Протозойные инвазии и гельминтозы человека

Яйца крупные, серого цвета, с крышечкой. На конце, противоположном крышечке, находится маленький придаток в виде небольшого плосковыпуклого выступа, расположенного слегка асимметрично (чуть-чуть сдвинут с продольной оси яйца). Размеры 0,068-0,071 х 0,045 мм.

Дифиллоботриоз распространен в умеренных и субарктических широтах. В России основные очаги дифиллоботриоза расположены в Сибири (бассейны рек Оби, Иртыша, Лены, Енисея и др.), на Дальнем Востоке (Сахалин, Амурская область), в Архангельской области, а также в Поволжье (особенно в районах Волгоградского и Куйбышевского водохранилищ) и других местах. Диагностируется дифиллоботриоз и на Урале, в Свердловской области (Невьянский, Гаринский и некоторые другие районы).

Широкий лентец - ленточный гельминт длиной 2-10 м и более. Состоит из головки с двумя глубокими щелями (ботриями), с помощью которых он фиксируется к стенке тонкой кишки. В зрелых члениках формируются яйца. Яйца овальные, размеры 0,068-0,071 х 0,48 мм с бугорком на одном конце и крышечкой на другом, покрыты желтовато-коричневой оболочкой, содержат желточные клетки. Число члеников достигает 3000 и более. Пищеварительная система отсутствует, поэтому питание лентеца происходит за счет осмотического всасывания пищевых масс поверхностью тела.

Развитие гельминта происходит со сменой трех хозяев. Окончательным хозяином паразита являются человек, собака, кошка и другие рыбоядные животные. Промежуточные хозяева - пресноводные рачки. Дополнительные хозяева - хищные пресноводные рыбы (щука, окунь, налим, ерш и др.).

Паразитируя в тонкой кишке, широкий лентец ежедневно выделяет более 2 млн. яиц. Дальнейшее развитие яйца, выделившегося с калом, происходит в воде. При попадании в воду через 3-5 недель в яйцах развивается зародыш - корацидий. Корацидии заглатываются промежуточными хозяевами - веслоногими рачками и через 2-3 недели превращаются в процеркоиды. Рачки с процеркоидами поедаются рыбами, в кишечнике которых процеркоиды мигрируют в мышцы, икру, печень и превращаются в плероцеркоидов (инвазионную стадию личинок). Плероцеркоиды - удлиненные личинки молочно-белого цвета, длиной 1-2,5 см, шириной - 2-3 мм.

Хищные рыбы могут быть инвазированы плероцеркоидами от более мелких рыб, которые служат для них пищей. Плероцеркоиды, освободившиеся от переварившихся в кишечнике хищной рыбы мышц или других тканей, проникают через стенку желудка вглубь тканей и расселяются по разным органам. Таким образом, плероцеркоиды могут накопляться в теле хищных рыб. Этим объясняется то, что крупные рыбы бывают инвазированы значительно большим числом плероцеркоидов.

Эпидемиология. Заражение человека дифиллоботриозом происходит при употреблении в пищу инвазированной личинками рыбы в виде "строганины", обжаренной на костре, слабосоленой, а также сырой и малосольной икры. В тонкой кишке человека плероцеркоиды прикрепляются к слизистой оболочке и развиваются во взрослых лентецов. Через 25-30 дней начинают выделяться яйца. Гельминт живет в кишечнике человека свыше 30 лет.

Патогенез. Лентецы повреждают стенку кишки ботриями, при скоплении паразитов возможно развитие кишечной непроходимости. В связи с сенсибилизацией организма антигенами гельминта в ранней стадии болезни развиваются катаральные явления в слизистой оболочке тонкой кишки и других органах, эозинофилия, в хронической стадии - анемия, обусловленная недостаточностью витамина В12 и фолиевой кислоты, что связано с адсорбцией паразитом из кишечного содержимого витамина В12, нарушением биосинтеза фолиевой кислоты и других витаминов в результате дисбактериоза и ферментных нарушений.

В настоящее время процессы кроветворения ставятся в зависимости от секреторной функции желудка. Для нормального кроветворения необходимо наличие антианемического фактора. Последний образуется в желудочно-кишечном тракте при взаимодействии внутреннего, желудочного, фактора и внешнего пищевого. Вырабатывающийся, таким образом, антианемический фактор сохраняется в печени, откуда по мере надобности и используется организмом для регуляции кроветворения.

Нормальное кроветворение может нарушаться: 1) если по каким-либо причинам организм не вырабатывает внутреннего фактора, 2) если с пищей не поступает внешний фактор и 3) если антианемический фактор не усваивается.

Развитие типичной бирмеровской пернициозной анемии связывается в настоящее время с нарушением синтеза антианемического фактора на почве прекращения выработки железами желудка внутреннего фактора. Что касается дифиллоботриозной анемии, то при ней продукция антианемического фактора не нарушается, что доказано экспериментами на животных, а также специальными исследованиями на инвазированных широким лентецом.

Клиника. Дифиллоботриоз часто протекает бессимптомно или субклинически. В клинически выраженных случаях наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, изменение аппетита, неустойчивый стул. У части больных могут быть кожные высыпания, эпилептиформные приступы. Характерным симптомом дифиллоботриоза является пернициозоподобная анемия. Чаще встречаются легкие и стертые формы анемии, но наблюдаются формы со снижением числа эритроцитов до 1,5 х 10/?л и развитием клиники фуникулярного миелоза. У половины инвазированных снижено содержание витамина В12 в сыворотке крови (ниже 7,4 х 10/??мкмоль л). Со стороны крови в ранней фазе болезни отмечается эозинофилия.

Сравнительно часто дифиллоботриоз протекает относительно легко. Обычно появляются жалобы на слабость, сердцебиение, падение трудоспособности, понижение или исчезновение аппетита, боли в животе и те или иные кишечные расстройства, очень часто - поносы. Присоединяются и легкие нервные расстройства - головные боли, головокружения, раздражительность и т.д. При исследовании крови обычно обнаруживаются легкие степени анемии.

В более тяжелых случаях все указанные явления прогрессируют. При наиболее тяжело протекающем дифиллоботриозе развивается типичная картина злокачественного малокровия Удаление паразита ведет к быстрому и полному выздоровлению без какого-либо иного терапевтического вмешательства. Это доказывает то, что пернициозная анемия при наличии в кишечнике широкого лентеца является не случайным совпадением, а действительно зависит от его паразитирования. В некоторых случаях дегельминтизация дает быстрое и полное выздоровление после грозных явлений, неизменно прогрессировавших, несмотря на энергичную неспецифическую терапию.

