Малоинвазивные вмешательства в лечении желчнокаменной болезни и ее осложнений

Глава 2. Механическая желтуха

2.1 Этиология механической желтухи

Проблема лечения МЖ является одной из самых сложных в современной гепатологии. МЖ (обтурационная, обструктивная, подпеченочная) представляет собой патологическое состояние, развивающееся в результате различных процессов, приводящих к обтурации желчевыводящих путей. Знание этиологических моментов и патогенетических механизмов развития МЖ во многом может обусловить успех ее лечения (Гальперин Э.А., 2000; Шулутко А.М., 2002).

В настоящее время этиологические факторы МЖ группируются следующим образом: конкременты (холедохолитиаз, синдром Мириззи); патология желчных протоков (кисты, атрезии, склерозирующий холангит, гнойный холангит, стриктуры, холангопатия при СПИДе); внешняя компрессия (опухоли поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, БДС, метастазы); паразитарная инвазия (круглые черви - сосальщики, ленточные черви) (схема. 1) (Дадвани С.А, и др., 2000; Акилов Х.А., 1999; Martin R.F., 1994; Ragheb S., 2000).

Наиболее частой причиной МЖ является холедохолитиаз, возникающий, в первую очередь, в результате миграции камней из желчного пузыря. На вторичное происхождение камней желчных протоков указывает однородность их структуры и цвета с камнями желчного пузыря. Однако первичный литиаз желчных протоков не является редкостью. В этих случаях камни образуются во внутрипеченочных желчных ходах и с током желчи попадают в гепатикохоледох. Как правило, камни локализуются в терминальном отделе общего желчного протока и в области большого дуоденального сосочка. Частота встречаемости холедохолитиаза при ЖКБ составляет 8-23% (Борисов А.Е., 1996; Балалыкин А.С., 2000; Ferzli G.S., 1996; Hanau L.H., 2000). По нашим данным этот показатель составил 19%.

Конкременты желчного пузыря могут обуславливать развитие синдрома Мириззи. При вклинении камня в шейку желчного пузыря, карман Гартмана или пузырный проток, сдавлении им извне общего желчного протока с развитием обтурационной желтухи образуется синдром Мириззи I типа. В последующем весьма вероятно формирование пролежня и холецистохоледохиального свища - синдрома Мириззи II типа. Диагностика синдрома Мириззи до операции представляется чрезвычайно важным в плане предупреждении ятрогенных повреждений общего печеночного и общего желчного протоков во время операции (Тимошин А.Д., 1995; Butensky M.S., 2000).

Удельный вес холедохолитиаза в этиологии МЖ, по нашим данным, составил 76,7%, что примерно совпадает с мировыми данными. Доля синдрома Мирризи в развитии обтурационной желтухи значительно меньше. Из всех наших больных МЖ только 4 % имели эту патологию.

Стенозирующие поражения желчных путей, в частности БДС, занимают второе место среди причин МЖ неопухолевого происхождения. Они являются осложнением литиаза желчных протоков. Рубцово-воспалительные стенозы БДС встречаются в среднем у 10% больных с заболеванием желчевыводящей системы. При этом они, по данным различных авторов, в 4,3-13,2% случаев могут привести к развитию МЖ (Прохорова И.П., 1994; Chen Y.K., 1994; Foliente R.L., 1994).

В зависимости от этиологических факторов выделяют первичные и вторичные стенозы желчных протоков.

К первичным, или идиопатическим относят стенозы, развитие которых не связано с патологией желчевыводящей системы. Они редко встречаются и сами могут быть причиной развития литиаза желчных протоков, гнойного холангита, различных воспалительных заболеваний органов гепатобилиарной зоны. Большинство стенозов желчных путей являются вторичными и связаны с заболеваниями билиарной системы. Как правило, вторичный стеноз БДС развивается вследствие травматизации стенок интрамурального отдела холедоха конкрементами, а также в результате воспалительных заболеваний в соседних органах (Галлингер Ю.И., 1997; Дадвани С.А. и др., 2000; Paquet K.J., 1999). У 8,7% наших больных со вторичными стенозами отмечалась клиника МЖ.

По литературным данным, в 1,2-8% случаев при панкреатите происходит сдавление дистального отдела холедоха, что способствует возникновению МЖ (Губергриц Н.Б., 2002; Циммерман Я.С., 2000; Rabenstein T., 1999). По нашим данным панкреатит привел к развитию клиники механической желтухи в 0,8% случаев.

Атрезия внепеченочных протоков характеризуется полным нарушением оттока желчи в результате тотальной облитерации внепеченочных протоков и встречается с частотой 1 наблюдение на 10-15 тыс. новорожденных, обусловливая примерно 30% желтухи новорожденных (Meier P.N., 1999). В наших клинических наблюдениях атрезий внепеченочных протоков не выявлено.

В европейских странах частота кистозного поражения внутри- и внепеченочных желчных протоков сопоставима с таковой при атрезиях, при этом 60-70% больных составляют дети в возрасте до 10-12 лет. Полагают, что в основе патологических изменений желчных путей лежит врожденная слабость стенки протоков, нарушение пролиферации эпителия. Наиболее частой формой поражения является сегментарное или диффузное расширение общего желчного протока (80%), реже одиночные или множественные кистозные изменения других отделов внутри- и внепеченочных желчных путей (возможны сочетанные поражения). Некоторые авторы к этой группе заболевания относят болезнь Кароли, при которой отмечаются одиночные или множественные расширения внутрипеченочных желчных протоков (Савельев В.С. и др., 1986; Berger M.Y., 2000). Как этиологический фактор МЖ кисты желчных путей в наших наблюдениях отмечены лишь у 2 пациентов.

Посттравматические повреждения желчевыводящих путей, в том числе послеоперационные, являются основной причиной рубцовых стриктур (90-97%). Подавляющее большинство из них - это результат ятрогенных повреждений при выполнении холецистэктомий и операций на желудке. По литературным данным, число повреждений внепеченочных желчных протоков в первые годы внедрения эндоскопических операций увеличилось в 3-6 раз. Объясняется это чрезмерно широким применением ЛХЭ в начальный период внедрения метода при недостаточной квалификации специалистов (Шулутко А.М., 1998; Емельянов С.И., 2000; Branum G., 1993).

