Протозойные инвазии и гельминтозы человека

Прямой путь характеризуется внутрикишечным превращением рабдитовидных личинок в филяриевидные, вызывая суперинвазию в результате аутоинвазии. Чаще всего это происходит при снижении иммунной защиты организма человека (прим цитостатиков, глюкокортикоидов, лучевая терапия и т.п.), а также при запорах.

Вне зависимости от путей проникновения филяриевидные личинки совершают обязательную миграцию по большому и малому кругу кровообращения. Длительность миграции 17-27 суток.

Продолжительность жизни особи паразита в организме человека составляет несколько месяцев, но при наличии аутосуперинвазии длительность течения стронгилоидоза можт достигать 20-30 лет.

Эпидемиология. Пораженность населения стронгилоидозом особенно высока (до 20%) в странах с теплым и влажным климатом, он встречается и в зоне умеренного климата (0,5-1,6%).

На территории Свердловской области стронгилоидоз чаще встречается как завозная инвазия, т.к. основное распространение имеет в тропиках и ближнем зарубежье: Грузии, Азербайджане и западных областях Украины, где наиболее подходящие климатические условия для формирования очагов (влажность, теплый климат).

Источником инвазии является больной стронгилоидозом человек, а иногда собака или кошка. Фактор заражения - почва. Заражение происходит при контакте с почвой, загрязненной фекалиями, реже - при употреблении загрязненной личинками воды или пищевых продуктов. Стронгилоидозом чаще болеют землекопы, шахтеры, работники кирпичных заводов. Сельское население поражается чаще, чем городское, пораженность взрослого населения выше, чем детского. Группами населения с повышенной зараженностью стронгилоидозом являются также больные с заболеваниями органов пищеварения, больные туберкулезом, пациенты специализированных интернатов, в частности психиатрических больниц.

Патогенез. Личинки проникают в организм человека преимущественно через кожу, реже - перорально, через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Возможна передача личинок с молоком матери. Проникшие в организм личинки мигрируют с кровотоком в легкие, откуда с мокротой попадают в глотку и затем в желудочно-кишечный тракт. В острой стадии основные патологические изменения, происходящие в организме инвазированного хозяина, обусловлены сенсибилизирующим действием антигенов гельминта, а также травматизацией тканей и стенок сосудов. Наиболее ярко симптом аллергии проявляется в период миграции личинок. В коже, в области проникновения личинок, нередко наблюдаются петехиальные кровоизлияния, отек, зудящие высыпания. В ряде органов, прежде всего в легких, печени, кишечнике, образуются геморрагии и эозинофильные инфильтраты.

В хронической стадии болезни при интенсивной инвазии наблюдаются множественные эрозии, язвенные поражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, эозинофильные гранулемы.

Инвазия кишечной угрицей вызывает частичную невосприимчивость к суперинвазии, и гельминты, как правило, локализуются только в тонком кишечнике. Но у лиц с измененной реактивностью (врожденной или приобретенной) может происходить генерализация процесса с миграцией личинок в мозг, лимфатические узлы, печень, миокард, легкие с развитием соответствующей клинической картины. Кроме того, возбудитель стронгилоидоза сам по себе обладает иммуносупрессивным действием, а миграция личинок способствует внедрению бактерий в поврежденные ткани.

Клиника. Инкубационный период длится 2-3 недели. В эндемичных очагах стронгилоидоз может протекать бессимптомно.

Для ранней миграционной стадии инвазии характерны лихорадка, кожные высыпания с зудом, отеком, артралгии, миалгии, а также легочный синдром в виде кашля, болей в грудной клетке, приступов удушья, иногда кровохарканье; в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, а рентгенологически выявляются единичные или множественные летучие эозинофильные инфильтраты. Описаны случаи развития острого аллергического миокардита, наблюдаются боли в эпигастрии, иногда тошнота, рвота, расстройство стула, гепатоспленомегалия (от 20 до 70-80%), увеличение СОЭ.

Клинически стронгилоидоз может давать различные картины заболевания как по характеру симптомов, так и по интенсивности болезни. Стронгилоидоз может протекать с различно выраженными симптомами заболевания.