Следует считать, что в результате паразитирования широкого лентеца иногда иногда наблюдаются и тяжелые нервные симптомы: расстройства чувствительности, резко выраженная болезненность по ходу нервных стволов, глубокая психическая подавленность. У детей изредка наблюдаются припадки тонических и клонических судорог, иногда с потерей сознания, в некоторых случаях с бредом и т.п.

В случаях паразитирования D. tungussicum немногочисленные клинические наблюдения доказали наличие выраженной картины заболевания с рядом жалоб на желудочно-кишечный тракт, боли, расстройства стула. Встречались случаи очень тяжелых анемий обычного типа. В одном случае полная потеря трудоспособности у молодого субъекта, соблюдавшего в течение почти 2 лет постельный режим, сменилась в 2-3 недели после дегельминтизации цветущим здоровьем, и больной получить возможность поступить на стройку каменщиком.

Диагностика. Диагноз ставится при обнаружении в кале яиц лентеца методами нативного мазка, толстого мазка по Като, методами флотации. Дифиллоботриозная анемия диагностируется на основании эпидемиологического анамнеза, клинических, гематологических данных.

Яйцо широкого лентеца размером 70-83 х 50-54 мкм овальной формы с гладкой прозрачной оболочкой желтоватого цвета, на одном полюсе имеет крышечку, на другом бугорок. Яйцо чаечного лентеца меньше по размерам (50-67 х 38-48 мкм).

Лечение. Основными лечебными препаратами являются фенасал и празиквантель. В качестве альтернативных могут назначаться отвар из семян тыквы, а при особо упорном течении инвазии и неэффективности вышеуказанных средств экстракт корневища мужского папоротника.

В первые 3-5 дней госпитализации назначается диета № 4, а затем в течение 2 дней диета из молочных продуктов (кефир, простокваша, молоко), фруктовых соков, компотов, сладкого чая, белого хлба (100 г в день). Рекомендуются дренажи со щелочной минеральной водой, смесью Бурже, спазмолитики, противовоспалительная и заместительная ферментная терапия, десенсибилизирующие препараты.

За сутки до начала дегельминтизации назначается солевое слабительное и двухкратно очистительная клизма.

Ф е н а с а л. После 3-го дня подготовки к дегельминтизации вечером больной получает стакан кефира или чая, 100 г белого хлеба, а через 3 ч принимает 2,0 фенасала и ложится спать. Утром натощак дается еще 1,0 фенасала. Завтрак через 3 ч. После приема фенасала слабительное не назначается, так как препарат способствует нарушению кутикулы паразита, перевариванию его в кишечнике хозяина, и поэтому поиск головки гельминта в фекалиях больного нецелесообразен.

П р а з и к в а н т е л ь (бильтрицид). Применяется однократно в дозе 50 мг/кг массы больного.

При выраженной анемии перед дегельминтизацией назначают витамин В12 в дозе 200-400 мкг внутримышечно в течение 3-4 недель. При фуникулярном миелозе доза витамина В12 до 500-1000 мкг в сутки в течение 10-14 дней, затем 1-2 раза в неделю до исчезновения симптомов анемии. Назначают также фолиевую кислоту.

Диспансеризация. После лечения больной наблюдается в течение 6 месяцев, затем проводится контрольное гельминтокопроовоскопическое исследование двухкратно через 3 месяца и 6 месяцев. При отсутствии клинических признаков заболевания и отрицательных анализах кала больные снимаются с учета. Больные с анемией после лечения наблюдаются не менее года с ежемесячным лабораторным контролем крови и снимаются с диспансерного учета при отсутствии рецидивов анемии.

Профилактика. Охрана водоемов от загрязнений сточными водами. Обследование и лечение инвазированных. Нельзя употреблять в пищу сырую, непроваренную, малосольную, непровяленную рыбу, а также икру щуки без санитарно-гельминтологической экспертизы. Рыбу необходимо обезвреживать провариваним не менее 20 мин с момента закипания, прожариванием 25-30 мин, а икру солить.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ

Возбудитель - карликовый цепень (Hymenolepis nana) 1,5-3 см длиной, имеющий головку (сколекс), шейку и тело (стробила), состоящие из 160-1000 гермафродитных члеников (проглоттид). На сколексе расположны 4 присоски и хоботок с кольцом из 24-30 небольших крючьев. Матка дистальных члеников содержит зрелые яйца (прозрачные, бсцветные, шаровидной или эллипсоидной формы, размерами 0,04-0,05 мм), внутри которых располагается инвазионная личинка с 6 крючьями (онкосфера). При заглатывании яйца онкосфера освобождается от оболочки, внедряет в стенку тонкой кишки и образует через 6-8 суток небольшую бесхвостую личинку - цистицеркоид. Через 4 дня личинка возвращается в просвет кишки, выворачивается сколекс, которым присасывается к слизистой оболочке и начинает образовывать стробилу. Зрелые яйца появляются в фекалиях приблизительно через 15-25 дней. Яйцо эллипсоидной формы с прозрачными, бесцветными оболочками (две наружные, три внутренние). Между оболочками находится прозрачный мелкозернистый слой межуточного вещества. На полюсах внутренней оболочки имеются небольшие выпячивания, от которых отходят в межуточное вещество 4 филамента, а в центре видны 6 крючьев. При тяжелых формах инвазии в организме больного могут обитать тысячи особей гельминта.

Карликовый цепень может проходить все стадии развития в организме человека, который в данном случае является промежуточным и окончательным хозяином. Однако возможно развитие гельминта и с участием промежуточных хозяев - насекомых (мучной червь, блохи, гусеницы, жуки), а через них - грызунов, которые становятся дополнительным резервуаром этого гельминта.

Эпидемиология. Основным механизмом передачи является фекально-оральный, факторами передачи - грязные руки, игрушки, предметы обихода, пищевые продукты.

При наличии большого числа паразитов в кишечнике, когда они заселяют не только дистальные, но и проксимальные отделы тонкого кишечника, нередко имеет место аутоинвазия вследствие разрушения члеников и оболочки яиц, при этом вышедшие онкосферы успевают внедриться в толщу кишечной стенки.

Гименолепидоз преимущественно поражает городское население. Чаще болеют дети 4-14 лет, что обусловлено ндостаточно прочными санитарно-гигиеническими навыками и особенностями возрастной восприимчивости к инвазии.