У 8 наших больных отмечены повреждения желчных протоков. При этом лишь у 4 эти осложнения были диагностированы интраоперационно: у 1 больного хирург произвел клиппирование и полное пересечение холедоха, у 3 - при выделении пузырного протока произошло ранение холедоха в области пузырнохоледохеального угла. Во всех случаях осуществлен переход на открытую операцию. Больной с пересеченным холедохом наложен холедохохоледохоанастомоз на дренаже Кера, остальным - ушиты ранения холедоха с его дренированием по Вишневскому. Все эти осложнения наблюдались в период освоения эндоскопических операций. У первой больной через несколько месяцев развилась высокая субтотальная рубцовая стриктура. Вследствие чего ей был наложен бигепатикоеюноанастомоз с благоприятным исходом. У 3 оставшихся пациентов возникшая неполная ограниченная рубцовая стриктура была ликвидирована антеградной чрескожной чреспеченочной дилатацией.

Следующим по частоте, после холедохолитиаза, этиологическим фактором развития МЖ являются опухолевые поражения органов гепатопанкреатобилиарной зоны. Опухоли, развивающиеся в желчных протоках, в подавляющем большинстве наблюдений являются злокачественными и проявляются клинически в поздние сроки своего развития. Наиболее часто в клинической практике встречаются опухоли общего печеночного протока, при этом отдельно выделяют опухоль Клацкина - поражение начального отдела общего печеночного протока с переходом на правый и левый долевой протоки. Кроме того, МЖ может развиваться при опухолях головки поджелудочной железы, БДС, желчного пузыря, вторичных (метастатических) поражениях перихоледохиальных лимфоузлов (Ермолов А. С., 1996; Дадвани С.А.,2000; Cameron D.C., 2000).

По нашим данным, злокачественная желтуха чаще всего была обусловлена опухолью поджелудочной железы. Так, у обследованных нами больных отмечался внутрипеченочный блок (первичные опухоли печени) - 23, внепеченочный проксимальный (опухоли ворот печени, желчного пузыря, гепатикохоледоха) - у 93, внепеченочный дистальный (опухоли головки поджелудочной железы, большого дуоденального сосочка, двенадцатиперстной кишки) - у 174.

Редкими причинами МЖ являются паразитарные инвазии печени и желчевыводящих путей (Савельев В. С., 1986; Гальперин Э.И., 1988; Брехов Е.И., 2000; Брискин Б.С., 2000; Cotton P.B., 1993; Chen Y.K., 1994; Hass P.L., 1999). В 12 наших наблюдениях эхинококк печени привел к развитию МЖ, из них у 5 пациентов отмечен прорыв кисты в желчные протоки, у 2 МЖ развилась в результате глистной инвазии холедоха. Прочие редкие причины МЖ мы не встречали.

Полиэтиологичность МЖ требует применения дифференцированного подхода для проведения правильной диагностики причины желтухи и тем самым осуществления своевременной госпитализации и лечения больных в хирургическом стационаре.

2.2 Клиническое течение механической желтухи

Клиническая картина МЖ разнообразна, однако все заболевания, способствующие развитию данного синдрома, имеют ряд общих клинических проявлений. Основными клиническими симптомами при МЖ являются: пожелтение кожных покров, склер; кожный зуд; обесцвечивание кала; потемнение мочи. В лабораторных анализах возможны следующие изменения: гипербилирубинемия преимущественно за счет прямой фракции; увеличение в крови уровня печеночной фракции щелочной фосфатазы; высокий уровень желчных кислот крови; гиперхолестеринемия; отсутствие стеркобилина в кале, уробилиногена в моче; увеличение содержания желчных пигментов в моче (Каримов Ш.И., 1994; Ахмедов Р.М., 1994; Гальперин Э.А., 1997; Tamada K., 2000; Ohashi A., 2000).

Однако, в зависимости от этиологического фактора, тяжести и длительности желтухи, нередкого сочетания обтурационного литиаза и острого панкреатита, быстрого развития гнойного холангита при обтурации желчных протоков, клиническое течение МЖ становится многообразным.

При всем многообразии клинической симптоматики МЖ можно отметить ряд особенностей, характерных для определенных клинических форм заболевания. В.В. Родионов (1991) выделяет следующие формы МЖ: желтушно-болевую, желтушно-панкреатическую, желтушно-холециститную, желтушно-безболевую и желтушно-септическую.

Желтушно-болевая форма - наиболее частая форма клинического течения МЖ неопухолевого генеза. Основными клиническими симптомами являются боль, желтуха, рвота, тошнота, лихорадка. Боли возникают внезапно по типу желчной колики. Болевой приступ может длиться несколько минут или часов, а иногда может быть затяжным и продолжаться более суток. Иногда боли исчезают самостоятельно, но в большинстве случаев ее удается купировать только внутривенным введением спазмолитиков, анальгетиков. По своей природе боли интенсивные, локализуются в правом подреберье и эпигастрии с типичной иррадиацией в правую лопатку, плечо или поясничную область. Во время приступа больные становятся беспокойными, принимают различные вынужденные положения. По данным ряда исследователей интенсивность болей при желтушно-болевой форме МЖ обусловлены спастическим сокращением мышц желчного пузыря, внезапно возникающей и быстропрогрессирующей билиарной гипертензией, растяжением стенок желчных протоков, раздражением нервных окончаний в этих болевых зонах (Савельев В.С., 1998; Varghese J.C., 2000).

При длительной и выраженной желтухе у больных появляется кожный зуд, расчесы на коже, ухудшается аппетит. Развивается ахолия кала, моча приобретает цвет «темного чая» или цвет «пива».

Во время болевого приступа наблюдаются тошнота и рвота (чаще одно- или двукратная). По данным Арипова У.А. (1971) рвота при желтушно-болевой форме носит рефлекторный характер. После купирования приступа больные отмечают лишь чувство тяжести или слабые, тупые боли в правом подреберье, дискомфорт. Нередки случаи повторного приступа болей через несколько часов или суток, которые по своей продолжительности могут быть значительно тяжелее предыдущих (Кузин М.И., 2000; Hanau L.H., 2000).

