Патофизиологическая роль церулоплазмина при лейкоцитозах и лейкопениях

Исследование эффекта Цп на количественный состав лейкоцитов периферической крови и лейкопоэз при асептическом воспалении показало его способность снижать количество лейкоцитов в периферической крови за счет клеток нейтрофильного ряда. Наиболее выраженный эффект оказывает однократное введение препарата в дозе 60 мг/кг на 3 сутки воспалительного процесса (рисунок 10). В костном мозге, при этом, увеличивалось общее количество ЯСК, нейтрофилов и лимфоцитов на 5 сутки эксперимента (рисунок 11).

Другие ииследователи отмечали противовоспалительные свойства Цп, которые выражались в антиэкссудативном действии, торможении активации кининовой системы (104).

Рисунок 10. Влияние Цп на количество лейкоцитов в крови крыс при асептическом воспалении. Доверительные интервалы при р=0,05

Рисунок 11. Влияние Цп на клеточный состав костного мозга крыс на 5 сутки асептического воспаления. Доверительные интервалы при р=0,05

Противоречивые данные по влиянию Цп на клеточный состав лейкоцитов периферической крови и костного мозга при асептическом воспалении обусловлены воздействием Цп на адгезивную способность лейкоцитов периферической крови.

Цп увеличивает адгезию лейкоцитов к интактному эндотелию за счет влияния на адгезивные свойства лейкоцитов и эндотелия преимущественно в высоких дозах (рисунки 12, 13). Сила влияние Цп на адгезию гранулоцитов после обработки Цп самих лейкоцитов, а также эндотелиоцитов представлена на рисунках 14, 15.

Рисунок 12. Адгезия лейкоцитов к эндотелию после обработки Цп лейкоцитов. Доза Цп в % от физиологического уровня в сыворотке. Доверительные интервалы при р=0,05

Рисунок 13. Адгезия лейкоцитов к эндотелию после обработки Цп эндотелия. Доза Цп в % от физиологического уровня в сыворотке. Доверительные интервалы при р=0,05



Рисунок 14. Сила влияния Цп на адгезию гранулоцитов к эндотелию после обработки их Цп

Рисунок 15. Сила влияния Цп на адгезию гранулоцитов к эндотелию после обработки эндотелия Цп

Цп усиливает прилипание лейкоцитов к активированному гистамином эндотелию исключительно за счет изменения адгезивных свойств лейкоцитов. Причем, большие дозы Цп (150 % и 100 % от физиологического уровня) повышают прилипание гранулоцитов, а средние дозы (75 % и 50 %) - лимфоцитов (рисунок 16). Сила влияния Цп иллюстрирована на рисунках 17 и 18.

Мы полагаем, что это связано с динамикой активности Цп в сыворотке крови в ходе воспалительного процесса и сменой эффекторных клеток первой (нейтрофилы) и второй (мононуклеары) линии обороны.

Рисунок 16. Адгезия лейкоцитов к активированному гистамином эндотелию после обработки Цп лейкоцитов. Доза Цп в % от физиологического уровня в сыворотке. Доверительные интервалы при р=0,05

Рисунок 17. Сила влияния Цп на адгезию гранулоцитов к активированному гистамином эндотелию после воздействия на них Цп



Рисунок 18. Сила влияния Цп на адгезию лимфоцитов к активированному гистамином эндотелию после воздействия на них Цп

Таким образом, снижение количества лейкоцитов в периферической крови при воспалении связано с усилением их прилипания к эндотелию периферических сосудов под влиянием Цп.

Усилением адгезивных свойств лейкоцитов под воздействием Цп объясняется изменение количества лейкоцитов при «невоспалительном» лейкоцитозе, вызванным введением пирогенала (рисунок 19). На ранних этапах лейкоцитарной реакции (на 8 час эксперимента) Цп снижает количество циркулирующих нейтрофилов. Позднее, когда лейкоцитарная реакция спадает (на 24 час эксперимента), Цп приводит к нейтрофилии. Мы полагаем, что первый эффект обусловлен увеличением прилипания гранулоцитов к эндотелию периферических сосудов, а второй - синусоидов костного мозга.

Известно, что адгезия лейкоцитов к эндотелиальной выстилке синусоидов костного мозга является ключевой фазой выхода их на периферию. Вероятно, Цп может усиливать этот процесс и стимулировать выход лейкоцитов из костномозгового депо.



Рисунок 19. Влияние Цп на количество нейтрофилов в периферической крови крыс при введении пирогенала. Доверительные интервалы при р=0,05

Цп увеличивал количество гранулоцитов в периферической крови при лейкоцитозе в ответ на бариевую интоксикацию. На 11 сутки эксперимента, то есть через 1 сутки после введения Цп, это могло быть обусловлено усиленным выходом гранулоцитов из костного мозга, а позднее на 11 - 18 - 30 сутки - влиянием Цп на лейкопоэз.

Цп ускоряет процессы регенерации лейкопоэза, подавленного цитостатиком циклофосфаном. Однократное применение Цп в дозе 60 мг/кг массы тела при цитостатической лейкопении оказывает протекторный эффект на лейкопоэз, что выражается в увеличении количества лейкоцитов всех популяций в периферической крови и содержания ЯСК и клеток белого ряда в костном мозге (рисунки 20, 21).

В литературе есть сообщения о клинических результатах применения Цп при лечении больных с токсической нейтропенией на фоне химиотерапии злокачественных опухолей. У таких больных Цп вызывал увеличение количества нейтрофилов в периферической крови, причем этот эффект был сопоставим с таковым при применении Г - КСФ (55). Кроме того, клинические наблюдения свидетельствуют о повышении показателей периферической крови, в том числе лейкоцитов, при использовании Цп у больных с апластической анемией (395).



Рисунок 20. Влияние Цп на показатели периферической крови крыс при цитостатической лейкопении на 8 сутки эксперимента. Доверительные интервалы при р=0,05

Рисунок 21. Влияние Цп на количество ЯСК (1), миелоидных (2) и лимфоидных (3) клеток в костном мозге при цитостатической лейкопении на 8 сутки эксперимента. Доверительные интервалы при р=0,05

Установленные выше эффекты Цп по влиянию на количественный состав лейкоцитов проявились при асептическом воспалении, протекающем на фоне цитостатической лейкопении (рисунок 22). Отмеченная тенденция к лейкоцитозу на 8 сутки эксперимента, скорей всего, обусловлена усилением гранулоцитопоэза под влиянием Цп. Позднее, на 11 сутки количество лейкоцитов под влиянием Цп снижалось, возможно, за счет усиления адгезивной способности лейкоцитов и переходу их из циркуляции в очаг воспаления.

Рисунок 22. Влияние Цп на количество лейкоцитов в периферической крови крыс при воспалении, протекающем на фоне лейкопении. Доверительные интервалы при р=0,05

Таким образом, Цп вызывает изменение количества лейкоцитов в периферической крови за счет влияния на лейкопоэз и адгезивные свойства лейкоцитов и эндотелия.

Эффект Цп, подобный лейкопоэтическому, отмечен в условиях интактного, стимулированного воспалением и подавленного цитостатиком кроветворения.

Можно высказать несколько предположений о механизме этого эффекта.

Возможно, повышение содержания лейкоцитов в периферической крови и костном мозге является следствием положительного влияния Цп на синтез ДНК в миелоидных клетках. По данным литературы Цп можно отнести к кофакторам ростковых факторов. Цп увеличивает встраивание тимидина в клетки линии CCL39 в отсутствие фетальной сыворотки и других факторов роста. (202).