Барлов подразделяет заболевание на 4 периода: 1) период кожных поражений, 2) период латентный, 3) период диареи и 4) период нервных явлений. Но, как будт ясно из дальнейшего, стронгилоидоз может давать и другие картины болезни. Кожные поражения, зависящие от миграции личинок через кожу, могут быть очень значительными. Все же в очень многих случаях стронгилоидоза не удается, хотя бы анамнестически, установить наличие кожных явлений в начальной стадии заболевания.

Семенова, под наблюдением которой был 41 больной стронгилоидозом, отметила три основные клинические формы заболевания. У большинства больных была кишечная форма. У всех больных этой группы было расстройство стула, чаще всего понос, но иногда и запор, а также наблюдался ряд диспептических расстройств (тяжелая кишечная форма стронгилоидоза). Печеночная форма характеризовалась поражением желчного пузыря. Больные страдали приступами печеночной колики, что в некоторых случаях сопровождалось нарушением функции кишечного тракта. Нервная форма характеризовалась раздражением нервной системы. У некоторых больных с нервной формой одновременно наблюдались в легкой степени желудочно-кишечные расстройства. Строго разграничивать эти формы не всегда удавалось: можно было говорить лишь о преобладании тех или иных симптомов. Нервные явления, по наблюдениям Семеновой, сопровождают почти все случаи стронгилоидоза.

Описываются легочные формы стронгилоидоза. Так, Лаптев наблюдал тяжелое заболевание легких с резко выраженной одышкой и выделением слизисто-гнойной мокроты, сопровождавшееся высокой температурой и общими отеками. В мокроте были обнаружены многочисленные подвижные личинки S. stercoralis и единичные эритроциты; Подъяпольская - у больной с первоначальным диагнозом туберкулез легких и окончательным - стронгилоидоз. В последнем случае наблюдался кратковременный инфильтрат в легком и эозинофилия в крови, что характерно для стронгилоидоза.

Описаны случаи пернициозной анемии на почве стронгилоидоза. Очень часто при стронгилоидозе и даже в почти бессимптомных случаях обнаруживается стойкая эозинофилия (12-76% эозинофилов в крови) и лейкоцитоз, которые уменьшаются и даже иногда полностью исчезают в результате лечения и появляются вновь при рецидивах.

В хронической стадии стронгилоидоза преобладает один из трех основных синдромов: дуодено-желчно-пузырный, желудочно-кишечный и аллергический или кожный.

Дуодено-желчно-пузырный синдром характеризуется постоянными болями в области правого подреберья, расстройством стула (запоры сменяются поносом); отмечаются изжога, отрыжка, горечь во рту, увеличение печени.

При желудочно-кишечном синдроме превалируют боли в животе схваткообразного характера, снижение желудочной секреции, диарея, нередки эрозивно-язвенные поражения двенадцатиперстной кишки, явления проктосигмоидита.

В случаях преимущественно аллергических проявлений наблюдаются зудящие рецидивирующие папуловезикулезные высыпания по типу так называемой "линейной крапивницы" на коже живота, спины, груди, ягодиц, в местах сдавления одеждой. В отличие от аллергических высыпаний миграционной стадии они сохраняются длительное время. Наряду с этим могут развиваться аллергические миокардиты, бронхиты астмоидного характера, циститы, уретриты.

Течение хронической стадии стронгилоидоза длительное (до 20-30 лет). По тяжести оно может быть бессимптомным, легким, средней тяжести и тяжелым.

Диагностика. Окончательный диагноз стронгилоидоза устанавливается после обнаружения личинок гельминта. Материалом для исследования могут служить фекалии, дуоденальное содержимое, мокрота, лаважная жидкость.

Для обнаружения личинок предпочтительнее исследовать желчь или применить метод Бермана при исследовании фекалий. Для обнаружения яиц стронгилоидеса фекалии необходимо исследовать не позднее 1 часа после дефекации. Но яйца гельминта выделяются с фекалиями очень редко. При этом следует иметь в виду, что продукция личинок самками может периодически прекращаться, в связи с чем требуются повторные исследования фекалий и дуоденального содержимого.