Для данной клинической формы МЖ характерны кратковременное повышение температуры тела до 39⁰С, резкий озноб лишь на период болевого приступа, в последующем в течение нескольких десятков минут происходит нормализация температуры. По данным Родионова В.В. (1991) температурная реакция организма обусловлена возбуждением центров теплорегуляции или обострением воспалительных процессов в желчных протоках.

Классические симптомы острого холецистита Ортнера - Грекова, Мерфи, Мюсси - Георгиевского, Захарьина для данной клинической форме МЖ не характерны.

Желтушно-болевая форма МЖ в наших наблюдениях встречалась в 41,3% случаях.

Больной З., 47 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, правое плечо, лопатку, тошноту, сухость и горечь во рту, однократную рвоту, желтушность кожных покровов, кожный зуд, потемнение мочи, снижение аппетита, повышение температуры, общую слабость.

Из анамнеза - страдает калькулезным холециститом в течение 5 лет. Последний приступ начался 3 дня назад после погрешностей в питании. Приступ сопровождался повышением температуры до 39⁰С, после инъекции баралгина болевой приступ купирован. Через 1,5 суток у больного отмечался повторный приступ болей, который продолжался около 6 часов. На следующий день появилась желтушность кожных покровов, иктеричность склер, которые быстро прогрессировали.

Объективно: состояние больного средней тяжести. Болевого синдрома нет. Кожные покровы желтушной окраски. АД 120/80 мм.рт.ст., пульс - 84, ритмичный. Язык влажный. Живот обычной формы, равномерно участвует в акте дыхания, пальпаторно мягкий, безболезненный. Симптомы Ортнера - Грекова, Мерфи, Мюсси - Георгиевского, Захарьина отрицательные. Общий билирубин в крови 137 мкмоль/л, прямой - 94 мкмоль/л, непрямой - 43 мкмоль/л. На УЗИ: желчный пузырь 75х27 мм, стенки ровные, четкие, 2-3 мм, в полости множественные конкременты от 5 до 15 мм. Холедох расширен до 14 мм. Больному произведено РПХГ, на которой в ампуле БДС обнаружен камень в диаметре до 12 мм. Выполнено НБД, дозированная декомпрессия билиарной системы. Затем уже после ликвидации МЖ, восстановлении функции печени произведена ЭПСТ длиной 15 мм, при котором отмечено перемещение камня в двенадцатиперстную кишку. В последующем больному выполнена ЛХЭ. Наступило полное выздоровление.

Как видно из вышеприведенного клинического примера причиной желтушно-болевой формы МЖ явился ущемленный камень в БДС. Клиническая симптоматика данной формы бывает настолько яркой, что не предоставляет трудностей для установления правильного диагноза. Указание в анамнезе на сильный болевой приступ и появление после его купирования желтушности кожных покровов и склер являются характерными клиническими признаками данной формы МЖ. Применение УЗИ, малоинвазивных вмешательств позволяют выявить непосредственные причины нарушения проходимости желчных протоков.

Желтушно-панкреатическая форма развивается при рубцовых стриктурах БДС, ущемлении конкрементов в последнем, при протяженных стенозах ТОХ на фоне панкреатита. Развитие данной формы МЖ обусловлено особенностями анатомо-функционального строения билиарных и панкреатических протоков. Общность двух протоковых систем определяет симптоматику заболевания, которая включает в себя клинические признаки МЖ и острого панкреатита (Касумьян С.А., 1987; Греясов В.И., 1995; Брискин Б.С., 2000; Chen Y.K., 1994; Rabenstein T., 1999).

Первое сообщение о развитии острого панкреатита при обтурации конкрементом БДС сообщил Opie E.L. (1901). На основании клинического течения заболевания автором была выдвинута теория «общего канала». Согласно данной теории при обтурации БДС камнем происходит обратный рефлюкс желчи в панкреатический проток. Кроме того, нарушается отток секрета поджелудочной железы с повышением внутрипротокового давления.

По данным одних авторов (Гальперин Э.А., 1993; Родионов В.В., 1991; Reardon P.R., 1999) частота желтушно-панкреатической формы МЖ встречается в 3-5% случаев, по данным других (Шалимов А.А., 19995; Савельев В.С., 1999; Strasberg, S.M., 1992) - в 10-15% наблюдений. Согласно данным Crammy A.B. (1981), острый панкреатит при желтушно-панкреатической форме МЖ протекает преимущественно в отечной форме, тогда как некротические формы развиваются крайне редко. Однако, это противоречит данным Нестеренко Ю.А. (1988), который сообщает о развитии некротических форм острого панкреатита при поражениях БДС.

Родионов В.В. (1991) в клиническом течении желтушно-панкреатической формы МЖ различает два варианта. При первом варианте острый панкреатит развивается сразу после приступа желчной колики. В данном случае превалируют симптомы острого панкреатита. Развивающаяся при этом желтуха расценивается как результат желчного стаза от сдавления холедоха поджелудочной железой. Второй вариант характеризуется тем, что повторный болевой приступ возникает на фоне уже развившейся желтухи. При этом симптомы обтурационной желтухи превалируют над симптомами острого панкреатита.

Ведущим симптомом желтушно-панкреатической формы МЖ является боль. Она локализуется в верхнем этаже живота, носит опоясывающий характер и сопровождается тошнотой, рвотой. Желтушное окрашивание кожи и склер отмечается через 12-24 ч. от начала приступа и быстро прогрессирует. У больных наблюдаются ознобы, слабость, моча приобретает темный цвет, кал обесцвечивается. Положительны симптомы Керте, Мейо-Робсона, Воскресенского. Диагностика при этой форме МЖ нередко бывает достаточно сложной. Наряду с определением в крови активности трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы большое значение имеет исследование активности панкреатических ферментов в крови (Вашетко Р.В., 2000; Толстой А.Д., 2000; Erickson R.A., 2001).

Желтушно-панкреатическую форму МЖ мы наблюдали у 18,7% больных.