Дефицит меди в организме приводит к повышению содержания 5-метилтетрагидрофолата и гомоцистеина при адекватном снижении метионина, то есть нарушается метаболизм тетрагидрофолиевой кислоты, которая ответственна за процессы метилирования при синтезе ДНК (410). Известно, что фолиевая кислота участвует в регуляции нуклеинового обмена через образование тимидина, пуринов, метилирование ДНК (11, 193, 237, 435). Из этого следует, что для фолиево - опосредованого синтеза ДНК необходима медь, источником которой является Цп.

Кроме того, влияние Цп на лейкопоэз может быть обусловлено продукцией цитокинов с лейкопоэтическими свойствами. Лейкоцитоз вызывается такими цитокинами как ИЛ - 1, ИЛ - 6, ИЛ - 4, Г - КСФ, ГМ - КСФ, которые продуцируются моноцитами и макрофагами, нейтрофилами и многими другими типами клеток, включая Т - и В - лимфоциты, фибробласты, гепатоциты, эндотелиальные и др.

Интересно, что другой РОФ гаптоглобин связывается с гранулоцитами, моноцитами, лимфоцитами, а также клетками промоноцитарных линий ТНР1 и U937 через интегрины СД11b/СД18, с которыми этот острофазовый белок взаимодействует (260). Считают, что такая связь гаптоглобина с моноцитами может активировать синтез ими ИЛ - 1 и ИЛ - 6 (275).

Возможно, что Цп обладает подобным действием, так как в работах (149, 391) показано, что рецепторы для Цп обнаружены не только на гепатоцитах, но и на поверхности моноцитов, гранулоцитов и лимфоцитов. Однако в данной гипотезе более вероятным предположением является повышение под влиянием Цп уровня цитокинов с полипотентными гемопоэтическими свойствами, например, ИЛ - 3.

Собственные данные по влиянию Цп на лейкопоэз, а также результаты исследований сотрудников кафедры патофизиологии ЧГМА, показавшие самостоятельный эритропоэтический эффект Цп в условиях интактного и стимулированного кроветворения, увеличение количества тромбоцитов в интактном организме и при хронической кровопотере, позволяют предположить, что мишенями для Цп являются ранние клетки - предшественники гемопоэза. А сам Цп является мультипотентным фактором стимуляции гемопоэза.

Увеличение адгезивной способности лейкоцитов к интактному эндотелию под влиянием Цп, вероятно, связано с изменением экспрессии адгезивных молекул как на поверхности самих лейкоцитов, так и на эндотелиальных клетках.

Как известно, адгезины лейкоцитов представлены L - селектином и 2 - интегринами (LFA-1 - CD11a/CD18; MAC-1 - CD11b/CD18; GP150, GP95 - CD11c/CD18) (207, 208, 323, 329, 427). К эндотелиальным факторам адгезии лейкоцитов относят Е - и Р - селектины, ICAM - 1, ICAM - 2, ICAM - 3, VCAM - 1, NCAM и другие (322, 330, 404).

Возможно, Цп сам или опосредованно через другие БАВ (ИЛ - 1, ИЛ - 8, ФНО и др.) вмешивается в транслокацию адгезивных молекул на поверхность клеток: L - селектина и 2 - интегринов на лейкоцитах и Р - и Е - селектинов на эндотелиальных клетках. Увеличение числа копий ICAM - 1 не вызывает усиления адгезии лейкоцитов.

Однако, короткое время контакта Цп с клетками (30 минут) позволяет предположить также механизм усиления адгезивности, связанный с качественными изменениями структуры адгезивных молекул, которые постоянно присутствуют в плазматической мембране еще до появления новых копий адгезинов. Такое функциональное повышение авидности или активация адгезивных молекул имеет место после стимуляции нейтрофилов N - формиловыми пептидами, ИЛ - 8 и др. (446). Можно предположить, что Цп вмешивается в этот процесс.

Кроме изменения количественного состава Цп влияет на функциональную активность лейкоцитов.

На клеточном уровне это проявляется изменением фагоцитарной функции лейкоцитов. У интактных животных наблюдался рост интенсивности фагоцитоза, то есть увеличивалось количество частиц - объектов фагоцитоза, захваченных одной клеткой, и активности фагоцитоза (рисунок 23). При экспериментальном моделировании лейкоцитозов и лейкопений активность фагоцитоза - % фагоцитирующих клеток - изменялась под влиянием Цп в зависимости от количества циркулирующих лейкоцитов. В ходе воспалительного процесса активность фагоцитоза падала, так как Цп приводил к снижению количества лейкоцитов (рисунок 24).

Рисунок 23. Влияние Цп на показатели фагоцитоза лейкоцитов периферической крови интактных животных. Доверительные интервалы при р=0,05

При цитостатической лейкопении, напротив, рост числа лейкоцитов под влиянием Цп сопровождался увеличением активности фагоцитоза (рисунок 24). При «невоспалительных» лейкоцитозах активность фагоцитоза не изменялась.



Рисунок 24. Влияние Цп на активность фагоцитоза лейкоцитов периферической крови крыс. Доверительные интервалы при р=0,05

Рост интенсивности фагоцитоза во всех экспериментах (рисунок 25) обусловлен изменением адгезивных свойств лейкоцитов. Выше было отмечено, что Цп обладает способностью усиливать адгезию лейкоцитов к интактному и стимулированному гистамином эндотелию. Известно, что интенсивность фагоцитоза косвенно отражает адгезивную способность фагоцитирующих клеток. В литературе имеются сообщения о том, что Цп, связываясь с нейтрофилами и моноцитами, усиливает фагоцитоз, но не за счет опсонизации перевариваемых частиц (391).

Цп оказывал влияние на эффекторные функции фагоцитов, реализуемые на субклеточном уровне. Так, под влиянием Цп отмечен рост внутриклеточного содержания МПО и КБ в условиях интактного организма, при асептическом воспалении, цитостатической лейкопении и воспалении, протекающем на фоне лейкопении (рисунки 26, 27).



Рисунок 25. Влияние Цп на интенсивность фагоцитоза лейкоцитов периферической крови. 1 - воспаление, 2 - лейкопения, 3 - воспаление при лейкопении, 4 - введение пирогенала, 5 - интоксикация барием. Доверительные интервалы при р=0,05

Рисунок 26. Влияние Цп на содержание миелопероксидазы в лейкоцитах. 1 - интактные животные, 2 - цитостатическая лейкопения, 3 - воспаление при лейкопении. Доверительные интервалы при р=0,05



Рисунок 27. Влияние Цп на содержание катионных белков в лейкоцитах. 1 - интактные животные, 2 - воспаление, 3 - цитостатическая лейкопения, 4 - воспаление при лейкопении. Доверительные интервалы при р=0,05

Вопрос о возможности зрелых гранулоцитов синтезировать белки до сих пор остается дискутабельным. С одной стороны, гранулоциты, являясь терминально - дифференцированными клетками, обладают низкой способностью синтезировать белки, однако это положение не получило достаточных доказательств. Гранулоциты содержат органеллы, ответственные за синтетические процессы: рибосомы, аппарат Гольджи, эндоплазматический ретикулум. Известно также, что они более развиты в активированных клетках, что служит признаком высокой активности обмена веществ (4, 5, 44, 117). В эксперименте показано, что эозинофилы крови, культивированные в присутствии ГМ - КСФ, синтезируют и экспрессируют HLA - DR. Кроме того, показана способность эозинофилов экспрессировать гены для ГМ - КСФ, ИЛ - 3, ТФР - в1. Отмечено, что нейтрофилы могут выступать в роли продуцентов таких цитокинов как ИЛ - 1, ИЛ - 6, ИЛ - 8, ФНО, ТФРв, КСФ и др (220, 231, 327). Эти данные подтверждают способность зрелых лейкоцитов не только продуцировать медиаторы липидной природы, АФК, но и синтезировать белки. Поэтому нельзя исключить возможности запуска синтетических процессов в клетках, активированных Цп. Возможно также, что активация гранулоцитов, происходящая под влиянием Цп и сопровождающаяся ростом внутриклеточного содержания Са2+, а значит и усилением движения цитоплазмы и органелл, вызывает слияние внутриклеточных гранул с МПО и КБ и увеличивает интенсивность окраски цитоплазмы при цитохимических исследованиях.