Лечение. В ранней миграционной стадии проводить специфическую терапию из-за возможного усиления аллергических проявлений не рекомендуется. Стероидные гормоны не показаны из-за опасности пролонгирования острой фазы и генерализации инвазии. Назначается патогенетическая терапия.

В хронической стадии лечение проводится м и н т е з о л о м (тиабендазолом) в суточной дозе 25-30 мг кг в 3 прима после еды, в течение 2 дней. При отсутствии препарата используется м е д а м и н (10 мг кг в день в три приема в течение 3 дней4 противопоказан при беременности) или в е р м о к с.

Диспансеризация. Пролеченные лица перед выпиской из стационара подвергаются контрольным обследованиям 3-кратно по Берману и однократно проводится дуоденальное зондирование. При обнаружении личинок лечение необходимо повторить не ранее чем через 3 месяца после первого курса. Реконвалесценты находятся под наблюдением в течение 3 месяцев. Контрольное обследование проводят через 1, 2 и 3 месяца после выписки из стационара.При каждом обследовании делается исследование фекалий 3-кратно с 1-2-дневными интрвалами по Берману или по упрощенным методикам. При отрицательных анализах фекалий исследуют однократно дуоденальное содержимое на наличие личинок. Если рабдитовидные личинки возбудителя у пролченных лиц не обнаружены, они считаются излеченными и снимаются с учета.

Наблюдение за микроочагом. При выявлении очага необходимы дополнительные мероприятия:

а) 3-кратное обследование по Берману всех членов коллектива, в т.ч. и обслуживающего персонала;

б) обследуются члны семей инвазированных;

в) дегельминтизация проводится одномоментно в условиях лечебного учреждения под врачебным контролем;

г) в течение 3 месяцев ежемесячно 3-кратное контрольное обследование по Берману пролеченных лиц.

Профилактика. Охрана почвы от загрязнений фекалиями. В эндемичных очагах не ходить босиком, не лежать на земле без подстилки, не пить некипяченой воды, не употреблять в пищу немытых и необваренных кипятком овощей, корнеплодов, ягод, фруктов. В лабораториях при исследовании фекалий лаборанты должны работать в резиновых перчатках. При попадании инвазионного материала на открытые участки тела, одежду, лабораторную мебель и т.п. необходимо немедленно протереть эти места раствором Люголя.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Возбудитель - Trichinella spiralis, мелкие нитевидные круглые гельминты, покрытые тонкой прозрачной кутикулой. Длина тела половозрелой самки 1,5-0,8 мм до оплодотворения и 4,4 мм после оплодотворения, длина самца не превышает 2 мм.

Особенностью биологии трихинелл и эпидемиологии инвазии является то, что полный цикл развития (от инкапсулированной юной трихинеллы до половозрелых форм и следующей генерации юных гельминтов) паразит проходит в одном и том же организме человека или млекопитающего, который служит и окончательным, и промежуточным хозяином трихинелл одновременно. В половозрелой стадии они паразитируют в стенке тонкого и начале толстого кишечника, а в личиночной - в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца, но следующий цикл развития может произойти только в организме нового хозяина.

Эпидемиология. Трихинеллез - это природно-очаговая зоонозная инвазия. В синантропных очагах заражение свиней, кошек, собак, крыс и других животных наступает при поедании продуктов убоя, пищевых отбросов, падали, содержащих личинки трихинелл. Человек заражается при употреблении в пищу мяса инвазированных животных (чаще свиньи, кабана, медведя, нутрии, лошади, собаки и др.), а также сала (с прожилками мяса) и колбас.