Больная Р., 59 лет, поступила в клинику с жалобами на сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, тошноту, сухость и горечь во рту, желтушность кожных покровов, снижение аппетита, общую слабость.

Из анамнеза - страдает калькулезным холециститом в течение 3 лет. Заболела остро, за сутки до обращения, когда появились сильные боли в животе с иррадиацией в поясничную область. В последующем у больной отмечены повышение температуры тела до 38,5⁰С, желтушность кожных покровов, которая в течение суток значительно возросла. Боль в животе приняла постоянный, медленно прогрессирующий характер.

Объективно: состояние больной средней тяжести. Кожные покровы желтушной окраски. АД 150/90 мм.рт.ст., пульс - 88, ритмичный. Язык суховат, обложен налетом. Живот обычной формы, верхняя половина отстает в акте дыхания, пальпаторно болезненный в эпигастральной области, где определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, ее резистентность (симптом Керте). Симптомы Ортнера - Грекова, Мерфи, Мюсси - Георгиевского, Захарьина, Мейо - Робсона также положительны. Желчный пузырь не пальпируется. Общий билирубин в крови 162 мкмоль/л, прямой - 121 мкмоль/л, непрямой - 41 мкмоль/л, диастаза крови - 40 ед. На УЗИ: желчный пузырь 79х32 мм, стенки ровные, четкие, толщиной 3 мм, в полости множественные конкременты от 5 до 10 мм. Холедох расширен до 12 мм. Поджелудочная железа длиной 110 мм, по сегментам головка 35 мм, тело 30 мм, паренхима уплотнена, вирсунгов проток 6-7 мм.

Больной произведена ЭРПХГ, при которой в ампуле БДС обнаружен конкремент диаметром до 14 мм. Наложено НБД. Проводилось лечение, включающее антибиотики, ингибиторы протеаз, цитостатики, спазмолитики, инфузионную и дезинтоксикационную терапию. Состояние больной улучшилось, желтуха ликвидирована, лабораторные показатели нормализовались. На 12-е сутки произведена ЭПСТ длиной до 18 мм, отмечен выход камня из холедоха в двенадцатиперстную кишку. Через 2 суток выполнена ЛХЭ. На 3-е сутки после последней операции больная выписана в удовлетворительном состоянии.

Желтушно-холециститная форма. Причиной выделения этой формы послужили частые клинические наблюдения сочетания обтурационной желтухи и острого холецистита (Родионов В.В., 1991). Данная клиническая форма МЖ встречается в 7,3- 22,7% случаев (Напалков П.Н., 1992; Пиковский Д.Л., 1993; Могучев В.М., 1995; Tekesin O., 1999; Ersoz G., 1999).

В клинической картине преобладают симптомы острого холецистита. От глубины патоморфологических изменений в желчном пузыре зависят общее состояние больного, общие и местные симптомы заболевания. Постоянными симптомами, помимо желтухи, гипертермии и тахикардии являются боли в правом подреберье и эпигастрии, мышечное напряжение передней брюшной стенки, положительные симптомы Ортнера - Грекова, Мерфи, Мюсси - Георгиевского. Пальпаторно можно определить увеличенный, напряженный и резко болезненный желчный пузырь (Филимонов М.И., 1991).

Желтушно-холециститную форму МЖ мы наблюдали у 21,7% больных.

Больная Г., 62 лет, поступила в клинику с жалобами на постоянные боли в правом подреберье, иррадиирующие в спину, правую лопатку, тошноту, сухость и горечь во рту, рвоту, желтушность кожных покровов, общую слабость.

Из анамнеза - страдает хроническим калькулезным холециститом в течение 10 лет. Неоднократно отмечались приступы желчных колик. Последний приступ был в течение 2-х дней, когда появились резкие боли в правом подреберье. Боли носили постоянный характер, наблюдались тошнота, многократная рвота. Через сутки с момента приступа возникла желтушность кожных покровов, температура повысилась до 38⁰С, потемнела моча, отмечался светлый стул.

Объективно: состояние больной средней тяжести. Кожные покровы желтушной окраски, склеры иктеричны. АД 170/100 мм.рт.ст., пульс - 92, ритмичный. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот обычной формы, правая половина отстает в акте дыхания, пальпаторно в правом подреберье отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Симптомы Ортнера - Грекова, Мерфи, Мюсси - Георгиевского, Захарьина положительные.

Общий билирубин в крови 128 мкмоль/л, прямой - 91 мкмоль/л, непрямой - 37 мкмоль/л, лейкоцитоз 14,2*10⁹/л. При УЗИ: желчный пузырь увеличен - 95х37 мм, стенки слоистые, неровные, толщиной 5-7 мм, в полости множественные конкременты от 5 до 20 мм. Парапузырно отмечается прослойка жидкости толщиной 2-3 мм. Холедох 13 мм. Поджелудочная железа без изменений.

Больной произведена ЭРПХГ, на которой в супрадуоденальном отделе холедоха имеются тени 3-х конкрементов по 8-9 мм, холедох расширен до 13-14 мм. Установлен НБД. Проводилось лечение, включающее антибиотики широкого спектра действия, спазмолитики, инфузионную и дезинтоксикационную терапию. После улучшения состояния произведена ЭПСТ длиной до 15 мм. При контрольном УЗИ размеры холедоха сузились, внутренний его диаметр составил 5-6 мм, признаки воспаления желчного пузыря уменьшились, лабораторные показатели нормализовались. Через 1 месяц после полного купирования воспалительного процесса в желчном пузыре больной в плановом порядке выполнена ЛХЭ. Выявленные во время операции спаечные, рубцовосклеротические изменения свидетельствовали о перенесенном выраженном воспалении в желчном пузыре. В удовлетворительном состоянии больная выписана на амбулаторное наблюдение.

Установление причины желтухи при желтушно-холециститной форме МЖ неинвазивными методами является сложной задачей. Это объясняется тем, что возникновение желтухи при остром воспалении желчного пузыря может быть вызвано не только камнями в желчных протоках, но и рубцовым стенозом ТОХ и БДС, склерозирующим холангитом, гепатитом, острым панкреатитом. Кроме того, все эти различные патологические состояния могут сопровождаться одинаковыми изменениями в лабораторных анализах (Струсский Л.П., 1997). Точная диагностика желтушно-холециститной формы МЖ возможно при применении малоинвазивных вмешательств - РПХГ и ЧЧХГ.