Яйца карликового цепня быстро погибают при высушивании, высоких температурах. При комнатной температуре они сохраняют жизнеспособность 3-4 суток, а в воде комнатной температуры - до 35 суток. Быстро погибают (через 5-30 мин) при обработке хлорной известью, карболовой кислотой.

Патогенез. В патогенезе гименолепидоза значительную роль играет механический фактор, т.к. присоски и крючья паразита сдавливают эпителий ворсинок, вызывая его повреждение. Кроме того, паразиты выделяют ферменты, обладающие литическим действием и вызывающие некроз эпителия, язвенные его поражения. Определенную роль имеет и сенсибилизация организма хозяина, изменения микробной флоры кишечника, нарушения активности пищеварительных ферментов и нейрогуморальной регуляции пищеварения.

Обычно гименолепидоз протекает в течение 1-3 месяцев вследствие развития иммунитета, прпятствующего суперинвазии. При недостаточности иммунного ответа наблюдается и длительное, упорное течение инвазии.

Клиника. Гименолепидоз нередко протекает субклинически или бессимптомно. В клинически выраженных случаях периодические боли в животе, снижение аппетита, тошнота, отрыжка, неустойчивый стул, повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, а в ряде случаев, преимущественно у детей, обмороки, эпилептиформные припадки. Иногда выявляются зудящие сыпи, вазомоторный ринит. Как правило, наблюдается снижение секреторной функции желудка, ферментативные нарушения в кишечнике. Возможно развитие эрозивного гастродуоденита, а при упорном течении и повторных курсах химиотерапии функциональные нарушения гепатобилиарной системы (дискинезии желчевыводящих путей, незначительное повышение активности аминотрансфераз, повышение уровня билирубина). Часто наблюдающиеся при гименолепидозе кишечные расстройства связаны с воспалительными явлениями, вызванными механической травмой слизистой, наносимой паразитами, и проникновением через травмированные участки любой микрофлоры. Токсическое воздействие карликового цепня на организм изучено экспериментально. Клинические наблюдения указывают, что паразитирование в кишечнике карликового цепня нередко вызывает реакцию со стороны нервной системы, иногда очень резкую. В общем анализе крови у части больных возможно выявление гипохромной анемии, тенденции к лейкопении, увеличение СОЭ и содержания эозинофилов.

Все авторы, изучавшие клинику гименолепидоза, отмечают наличие симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Так, Гордадзе, имевший под наблюдением 552 лица, инвазированных карликовым цепнем, считает, что при данном заболевании желудочно-кишечные расстройства встречаются чаще других и в очень большом проценте. На первом месте стоят боли в животе, носящие характер почти ежедневных приступов, иногда с перерывом на несколько дней. Боли начинаются сразу, без какой-либо связи с диетой и продолжаются 1-2 часа, иногда и дольше. Они редко имеют характер ноющих и даже режущих приступообразного характера и полное исчезновение болей после дегельминтизации.

Вторым по частоте из симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта Гордадзе считает поносы, носящие характер энтерита. Поносы появляются неожиданно, без видимой связи с нарушением диеты и продолжаются несколько дней. Фекалии жидки, кашицеобразной консистенции, иногда и водянистой; слизи в фекалиях очень много. Такие часто повторяющиеся поносы иногда очень продолжительны, изредка отмечаются на протяжении нескольких лет, доводя больных до истощения. Наконец, из желудочно-кишечных явлений часто наблюдаются тошнота и слюнотечение (44,8% по данным Гордадзе), плохой аппетит (58%), встречается и рвота.

Расстройство нервной системы часто проявляется в виде головных болей, иногда имеющих постоянный характер, и тогда детям трудно, иногда даже невозможно учиться, а взрослым - работать. По Гордадзе, в 29,9% случаев наблюдаются головокружения, которые автор справедливо относит к явлениям со стороны нервной системы.

Дети, страдающие гименолепидозом, становятся раздражительными, рассеянными, иногда крайне капризными. Иногда изменения настроения и даже характера детей наблюдаются в период накопления паразитов и сглаживаются после лечения. При упорном гименолепидозе через несколько недель после лечения капризы, раздражительность, неуравновешенность, нежелание работать и другие явления вновь возвращаются. В некоторых случаях родители лечившегося ранее ребенка по изменению его характера догадываются о возврате заболевания гименолепидозом, что и подтверждается при обращении к врачу и анализу фекалий.

Аналогичные явления наблюдаются и у взрослых, причем Гордадзе считает, что нервные явления гименолепидоза бывают у них выражены резче, чем у детей. Нервные явления сравнительно нередко выражаются припадками характера то истерических, то эпилептических. Иногда наблюдается характерная картина эпилепсии с резким изменением психики.

Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминтов в фекалиях методами толстого мазка по Като или флотации. В связи с периодичностью выделения яиц рекомендуются повторные исследования фекалий с интервалом 2-3 недели. При отрицательных результатах исследования фекалий и наличии клинико-эпидемиологических данных можно использовать пробное лечение -фенасалом (0,5-1,0 на ночь) с последующим назначением солевого слабительного и исследованием фекалий утром следующего дня.

Лечение. Наиболее часто для дегельминтизации используются фенасал и празиквантель.

За 3-5 дней до начала и в дни лечения больные получают бесшлаковую диету, состоящую из молочных продуктов, фруктовых соков, компотов, сладкого чая, белого хлеба. Для нормализации функции желудочно-кишечного тракта рекомендуются дренажи со щелочной минеральной водой, смесью Бурже, спазмолитики. По показаниям назначаются десенсибилизирующая терапия, витамины В12, С, фолиевая кислота, препараты железа, ферменты, противовоспалительная терапия.

Ф е н а с а л. При проведении дегельминтизации может быть использована одна из трех схем лечения.

Схема 1. Два 4-дневных цикла с интервалом в 4 дня. Возрастная суточная доза фенасала для взрослых и детей старше 9 лет (1-й день 2 г, последующие - 1 г) делится на 4 приема, интервал между приемом 2 ч. Препарат назначается за 1,5-2 ч до еды.

Схема 2. Семь 2-дневных циклов с интервалом в 5 дней. Разовая доза, она же суточная: взрослым - 2 г, детям до 6 лет - 1 г, 6-9 лет - 1,5 г и старше 9 лет - 2 г.

