцев. У другой больной с камнем до 14 мм подобный процесс продолжался более 10 месяцев. У 4 последних больных до начала ЛЛ при УЗИ камни были рыхлые, полностью проницаемы эхолучом и не давали фактически акустической тени.

У 12 пациентов с несколькими (2-3) мелкими камнями до 3-5 мм желчный пузырь был свободен от последних в сроки 2-7 месяцев.

В 9 случаях с множественными камнями до 3-4 мм от 4 штук и до 25-30% объема полости желчного пузыря очищение наступило за 3-11 месяцев.

В 6 случаях с пристеночным расположением камней на холецистограмме при осмотре больных в вертикальном положении конкременты элиминировали в сроки 4-10 месяцев. У всех этих больных пузырный проток был широким - до 3,4 - 5 мм, а диаметр камней - 3-4 мм.

Таким образом, метод ЛЛ, выполненный по разработанной нами методике, оказался эффективным у 38 больных, что составило 76% от всего количества пациентов, подвергшихся данному способу лечения (по данным мировой литературы этот показатель составляет 40 - 70%).

Больная П., 35 лет, медицинская карта №3138, обратилась в клинику 11.08.2000 г. с жалобами на дискомфорт в правом подреберье, периодически чувство горечи во рту. Считает себя больной в течение 1-2 месяцев. Связывает жалобы с приемом жирной, жареной, грубой пищи. Сильные приступы болей отрицает. Изменение цвета кожи, глаз, мочи, кала не было. Состояние удовлетворительное. Язык влажный. Живот мягкий, безболезненный, симптомов раздражения брюшины нет. Печень, желчный пузырь не пальпируются. Общеклинические и биохимические анализы в пределах нормы. В порции «В» дуоденального зондирования единичные лейкоциты, эпителий, роста микрофлоры нет, холестерин до 75%. УЗИ: печень средних размеров и эхогенности, без патологических образований. Холедох 5 мм. Желчный пузырь 75х33 мм, стенки ровные четкие 2-3 мм, без явлений холестероза, пузырный проток проходим 3,5 - 3 - 3 мм по сегментам сифона. В полости множественные камни 3-3,5 мм, акустическая тень слабая, плотность камней 20-21 дБ. Пузырная артерия 2,5 мм в диаметре, средняя скорость кровотока 0,14 м/с. Вокруг пузыря ткань обычной эхогенности. После желчегонного завтрака пузырь сократился на 43-45%. Обзорная рентгенография брюшной полости показала, что конкременты рентгеннегативные.

Через 12 часов после приема 500 мг перорального контраста йопагноста хорошо визуализируется желчный пузырь 80х40х20 мм, который через 30 минут после приема желтков сократился на 42%, хорошо видны расположенные в один ряд камни 3-3,5 мм, плавающие в верхней 1/3 пузыря при положении стоя (рис. 9).

По разработанной нами методике больная получала хенофальк и урсофальк по 10-15 мг/кг, фитин, бификол. В течение всего периода наблюдения больная жалоб не предъявляла. При контрольном обследовании через 2 месяца желчный пузырь чистый, камней не содержит, стенки пузыря 2-3 мм, без явлений холестероза, нарушения сократительной функции, с сохраненным кровотоком.



Рис. 5. Холецистограмма больной П.

Данный пример показывает, что ЖКБ была распознана у этой больной на ранней стадии заболевания, когда были сохранены все функции желчного пузыря, отсутствовали явления холестероза. В итоге адекватно принятое лечение методом ЛЛ позволило сохранить пациентке желчный пузырь.