Цп изменял генерацию АФК фагоцитирующими клетками. В условиях in vitro Цп в диапазоне доз от 12,5% до 100% от физиологического уровня в сыворотке оказывал однонаправленное стимулирующее влияние на показатели ХЛ цельной крови через возрастание СС и МС. Причем, это влияние сразу после добавления Цп выражено в большей степени, чем после 30 минут инкубации крови с растворами Цп (рисунки 28, 29).

Рисунок 28. Влияние Цп на ХЛ цельной крови сразу после добавления растворов Цп. Доза Цп в % от физиологического уровня. Доверительные интервалы при р=0,05. * - р<0,05 для СС по сравнению с контролем по t-критерию; ** - по критерию Манна - Уитни



Рисунок 29. Влияние Цп на ХЛ цельной крови после 30 минут инкубации с растворами Цп. Доза Цп в % от физиологического уровня. Доверительные интервалы при р=0,05. * - р<0,05 для СС по сравнению с контролем по t-критерию; ** - по критерию Манна - Уитни

В условиях in vivo ХЛ лейкоцитов значительно зависела от исходного функционального потенциала клеток при той или иной патологической ситуации. Так, в интактном организме Цп снижал генерацию О2Ї (рисунок 30). Вероятно, это связано с антиоксидантной активностью Цп и способностью дисмутировать супероксидные радикалы (24).

Аналогичный эффект отмечен при лейкопении, когда функциональная активность отдельной клетки резко возрастала в силу снижения количества циркулирующих лейкоцитов. Причем, снижалось как спонтанное, так и индуцированное свечение клеток (рисунок 31). Показатели ХЛ при этом приближались по своим значениям к здоровым животным, а сам Цп не снижал, а нормализовал генерацию АФК.



Рисунок 30. Влияние Цп на ХЛ цельной крови у интактных животных в пересчете на 105 гранулоцитов. Доверительные интервалы при р=0,05

Рисунок 31. Влияние Цп на ХЛ цельной крови при цитостатической лейкопении в пересчете на 105 гранулоцитов. Доверительные интервалы при р=0,05

При воспалении, в том числе протекающем на фоне цитостатической лейкопении, применение Цп приводило к увеличению показателей ХЛ, приближая к показателям интактных животных (рисунки 32, 33).



Рисунок 32. Влияние Цп на ХЛ цельной крови при асептическом воспалении в пересчете на 105 гранулоцитов. Доверительные интервалы при р=0,05

Рисунок 33. Влияние Цп на спонтанное свечение лейкоцитов при воспалении на фоне лейкопении в пересчете на 105 гранулоцитов. Доверительные интервалы при р=0,05

Таким образом, Цп выступал в роли модулятора способности фагоцитирующих клеток генерировать АФК. Сниженные показатели под его влиянием повышались, а повышенные снижались, приближаясь к показателям здоровых животных.

Все вышеперечисленные изменения функционирования лейкоцитов в различных условиях так или иначе связаны с исходной стимуляцией функциональной активности лейкоцитов. Общеизвестно, что в основе активации фагоцитов лежит взаимодействие со стимулом, которое может осуществляться с помощью специфических рецепторов. Как указывалось выше, такие рецепторы для Цп обнаружены на всех популяциях лейкоцитов.

Современные представления об активации фагоцитирующих клеток представлены на рисунке 34 (70, 357). Можно предположить, что после взаимодействия Цп со специфическим рецептором запускается каскад ферментативных реакций, приводящих к активации НАДФН - оксидазы и увеличению образования АФК. Активация G - белка (Г - РБ) приводит к образованию инозитолтрифосфата (IP3) и диацилглицерола (ДАГ) из инозитолдифосфата (IP2) под влиянием фосфолипазы С (ФЛ С). Это приводит к величению внутриклеточного содержания Са2+ и активации протеинкиназы С (ПКС). Последняя ответственна за за фосфорилирование цитозольных факторов р47 и р67. Адгезия этих комплексов в районе расположения в - субъединицы цитохрома в558 НАДФН - оксидазы приводит к ее активации. Аналогичный механизм трансдукции сигнала может быть опосредован тирозинкиназой (ТК).

Результаты собственных исследований по влиянию Цп на количественный состав и функциональную активность лейкоцитов представлены на рисунке 35.

Мы полагаем, что Цп обладает способностью к рецептор - опосредованной активации лейкоцитов, метаболическим действием с изменением процессов СРО в фагоцитах, лейкопоэтическим эффектом, способностью увеличивать адгезивность лейкоцитов и эндотелиоцитов, что лежит в основе количественных и качественных вариаций лейкоцитов в циркуляции.



Размещено на http://www.allbest.ru/

Рисунок 34. Предполагаемая схема внутриклеточных реакций при активации фагоцитов Цп

Рисунок 35. Влияние Цп на количественный состав и функциональную активность лейкоцитов

Выводы

1. Применение Цп приводит к увеличению количества циркулирующих в крови лейкоцитов в условиях интактного и подавленного цитостатиком кроветворения.

2. При асептическом воспалении, в том числе протекающем на фоне цитостатической лейкопении, введение Цп приводит к снижению численности лейкоцитов в циркуляции.

3. Применение Цп в ходе лейкоцитарной реакции в ответ на экзогенный пироген сопровождается первоначальным снижением, а затем ростом числа гранулоцитов в циркуляции. При лейкоцитозе в ответ на интоксикацию солями бария введение Цп приводит к дальнейшему увеличению количества циркулирующих гранулоцитов.

4. Цп обладает лейкопоэтическим действием, что проявляется увеличением количества ядросодержащих клеток и лейкоцитов различной степени зрелости в костном мозге, ростом лейкоэритробластического отношения. Для стимуляции лейкопоэза достаточно двукратного введения препарата в суммарной дозе 60 мг/кг.

5. Цп усиливает адгезивную способность лейкоцитов к интактному эндотелию за счет стимуляции адгезивных свойств как лейкоцитов, так и эндотелиоцитов. Усиление адгезивных взаимодействий лейкоцитов с активированным гистамином эндотелием обусловлено влиянием Цп только на лейкоциты.

6. Цп стимулирует фагоцитарную функцию лейкоцитов периферической крови, что проявляется ростом интенсивности фагоцитоза.

7. Применение Цп приводит к увеличению активности миелопероксидазы и катионных белков в гранулоцитах в интактном организме и при экспериментальных лейкоцитозах и лейкопениях.

8. Способность отдельного фагоцита к генерации АФК зависит от сезона года, количества циркулирующих лейкоцитов и исходного функционального потенциала клетки.

9. В условиях in vitro показано, что Цп в диапазоне доз от 50 мкг/л до 400 мкг/л оказывает однонаправленное стимулирующее влияние на продукцию АФК фагоцитами. Эффект более выражен сразу после добавления Цп, чем после 30 минутного контакта клеток с Цп.