Схема 3. Три 7-дневных цикла с интервалом в 2-3 дня. В 1-й день каждого цикла утром натощак (за 1,5-2 ч до еды) - 2 г фенасала, на 2-6-й дни цикла - 0,5 г.

В первые дни первых циклов при любой из применяемых схем лечения через 3 ч после приема фенасала больным назначается солевое слабительное, а на ночь - очистительная клизма с целью удаления из кишечника основной массы разрушенных паразитов.

При проведении дегельминтизации рекомендуется тщательное мытье рук с мылом, обезвреживание фекалий 2-5% раствором хлорамина, хлорной известью или кипятком.

С целью предотвращения суперинвазии целесообразно через месяц по окончании лечения провести один противорецидивный семидневный цикл.

П р а з и к в а н т е л ь. Назначается в дозе 20-25 мг/кг массы тела больного однократно. При упорном течении гименолепидоза лечение через 10-12 дней следует повторить.

Диспансеризация. Инвазированные карликовым цепнем после лечения наблюдаются на протяжении 1 года с ежемесячным исследованием испражнений на яйца глистов, а в первые 2 месяца - через каждые 2 недели. Излеченными считаются лица, у которых при 4-6 контрольных исследованиях фекалий яйца гельминта не обнаружены. При обнаружении яиц гельминта проводится повторное лечение, наблюдение продолжается до полного выздоровления. Контактные обследуются копроовоскопически 2-кратно с интервалом 5-7 дней.

Профилактика. Соблюдение гигиены тела, одежды, учреждений, жилища. Обследование на гельминтоз всех членов семьи больного и одновременное лечение всех инвазированных.

Раздел 7. Описторхоз

7.1 Морфология, биология и жизненный цикл паразита

Возбудитель описторхоза трематода Opisthorchis felineus мелкий плоский червь ланцетовидной формы. Длина паразита 4-13 мм, ширина 1-3,5 мм. Размеры гельминта, обитающего у человека, крупнее, чем паразитирующего у животных. Это впервые отмечено К.Н.Виноградовым и в дальнейшем подтверждено другими исследованиями (Н.Н.Плотников, 1953; Н.Н.Плотников и соавт., 1975). Было также установлено, что при увеличении количества описторхисов в печени одного хозяина средний размер их тела уменьшается (Н.Н.Плотников, 1953; Н.Н.Плотников и соавт., 1967, 1975). По мнению авторов, при интенсивной инвазии описторхисами среда обитания их насыщается продуктами обмена, которые и тормозят рост паразитов. Но кроме этого, вероятно, нельзя исключить и роль иммунологической перестройки организма при описторхозной инвазии.

Трематода имеет плоское удлиненное тело с утонченным передним концом и закругленным задним. На переднем конце тела расположена ротовая присоска, а приблизительно между первой и второй четвертью его - брюшная, несколько меньше ротовой. В глубине ротовой присоски открывается ротовое отверстие, ведущее в глотку, а за ней следует пищевод, который делится на две кишечные ветви, слепо заканчивающиеся на задней части тела, где располагаются два лопастных семенника: передний, обычно четырехлопастной, и задний, пятилопастный, между семенниками, в задней части тела, S-образно извивается экскреторный канал, открывающийся отверстием в заднем конце тела паразита. Впереди от семенников расположены овальный яичник и крупный мешковидный или грушевидной формы семяприемник. Кнаружи от кишечных ветвей располагаются гроздевидные желточники, состоящие большей частью из 8 фолликулов. Все пространство между семенниками и брюшной присоской заполнено петлями матки, имеющей темно-коричневый цвет благодаря наличию в ней большого количества яиц. Половые отверстия (мужское и женское) открываются непосредственно спереди от брюшной присоски. Описторхисы - гермафродиты. При копуляции семя вносится через матку в oomun и семяприемник. Здесь происходит оплодотворение яйцевой клетки, которая с небольшим количеством желточных клеток окутывается прочной оболочкой и в виде сформировавшегося яйца поступает в матку. Яйцо описторхиса овальной формы бледно-желтого цвета, с нежной двухконтурной оболочкой. Оно имеет на одном полюсе крышечку, а на противоположном - небольшой штифтиковидный выступ скорлупы. По данным Н.Н.Плотникова (1953), размер яиц - от 0,011 до 0,019 мм ширины и от 0,023 до 0,034 мм длины; по К.И.Скрябину, В.П.Подъяпольской, В.Ф.Капустину - от 0,010-0,015 мм (Скрябин К.И., 1950). П.П.Горячев (1964) отмечает, что размеры яиц описторхиса и их форма подвержены разнообразным вариациям, размеры их колеблются от 10,5 до 16,5 микрон ширины и от 19,5 до 30 микрон длины. Плодовитость описторхиса велика. При наличии в печени кошки 1000 экземпляров гельминта каждый из них выделяет в сутки около 900 яиц.

Пищей для описторхисов служат выделения слизистых оболочек желчных протоков и поджелудочной железы, эпителиальные клетки, кровь и т.д. Считается, что в питании описторхисов существенное значение имеет именно заглатывание крови, которая служит для них и источником кислорода. Обитание описторхисов в желчи - среде, лишенной кислорода, а также большое содержание в их теле углеводной фракции, установленное гистохимическими и химическими исследованиями, дают основание предполагать, что описторхисам присущ анаэробный тип обмена. Пищеварение у них внеклеточное, ферментативное. Изучая действие некоторых факторов на описторхисов, Н.Н.Плотников и Л.К.Зерчанинов (1953) установили, что в физиологическом растворе паразиты живут до 6 суток. Г.В.Кондинский, изучая вопрос о культивировании половозрелых описторхисов in vitro, нашел, что наиболее благоприятными средами культивирования из испытанных им являются гидролизат лактальбумина и среда 199, в которых гельминты жили в течение месяца без дополнительного добавления в среды антибиотиков. В организме животных и человека описторхисы обладают большей продолжительностью жизни. Н.Н.Плотников (1953) при вскрытии кошки через 3 года 5 дней полного исключения из ее рациона рыбы обнаружил у нее 867 живых описторхисов. Имеются указания, что в организме человека и животных описторхисы могут жить до 20-30 лет (Плотников Н.Н.). До настоящего времени обоснованных данных о сроках их жизни нет.