Интересен факт применения нами ЛЛ у 5 больных с первичным калькулезным холециститом, осложненным миграцией камней из пузыря в общий желчный проток. Все они поступили в клинику с явлениями желчной колики и небольшой кратковременной висцеральной болью. У 2 отмечалось небольшое желтушное окрашивание кожных покровов. У всех 5 пациентов сонографически диагностировали расширение холедоха до 10 - 11 мм, воспалительные изменения со стороны желчного пузыря отсутствовали. В полости последнего были выявлены мелкие камни до 5 мм в количестве 4-10 штук. Приступы болей были сразу купированы однократным применением спазмолитиков, баралгина, папаверина, платифиллина или ношпы. При ЭРХПГ были обнаружены холедохолитиаз (у 1) и стенозирующий папиллит (у 3). Им выполнена ЭПСТ с полной санацией холедоха и ликвидацией стеноза. После полного обследования, в соответствии с выставленными показаниями им проведен ЛЛ с успешным результатом. Камни у этих пациентов элиминировали из желчного пузыря за 1-2 месяца. Такое комбинированное лечение ранней формы ЖКБ, осложненной холедохолитиазом с помощью ЭРВ и ЛЛ мы не встречали в литературе.

Больная Ж., 24 лет, и. б. № 1430, поступила в клинику в экстренном порядке с жалобами на кратковременные боли в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, позвоночник, тошноту, умеренное пожелтение склер, потемнение цвета мочи. Эти явления связывает с приемом жирной пищи. После инъекции баралгина боль сразу прошла. При осмотре состояние удовлетворительное. Легкая иктеричность кожи и склер. По органам и системам без особенностей. Язык влажный. Живот симметрично участвует в акте дыхания, пальпаторно мягкий, слегка болезненный в правом подреберье, симптомы раздражения брюшины отрицательны. Печень, желчный пузырь, селезенка не увеличены. В анализах билирубин крови 33,5 мкмоль/л, АЛТ - 1,2 мкмоль/л, АСТ - 0,9 мкмоль/л. Анализ мочи на желчные пигменты показал положительный результат. Остальные анализы в пределах нормы. УЗИ: печень средних размеров и эхогенности, без очаговых образований. Сосуды среднего калибра. Внутрипеченочные протоки не расширены, холедох 10-11 мм. Желчный пузырь 78х34 мм, стенки 3 мм, средней эхогенности, в полости множественные (4-5) уплотнения 4-5 мм со слабой эхотенью, исходящей от центров камней. Пузырный проток проходим 4-4,5 мм с 3-4 витками девиации. Поджелудочная железа незначительно уплотнена, диаметр головки 25 мм. Произведена ЭРХПГ, которая показала холедох до 10 мм, в просвете 2 уплотнения до 4 мм. Пузырный проток широкий 4 мм, в полости мелкие взвешенные плавающие включения. Выполнена ЭПСТ до 8-9 мм. На контрольной ЭРХПГ общий желчный проток чистый.



Рис. 6. На ЭРХПГ отчетливо выявлены Рис. 11. После ЭПСТ холедох чист. камни холедоха

В порции «В» дуоденального зондирования до 75% холестерина, лейкоцитов 4-5, роста микрофлоры нет. Динамическое УЗИ показало 40% сократимость желчного пузыря. Учитывая сохраненную функцию последнего, мелкие мягкие холестериновые камни, хорошую проходимость пузырного протока, решено было провести адекватное лечение - ЛЛ. Этот метод давал возможность сохранить функционирующий орган, избежать операции. Литотрипсия не была показано ввиду мелких размеров камней. Больная получала по разработанной нами схеме хенофальк, урсофальк, фитин, бификол. Через 1,5 месяца после начала ЛЛ при обследовании желчный пузырь свободен от камней.

Данный пример показывает значительные возможности ЛЛ в лечении ЖКБ и его осложнений путем сочетанного применения малоинвазивных методов с сохранением функционирующего органа. При этом ЭПСТ ускоряет процесс элиминации камней. Интересен факт, что широкий пузырный проток, приведший к миграции камней из желчного пузыря и развитию таких осложнений как холедохолитиаз, папиллит и стеноз ТОХ и БДС, механическая желтуха, после ЭПСТ способствовал быстрейшей элиминации конкрементов в кишечник.

На наш взгляд комбинированное использование ЭПСТ и ЛЛ при первичном ХКХ, осложненном миграцией камней в общий желчный проток с развитием папиллита, стеноза, МЖ, является вполне приемлемым и должно занять место в арсенале лечения ЖКБ и ее осложнений.