Патогенез. Заглатываемые с мясом личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке хозяина быстро освобождаются от капсулы. Развитие личинок половозрелых гельминтов и паразитирование последних происходит непосредственно на кишечной стенке. При относительно слабом заражении, когда в слизистой оболочке не возникает воспаления в результате внедрения в нее трихинелл, последние лежат в тонком кишечнике между ворсинками, обвиваясь вокруг них. Реже трихинеллы проникают в крипты. Задние их концы часто лежат свободно в просвете кишечника или между ворсинками. Передними концами трихинеллы вдавливаются в слизистую оболочку и проникают в толщу эпителия ворсинок и крипт. В толстом кишчнике трихинллы проникают передним концом в основание эпителиального слоя поверхности слизистой оболочки или крипт. Задние концы также часто лежат свободно в просвете кишечника или в криптах. Такая локализация трихинелл в кишечнике отмечается во все сроки их паразитирования. Через сутки после внедрения в слизистую, а затем подслизистую оболочку кишки, трихинеллы становятся половозрелыми: начинается копуляция. Самцы после оплодотворения самок погибают. На 4-е сутки и в период от 10 до 30, иногда до 50 дней самки "рожают" личинки. Все стадии от яйца до личинки проходят в теле самки. Одна самка производит от сотни до 2000 юных трихинелл. Миграция личинок из кишечной стенки хозяина до скелетных мышц осуществляется по лимфатической системе (через мезентериальные лимфатические сосуды и узлы, грудной лимфатический проток, полую вену). Возможна частичная миграция личинок и непосредственно через кровеносную систему, что приводит к распределению инапсулированных трихинелл в скелетных мышцах в зависимости от интенсивности их кровоснабжения. Больше личинок встречается в мышцах, выполняющих интенсивную нагрузку, которые, естественно, имеют и более обильное кровоснабжение. В поперечно-полосатой мускулатуре личинки задерживаются и продолжают эволюцию: увеличиваются, закручиваются в спираль и инкапсулируются. К 17-18-му дню развития личинка становится инвазионной для нового хозяина. За этот период в мышцах развиваются специфические изменения - появляются признаки дистрофии, тонкие волокна слегка утолщаются, теряют поперечно-полосатую исчерченность, вокруг них начинают появляться воспалительно-клеточные инфильтраты, что и приводит в дальнейшем к формированию соединительно-тканной капсулы.

Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина от 10 до 40 лет. Капсула служит биологической полупроницаемой мембраной, через которую происходит поступление из крови питательных веществ и удаление из капсулы продуктов метаболизма личинки (капсула снабжена сосудистой сетью и нервными окончаниями). Капсула защищает паразита от фагоцитоза и антител, которые появляются в крови хозяина. Формирование специфической капсулы стимулируется паразитом, и она в данном случае приобретает органоподобное строение. Происходит извращение защитной воспалительной реакции. Постепенно капсулы кальцифицируются, личинки в них погибают.

Кроме специфической локализации личинок трихинелл в скелетной маскулатуре, мигрирующие личинки, попав в артериальную систему, пассивно разносятся во все органы и ткани, но ни в одном органе личинки не задерживаются. Мигрируя по внутренним органам хозяина, личинки повреждают сосуды (артериолы, венулы), что приводит к кровоизлияниям, гибели клеток и последующему воспалению. Это безусловно имеет определенное значение в патогенезе трихинеллеза.

Клиника. Трихинеллез - острое лихорадочное аллергическое заболевание, которое длится от 1-2 до 5-6 недель, при появлении осложнений может затягиваться на более продолжительное время. При слабом заражении протекает бессимптомно. Тяжесть болезни зависит от интенсивности инвазии (чем больше больные употребляли мяса, зараженного личинками трихинелл, тем тяжелее протекали заболевания и выше была летальность).

Инкубационный период при трихинеллезе человека составляет от 10 до 25 дней, минимум - 5-8 дней, максимум - 28-30 дней. Длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и, наоборот, в тяжелых случаях бывает короткой.