К.Н.Виноградов (1893), основываясь на знании циклов развития Fasciola heratica и Dicrocoelium lanceatum, высказал предположение, что описторхис имеет промежуточного хозяина - моллюска. В дальнейшем это предположение подтвердил H. Vogel (1979), который экспериментально доказал, что яйцо описторхиса для своего развития должно попасть в кишечник промежуточного хозяина - моллюска Bithynia Unflata, Troscheli, Leachi. В их кишечнике из яйца выходит мирацидий, который пробуравливает стенку кишечника и выходит в полость тела, где развивается в спороцисту. Из спороцисты, примерно через месяц с момента заражения, образуются редии, из которых начинают развиваться церкарии. Из одной редии в результате партеногенического размножения могут образовываться десятки тысяч церкариев. Церкарии, будучи еще не инвазионными, проникают в пищеварительную железу моллюска, где дозревают до инвазионной стадии. Затем, примерно через два месяца, церкарии покидают организм моллюска и выходят в воду вместе со слизью, способствующей прилипанию их к рыбе. Установлено, что свободный церкарий описторхиса обладает положительными фото- и геотаксисами. После выхода из моллюска церкарии плавают близ дна водоема. Токи воды, образующиеся во время прохождения рыбы, а также, вероятно, и тень от них приводят личинки в состояние движения. Инвазионные церкарии нападают на дополнительных хозяев - пресноводных рыб, проникают через их кожные покровы в мышечную и соединительные ткани, где инцистируются и превращаются в метацеркариев. Метацеркарии, проникшие в мускулатуру рыб, достигают инвазионной стадии лишь через 6 недель. Зрелый метацеркарий имеет вид овальной цисты с толстой соединительнотканной оболочкой, внутри которой помещается личинка, покрытая мелкими шипиками. Между телом личинки и соединительнотканной оболочкой имеется тонкая прозрачная гиалиновая оболочка.

В организм дефинитивного хозяина - человека и животных - метацеркарии попадают при употреблении необезвреженной инвазированной метацеркариями рыбы карповых пород (язь, карась, чебак, плотва, елец, подлещик, пескарь) при недостаточной термической обработке: варка (уха), выпечка (пироги), вяление, соление. В желудке окончательного хозяина происходит переваривание только наружной соединительно-тканной капсулы метацеркариев. Тонкая внутренняя оболочка их не изменяется после пребывания в желудочном соке даже в течение нескольких часов, а под действием дуоденального сока метацеркарии освобождаются от внутренней оболочки, причем это осуществляется путем разрыва оболочки самой личинкой. Н.Н.Плотников и Л.К.Зерчанинов (1953) показали в эксперименте, что при переносе метацеркария, лишенного наружной капсулы, в дуоденальный сок личинка через 10 минут резким движением разрывает внутреннюю оболочку, быстро выходит из нее и начинает оживленно двигаться. Интересно отметить, что метацеркарии, лишенные оболочек, в желудочном содержимом быстро погибают, тогда как в дуоденальном они длительное время остаются жизнеспособными. Освобожденные метацеркарии из верхних отделов кишечного тракта, продвигаясь по протокам желчевыделительной системы, достигают через 3-5 часов желчного пузыря и печени. Положительный хемотаксис к желчи помогает им отыскать отверстие желчного протока. Проникновение метацеркариев описторхиса в поджелудочную железу происходит по Вирсунгову протоку. Условия проникновения метацеркариев в эту железу, а также и для существования в ней менее благоприятны, чем в гепатобилиарной системе. Этим, по-видимому, объясняется тот факт, что описторхисы реже и в меньшем количестве встречаются в поджелудочной железе, чем в печени и желчном пузыре. Других путей проникновения метацеркариев в печень и поджелудочную железу нет. В эксперименте на животных (Н.Н.Плотников, 1953) было установлено, что после перевязки общего желчного протока и при внесении личинок в изолированный отрезок кишки, не содержащий Фатерова соска, заражения не наступает. Проникшие в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу метацеркарии через 3-4 недели достигают половой зрелости. Таким образом, весь цикл развития Opisthorchis felineus от яйца до половозрелой стадии длится 4-4,5 месяца.

Единственными местами обитания описторхисов являются желчевыводящие пути печени, желчный пузырь и поджелудочная железа. По данным Н.Н.Плотникова (1953), описторхисы в печени обнаруживаются в 100% случаев инвазий, в желчном пузыре - в 60%, в поджелудочной железе - в 36%. Интенсивность инвазии может быть различной - от незначительного числа паразитов до огромного их количества. Н.Н.Плотников и Л.К.Зерчанинов (1953) приводят закончившийся летально случай описторхоза, когда при вскрытии в печени было обнаружено 25321 паразитов. G. Frede(1979) обнаружил у одного умершего 28467 и у другого 38432 экземпляра описторхисов.

В организме дефинитивного хозяина нарастание инвазии происходит только при повторных заражениях.

Патогенез описторхозной инвазии. В последние годы в изучении механизмов развития патологического процесса при гельминтозах достигнуты большие успехи. Однако патогенез острой и хронической стадии гельминтозов сложен. Проникновение и существование паразита в организме человека (хозяина), помимо его непосредственного воздействия, сопровождается развитием и реакцией эндогенного характера (Н.Н.Озерецковская с соавт., 1985).

Личинки гельминтов оказывают прямое повреждающее действие на организм больного выделяемыми ими ферментами, способствуя активации системы комплемента, выделению простагландинов клетками тканей хозяина, окружающими гельминта. Эти процессы провоцируют возникновение воспалительных реакций, облегчая паразиту проникновение в ткани, способствуя кровенаполнению тканей, обеспечивая личинкам оптимальные условия развития.

В динамике воспалительных реакций активируются системы пептидных гормонов (гастрин, с-пептид, инсулин, глюкагон, иммуноглобулин G (Л.И.Зверева, 1990), секретин-холецистокинин, ангиотензин-ренин), кининов, что способствует функциональным расстройствам пищеварительного аппарата, циркуляторным нарушениям, болевому синдрому. Вместе с тем пролиферация лимфоидных и макрофагальных элементов в тканях, выделение ими лизосомальных ферментов, активация системы комплемента обеспечивают пораженному организму первый этап неспецифической защиты от инвазии.