У 3 (12%) больных наступил рецидив заболевания. Во всех этих случаях у пациентов наблюдались множественные камни. Все эти больные, к сожалению, не соблюдали диету и не контролировали уровень холестерина в крови, с профилактической целью не осуществляли прием желчегонных препаратов, литолитических средств после пищевых нагрузок, не делали дюбаж. У 3 пациентов с длительным приемом желчных кислот отмечены ультразвуковые признаки холестероза стенок желчного пузыря с ухудшением сократительной функции последнего. Выявлено также увеличение размеров печени с повышением ее эхогенности. Это связано с особенностями хенодезоксихолевой кислоты, которая, как уже упоминалось, усиливает диффузию холестерина в сторону эпителиоцитов и способствует его отложению в стенке желчного пузыря с развитием холестероза и гепатоцитах с развитием холестаза, что полностью не избавляет пациента от ЖКБ.

Очищение желчного пузыря не достигнуто у 10 (20%) больных. У 4 из них имелись пристеночные, то есть «тяжелые» пигментные камни, выявленные пероральной холецистографией в положении стоя. Размеры конкрементов на 2-4 мм превышали диаметр пузырного протока. У этих пациентов отмечалось лишь небольшое уменьшение размеров камней на 1-2 мм в диаметре с последующим отсутствием изменения этого параметра в динамике. Элиминация камней из желчного пузыря отсутствовала, вследствие несоответствия размеров конкрементов и ширины просвета пузырного протока.

У 6 больных отмечались множественные камни, заполнявшие от 30 до 50% объема желчного пузыря. Все эти пациенты длительное время принимали литолитические препараты. В первые месяцы при УЗИ у них отмечалось «разбухание» конкрементов и некоторое уменьшение их количества. При длительном приеме литолитиков от 2 месяцев и более (чаще 5 месяцев) повторное УЗИ показало признаки холестероза желчного пузыря со снижением его сократительной функции, увеличение размеров печени и уплотнение ее паренхимы (рис. 7).

Рис. 7. «Разбухание» камней. Развитие холестероза стенок пузыря.

И в этих случаях элиминация камней была нарушена из-за появления и развития холестероза желчного пузыря со снижением его сократительной функции вследствие побочного эффекта длительного приема хенодезоксихолевой кислоты.

Больная С. М., мед. карта №1324, 29 лет, поступила в клинику с жалобами на умеренные боли, чувство тяжести, дискомфорт в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, периодически приступы болей с умеренной тошнотой, рвотой. Считает себя больной в течение года. Приступы связывает с приемом жирной, жареной, грубой пищи. Не обследовалась и не лечилась. При осмотре состояние удовлетворительное. Кожа и слизистые обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены. Язык влажный. Живот мягкий, безболезненный при пальпации, с небольшим дискомфортом в правом подреберье. Анализы крови и мочи в пределах нормы. Дуоденальное зондирование: в порции «В» лейкоцитов 4-6, кристаллов кальция 7%, билирубината 33%, холестерина 60%. УЗИ: желчный пузырь 67х25 мм, пузырный проток до 2 мм, стенки по сегментам 2-2-3 мм, в полости до 50% объема мелких камней 2-6 мм с негустыми акустическими тенями от центральных зон, с плотностью 37-40 дБ. Холедох - 5 мм. (рис. 8).

Рис. 8. Сонограмма желчного пузыря с камнями больной С.

На холецистограммах через 12 часов после приема 500 мг контрастного вещества йопагноста желчный пузырь средней интенсивности контрастирования и размеров, содержащий множественные камни размерами от 2 до 7 мм, находящиеся во взвешенном состоянии ближе ко дну при положении стоя. Через 30 минут после приема желтков тень пузыря сократилась на 40%, пузырный проток длиной 35 мм, 2 мм в диаметре (рис.9).

Больной назначены хенофальк и урсофальк в дозировке 10-15 мг/кг по описанной схеме. Через три месяца отмечено исчезновение лишь мелких камней. Оставшиеся камни разбухшие с уменьшением плотности до 34-35 дБ. Стенки желчного пузыря в области шейки стали плотнее и толще до 4-5 мм. Сократимость уменьшилась до 30-35%. Через 4 месяца при УЗИ камни в желчном пузыре почти в том же количестве. Лечение прекращено.