Острый трихинеллез. Уже с первых дней болезни - плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39-40°С, отеки век и лица, эозинофилия крови. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются кожные полиморфные сыпи, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывает бессонница, головные боли, галлюцинации, иногда депрессия. В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы. Боли в животе и диспептические расстройства наблюдаются не более чем у четверти больных, поносы - редко, могут быть тяжелые абдоминальные кризы. Полная клиническая картина развивается на протяжении 2-4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема темпратуры, выраженных миалгий. Часто наблюдается полиморфное клиническое течение трихинеллеза. Лихорадка ремиттирующего типа бывает у большинства больных. При легком и средней тяжести течении болезни она нарастает обычно в течение 1-4 дней, а у тяжелых больных - в более длительный период (13-20 дней). Отек век и лица является одним из постоянных признаков трихинеллеза. У легких и среднетяжелых больных отеки развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли и отек лица могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже - менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, поражение печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3-4-й, реже 5-й неделе заболевания.

Картина крови: отмечаются общая гипопротеинемия и гипоальбуминемия, увеличение бета- и альфа-глобулинов, эозинофилия.

В зависимости от выраженности признаков болезни различают следующие клинические формы: легкую, средней тяжести (неосложненный трихинеллез), тяжелую и очень тяжелую (осложненный трихинеллез, иногда с летальным исходом).

Хронический трихинеллез. Хроническая фаза трихинеллеза может продолжаться несколько месяцев и даже лет. Основные изменения в этих случаях наблюдаются в скелетных мышцах и мышцах сердца. Больные жалуются на общую слабость, боли в области сердца, на непроходящие миалгии разной интенсивности. В биопсированных мышцах больных находят хроническое воспаление и дегенеративные мышечные изменения.

В настоящее время выделены две основные фазы в патогенезе клинических проявлений трихинеллеза.

Фаза 1. Специфическая сенсибилизация организма характеризуется возникновением общих аллергических проявлений: лихорадки, отеков, миалгии, кожных высыпаний и катарального легочного синдрома, общих неврологических расстройств. Сенсибилизация организма в этой фазе подтверждается наличием антител в крови.

Фаза 2. Возникает при интенсивном заражении и характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и органных поражений. В этот период специфические антитела в крови и кожная сверхчувствительность определяются менее отчетливо, чем в фазу 1.

В основе аллергических проявлений фазы 1 трихинеллеза лежит появление преимущественно в мышцах и миокарде воспалительных узелковых инфильтратов из лимфоцитов. Причиной тяжелого мышечного и абдоминального синдромов и органных поражений, в частности, - пневмонии, являются распространенные неспецифические системные васкулиты с поражением сосудистых стенок, периваскулярными инфильтратами, тромбозами. Поражаются сосуды различного диаметра. В миокарде, мозге, легких, печени и других органах также возникают узелковые инфильтраты. Увеличенная активность холинергической системы является одним из главных патогенетических факторов в период миграции личинок трихинелл и проникновения их в мышечные волокна, появляется С-реактивный белок. Установлена недостаточная активность ферментов дисахаридаз, что может быть причиной поносов и потери в весе. Дети обычно переносят трихинеллез сравнительно легко. Чаще наблюдаются боли в горле, увеличение глоточных миндалин, но может быть и тяжелое течение с летальным исходом.

Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании эпидемиологического анамнеза и характерной клинической картины.

Подтверждением заболевания является обнаружение личинок трихинелл в мясе, которое употреблялось в пищу больным.

Диагностическая биопсия проводится в единичных случаях заболевания, когда не выяснен источник инвазии.

У больных и подозреваемых исследуют сыворотку крови на наличие специфических антител (ИФА).

Лечение. Основная патогенетическая терапия при тяжелых и средней тяжести формах - с т е р о и д н ы е г о р м о н ы (преднизолон по 40-60 мг в сутки с постепенным снижением дозы в течение двух недель). На фоне стероидной терапии назначают антигельминтные препараты: м и н т е з о л (тиабендазол) после еды из расчета 25 мг кг в 2-3 приема в течение 2-4 дней; в е р м о к с (мебендазол) по 3 таблетки (300 мг) один раз на прием в течение 5-7 дней, при тяжелых формах 10-12 дней, для детей - в дозе 5 мг кг в три приема после еды на фоне антигистаминных препаратов.