Параллельно с первой ферментативно-токсической фазой патогенеза развивается вторая фаза - иммунологическая. С первых часов попадания инвазионных личинок в организме начинается процесс иммуногенеза, протекающий по общим законам с включением клеточных и гуморальных механизмов иммунитета. Ферменты и метаболиты, выделяемые личинками описторха в период созревания, обладают высокой антигенной активностью. Реакции иммунитета реализуются путем фиксации антител или иммунных комплексов антиген-антитело на поверхностных тканях паразита. Иммунные комплексы с иммуноглобулинами G и А присоединяют комплемент. К измененной поверхности тела паразита или его яйца привлекаются эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, проявляя цитотоксический эффект путем активного выделения клеточных ферментов - гидролаз, пероксидаз, пептидаз и др. В защитных реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, тромбоциты. Фиксация на этих клетках иммунных комплексов приводит к выделению медиаторов свертывающей системы крови, вазоактивных аминов (адреналина, ацетилхолина), простагландинов (Н.Н.Озерецковская, 1975; Н.Н.Озерекцровская с соавт., 1985).

Включение иммунных механизмов в формирование патологического процесса при гельминтозах выражается в остром характере и генерализации воспалительных реакций, что и определяет острое течение ранней стадии болезни. Острое начало болезни связано и с циклом развития паразита. Путем изменения свойств поверхностной оболочки паразит активно участвует в модуляции ответных воспалительных реакций своего хозяина.

Формирование иммунного ответа - защитная реакция - является главным механизмом патогенеза описторхоза.

Иммунные реакции, переходя границы адекватного физиологического ответа, становятся иммунопатологическими, являясь причиной тяжелых поражений. Это третья, иммунопатологическая, фаза патогенеза.

Важное значение для возникновения органной патологии имеет выделение гельминтами субстанций, подобных гемагглютининам человека (Н.Н.Озерецковская, 1982).

Для патоморфологических изменений в ранней, ферментативно-токсической, фазе патологического процесса характерны воспалительно-дистрофические изменения, связанные с нарушением гемостаза и проницаемости стенок сосудов. Во второй фазе развиваются распространенные, или генерализованные, пролиферативные реакции в стенках сосудов, строме органов с формированием гранулем или инфильтратов, проникающих в паренхиму. В третьей, иммунопатологической, фазе органные поражения связаны с развитием системных васкулитов, эозинофильной инфильтрацией, диффузно-очаговым гранулематозом и сопровождающими их диффузными дистрофическими изменениями паренхиматозных органов, особенно в печени (Н.Н.Озерецковская с соавт., 1985).

В формировании патологического процесса в хронической стадии описторхоза большое значение имеют особенности биологии паразитов, продолжительность жизни личиночных и зрелых форм, локализация паразитов, суперинвазии.

Описторхисы на организм хозяина оказывают механическое, токсическое, сенсибилизирующее воздействие, являются проводниками микробов, поглощают витамины, продукты питания и способствуют опухолеобразованию.

Описторхисы - проводники и активаторы бактериальной флоры. Инвазия открывает ворота инфекции. Это происходит в результате травматизации слизистой кишечника, желчных ходов и ходов поджелудочной железы личинками описторха, способствует проникновению вглубь тканей условно-патогенной флоры, уменьшению концентрации соляной кислоты в желудочном соке, снижению естественного и приобретенного иммунитета к инфекциям.

Яркими примерами ведущей роли аллергии в клинике некоторых гельминтозов являются эозинофилия, отеки, температурная реакция, сыпи, нестойкие инфильтраты в легких, эозинофильные пневмонии, плевриты, астматический кашель (В.М.Борзунов, 1989).

Установлена способность описторха стимулировать развитие новообразований (новообразования печени при описторхозе). По образному выражению Г.М.Ахрем-Ахремовича, "описторхоз - ложе для рака", ибо вслед за перихолангитом развивается цирроз, а затем рак печени.

Проведенные нами исследования выявили связь патологии беременности, развития плода и течения родов с инвазией описторхисами. Течение беременности у женщин с описторхозом значительно чаще, в сравнении со здоровыми, осложняется ранними (41,3 ± 2,3%) и поздними (19,3 ± 0,9%) токсикозами беременности: преждевременными (18,3 ± 0,9%) и запоздалыми родами (8,7 ± 0,9%), слабостью родовой деятельности (20,4 ± 1,1%), гипотоническими кровотечениями (17,6 ± 0,9%), многоводием (12,6 ± 0,9%), самопроизвольными выкидышами (14,0 ± 0,3%) и мертворождением (7,8 ± 0,6%).

От беременных женщин, больных описторхозом, рождаются ослабленные дети с низкими антропометрическими показателями: уменьшением длины тела новорожденных на 5,3 см, массы тела на 1,8 кг и окружности головы на 3,2 см. Отмечается отставание физического развития детей на первом году жизни (дети позднее на 1-1,5 мес. начинают сидеть, стоять, ходить, имеют меньшее количество зубов). Наши исследования проведены впервые.

Данные экспериментальных исследований подтверждают впервые выявленный эмбриотоксический эффект описторхоза, проявившийся в существенном снижении плодовитости, повышении общей доимплантационной и пост имплантационной смертности и тератогенный эффект, заключающийся в достоверном увеличении относительного веса внутренних органов (печень, почки, мозг), статистически значимом нарушении процессов оссификации костей эмбрионов подопытных животных, микроанатомических изменениях у эмбрионов в виде незаращения мягкого неба (32,2%), незаращения губы (28,7%), внутритканевых кровоизлияний (66,1%), расширения желудочков мозга (20,3%), мочевого пузыря (18,6%), протоков печени (47,0%).

При суперинвазиях наблюдается некоторое уменьшение степени проявления неблагоприятного действия гельминтов на развитие беременности у экспериментальных животных: при четырехкратном заражении экспериментальных животных отмечается лишь тенденция к увеличению постимплантационной гибели эмбрионов, изменению относительной массы органов, что обусловлено нарушением определенных биохимических процессов и сопряженности обменных процессов в организме подопытных крыс.

Опыты на животных по изучению влияния инвазии описторхисами на эмбриогенез являются адекватной экспериментальной моделью для выявления неблагоприятного действия инвазии на женский организм в периоде беременности и могут использоваться в качестве чувствительного теста по изучению тератогенного и эмбриотоксического эффектов инвазии (В.М.Борзунов, 1989).

Патологическая анатомия описторхоза. В литературе имеется значительное количество работ, посвященных патологической анатомии описторхоза, как у человека, так и при естественном и экспериментальном описторхозе у животных. Большинство авторов отмечают, что степень гистоструктурных нарушений в печени и поджелудочной железе зависит от интенсивности описторхозной инвазии: чем она больше, тем выраженнее патоморфологические изменения. Однако степень патоморфологических изменений в организме человека, в частности выраженность их со стороны печени и поджелудочной железы, не во всех случаях находится в прямой связи со степенью инвазии. В ряде случаев резкие воспалительно-пролиферативные изменения печени и поджелудочной железы имеют место и при умеренно выраженной инвазии.