Рис. 9. Холецистограммы больной С.: а - натощак; б - после желчегонного завтрака.

Таким образом, этой больной эффекта от лечения фактически не отмечалось вследствие побочного воздействия длительного приема хенодезоксихолевой кислоты с развитием явлений холестероза стенок желчного пузыря с соответствующим снижением его элиминирующей функции. Диарея нарушала циркуляцию, дисбалансировала концентрацию нормального пула желчных кислот. Кроме того, низкий литолитический эффект объяснялся, возможно, повышенной плотностью камней (до 40 дБ) и увеличенным содержанием билирубината кальция (33%), кристаллов кальция (7%).

У одной больной с 30 - 35% содержанием камней в желчном пузыре ЛЛ оказался малоэффективной вследствие частых колик с явлениями небольшого билиогенного панкреатита как до, так и в течение ЛЛ. Ей в последующем была выполнена ЛХЭ.

Больная Р. Д. М., 43 лет, карта №9719, обратилась с жалобами на постоянный дискомфорт в правом подреберье, небольшую тошноту, частые желчные колики в правом подреберье, чаще связанные с приемом жирной, жареной пищи, нервными расстройствами, физической нагрузкой. Изменений цвета кожи, глаз, мочи, кала не отмечала. Анамнез болезни более года. Не обследовалась и не лечилась. Состояние удовлетворительное. Язык влажный. Живот мягкий, безболезненный. Анализы в пределах нормы. Дуоденальное зондирование: в порции «В» лейкоцитов 2-5, кристаллов кальция 5%, билирубината 37%, холестерина 58%. УЗИ: желчный пузырь 70х27 мм, пузырный проток - 4,4 мм, девиавированный. Стенки по сегментам до 3-3,5 мм, в полости до 30 - 35% объема мелких камней до 2-7 мм с акустическими тенями от центральных зон, с плотностью 33-40 дБ. Холедох - 6 мм. На холецистограммах через 12 часов после приема 500 мг йопагноста желчный пузырь средней интенсивности и размеров с множественными камнями до 4-8 мм во взвешенном состоянии ближе ко дну при положении стоя. Через 30 минут после приема желтков тень пузыря сократилась на 50% (рис.10).

Рис. 10. Холецистограммы больной Р.: а - натощак; б - после желчегонного завтрака.

Пациентка получала хенофальк и урсофальк в обычной дозировке. В течение 1,5 месяцев наблюдения отмечались частые приступы болей в правом подреберье с характерной иррадиацией, сходные с болями до начала ЛЛ. При ультразвуковом контроле отмечено лишь небольшое уменьшение размеров нескольких камней. У больной в пузырной порции при дуоденальном зондировании содержалось 58% холестерина, то есть камни на 37% состояли из билирубината с небольшой примесью кристаллов кальция. При хорошей сократительной функции желчного пузыря и плохой растворимости камней в данной ситуации возникали частые колики, приступы болей. Показания к ЛЛ у данной больной оказались необоснованно расширенными. В последующем ей было выполнено оперативное пособие - ЛХЭ.

У 2 пациентов с внутрипеченочным холелитиазом (одиночные камни внутрипеченочных желчных протоков до 5-6 мм) удалось достичь уменьшения размеров камней на 1/3 за 3 месяца и на Ѕ за 11 месяцев.

В процессе ЛЛ отмечены следующие осложнения: диарея - у 8 (16%), кожный зуд - у 5 (10%) пациентов. Эти явления, как правило, были связаны с побочным воздействием литолитических препаратов и особо не повлияли на клиническое течение заболевания.

Таким образом, мы считаем, что отрицательные результаты, то есть отсутствие особого эффекта от применения данного способа лечения, связаны с несколькими причинами.

Во-первых, это побочное воздействие хенодезоксихолевой кислоты при длительном приеме препарата с развитием гепатохолестаза, холестероза стенок желчного пузыря с нарушением его сократительной функции, с последующей плохой элиминацией холестерина, конкрементов. При развитии холестероза наблюдалось утолщение стенок пузыря более 3 мм, снижение кровотока по пузырной артерии менее 0,10 м/сек.

Во-вторых, большие размеры камней, то есть в тех случаях, когда ЛЛ проводился у пациентов с конкрементами более 6 мм.