Желтушно-безболевая форма. Как правило, при этой форме больные не указывают в анамнезе на болевой приступ. Желтуха нарастает постепенно на фоне относительно удовлетворительного состояния больного. Иногда ее появлению предшествуют кратковременный озноб и повышение температуры тела до 38-39⁰С. Живот у больных остается мягким и безболезненным. Желчный пузырь и печень не пальпируются, но по мере нарастания холестаза границы печени увеличиваются. Эта клиническая форма наиболее характерна для МЖ опухолевого генеза. Для опухолей печени характерно более быстрое течение, а опухоли головки панкреас и желчных протоков могут протекать с болями. На почве литиаза внепеченочных желчных протоков желтушно-безболевая форма МЖ встречается у 4,2-6,7% пациентов (Майстренко Н. А., 1999; Нечай А.И., 1999; Newman C.L., 1995).

В наших клинических наблюдениях при ЖКБ желтушно-безболевая форма МЖ встречалась относительно часто - в 13,5% случаев.

Больной Х., 71 года, поступил в клинику с жалобами на желтушность кожных покровов, иктеричность склер, общую слабость, потемнение мочи и светлый кал.

Считает себя больным в течение 1,5 месяцев, когда впервые отметил пожелтение кожных покровов, потемнение мочи. С подозрением на вирусный гепатит больной поступил в инфекционную больницу, где этот диагноз был исключен. Учитывая возможность желтухи опухолевого генеза, пациент был направлен в онкологический диспансер. В ходе обследования злокачественное происхождение желтухи также исключено и больной был направлен в нашу клинику.

Объективно: состояние больного тяжелое. Кожные покровы желтушной окраски, склеры иктеричны. АД 140/80 мм.рт.ст., пульс - 84, ритмичный. Язык влажный. Живот обычной формы, равномерно участвует в акте дыхания, пальпаторно мягкий, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется, печень выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см. Симптомы Ортнера - Грекова, Мерфи, Мюсси - Георгиевского, Захарьина отрицательные.

Общий билирубин в крови 333 мкмоль/л, прямой - 202 мкмоль/л, непрямой - 131 мкмоль/л, лейкоциты 6,1*10⁹/л. При УЗИ: желчный пузырь 79х31 мм, стенки уплотнены, ровные, четкие, толщиной 2-3 мм, в полости два крупных конкремента по 20 и 25 мм и множество мелких конкрементов по 3-5 мм. Холедох расширен до 18 мм. Поджелудочная железа без патологии.

Больному не удались канюляция БДС, РПХГ, супрапапиллярная холедоходуоденостомия. Выполнена ЧЧХГ, на которой в ТОХ определялась тень конкремента до 12 мм, обтурирующая его просвет. Наложена ЧЧХС. Проводилось лечение, включающее дозированную декомпрессию желчных протоков, гепатотропные препараты, спазмолитики, инфузионную и дезинтоксикационную терапию. На контрольной ЧЧХГ камень в ТОХ сместился, создано внутреннее дренирование. После чего удалось выполнить ЭПСТ длиной до 18 мм. Во время проведения манипуляции констатирован выход камня холедоха в двенадцатиперстную кишку. При повторном УЗИ отмечено, что диаметр холедоха сузился до 7-8 мм, лабораторные показатели нормализовались. Больному в плановом порядке произведена ЛХЭ. Выписан в удовлетворительном состоянии.

В диагностике желтушно-безболевой формы МЖ очень важным является проведение дифференциации между злокачественным и доброкачественным процессом, так как тактика и способы лечения при этих патологических состояниях совершенно различны, а своевременно и правильно принятые меры будут обуславливать конечный результат. И в данной ситуации в установлении правильного диагноза решающую роль играют малоинвазивные вмешательства - ЭРВ, ЧЧЭБВ, КТ (Дадвани С.А., 1999; Шулутко А.М.,2000; Meier P.N., 1999).

Желтушно-септическая форма МЖ развивается в результате нарушения оттока желчи в кишечник из-за полного или частичного блока желчных путей и присоединения патогенной инфекции, которая немедленно способствует развитию гнойного холангита, нередко осложняющегося образованием абсцессов печени и сепсисом. Летальность при данной форме высокая и достигает 35% (Гальперин Э.И., 1999; Тимошин А.Д., 2000). Тяжелое течение заболевания обусловлено явлениями гнойной интоксикации и прорывом через печеночный барьер в кровоток бактерий и их токсинов (Тодуа Ф.И., 1996), приводящих к печеночной, почечной, острой сердечно-сосудистой, полиорганной недостаточности, сепсису и др. (Каримов Ш.И., 1994; Родионов В.В., 1997; Пиковский Д.Л., 1998).

Клиническая картина желтушно-септической формы МЖ впервые была описана в 1877 г. Charсot J.M., который выделил три классических симптома: боли в правом подреберье, ознобы и повышение температуры тела до 38-39⁰С, желтуха (Waddell G.E., 1986).

Клиническая картина характеризуется появлением сильных болей в правом подреберье, иррадиирующих в правую лопатку, плечо или поясничную область. Болевой приступ сопровождается тошнотой, рвотой, потрясающими ознобами и повышением температуры тела до 38-39⁰С. Температура носит гектический характер. Вскоре появляется прогрессирующая желтуха кожи и склер. Состояние больных тяжелое. Больные апатичны, сонливы, могут быть спутанное сознание, выраженная тахикардия. Печень увеличивается в размерах и край ее становится болезненным. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. При исследовании крови отмечается высокий лейкоцитоз до 20-25*10⁹/л и выше. В биохимических анализах крови выявляются гипербилирубинемия, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, альдолазы. При прогрессировании заболевания нарастает гнойная интоксикация, может развиться септический шок, острая печеночная, почечная, а также сердечная недостаточность, приводящие в 9,2% случаев к летальному исходу. (Шуркалин Б.К., 1996; Гостищев В.К., 1998; Liddell R.P., 2000; Farrell M.A., 2000).