Печень при описторхозе обычно увеличена в размерах в большинстве случаев в умеренной степени, при незначительной инвазии ее размеры могут быть нормальными. Печень несколько уплотнена, поверхность ее гладкая, реже мелкобугристая. При микроскопическом исследовании, как правило, обнаруживаются морфологические изменения со стороны желчных ходов. Описторхоз всегда сочетается с распространенным, обычно продуктивным, холангитом. В течении пролиферативного холангита Н.А.Зубов (1973) выделяет 3 эволютивных стадии: стадию аденоматоза, стадию аденофиброза и стадию склероза. Н.Н.Плотников (1953), изучая патоморфологические изменения при естественном и экспериментальном описторхозе у животных, нашел, что наряду с хроническим воспалением желчных и панкреатических протоков, а также желчного пузыря обычно имеется хронический интерстициальный гепатит. Э.К.Бойко (1955) при патогистологическом исследовании печени при описторхозе наблюдала наряду с изменениями в желчных протоках и межуточной ткани также изменения в паренхиме печени, которые выражались наличием дистрофических, атрофических и регенеративных процессов со стороны печеночных клеток, в некоторых участках наблюдались некрозы последних. Морфологические изменения в печени представляют собой хронический продуктивный гепатит с тенденцией перехода в цирроз. Э.К.Бойко (1955) в большинстве случаев находила, что гепатит и цирроз печени носили очаговый характер.

Н.А.Зубов (1973) на секционном материале обнаружил различные формы хронического гепатита, причем хронический персистирующий гепатит наблюдался чаще, чем хронический активный гепатит. Соответственно развитию гепатита и нарастанию перидуктального и перипортального склероза обнаружена гемодинамическая перестройка в системе ветвей воротной вены и печеночной артерии: гипертрофия медии, миоэластофиброз, склероз. Кроме хронического гепатита при описторхозе наблюдаются такие осложнения, как перигепатит, гнойный холангит, холангитические абсцессы, перихолангитическая флегмона, желчный перитонит.

Рентгеноскопическая картина внутрипеченочных протоков при описторхозе изучалась на трупном материале. После наливки желчных путей бариевым молоком на рентгенограммах было обнаружено, что даже при сравнительно слабой степени инвазии констатировались довольно грубые изменения в желчных протоках. Рисунок желчного дерева был усилен, желчные протоки принимали цилиндрическую форму, появлялись мелкие холангиоэктазы, протоки достигали капсулы печени. При средней и массивной инвазии патологические изменения носили значительно более выраженный характер. Внутрипеченочные желчные протоки были извитыми, широкими, с множеством внутрипеченочных и подкапсульных крупных холангоэктазов, с образованием полостей. Приведенная рентгенологическая картина отражает действительную патологоанатомическую картину, описанную Н.А.Зубовым и др. (1977). Считается, что в образовании холангиоэктазий наряду с известными факторами (хроническим воспалительным процессом в стенке протоков, дискинезией, регионарным холестазом) существенное значение имеет обтурация холедоха, о чем позволяет думать наличие установленных при гистологическом исследовании терминальных отделов холедоха, большого дуоденального сосочка, головки поджелудочной железы, хронического воспалительного и склеротического процесса, вплоть до полного рубцового стеноза большого дуоденального сосочка.

Патоморфология печени в ранней фазе описторхоза у человека, по вполне понятным причинам, почти не изучена. Н.И.Тумольская (1966) исследовала, используя пункционную биопсию, изменения печени в ранней фазе описторхоза у людей только на 43-45-й день после заражения.

Патоморфологические изменения печени в ранней стадии описторхоза изучали В.Я.Глумов и Н.А.Зубов (1977) на 50 морских свинках, которых заражали метацеркариями описторхисов. Животных декапитировали через 1, 3, 5, 8, 10, 15, 20, 25, 30, 45, 55, 60, 75 суток после заражения. Результаты гистологического исследования показали, что при первичном заражении морских свинок описторхозом наблюдается бурная гиперпластическая реакция эпителия и соединительной ткани внутрипеченочных желчных протоков, ведущая в последующем к аденофиброзу билиарного тракта и перихолангитическому склерозу печени. Повышенная проницаемость сосудов, продуктивный эндоваскулит, очаги некроза паренхимы, эозинофильная инфильтрация тканей, гиперплазия и высвобождение ретикулярных клеток в перипортальных лимфатических узлах свидетельствуют о гиперергической реакции организма в ранней фазе описторхоза.

В ранней фазе экспериментального описторхоза у золотистых хомячков через сутки после заражения личинки описторхиса обнаруживались в просвете желчных протоков. В ранней фазе описторхоза возникает аллергическая реакция замедленного типа, которая в печени проявляется в виде антигенного гепатита. Морфологическим выражением последнего являются бурная пролиферация клеток ретикулоэндотелиальной системы с образованием узелковых структур внутрипеченочных долек, активация и нарастание количества лимфоидных элементов, плазматическое пропитывание стенки сосудов и продуктивный васкулит, развитие перидуктальной и перипортальной соединительной ткани, очаги некробиоза в паренхиме органа. Наблюдается высокая активность щелочной фосфатазы, накопление кислых мукополисахаридов. Количество гликогена и витамина С в гпатоцитах в течение первых 3 недель опыта значительно снижено. Характерный признак ранней фазы описторхоза у золотистых хомячков - образование паразитарных гранулем.

А.В.Налобин и В.И.Мельников (1976, 1980) описали гранулематоз печени при остром описторхозе у больного, которому была произведена лапаротомия по поводу предполагаемой перфоративной язвы желудка. При операции было обнаружено: по всей нижней поверхности печени множественные серо-желтые узлы, расположенные субкапсулярно, диаметром до 1 см. При микроскопическом исследовании обнаружена гранулематозная ткань из гигантских многоядерных клеток, окруженная значительной эозинофильной инфильтрацией. Заключение: гистологическая картина аллергической гранулемы паренхимы печени.

Желчный пузырь на секции умерших больных с описторхозом нередко увеличен и содержит большое количество желчи. Застойный желчный пузырь обычно наблюдается у лиц со средней и высокой степенью инвазии. В стенках желчного пузыря были обнаружены атрофия слизистой оболочки, очаговые скопления лимфоидных клеток и гистиоцитов, плазмоцитов и эозинофилов, участки грубого фиброза в мышечном и субсерозном слоях. Это дает основание рассматривать застойный желчный пузырь не только как следствие дисфункции сфинктеров Люткенса и Одди, но и как проявление хронического воспаления.