10. Влияние Цп на продукцию АФК фагоцитами in vivo носит модулирующий характер: в интактном организме и при лейкопении она снижалась, при воспалении, в т. ч. протекающем на фоне лейкопении, - повышалась.

Благодарности

Выражаю благодарность научному руководителю доктору медицинских наук, профессору Людмиле Владимировне Кривохижиной за помощь в планировании и организации исследования, в формировании патофизиологического подхода при анализе и обсуждении полученных данных.

Благодарю старшего преподавателя кафедры биологической химии ЧелГМА Кантюкова Салавата Абдулхаковича за помощь в освоении методов исследования свободно - радикального окисления.

Благодарю сотрудников кафедры патологической физиологии ЧелГМА и особо лаборанта кафедры Смирнова Дмитрия за помощь и поддержку при выполнении работы.

Особую благодарность выражаю своим родителям и Микурову Сергею Викторовичу за значительную моральную и материальную поддержку во время выполнения работы.

Список литературы

1. Абдрахманова Л.М. Применение церулоплазмина при лечении пациентов, страдающих хроническим бронхитом / Л.М. Абдрахманова, У.Р. Фархутдинов, Р.Р. Фархутдинов и др. // Цитология. - 1999. - Т.41, № 9. - С.764.

2. Абрамов М.Г. Гематологический атлас / М.Г. Абрамов. - М.: Медицина, 1979. - 280с.

3. Абрамова Е.В. Влияние экстракта шлемника байкальского на процессы регенерации кроветворения в условиях химиотерапии: Автореф. дис. … канд. мед. наук / Е.В. Абрамова. - Томск, 1992. - 21с.

4. Адо А.Д. Частная аллергология / А.Д. Адо. - М., 1976. - 511с.

5. Адо А.Д. Общая аллергология / А.Д. Адо. - М., 1978. - 464с.

6. Аксиненко С.Г. Роль симпатической нервной системы в регуляции кроветворения в условиях цитостатической гемодепрессии: Автореф. дис. … канд. мед. наук / С.Г. Аксиненко. - Томск, 1994. - 19с.

7. Алейникова Т.Д. Синтез и секреция церулоплазмина изолированными гепатоцитами крысы / Т.Д. Алейникова, В.Б.Васильев, Н.К.Монахов, М.М. Шавловский // Биохимия. - 1987. - Т.52, вып. 10. - С. 1600 - 1607.

8. Алексеева Н.Н. Изменение активности церулоплазмина в сыворотке крови под воздействием различных факторов / Н.Н. Алексеева // Гигиена и санитария. - 1991. - №8. - С.70 - 71.

9. Алешкин В.А. Белки острой фазы и их клиническое значение / В.А. Алешкин, Л.И. Новикова, А.Г. Лютов, Т.Н. Алешкина // Клиническая медицина. - 1988. - № 8. - С. 39 - 48.

10. Алмазов В.А. Лейкопении / В.А. Алмазов, Б.В. Афанасьев, А.Ю. Зарицкий, А.Л. Шишков. - Л.: Медицина,1981. - 240с.

11. Андреева Н.А. Ферменты обмена фолиевой кислоты / Н.А. Андреева. - М.: Наука,1974. - 96с.

12. Антоненко С.Г. Иммуномодулирующее действие церулоплазмина при опухолевом росте и участие в нем циклических нуклеотидов / С.Г. Антоненко, Н.К. Бердинских, Е.Д. Шишко, Е.Н. Околот // Вопр. онкологии. - 1985. - Т.31, №5. - С.48 - 52.

13. Антоненко С.Г. Влияние церулоплазмина на метаболические процессы в печени мышей при нейтронном воздействии / С.Г. Антоненко, Н.К. Бердинских, О.Л. Санина и др. // Радиобиология. - 1990. - Т.30, вып 1. - С.80 - 83.

14. Асельдерова А.Ш. Иммунопротекторный эффект церулоплазмина в остром периоде у больных, перенесших критические состояния различного генеза / А.Ш. Асельдерова // Анестезиология и реаниматология. - 1992. - № 6. - С .43 - 45.

15. Балтийская Н.В. Исследование хемилюминесценции изолированных полиморфноядерных лейкоцитов и цельной крови у больных острыми пневмониями / Н.В. Балтийская, Л.Г. Коркина, И.И. Селиванов // Тер. архив. - 1991. - № 12. - С.23 - 27.

16. Бердинских Н.К. Роль церулоплазмина в резистентности организма к рентгеновскому облучению / Н.К. Бердинских, С.Г. Антоненко, Ю.В. Волощенко и др. // Радиобиология. - 1984. - Т. ХХIV, вып.2. - С.199 - 203.

17. Бердинских Н.К. Иммуномодулирующая активность экзогенного церулоплазмина при экспериментальном опухолевом процессе / Н.К. Бердинских, И.М. Исмайлова, В.М. Юдин // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1992. - № 5. - С. 520 - 522.

18. Бердинских Н.К. Антиоксидантное и имуномодулирующее воздействия церулолплазмина при экспериментальной гриппозной инфекции / Н.К. Бердинских, З.Д. Савцова, О.Л. Санина и др. // Бюл. экспер. биологии и медицины - 1994. - № 9. - С.285 - 287.

19. Бережная Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз / Н.М. Бережная. - Киев, 1988. - 192 с.

20. Блохин Н.Н. Химиотерапия опухолевых заболеваний / Н.Н. Блохин, Н.И. Переводчикова // М.: Медицина, 1984. - 303с.

21. Булкина З.П. Противоопухолевые препараты / З.П. Булкина. - Киев: Наукова думка, 1991. - 304с.

22. Васильев В.Б. Различие в каталитических свойствах фрагментов молекулы церулоплазмина / В.Б. Васильев, С.В. Кононова // Биохимия. - 1987. - Т.52, вып.З. - С.387-395.

23. Васильев В.Б. Спектральные исследования активного центра церулоплазмина при удалении и возвращении в него ионов меди / В.Б. Васильев, А.М. Качурин, Дж.-П. Рокко // Биохимия. - 1996. - Т.61, вып.2. - С.296 - 307.

24. Васильев В.Б. Роль медьсвязывающих центров церулоплазмина в дисмутировании супероксидных радикалов / В.Б. Васильев // Цитология. - 1999. - Т.41, №9. - С.812.

25. Васильева Г.И. Кооперативное взаимодействие моно - и полинуклеарных фагоцитов, опосредованное моно - и нейтрофилокинами / Г.И. Васильева, И.А. Иванова, С.Ю. Тюкавкина // Иммунология. - 2000. - № 5. - С. 11 - 17.

26. Владимиров Ю.A. Хемилюминесценция клеток животных / Ю.A. Владимиров, М.П. Шёрстнёв // Итоги науки и техники. Сер. Иммунология. - 1989. - Т.24. - С.1 - 76.

27. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю.А. Владимиров, О.А. Азизова, А.И. Деев // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. - 1991. - T.29. - С.1 - 249.

28. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 2: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. - М.: Медицина. - 1993. - С. 122 - 135.

29. Волощенко Ю.В. Влияние длительного введения церулоплазмина на картину периферической крови у животных / Ю.В. Волощенко, Н.К. Бердинских, О.Л. Санина, И.Н. Гавриш // Гематология и переливание крови. - Киев, 1988. - Вып.23. - С.53 - 55.

30. Вольский Н.Н. Влияние супероксидного радикала на пролиферацию лимфоцитов, стимулированную митогеном / Н.Н. Вольский, Н.В. Кашлакова, В.А. Козлов // Цитология. - 1988. - Т.30, № 7. - С.898 - 902.