В-третьих, содержание холестерина в пузырной желчи менее 70%, с соответствующим повышением плотности камней свыше 35 дБ при УЗИ.

В-четвертых, плохая сократимость желчного пузыря менее 35% при единичных камнях и менее 50% - при множественных.

В-пятых, наличие множественных конкрементов более 30% объема желчного пузыря.

Анализ полученных отрицательных результатов позволил нам пересмотреть некоторые позиции в отношении применения методики ЛЛ. Первостепенной задачей явилось ускорение сроков лечения и снижение побочных явлений литолитических средств. В связи с чем, нами предложена методика совместного применения фитина с литолитиками (Разрешение Фармкомитета РУз к применению в качестве гепатотропного препарата для нормализации процессов трансметилирования и гидроксилирования и усиления диффузии и элиминации холестерина с целью предотвращения явлений печеночного холестаза и холестероза). В комплекс лечения включали также бификол для нормализации микрофлоры кишечника, особенно при его воспалительных заболеваниях и диарее. При этом улучшалось мембранное пищеварение, усиливались процессы реабсорбции желчных кислот, что в свою очередь естественно ускоряло процессы литолизиса.

При использовании стандартных, предлагаемых в литературе показаний и методик ЛЛ у первых 25 больных мы достигли эффективности лечения лишь в 32% случаев. После применения предложенных нами разработок и пересмотра показаний эффективность ЛЛ составила 76%.

Больная З., 1938 г., карта №1479, поступила с жалобами на небольшие боли, дискомфорт в правом подреберье. Болеет в течение нескольких месяцев. При осмотре состояние удовлетворительное. В анализах отклонений от нормы нет. При дуоденальном зондировании содержание холестерина в порции «В» - 85%. УЗИ показало наличие в желчном пузыре множественных (10-11 штук) мягких камней размерами 2-5 мм плотностью 25 дБ. Стенки пузыря 2-3 мм без явлений холестероза, внутренний диаметр пузырного протока составляет 3 мм. При допплерографии кровоток по пузырной артерии составил 18 м/с. Сократимость пузыря была равной 47%. Проведен ЛЛ по разработанной нами методике. С целью оптимизации воздействия литолитических средств, предотвращения побочного эффекта применения хенодезоксихолевой кислоты, то есть развития гепатохолестаза и холестероза стенок желчного пузыря, больной назначили гепатотропный препарат фитин. Кроме того, для увеличения пула желчных кислот в кишечно-печеночной циркуляции применили бификол. Через 3,5 месяца аккуратного лечения контрольное УЗИ показало отсутствие камней в желчном пузыре (рис. 11).

Рис. 11. Сонограммы больной З. Картина до (а) и после (б) ЛЛ.

На основании полученного опыта мы разработали более жесткие показания к литолизису, а именно:

размеры камней не должны превышать 6 мм. Конкременты большего диаметра подлежат ДУВЛ (рис. 17);

плотность камней не выше 35 дБ (рис. 18);

при одиночном или нескольких камнях сократимость пузыря не меньше 35% (рис. 19);

диаметр множественных камней не более 5 мм, они должны быть плавающими, не занимать более 30% объема желчного пузыря (рис. 20);

пристеночные («тяжелые») камни должны быть единичными, размерами не более 4 мм; в этом случае и при множественных конкрементах сифон пузырного протока не должен быть слишком девиавированным с внутренним диаметром не менее чем 3 мм и сократимостью желчного пузыря не менее 50% (рис. 12);

отсутствие холестероза по данным УЗИ (толщина стенок не более 3 мм, отсутствие их повышенной плотности и ригидности по данным динамической соноскопии и рентгенографии) (рис.12);

нормальный кровоток в пузырной артерии, то есть не менее 0,10 м/с. (рис. 14).

Рис.12. Мягкий конкремент до 6 мм, без эхотени.

Рис. 13. Плотность камня 32 дБ.



Рис. 14. Сократительная функция желчного пузыря 50%.

Рис. 15. Множественные плавающие камни желчного пузыря, занимающие менее 30% его объема



Рис. 16. Пристеночные камни желчного пузыря. Широкий пузырный проток.