При стертых и легких формах назначают антигистаминные препараты, соли кальция, анальгетики, аскорбиновую кислоту; специфическое лечение не проводится. Назначают полноценную белковую диету с ограничением поваренной соли, по показаниям - сердечно-сосудистые средства, препараты улучшающие метаболические процессы.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение переболевших проводят врач КИЗа или терапевт через две недели, два и шесть месяцев с исследованием крови, при необходимости делается ЭКГ. После перенесенного трихинеллеза реконвалесценты должны находиться под наблюдением не менее 6 месяцев, а по показаниям - на протяжении 1 года. При развитии тяжелых осложнений (миокардит, менингоэнцефалит) решается вопрос об инвалидности.

Переболевшие снимаются с диспансерного учета при отсутствии мышечных болей, сердечно-сосудистых, астенических явлений, значительного снижения зубца Т на ЭКГ и при нормализации лабораторных показателей.

Профилактика. Мясо животных, употребляемое в пищу, должно проходить обязательный ветеринарный осмотр на трихинеллы (трихинеллоскопия) с последующим клеймением. Санитарно-просветительная работа среди охотников, владельцев свиней и других категорий людей.

ТОКСОКАРОЗ

Токсокароз - гельминтоз, вызываемый миграцией личинок аскарид собак и кошек во внутренних органах человека.

Возбудитель - относится к типу Toxocara canis - гельминт семейства псовых и Toxocara mystax - семейства кошачьих. Взрослые аскариды паразитируют в кишечнике собак и кошек. В патологии человека в настоящее время доказана роль только аскарид собак. Средняя продолжительность жизни половозрелой особи 4 месяца, максимальная - 6 месяцев. Самка откладывает в сутки до 200000 яиц и более. Неинвазированные яйца выделяются с фекалиями животных и загрязняют внешнюю среду. Созревание их во внешней среде зависит от температуры (24-30°С) и влажности воздуха (85%), почвы (выше 20%) и при оптимальных условиях заканчивается за 15-20 дней. В почве яйца длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазионность, в средней полосе Российской Федерации - в течение года. Из яйца, попавшего в организм человека, в верхнем отделе тонкой кишки вылупляются личинки, которые затем проникают в кровь и мигрируют в мозг, глаза, печень, поджелудочную железу, мышцы и другие органы и системы, но не достигают половозрелой стадии. В течение нескольких месяцев и даже лет личинки в организме человека остаются жизнеспособными.

Эпидемиология. Для человека токсокароз - зоонозная инвазия. Источником болезни являются собаки, кошки, реже голуби, цыплята, свиньи, ягнята. Человек заражается при попадании инвазионных яиц токсокар в желудочно-кишечный тракт с немытыми овощами и ягодами, с водой и землей, с грязными руками. Может произойти заражение при употреблении в сыром или недостаточно термически обработанном виде мяса цыплят, голубей, ягнят и свиней, инвазированных личинками. Возможно также внутриутробное заражение плода и ребенка через молоко матери.

Можно выделить несколько групп риска:

возрастные - дети 3-5 лет, интенсивно контактирующие с почвой;

профессиональные - ветеринары и работники питомников для собак, автоводители, автослесари (контакт с элементами почвы при обслуживании автомобилей), рабочие коммунального хозяйства, продавцы овощных магазинов;

поведенческие - умственно отсталые и психически больные с привычкой геофагии и низким уровнем гигиенических навыков, а также психически нормальные люди с привычкой геофагии;

прочие - владельцы приусадебных участков, огородов, лица, занимающиеся охотой с собаками.

Клиника. Токсокароз характеризуется большим полиморфизмом симптомов, что зависит от интенсивности инвазии, характера распределения личинок в органах и тканях, реинвазии, иммунологического статуса человека. Длительное рецидивирующее течение токсокароза связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Различают висцеральный, или системный, и местный (глазной) токсокароз.

Основными проявлениями висцерального токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение печни, лимфаденопатия, гиперэозинофилия, гиперглобулинемия. В некоторых случаях могут появляться высыпания на коже различного характера - эритематозные, уртикарные, зудящие; подкожные узелки, чаще на ладонях и ступнях.