31. Воробьев А.И. (ред.). Руководство по гематологии / А.И. Воробьев. - М., 1985. - Т.1. - 447с.

32. Галкина Е. В. Влияние пентраксинов на продукцию интерлейкина - 8 и его нейтрофил - активирующие свойства / Е. В. Галкина, П. Г. Назаров, А. В. Полевщиков, А. С. Симбирцев, А. Ю. Котов, Л. К. Берестовая // Иммунология. - 1998. - № 6. - С. 12 - 13.

33. Галкина Е. В. Влияние белков острой фазы воспаления и ИЛ - 8 на процессы трансэндотелиальной миграции нейтрофилов / Е. В. Галкина, П. Г. Назаров, А. В. Полевщиков // Медицинская иммунология. - 1999. - Т. 1, № 3 - 4. - С. 11 - 12.

34. Галкина Е. В. Моделирование реакций воспаления в матриксе рыхлой соединительной ткани in vitro. Взаимодействия между С - реактивным белком, сывороточным амилоидом Р и фибронектином и их влияние на адгезию и миграцию нейтрофилов человека / Е.В. Галкина, П.Г. Назаров, А.В. Полевщиков, Л.К. Берестовая // Иммунология. - 1999. - №1. - С. 41 - 44.

35. Гершанович М.Л. Осложнения при химио - и гормонотерапии злокачественных опухолей / М.Л. Гершанович. - М.: Медицина, 1982. - 224с.

36. Гланц С. Медико - биологическая статистика / С. Гланц. - М.: Практика, 1999. - 438с.

37. Голиков А.П. Сезонные биоритмы в физиологии и патологии / А.П. Голиков, П.П. Голиков. - М.: Медицина, 1973. - 162с.

38. Гольдберг Д.И. Гематология животных / Д.И. Гольдберг, Е.Д. Гольдберг, Н.Г. Шубин. - Томск.: Издательство Томского унив., 1973. - 182с.

39. Гольдберг Е.Д. Противоопухолевые антибиотики антрациклинового ряда и система крови / Е.Д. Гольдберг, В.В. Новицкий // Томск: Изд-во ТГУ, 1986. - 236с.

40. Гольдберг Е.Д. Механизмы цитостатического повреждения и регенерации кроветворной системы / Е.Д. Гольдберг, А.М. Дыгай, В.В. Жданов // Вестн. РАМН. - 1998. - № 10. - С. 6 - 10.

41. Гольдберг Е.Д Роль гемопоэзиндуцирующего микроокружения в регуляции кроветворения при цитостатических миелосупрессиях / Е.Д. Гольдберг, А.М. Дыгай, В.В. Жданов. - Томск: STT, 1999. - 128с.

42. Гребенюк А.Н. Нейтрофил и экстремальные воздействия / А.Н. Гребенюк, А.Е. Антушевич, В.Ф. Беженарь. - СПб., 1998. - 216с.

43. Громыхина Н.Ю. Роль макрофагов в процессе формирования регуляторных связей между иммунной, нервной и эндокринной системами в ходе иммунного ответа / Н.Ю. Громыхина, Л.Г. Крымская, В.А. Козлов // Успехи физиол. наук. - 1993. - № 1. - С. 59 - 79.

44. Гущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль / И.С. Гущин. - М., 1988. - 252с.

45. Добротина Н.А. Полифункциональность церулоплпзмна. Обоснование применения / Н.А. Добротина, А.Ю. Рутницкий, М.В. Гладышева, Г.П. Ежова // Успехи соврем. биологии. - 1999. - Т. 113, № 4. - С. 375 - 379.

46. Долгушин И.И. Регуляторные пептиды нейтрофилов (нейтрофилокины) / И.И. Долгушин, А.В. Зурочка, А.В. Чукичев // Иммунология. - 1995. - № 4. - С. 40 - 45.

47. Долгушин И.И. Нейтрофилокин как неспецифический иммуностимулятор / И. И. Долгушин, О.Л. Колесников, И.А. Волчегорский и др. // Иммунология. - 1997. - № 3. - С. 24 - 25.

48. Долгушин И.И. Нейтрофилы и гомеостаз / И.И. Долгушин, О.В. Бухарин. - Екатеринбург, 2001. - 256с.

49. Дудник Ю.В. Механизм действия антрациклинов / Ю.В. Дудник // Эксперим. онкология. - 1982. - № 2. - С. 18 - 22.

50. Дуглас С.Д. Исследование фагоцитоза в клинической практике / С.Д. Дуглас, П.Г. Куи. - М.: Медицина, 1983. - 112с.

51. Дыгай А.М. Воспаление и гемопоэз / А.М. Дыгай, Н.А. Клименко. - Томск: Изд - во Томского ун-та, 1992. - 276с.

52. Дыгай А.М. Участие гуморальных факторов в регуляции кроветворения при цитостатических миелосупрессиях / А.М. Дыгай, В.В. Жданов, М.Ю. Минакова, Е.Д. Гольдберг // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1997. - Т. 124, № 8. - С. 161 - 165.

53. Евсеев В.А. Иммунофизиологический анализ механизмов аллергических реакций при экспериментальном повреждении структур дорсального гиппокампа / В.А. Евсеев, С.В. Магаева, К.Д. Плещитный // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиологии. - 1978. - № 5. - С. 1114 - 1117.

54. Ермолаева Е.Н. Влияние церулоплазмина на функциональное состояние тромбоцитов при экспериментальных нарушениях гемостаза: Дисс. … канд. мед. наук / Е.Н. Ермолаева. - Челябинск, 2003. - 181с.

55. Жбанкова Т.Н. Прогнозирование и профилактика токсической нейтропении при химиотерапии злокачественных опухолей: Автореф. дис. … канд. мед. наук / Т.Н. Жбанкова. - Уфа, 1999. - 26с.

56. Жербин Е.А Изучение спонтанной адгезии лейкоцитов крови у онкологических больных и здоровых лиц / Е.А. Жербин, В.Е. Комар, Л.П. Симбирцева и др. // Вопр. онкологии. - 1988. - №12. - С.1443 - 1446.

57. Жилина И.Л. Влияние инсулина и изопротеренола на фагоцитарную активность макрофагов / И.Л. Жилина, С.И. Елкина, М.Н. Бойченко // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиологии. - 1984. - № 6. - С. 98 - 101.

58. Закирова А.Н. Антиоксидант церулоплазмин: влияние на перекисное окисление липидов, гемореологию и течение стенокардии / А.Н. Закирова, Л.Н. Мингазетдинов, Ф.Х. Камилов и др. // Терап. архив. - 1994. - Т.66, № 9. - С.24-28.

59. Захарова Е.Т. Выделение и физико-химическая характеристика церулоплазмина крыс / Е.Т. Захарова, В.Б. Васильев, В.М. Горбунова // Биохимия. - 1983. - Т.48, вып. 10. - С.1600 - 1607.

60. Зенков Н.К. Практические замечания по регистрации хемилюминесценции фагоцитарных клеток / Н.К. Зенков, Е.Б. Меньщикова // Бюл. Сиб. отделения АМН СССР. - 1990. - №2. - С.72 - 77.

61. Зенков Н.К. Сравнительный анализ хемилюминесценции гранулоцитов капиллярной и венозной крови / Н.К. Зенков, Е.Б. Меньшикова, С.М. Шергин // Гематология. - 1990. - С.33 - 35.

62. Зенков Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах / Н.К. Зенков, Е.Б. Меньщикова // Успехи соврем. биологии. - 1993. - T.113, вып.3. - С.286 - 296.