Желтушно-септическая форма может развиваться после любой формы МЖ. В наших наблюдениях эта форма желтухи встречалась относительно реже - 4,8%.

Больная К., 64 лет, поступила в клинику с жалобами на постоянные боли в правом подреберье, желтушность кожных покровов, иктеричность склер, повышение температуры до 40⁰С, частые ознобы, тошноту, рвоту, сухость и горечь во рту, резкую слабость.

Из анамнеза - заболела остро, за 3 суток до поступления, когда появились сильные боли в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, шею. Во время болевого приступа отмечалась многократная рвота. На следующие сутки появилась желтушность кожных покровов, ознобы по несколько раз в сутки с обильным потоотделением и повышением температуры до 40⁰С. В анамнезе 2 года назад больная перенесла острый инфаркт миокарда, в течение 20 лет страдает бронхиальной астмой.

Объективно: при поступлении состояние больной тяжелое. Кожные покровы желтушной окраски, склеры иктеричны, тургор кожи снижен. АД 100/70 мм.рт.ст., пульс - 114, ритмичный. ЧДД - 22 мин. В легких ослабленное дыхание, на фоне которого выслушиваются сухие и влажные хрипы с обеих сторон. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот обычной формы, равномерно участвует в акте дыхания, при пальпации резко болезненный в правом подреберье. Желчный пузырь не определяется, печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см. Симптомы раздражения брюшины отрицательные.

Общий билирубин в крови 421 мкмоль/л, прямой - 260 мкмоль/л, непрямой - 161 мкмоль/л, лейкоциты 22,1*10⁹/л. На УЗИ: желчный пузырь 87х34 мм, стенки уплотнены, неровные, нечеткие, толщиной 4-5 мм, в полости множество конкрементов по 5, 7, 10 мм. Холедох расширен до 20 мм, стенки уплотнены. Внутренние их контуры неровные и нечеткие.

ЭРВ не удались. Больной произведено ЧЧХГ, на которой в ТОХ отмечается тень конкремента до 12 мм, обтурирующая его просвет. Наложена ЧЧХС, по холангиостоме отмечено поступление густой гнойной желчи с осадком.

В послеоперационном периоде выполнялась дозированная декомпрессия по разработанной в клинике методике. Проводилось консервативное лечение, включающее антибиотики широкого спектра действия, спазмолитики, инфузионную, дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, проводилась ежедневная санация билиарного дерева.

Состояние больной улучшилось. Температура нормализовалась к 3-м суткам, лабораторные показатели - на 20-е сутки. На 15-е сутки санации билиарного дерева по разработанной методике достигнута ликвидация холангита, подтвержденная микробиологическими анализами. С помощью ЧЧЭБВ произведено дробление конкремента и низведение его фрагментов в двенадцатиперстную кишку. Больная выписана в удовлетворительном состоянии.

Таким образом, как видно из вышеизложенного материала, клинические проявления МЖ весьма разнообразны. Необходимость выделения этих клинических форм обусловлена различным подходом к тактике и лечению в каждой конкретной ситуации.

2.3 Печеночная недостаточность у больных с механической желтухой

МЖ может приводить к значительным нарушениям функции печени. Чем длительнее срок МЖ, тем более выражены эти нарушения, тем более вероятность развития ПН (Козырев М.А., 1987; Гальперин Э.И. и др., 1988; Дедерер Ю.М., 1989; Schneider H.T., 1988; Heniford B.T., 1997).

Синдром ПН - это симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы. При этом имеется несоответствие между потребностями организма и возможностями печени в удовлетворении этих требований (Гальперин Э.И., и др., 1988).

Повышение давления в желчных протоках приводит к развитию желчной гипертензии и нарушению секреции гепатоцитов, так как для выделения секретов в просвет желчных капилляров печеночной клетке приходится преодолевать большое сопротивление. Желчная гипертензия, в свою очередь ведет к нарушению крово- и лимфообращения в печени, изменению органной микроциркуляции. Вся совокупность указанных факторов способствует развитию дистрофических изменений в гепатоцитах, их цитолизу и последующему билиарному циррозу печени (схема. 2).

ПН объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов, а также массивным развитием портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полую, а затем - в артериальное русло, минуя печень. Наиболее всего страдает антитоксическая функция печени, снижается ее участие в различных видах обмена - белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др. (Кузнецов Н.А., 1993; Кривицкий Д.И., 1993; Коваленко Н.Я., 1995; Barkun J.S., 1995).

При ПН в результате нарушения дезинтоксикационной функции гепатоцитов в организме накапливаются токсические продукты обмена веществ, оказывающие вредное воздействие на организм больного (аммиак, некоторые аминокислоты, ненасыщенные жирные кислоты, креатинин), а также токсическое действие на центральную нервную систему, печень, почки, поджелудочную железу, угнетают функцию ретикулоэндотелиальной системы и приводят к возникновению полиорганной недостаточности (Блюгер А.Ф., 1973; Гальперин Э.И., 1978; Сазонов А.М., 1986; Лисиенко В.М., 1989).

Предложено множество классификаций ПН (Авдей Л.В., 1973; Гальперин Э.И., 1978; Астапенко В.Т., 1985; Popper H., 1979). Но некоторые из них из-за малой практичности не нашли широкого применения, так как они либо слишком упрощены, либо громоздки.

Наиболее приемлемой на наш взгляд является классификация ПН, предложенная Астапенко В.Т. и соавт. (1985). В клиническо-лабораторном течении ПН они выделяют три стадии.

При I стадии ПН общее состояние больных остается удовлетворительным. В клиническом течении заболевания превалируют астеновегетативный, диспептический, болевой, холестатический и цитолитический синдромы. Холестатический синдром характеризуется иктеричностью склер, желтушностью и зудом кожных покровов, умеренным увеличением печени; гипоальбуминемией, билирубинемией. При цитолитическом синдроме отмечается субиктеричность склер, печень умеренно увеличена, плотной консистенции, край её заострен, иногда увеличена селезенка, гипоальбуминемия с умеренной диспротеинемией. В биохимических анализах при холестатическом синдроме наблюдается выраженная гипербилирубинемия, увеличение активности щелочной фосфатазы, трансаминаз. При цитолитическом синдроме эти изменения менее выражены (рис. 1).