Рис. 17. Отсутствие холестероза стенок желчного пузыря, хорошая проходимость пузырного протока (3,4 мм).



Рис. 18. Данные кровотока по пузырной артерии - максимальная скорость 0,18 м/с, средняя - 0,12 м/с.

Таким образом, ЛЛ имеет довольно существенные ограничения в арсенале лечения ЖКБ. Наиболее активно этот метод можно использовать в раннем периоде развития данной патологии, где его эффект без сомнения может быть высоким. К сожалению, наш опыт показывает, что обращаемость пациентов к врачу остается поздней. И, как правило, морфологические изменения выражены уже настолько, что не позволяют применить ЛЛ. При этом обычно выявляются камни крупных размеров и в большом количестве. Меняется их химический состав, они становятся более плотными, смешанными, кальцинированными. Желчный пузырь теряет свои функции, нарушается эвакуаторно-сократительная способность, стенки его становятся неэластичными, развивается холестероз органа с последующим переходом в склеротический процесс. Патологические изменения происходят и в пузырном протоке с нарушением его проходимости. В этих условиях возможности ЛЛ существенно ограничены или сводятся на нет. Естественно, осложнения ЖКБ (острый холецистит, холангит, блоки желчных путей с МЖ и др.) являются прямым противопоказанием к использованию ЛЛ. Заболевания печени и желудочно-кишечного тракта с нарушением их функций также значительно сужают применение данного метода. Немаловажную роль в получении отрицательных результатов играют побочные эффекты воздействия хенодезоксихолевой кислоты - гепатохолестаз, холестероз желчного пузыря.

Использование общепринятых предлагаемых методов ЛЛ по имеющимся показаниям дает эффективность лечения в 10-30%. При этом рецидив камнеобразования может составлять 45-50%. Наш личный опыт применения ЛЛ по этим методикам был эффективным, к сожалению, только в 32%.

Применение предложенного способа лечения холелитиаза методом ЛЛ и ужесточение показаний к нему позволило нам добиться повышения положительных результатов предлагаемого метода до 76%, то есть более чем в 2 раза. Хотя при этом показания к применению ЛЛ не превысили 2% от всех больных ЖКБ. Максимальный срок наблюдения за больными после ЛЛ составил 2 года.

Итак, считаем, что ЛЛ обязательно должен иметь место в арсенале лечения ЖКБ. Вместе с тем, показания к применению ЛЛ должны быть весьма ограниченными. Сегодня это примерно 2% от всех больных ЖКБ. Нередко специалисты, занимающиеся проблемами ЖКБ, относятся весьма скептически к данному методу. Аргументами для них являются ограниченные показания, высокий процент рецидивов. Вместе с тем, совершенствование препаратов для ЛЛ, ранняя диагностика ЖКБ могут в перспективе повысить удельный вес больных, которые будут подвергаться литолизису. Главным основанием при этом будет стремление к сохранению желчного пузыря как одного из важнейших органов, регулирующих функциональную деятельность тонкого кишечника. И тогда, наверное, мы будем отдаляться от пресловутого тезиса «нет желчного пузыря, нет проблем».

3.2 Дистанционная ударно-волновая литотрипсия в лечении желчнокаменной болезни

Следующим методом лечения желчнокаменной болезни, позволяющим сохранить желчный пузырь, является экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия (ЭУВЛ).

Надо сказать, что описанные показания к ЭУВЛ довольно ограничены. Однако, несмотря на жесткий отбор больных, количество наблюдений полной фрагментации конкрементов желчного пузыря нельзя считать удовлетворительным. Этот показатель колеблется в пределах 75-98% (Nitsche H., 1993; Paumgartner G. et al., 1994; Wang B.C., 1993; Yucel O., 1993). Также не всегда полностью выводятся из желчного пузыря фрагменты уже раздробленных камней. Одни авторы показывают достаточно высокую их элиминацию, достигающую 90-95%, по мнению других, полного очищения желчного пузыря можно добиться лишь в 10% наблюдений (Falk, 1997; Paumgartner G. et al., 1993; Sauerbruch T., 1992; Tuduka J. et al., 1995).