63. Иванов В.И. Фагоцитарная активность лейкоцитов на фоне воздействия гормональными препаратами / В.И. Иванов // Сб. науч. тр. Моск. вет. академии. - 1975. - Т.79, № 3. - С. 151 - 155.

64. Исачкова Л.М. Новые данные к современной концепции антиинфекционной резистентности / Л.М. Исачкова, Н.Г. Плехова // Журн. микробиол., эпидемиологии и иммунобиологии - 1997. - № 5. - С. 67 - 69.

65. Качаровский Б.В. О влиянии церулоплазмина на гуморальный иммунитет / Б.В. Качаровский, Р.А. Криворучко, Ю.П. Романюк, М.В. Миндюк // Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Под ред. Т.В. Митиной. - Львов, 1984. - С.32 - 33.

66. Кетлинский С.А. Эндогенные иммуномодуляторы / С.А. Кетлинский, А.С. Симбирцев, А.А. Воробьев. - СПб.: Гиппократ, 1992. - 256с.

67. Кетлинский С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакций воспаления и иммунитета / С.А. Кетлинский, Н.М. Калинина // Иммунология. - 1995. - № 3. - С.30-44.

68. Кислюк Н.С. Клетки крови у детей в норме и патологии / Н.С. Кислюк, Р.В. Ленская. - М: Медицина, 1978. - 256с.

69. Кишов М.Г. Влияние инсулина на иммунологические показатели в норме и патологии / М. Г. Кишов // Нейрогуморальная регуляция иммунного гомеостаза. Тез. докл. IV Всесоюз. симпоз. - Л., 1986. - С. 42 - 43.

70. Клебанов Г.И. Клеточные механизмы прайминга и активации фагоцитов / Г.И. Клебанов, Ю.А. Владимиров // Успехи соврем. биологии. - 1999. - Т. 119, №5. - С. 462 - 475.

71. Климова Е.В. Механизм эритропоэтического эффекта церулоплазмина: Дисс. … канд. мед. наук / Е.В. Климова. - Челябинск, 2001. - 139с.

72. Козинец Г.И. Морфологическая и функциональная характеристика клеток костного мозга и крови / Г.И. Козинец, Э.И. Терентьева, Ф.Э. Фанштейн и др. // Нормальное кроветворение и его регуляция. - М., 1976. - С.98 - 158.

73. Козинец Г.И. (ред.). Атлас клеток крови и костного мозга / Г.И. Козинец. - М., 1998. - 160с.

74. Козинец Г.И. Исследование системы крови в клинической практике / Г.И. Козинец, В.А. Макарова // М.: Триада-Х, 1998. - 480с.

75. Кокряков В.Н. Катионные белки лизосом нейтрофильных гранулоцитов при фагоцитозе и воспалении / В.Н. Кокряков // Вопр. мед. химии. - 1990. - №6. - С.13 - 16.

76. Кокряков В.Н. Биология антибиотиков животного происхождения / В.Н. Кокряков. - СПб.: Наука,1999. - 162с.

77. Колпаков В.В. Влияние лейкопоэтинов на миелопоэз и функциональное состояние лейкоцитов: Автореф. дисс. … канд. мед. наук / В.В. Колпаков. - Челябинск, 1971. - 17с.

78. Копанев В.И. Влияние исходной величины параметра на его изменение при внешних воздействиях / В.И. Копанев, В.В. Власов // Изв. АН СССР. Сер. биол. - 1986. - № 1. - С. 96.

79. Корнева Е.А. Регуляция защитных функций организма / Е.А. Корнева, В.А. Щекоян. - Л.,1982.

80. Корнева Е.А. Иммунофизиология: Руководство / Е.А. Корнева. - Л.: Наука,1993. - 684с.

81. Кривохижина Л.В. Гематологические эффекты церулоплазмина / Л.В. Кривохижина, Е.В. Климова, Е.Н. Ермолаева // Тезисы докладов II Российского конгресса по патофизиологии 9 - 12 октября 2000. - М, 2000. - С. 93 - 94.

82. Кривохижина Л.В. К механизму эритропоэтического эффекта церулоплазмина / Л.В. Кривохижина, Е.В. Климова, И.Ю. Мельников // Сб. науч. тр., посв. 20 лет ЦНИЛ ЧелГМА. - Челябинск, 2001. - С. 53 - 54.

83. Кривохижина Л.В. Динамика перекисного окисления липидов и активности антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов / Л.В. кривохижина, С.А. Кантюков, Е.Н. Ермолаева, Е.Ф. Марышева // Казанский медицинский журнал. - 2002. - Т. 83, № 4. - С. 273 - 274.

84. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы: Генераторные механизмы нейропатологических синдромов. - М.: Медицина, 1980. - 360с.

85. Крыжановский Г.Н. Нейроиммунопатология / Г.Н. Крыжановский, С.В. Магаева, С.В. Макаров; Ин-т общей патологии и патофизиологии РАМН. - М., 1997. - 282с.

86. Кузнецов С.И. Антиоксиданты снижают выраженность воспалительной реакции при гемоперфузии через различные сорбенты // С.И. Кузнецов, О.Ю. Яновский, Н.В. Буркова и др. // Цитология. - 1999. - Т.41, №9. - С.818 - 819.

87. Кулаков В.В. Влияние некоторых цитокинов на цитостатическую и цитотоксическую функции нейтрофилов периферической крови человека / В.В. Кулаков, А.Г. Коробко, Б.В. Пинегин // Иммунология. - 1997. - № 3. - С. 48 - 50.

88. Леснякова М.П. Сочетанное действие глюкокортикоидных гормонов и интерлейкина - 1 на развитие иммунного ответа / М.П. Леснякова, Е. Р. Рыбакина, И. А. Козинец, Э.К. Шхинек // Патол. физиология и эксперим. терапия. - 1990. - № 2. - С. 34 - 37.

89. Логинов А.С. Новый подход к диагностике холестаза по активности медьсодержащих ферментов / А.С. Логинов, Б.Н. Матюшин, В.Д. Ткачев, Г.Н. Якимчук // Терап. архив - 1993. - №2. - С.34-36.

90. Магаева С.В. Иммунодефицитное состояние при экспериментальной патологии гиппокампа. Автореф. дисс. … д - ра биол. наук / С.В. Магаева. - М., 1979. - 39с.

91. Мазинг Ю.А. Функциональная морфология катионных белков лизосом нейтрофильных гранулоцитов / Ю.А. Мазинг // Вопр. мед. химии. - 1990. - №6. - С.8 - 10.

92. Масычева В.И. Создание средств стимуляции системы неспецифической резистентности / В.И. Масычева, Е.Д. Даниленко, Н.М. Пустошилова, В.А. Белявская // Вестник Рос. АМН. - 1998. - № 4. - С. 13 - 17.

93. Машковский М.Д. Лекарственные средства: в 2-х т. Т. 2. - 12-е изд., перераб. и доп. / М.Д. Машковский. - М.: Медицина, 1993. - 688с.

94. Маянский А.Н. Реактивность нейтрофила / А.Н. Маянский, А.Н. Галиуллин // Казань: Изд-во Казан. ун-та, 1984. - 158с.

95. Маянский А.Н. Реактивная хемилюминесценция в системе фагоцитоза / А.Н. Маянский, А.Л. Невмятуллин, И.В. Чеботарь // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиологии. - 1987. - №7. - С.109 - 115.

96. Маянский А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. - Новосибирск: Наука, 1989. - 254с.

97. Маянский А.Н. Хроническое воспаление / А.Н. Маянский. - М.: Медицина, 1991. - 272с.

98. Маянский А.Н. Клинические аспекты фагоцитоза / А.Н. Маянский, О.И. Пикуза. - Казань: Магариф, 1993. - 122с.