При II стадии ПН общее состояние больных средней тяжести. Выражены астеновегетативный, диспептический синдромы, бессонница, сонливость днем, апатия, лихорадочные состояния. Холестатический синдром характеризуется желтушностью кожных покровов с серым оттенком, кожным зудом с расчесами, болями в костях и суставах, метеоризмом, разнообразными геморрагиями, значительным увеличением печени. Поверхность её гладкая, плотная, край закругленный или острый. Цитолитический синдром проявляется иктеричностью склер, желтушностью, наличием сосудистых звездочек на кожных покровах. Печень значительно увеличена, плотной консистенции с неровной поверхностью. Отмечаются спленомегалия с гиперспленизмом; асцит, варикозное расширение вен пищевода, разнообразные геморрагии, носовые, желудочные, маточные кровотечения; билирубинемия; гипоальбуминемия с диспротеинемией. В биохимических анализах, аналогично I стадии ПН, при холестатическом синдроме отмечаются гипербилирубинемия, активность щелочной фосфатазы и трансаминаз более выражена, чем при цитолитическом синдроме (рис. 2).

Клиническое течение III стадии ПН характеризуется тяжелым или крайне тяжелым состоянием больных, выраженной желтушностью кожных покровов, лихорадочным состоянием. Иногда наблюдаются печеночный запах изо рта, геморрагический диатез, значительное увеличение или уменьшение печени. Мышление замедленное, отмечаются расстройство сна, дезориентация, депрессия или эйфория, иногда появление нерезкого тремора кистей. В биохимических анализах отмечается гипербилирубинемия или билирубинемия, гипоальбуминемия с диспротеинемией, снижение активности АСТ до нормы, высокая активность АЛТ - билирубинферментная и билирубинпротеидная диссоциация (рис. 3).

Позже наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почках и т. д.). Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

В развитии печеночной комы, в свою очередь, выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови. В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома (Житников К.С., 1990; Кузнецов М.Р., 1998; Chang K.K., 1999).

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной его потери. Развиваются менингиальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейна - Стокса); пульс-малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.). Повышается СОЭ, уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, имеют место гипокалиемия и нередко гипонатриемия, метаболический ацидоз (Рудин Э. Г., 1990; Родионов В.В., 1991; Савельев В. С., 1993; Rynkowski C.B., 1995; Raymondi R.P., 1999).

Таким образом, острая ПН развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней и при адекватной терапии может быть обратимой. Хроническая ПН развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т. д.) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы. Прогноз, особенно при хронической ПН, неблагоприятный. Желчная гипертензия, интоксикация при МЖ обусловливают возникновение глубоких функциональных и структурных нарушений в печени, которые проявляются ПН и тяжелыми изменениями гомеостаза. ПН является основной причиной высокого процента осложнений и летальности при лечении больных с МЖ (Васильев В.В., 1999; Collet D., 1991; Beiliard R., 1997).

Из сказанного видно насколько выражена тяжесть состояния больных МЖ и ПН. В связи с чем остается актуальной проблема лечения этих патологических состояний. Правильная оценка ситуации в указанных случаях, выбор адекватного диагностического и лечебного алгоритма во многом могут обусловить успех лечения.

В нашей клинике на лечении находились 70,3% пациента (из всех поступивших с МЖ), имевших среднюю и тяжелую степень ПН. О результатах примененных малоинвазивных методов у этих больных будет сказано в соответствующих разделах.

2.4 Диагностический алгоритм при механической желтухе

Клиническая картина МЖ сложна и многообразна. Следовательно, диагностика МЖ может быть представлена в виде нескольких этапов, первый из которых ставит целью выявить характер желтухи, а последующие - установить характер обтурации и ее конкретную причину (Арбер А.Л., 1988).

Диагностический поиск включает в себя следующие этапы:

1. Тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование, применение поисковых (скрининговых) лабораторных исследований.

2. Формулировка предварительного диагноза (подозрение на обструктивный генез желтухи).

3. Выбор и определение последовательности применения специальных инструментальных методов исследования для топической диагностики.

Основные сведения из анамнеза позволяют заподозрить механический генез желтухи: наличие в анамнезе ЖКБ, приступы болей желчной колики, лихорадка, озноб, операции на желчных путях, устойчивый кожный зуд, снижение массы тела, пожилой возраст и т.д.

В диагностике заболеваний гепатобилиарной системы определенную роль играют лабораторные исследования крови. Несомненно, для дифференциального диагноза желтухи необходимо установить характер изменения билирубина, щелочной фосфатазы и других ферментов (Багненко С.Ф., 2000; Мосягин В.Б., 2000). Кроме того, билирубин имеет важное значение в определении степени развития ПН.

К настоящему времени изучено множество различных биохимических показателей, с помощью которых определяются выраженность интоксикации и степень поражения печени. Однако многие из применяемых методик трудоемки, сложны и не дают полной и достоверной информации о степени поражения печеночной паренхимы (Зазанов А.И., 1977; Таточенко К.В., 1987).

Наиболее полное представление о детоксицирующей функции печени позволяет получить непосредственное исследование активности монооксигеназ печени. Однако необходимость биопсии печени и сложность выделения микросомальной фракции из биоптатов существенно затрудняют применение этого метода в широкой клинической практике (Напалков П.Н., 1980; Семенюк А.В., 1982).

Бромсульфалеиновая проба. Бромсульфалеин (БС) при внутривенном введении быстро выводится печенью и экскретируется с желчью. Связи БС с белком, транспортировка этого комплекса и выделение в желчь напоминают биотрансформацию низкомолекулярных веществ. Проходя печень, БС значительно изменяется. Около половины его выделяется из печени в виде соединений. При заболеваниях печени, нарушенном поглощении краски печенью и замедленном ее поступлении в желчь, количество выделяемого через почки БС может увеличится. Так, в норме не более 10% введенного БС выделяется почками. В крови в норме через 15 минут остается максимум 25%, а через 45 минут - не более 5% бромсульфалеина. Однако высокая стоимость, возможные побочные эффекты, которые могут быть смертельными, и неудобства, присущие этому исследованию, обуславливают редкое его применение в настоящее время (Кудрявцев Д.Б., 1961).