Некоторые авторы (Виноградов К.Н., 1893) отмечают при описторхозе наличие камней в желчном пузыре.

По вопросу о частоте цирроза печени при описторхозе единого мнения нет. Н.Н.Плотников (1975) доказал возможность возникновения цирротического процесса в печени при экспериментальном описторхозе кошек. Автор отмечает, что наиболее часто цирроз печени оказывается портальным, но вместе с тем имеются и признаки билиарного, поэтому он полагает, что описторхозный цирроз печени является смешанным - портальным с билиарным компонентом. Основой цирроза является хронический пролиферативный холангит с присоединяющимся прогрессирующим межуточным гепатитом, очаги фиброза на месте холестазов и желчных апоплексий. Обращает на себя внимание тот факт, что при описторхозе облигатным является фиброз печени, а описторхозный цирроз встречается редко. Н.А.Зубов (1973) полагает, что, вероятно, для развития цирроза необходимы еще какие-то дополнительные факторы (употребление алкоголя, заболевание желудочно-кишечного тракта и т.д.).

Т.А.Шмырева (1965), основываясь на изучении 6 случаев цирроза печени, развившегося на фоне длительной описторхозной инвазии, отмечает, что микроскопически во всех случаях имелась картина хронического продуктивного холангита с вовлечением в патологический процесс желчных протоков различного калибра. В 3 случаях наблюдался билиарный холангитический цирроз. Его особенностями являлись наличие широких полей тонковолокнистого сетчатого склероза вдоль перипортальных трактов и стенок крупных желчных протоков, желчные стазы в мелких протоках и значительная пигментация желчными пигментами цитоплазмы печеночных клеток, а также отсутствие жировой дистрофии печеночной паренхимы. В 3 других случаях имел место аннулярный цирроз печени с разрастанием узких тяжей и колец соединительной ткани и формированием ложных печеночных долек с крупнокапельным ожирением клеток паренхимы. Очаговый склероз печеночной паренхимы, который некоторые авторы квалифицируют как очаговый цирроз печени, Т.А.Шмырева (1965) расценивает как фиброз.

Сравнительно редким осложнением описторхоза является желчный перитонит. Он возникает вследствие деструктивных процессов в стенке субкапсулярных холангоэктазов, их повреждения при оперативных вмешательствах на печени или соседних с ней органов, а также при диагностической пункции печени, при гнойном воспалении желчных протоков.

Патологоанатомические изменения поджелудочной железы при описторхозе описаны многими авторами. Поджелудочная железа часто увеличена, уплотнена, протоки ее расширены. В них иногда обнаруживаются описторхисы. По данным Н.А.Зубова (1973), описторхисы в панкреатических протоках встречаются у 32% умерших взрослых людей, болевших указанным гельминтозом. Значительно более редкое по сравнению с печенью паразитирование описторхисов в поджелудочной железе, по-видимому, обусловлено, во-первых, наличием в протоках поджелудочной железы более высокого, чем в желчных протоках, гидростатического давления и, во-вторых, наличием в протоках поджелудочной железы более высокого, чем в желчных протоках, гидростатического давления, что затрудняет проникновение в нее личинок паразита. Л.Г.Соколова (1960), изучив 45 поджелудочных желез, взятых у умерших от различных заболеваний, страдавших при жизни описторхозом, нашла, что характер патоморфологических изменений однообразен. Изменения выражались в хроническом воспалении протоков и хроническом интерстициальном воспалении железы с сопутствующими изменениями железистой ткани. Наиболее частые и выраженные нарушения наблюдались со стороны протоков, они сводились к изменениям как эпителиального покрова, так и глубоких слоев стенок протоков. В значительном ряде случаев было найдено разрастание соединительной ткани и в железистых дольках. Реже всего обнаруживались патоморфологические изменения в островках Лангерганса; в большинстве случаев, даже при резко выраженном склерозе железы, островки Лангерганса оставались интактными. Автор подчеркивает, что в ее материале патоморфологические изменения поджелудочной железы могли зависеть не только от описторхозной инвазии, но значительную роль здесь играли и те заболевания, которые были непосредственной причиной смерти больных. Однако были и такие случаи, где обнаруженные изменения поджелудочной железы можно было полностью отнести за счет описторхоза. Н.А.Зубов (1973) отмечает, что для поджелудочной железы при описторхозе свойственны пролиферативный каналикулит, периканаликулярный, реже диффузный фиброз.

Интересно отметить, что патоморфологические изменения в поджелудочной железе наблюдаются и при отсутствии описторхисов в панкреатических протоках.

Существенный интерес представляет вопрос о патоморфологии поджелудочной железы в ранней фазе описторхоза. В.Я.Глумов и Н.А.Зубов (1977) изучали морфологические изменения поджелудочной железы в ранней фазе экспериментального описторхоза у морских свинок, которые забивались в различные сроки после заражения (постепенно возраставшие от 1-5 до 60-70 дней). Результаты исследования показали глубокие морфологические изменения, которые касались паренхимы поджелудочной железы, инсулярного аппарата, выводных протоков, сосудов, межуточной ткани и региональных лимфатических узлов. Формирование и мобилизация ретикулярных клеток в региональных лимфатических узлах, а также повышенная активность кислой и щелочной фосфатазы в ретикулоэндотелиальных элементах и лимфоцитах свидетельствуют об общей иммунологической реакции, обусловленной описторхозом. Авторы полагают, что комплекс разнообразных морфологических изменений в поджелудочной железе подтверждает клинические наблюдения о течении описторхоза в ранней фазе по типу острого аллергоза. В другой же, тоже экспериментальной, работе В.Я.Глумов с соавт. (1977) установили, что инкреторная ткань поджелудочной железы очень лабильна к влиянию описторхозной инвазии, претерпевает значительные изменения в ранний период гельминтоза. Наряду с дистрофическими и некробиотическими изменениями в островках Лангерганса наблюдается высокая компенсаторно-приспособительная реакция инсулярной ткани, выражающаяся в форме новообразования и гипертрофии островков. Авторы полагают, что глубокие морфологические изменения печени, сопровождающиеся нарушением гликогенобразующей функции ее, занимают одно из важных мест в развитии структурной перестройки инкреторного аппарата поджелудочной железы.