99. Маянский А.Н. Фагоцитоз: проблемы и перспективы / А.Н. Маянский // Вестник Рос. АМН. - 1993. - № 4. - С. 52 - 56.

100. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике / В.В. Меньшиков, Л.Н. Делекторская, Р.П. Золотницкая и др. - М.:Медицина, 1987. -368с.

101. Меньщикова Е.Б. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты / Е.Б. Меньщикова, Н.К. Зенков, С.М. Шергин. - Новосибирск, 1994. - 203. - 203с.

102. Мечников И.И. Этюды оптимизма / И.И. Мечников. - М.: Наука. - 1966. - 289с.

103. Мжельская Т.И. Биологические функции церулоплазмина и их дефицит при мутациях генов, регулирующих обмен меди и железа (обзор) / Т.И. Мжельская // Бюлл. эксперим. биол. и мед. - 2000. - Т. 130, вып. 8. - С. 124 - 133.

104. Миндюк М.В. Изучение противовоспалительного действия препарата церулоплазмин в эксперименте / М.В Миндюк, Б.В. Кочаровский Л.Н. Басилия и др. // Гематология и переливание крови. - Киев. - 1988. - Вып.23. - С.57.

105. Митина Т.В. Церулоплазмин в терапии бронхиальной астмы / Т.В. Митина, А.А. Невзгода // Проблемы патологии в эксперименте и клинике. - Львов. - 1984. - С.33 - 34.

106. Мошков К.А. Молекулярная организация церулоплазмина человека по данным исследования ограниченного протеолиза и электронной микроскопии / К.А. Мошков, Х.М. Каримова, С.А. Нейфах // Биоорганич. химия. - 1979. - Т.5, №3. - С.395 - 407.

107. Муравьев Р.А. Пероксидазосомы эозинофильных лейкоцитов / Р.А. Муравьев, В.А. Фомина, В.В. Роговин // Известия АН. Сер. Биол. - 1992. - №6. - С.835 - 843.

108. Нагоев Б.С. Очерки о нейтрофильном гранулоците / Б.С. Нагоев. - Нальчик. - 1986. - 144с.

109. Назаров П.Г. С-реактивный белок в системе иммунорегуляции / П.Г. Назаров, Б.Н. Софронов // Иммунология. - 1986. - №4. - С. 12-18.

110. Назаров П.Г. Значение взаимодействия С-реактивного белка и липопротеидов плазмы для пролиферации лимфоцитов / П.Г. Назаров, А.В. Полевщиков, Л.К. Берестовая // Иммунология. - 1994. - №4. - С.15 - 17.

111. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / П.Г. Назаров. - СПб.:Наука, 2001. - 423с.

112. Несмеянова Т.Н. Действие субфебрильных доз пирогенала на формирование мозгового рубца / Т.Н. Несмеянова, Е.Н. Арнаутова, Ф.А. Бразовская // Пирогенал. - М.: Медицина, 1965. - С.92 - 103.

113. Нестерова И.В. Влияние рекомбинантного интерлейкина - 1в на функцию интактных и поврежденных нейтрофильных гранулоцитов в системе in vivo / И.В. Нестерова, Н.В. Колесникова, Г.А. Чудилова и др. // Иммунология. - 1993. - № 4. - С. 36 - 39.

114. Никитин В.Н. Атлас клеток крови сельскохозяйственных и лабораторных животных / В.Н. Никитин. - М.: Изд-во сельскохозяйственной лит-ры, 1949.

115. Ноздрюхина Л.Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека / Л.Р. Ноздрюхина. - М.: Наука,1977. - 184с.

116. Пальцев М.А. Межклеточные взаимодействия / М.А. Пальцев, А.А. Иванов. - М.: Медицина, 1995. - 224с.

117. Паттерсон Р. Аллергические болезни: диагностика и лечение / Р. Паттерсон, Л. К. Греммер, П.А. Гриннерберг. - М, 2000. - 768с.

118. Петров Р.В. Вклад иммунологии в развитие медико - биологических дисциплин / Р.В. Петров // Иммунология. - 1999. - № 1. - С. 4 - 9.

119. Петрова Т.Р. Влияние пирогенала на внутриклеточный метаболизм и фагоцитарную активность лейкоцитов у больных с хроническими заболеваниями печени / Т.Р. Петрова, Е.П. Пономарева // Клин. мед. - 1975. - №8. - С.34 - 39.

120. Печковский Д.В. Усиление бактерицидности, но не фагоцитарной активности нейтрофилов человека под влиянием интерлейкина - 6 / Д.В. Печковский, М.П. Потапнев, А.В. Вознюк // Иммунология. - 1993. - № 6. - С. 29 - 30.

121. Пигаревский В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства / В.Е. Пигаревский. - М.: Медицина, 1978. - 128с.

122. Пигаревский В.Е. Лизосомально-катионный тест (методические рекомендации) / В.Е. Пигаревский. - М, 1979. - 29с.

123. Пигаревский В.Е. Лизосомально-катионный тест / В.Е. Пигаревский // Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов. - Л, 1988. - С.87 - 101.

124. Пинчук В.Г. Экспериментальное обоснование применения в клинике ферментного препарата крови церулоплазмина / В.Г. Пинчук, Н.К. Бердинских, Ю.В. Волощенко // Вестник АМН СССР. - 1985. - №1. - С. 22 - 27.

125. Плаксина Г.В. Изменение гематологических и цитохимических показателей под влиянием пирогенала у детей с заболеваниями гепатобилиарной системы / Г.В. Плаксина // Заболевания печени и желчевыводящих путей у детей. - М,1980. - С.86 - 89.

126. Плаксина Г.В. Динамика лабораторных показателей при лечении инфекционно-аллергических заболеваний легких пирогеналом / Г.В. Плаксина, И.Л. Теодор, О.И. Котова и др. // Лаб. дело. - 1984. - №3. - С.143-146.

127. Плохинский Н.А. Математические методы в биологии. Учебно - методическое пособие / Н.А. Плохинский. - М.: Изд-во Моск. ун-та, 1978. - 265с.

128. Плохинский Н.А. Алгоритмы биометрии / Н.А. Плохинский. - М.: Изд-во Моск. Ун-та, 1980. - 150с.

129. Полевщиков А.В. Роль тафтсиноподобных продуктов протеолиза С - реактивного белка в индукции синтеза интерлейкина - 1 моноцитами / А.В. Полевщиков, П.Г. Назаров // Актуальные вопросы ветеринарии: Тез. науч. конф. СПбВИ. - СПб,1992. - С. 36.

130. Полевщиков А.В. Влияние С-реактивного белка и нейтрофилов на митогениндуцированную бласттрансформацию лимфоцитов человека / А.В. Полевщиков, П.Г. Назаров // Иммунология. - 1992. - №6. - С. 37 - 39.

131. Полевщиков А.В. Иммуноцитотропные эффекты С-реактивного белка: Автореф. дис. … канд. биол. наук / А.В. Полевщиков. - СПб., 1992. - 20с.

132. Полевщиков А.В. Усиление кислородного метаболизма фагоцитов крови человека под действием тафтсиноподобных пептидов из молекулы С-реактивного белка / А.В. Полевщиков, П.Г. Назаров // Бюл. эксперим. биол. мед. - 1993. - Т.115, № 1. - С.55 - 56.

133. Полевщиков А.В. Иммуноцитотропные эффекты С-реактивного белка / А.В. Полевщиков, П.Г. Назаров // Иммунология. - 1993. - №4. - С. 6 - 10.