Уевиридиновая (индоцианиновая) проба. Уевиридин (индоцианин зеленый) - синтетическое красящее вещество, близкое по механизму выделения к БС, но имеющее свои особенности. Уевиридин выводится из сосудистого русла печенью. Он находится в неконьюгированном состоянии, т.е. проходит через печень, не подвергаясь связыванию. Внепеченочного пути экскреции препарата не существует. Уевиридин не участвует также в энтерогепатической циркуляции. По сравнению с бромсульфалеиновой пробой метод более безопасный и специфичный. Его применяют для оценки печеночного кровотока. При введении уевиридина внутривенно определяют его концентрацию на 3, 6, 9 минуты. Ко времени второго исследования в сыворотке крови в норме должно оставаться не более 4% краски (Кудрявцев Д.Б., 1961).

Своевременная и точная диагностика степени нарушений функционального состояния печени имеет большое практическое значение, так как в соответствии с этим можно определить оптимальную тактику лечения. Исходя из этого, на основе теста с уевиридином, нами разработана методика определения степени печеночной недостаточности.

2.5 Бактериологическое исследование

Микробиологические исследования желчи в условиях аэро- и анаэробиоза проведены у всех больных с холангитом. Материал для исследования получали при ЧЧЭБВ или НБД. Обычно бактериологическое исследование по выделению и идентификации аэробов занимает 5-7 дней. Для ускорения получения результатов разработана трехэтапная схема, которая на первых двух этапах позволяет получить предварительный ориентировочный ответ о наличии микрофлоры в патологическом материале (желчь) на ранних сроках исследования. Схема включает: I этап - экспресс - диагностику; II - ускоренную диагностику; III - полное бактериологическое исследование (Каримов Ш.И., Ахмедов Р.М., 1994).

Для экспресс - диагностики используют два метода: микроскопию нативного материала, окрашенного по Грамму, и исследование патологического материала в УФ-свете при длине волны 366 мм. Микроскопия дает возможность примерно оценить количественное соотношение между группами микроорганизмов (кокки, палочки, граммположительные и граммотрицательные), однако при этом невозможно по морфологии клеток отличить анаэробные кокки от аэробных.

Этап ускоренной диагностики является составной частью полного бактериологического исследования, но дает возможность получить дополнительную ориентировочную информацию о видовом составе микроорганизмов через 48 ч.

Полное бактериологическое исследование включает посев желчи на питательные и обогащенные среды с селекцией и идентификацией микробов в выращенных колониях, а также определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам с использованием стандартных дисков. Оценка эффективности проводимых лечебных мероприятий по бактериологическим исследованиям желчи производилась на 1-е, 3-и, 5-е и 7-е сутки лечения. Анаэробные условия создавались в анаэростатах с использованием газ паков «Gas Generation Kit» фирмы Hampshire (Англия) или чашки Петри, которую помещали в микроанаэростаты, заполненные трехкомпонентной газовой смесью (азот - 80%, водород - 10%, углекислый газ - 10%). Концентрация микроорганизмов в жидких питательных средах определялась по бактериологическому стандарту мутности «Пирекс» (1977). При посеве на плотные питательные среды расчет концентрации микроорганизмов осуществлялся по Gould (1965). Чувствительность бактерий к антибиотикам определялась с помощью дискодиффузного метода Керби - Бауэра (1994).

Такая микробиологическая методика помогла проводить своевременную диагностику, адекватное и контролируемое лечение воспалительных осложнений ЖКБ.

2.6 Инструментальные исследования

В настоящее время клиницисты располагают целым комплексом инструментальных исследований органов гепатобилиарной зоны, позволяющих дифференцировать характер желтухи и получить точные сведения об уровне обтурации.

Располагая набором диагностических методов, важно правильно установить показания к применению и определить последовательность их использования. Причем в каждом конкретном случае в зависимости от предполагаемого вида патологии нужно ограничиться оптимальным количеством инструментальных исследований, с помощью которых можно получить исчерпывающие сведения о характере поражения желчных протоков.

Накопленный опыт применения УЗИ позволяет характеризовать его как простой, безопасный, неинвазивный и высокоинформативный. Исследование может быть повторено многократно при сомнениях в диагнозе и для контроля за динамикой процесса (Кукеева Ж. Т., 1999; Rinsurongkawaong S., 2000).

Метод УЗИ основан на способностях избирательного поглощения и отражения ультразвуковой волны тканями с различной акустической плотностью. Диагностическими задачами УЗИ при МЖ являются дифференцирование желтухи, установление ее природы (доброкачественный или опухолевой генез), определение уровня обтурации и причины, вызвавшей блок желчевыводящей системы.

Диагностика камней при УЗИ основывается на трех эхографических признаках: фокальное затемнение с идущей от камня «дорожкой», называемой акустической тенью; появление в зоне плотной эхоструктуры с акустической тенью; наличие фокальной эхоструктуры, не дающей акустической тени. Наши исследования и данные литературы показывают, что достоверность УЗИ в выявлении камней высока и составляет 90-98%, чувствительность - 70-90%, а специфичность 80-85% (рис. 4) (Рыбаков А.В., 1999; Siperstein A., 2000; Pearl J., 2000; Macho J., 20001).

Рис. 1. УЗИ желчных протоков, четко определяются камни общего желчного протока.

Таким образом, УЗИ является важным методом исследования у больных с МЖ, позволяющим быстро получить информацию, необходимую для дифференцирования характера желтухи и генеза внепеченочной обтурации протоков.

Однако нередко УЗИ малоинформативно. С его помощью нельзя установить причину обтурационного холестаза, обусловленного камнями или стенозом дистального отдела холедоха. УЗИ ограничивается выявлением расширенных желчных протоков (рис. 5) (Родионов В.В., 1991; Гараян С.К., 1994; Сушкова В.А., 1999; Higashizawa T., 2000; Sugano K., 2000).