134. Полевщиков А.В. Роль рецептора интерлейкина-2 в реализации митогенного действия С-реактивного белка на лимфоциты / А.В. Полевщиков, П.Г. Назаров // Вестник Рос. АМН. - 1993. - №9. - С.13 - 17.

135. Полевщиков А.В. Усиление кислородного метаболизма фагоцитов крови человека под действием тафтсиноподобных пептидов из молекулы С-реактивного белка / А.В. Полевщиков, П.Г. Назаров // Иммунология. - 1993. - №1. - С.55 - 56.

136. Полевщиков А.В. Влияние С-реактивного белка на синтез РНК и белка в нейтрофилах / А.В. Полевщиков, П.Г. Назаров, Л.К. Берестовая // Вопр. мед. химии. - 1993. - №1. - С.43 - 45.

137. Полевщиков А.В. Тафтсиноподобные пептиды из молекулы С-реактивного белка как модуляторы пролиферации лимфоцитов / А.В. Полевщиков, П.Г. Назаров // Вопр. мед. химии. - 1994. - Т.40, № 1. - С.4 - 7.

138. Полевщиков А.В. Регуляция кислородного метаболизма лейкоцитов крови человека С-реактивным белком / А.В. Полевщиков, Е.П. Киселева, Л.К. Берестовая, П.Г. Назаров // Физиология человека. - 1995. - №2. - С.122 - 128.

139. Полевщиков А.В. Роль белков острой фазы в организации матрикса и защитных реакциях в рыхлой соединительной ткани / А.В. Полевщиков, Е.В. Галкина, П.Г. Назаров // Морфология. - 1996. - № 2. - С.80.

140. Полевщиков А. В. Сравнительный анализ влияния СРБ и САР на миграцию нейтрофилов / А. В. Полевщиков, Е. В. Галкина, А. Э. Романович, П. Г. Назаров // Факторы гуморального и клеточного иммунитета при различных физиол. и патол. состояниях: Тез. XII науч. конф. - Челябинск, 1997. - С. 121

141. Полевщиков А. В. С-реактивный белок и сывороточный амилоид Р в системе иммунорегуляции: Автореф. дис. ... д-ра биол. наук / А.В. Полевщиков. - СПб., 1997. - 40с.

142. Полевщиков А.В. С-реактивный белок и сывороточный амилоид Р: роль в иммунорегуляции / А.В. Полевщиков, П.Г. Назаров // Иммунология. - 1998. - № 4. - С.4 - 10.

143. Попов Г.К. Исследование КОК у кроликов с бариевой и бензольной интоксикациями методом диффузионных камер / Г.К. Попов, В.П. Шахов // Механизмы патологических реакций. - Томск, 1981. - С. 47 - 50.

144. Потапнев М.П. Изменение функциональной активности нейтрофилов человека под действием рекомбинантного интерлейкина - 2 / М.П. Потапнев, Д.В. Маринич, Д.В. Печковский // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиологии. - 1994. - № 2. - С. 80 - 84.

145. Проценко Л.Д. Химия и фармакология синтетических противоопухолевых препаратов / Л.Д. Проценко, З.П. Булкина // Киев: Наукова думка, 1985. - 268с.

146. Пучкова Л.В. Молекулярный дефект синтеза и созревания церулоплазмина при болезни Вильсона-Коновалова / Л.В. Пучкова, В.Т. Вахарловский, В.С. Гайцхоки и др. // Генетика. - 1982. - Т. 18, №5. - С.701 - 711.

147. Пучкова Л.В. Биосинтез церулоплазмина в различных органах крысы / Л.В. Пучкова, И.А. Вербина, В.В. Денежкина и др. // Биохимия. - 1990. - Т.55, вып.11. - С.2182 - 2189.

148. Пучкова Л.В. Биосинтез двух молекулярных форм церулоплазмина в печени крысы и их полярная секреция в кровоток и в желчь / Л.В. Пучкова, Т.Д. Алейникова, И.А. Вербина // Биохимия. - 1993. - Т.58, вып.12. - С.1893 - 1901.

149. Пучкова Л.В. Реконструирование пути межклеточного переноса пептидной части молекулы церулоплазмина в организме млекопитающих / Л.В. Пучкова, Л.К. Сасина, Т.Д. Алейникова и др. // Биохимия. - 1997. - Т.62, вып.7. - С.817 - 825.

150. Пучкова Л.В. Механизм, обеспечивающий гомеостаз меди у эукариотов, и его связь с транспортом железа / Л.В. Пучкова, Н.А. Платонова // Успехи совр. биологии. - 2003. - Т.123, №1. - С. 41 - 58.

151. Рассохин А.Г. Эритробластические островки костного мозга и их место в эритроне в норме и при изменении состояния эритропоэза в организме: Дисс. … докт. мед. наук / А.Г. Рассохин. - Челябинск, 1997. - 411с.

152. Ройт А. Основы иммунологии (пер. с англ.) / А. Ройт. - М.:Мир,1991. - 328 с.

153. Ромашко О.О. Механизмы действия глюкокортикоидов на кроветворные стволовые клетки и последующие этапы гемопоэза: Автореф. дисс. … докт. мед. наук / О.О. Ромашко. - М., 1986. - 40с.

154. Рыльков В.В Новая форма медьсодержащих центров в церулоплазмине человека / В.В. Рыльков, М.Ю. Тарасьев, К.А. Мошков // Биохимия. - 1990. - Т.55, №8. - С.1367 - 1374.

155. Саломатин В.В. Ускорение заживления ожоговых ран у мышей под влиянием б1 - кислого гликопротеина / В.В. Саломатин, Т.М. Соболевская, Т.В. Курилова, Р.И. Лившиц // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1989. - № 6. - С. 37 - 40.

156. Саломатин В.В. Влияние б1 - кислого гликопротеина на хемилюминесценцию и перекисное окисление липидов при экспериментальной термической травме / В.В. Саломатин, А.Г. Лютов, С.А. Еникеева и др. // Вопр. мед. химии. - 1993. - Т. 39, № 3. - С. 24 - 26.

157. Саломатин В.В. «Орозин» - новый препарат для трансфузионной терапии травм и воспалительных процессов / В.В. Саломатин, А.Г. Лютов, В.С. Корытный, И.Л. Подкорытов // Новые технологии в медицине: Тр. научн. конф. 13 - 17 мая 1996г. - Трехгорный,1996. - С. 79 - 81.

158. Саломатин В.В. Антианемическое действие церулоплазмина при ожоговой травме / В.В. Саломатин, А.Г. Рассохин, М.Ю. Коростелев, И.Л. Подкорытов // Материалы V Междунар. конференции «Биоантиоксиданты». - М., 1998. - С.248.

159. Саломатин В.В. Защитные функции острофазных белков плазмы крови. Новая концепция инфузионно - трансфузионной терапии критических состояний / В.В. Саломатин // Актуальные проблемы теоретической и прикладной биохимии: Материалы конференции биохимиков Урала, Поволжья и Западной Сибири, посвященной 70 - летию со дня рождения Р.И. Лившица. - Челябинск,1999. - С. 186 - 191.

160. Санина О.Л. Биологическая роль церулоплазмина и возможности его клинического применения (обзор литературы) / О.Л. Санина, Н.К. Бердинских // Вопр. мед. химии. - 1986. - №5. - С.7 - 14.

161. Сергеев П.В. Роль мембранотропных эффектов глюкокортикоидов в реализации их фармакологической активности: Обзор / П.В. Сергеев, А.С. Духанин // Бюл. экперим. биологии и медицины. - 2002. - Т. 134, № 9. - С. 244 - 253.