Поражение ЦНС выражается в нарушении сна, раздражительности, изменении поведения. Серьезные нарушения центральной нервной системы у больных связаны с миграцией личинок в головном мозге и формированием эозинофильных гранулем. Очаговые поражения головного мозга сопровождаются конвульсиями, эпилептиформными припадками, парезами и параличами. Может быть энцефалит и менингит ("эозинофильный менингит", менингит с гиперэозинофилией крови). Цереброспинальная жидкость содержит большое количество эозинофилов.

В периоде легочных проявлений температура чаще субфебрильная, реже фебрильная, с познабливанием, снижение ее сопровождается обильным потом. Поражение легких - от катарального до тяжелого астмоидного состояния (бронхит, бронхопневмония), частые приступы ночного кашля. При рентгенологическом исследовании - множественные или единичные эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка.

Гепатомегалия является важным клиническим признаком. Печень умеренной плотности, гладкая, часто напряженная. У 50% больных увеличивается селезенка, нередко отмечаются увеличенные лимфатические узлы.

У части больных может быть абдоминальный синдром в виде тошноты, рвоты, боли в животе, метеоризма, диареи из-за поражения печени и увеличенных мезентериальных лимфатических узлов.

Возможно развитие миокардита, гранулематозного эозинофильного панкреатита, поражение почек.

В течение нескольких месяцев и лет могут наблюдаться стойкая эозинофилия (более 30%), лейкоцитоз (15 х 10/?л) и значительное увеличение СОЭ. При длительном течении болезни постепенно уменьшается число эритроцитов и снижается гемоглобин, увеличено содержание гамма-глобулинов и возможно повышение активности трансаминаз.

При местном (глазном) токсокарозе часто поражаются сетчатая оболочка, собственно сосудистая и хрусталик. Формируются воспалительный процесс и специфические гранулемы, иногда выявляют папиллит, глоссит, иридоциклит, кератит, потерю зрения, косоглазие. Личинки могут быть обнаружены при офтальмоскопическом исследовании. Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз.

В.М.Чередниченко (1985) выделяет следующие формы поражения глаза: гранулемы в заднем отделе глаза, периферические гранулемы, увеит, парс-планит, хронический эндофтальмит, абсцесс в стекловидном теле, неврит зрительного нерва, кератит, мигрирующие личинки в стекловидном теле.

Диагностика. Токсокароз может быть заподозрен на основании данных эпиданамнеза (тесный контакт с собаками), наличие у больного перечисленных выше симптомов, включая эозинофилию. Особенно резко нарастает уровень иммуноглобулинов класса Е, который превышает норму у отдельных больных в 25-30 раз. При токсокарозе глаз эти явления выражены не столь ярко и могут отсутствовать. Ведущими в лабораторной диагностике являются иммунологические тесты: внутрикожная проба со стандартизированным антигеном из токсокар, РНГА, реакция энзиммеченных антител (РЭМА), РСК и ИФА. В ИФА используются экскреторно-секреторные антигены личинок токсокар. Титр антител в разведении 1:800 и более характеризует активную фазу болезни, низкие титры от 1:200 до 1:400 - благоприятно протекающую инвазию, токсокароносительство при висцеральном и патологическом процессе при токсокарозе глаза. Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить, прежде всего, с ранней стадией гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомозы, описторхоз и др.), а также с заболеваниями, сопровождающимися выраженной эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия, рак, медикаментозная сенсибилизация, хронический неспецифический полиартрит у детей, пристеночный фибропластический миокардит и др.).

Лечение. М и н т е з о л (тиабендазол) назначают из расчта 25-50 мг на 1 кг массы больного в сутки (в три прима) в течние 5-10 дней. Кратковременные побочные явления (ухудшение аппетита, тошнота, головная боль, сонливость, резкая боль в животе) быстро исчезают после отмены препарата.

В е р м о к с - по 100 мг х 2 раза в сутки в течение 2-4 недель (иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг), детям дается из расчета 2 мг на 1 кг массы.

Ц и т р а т д и т р а з и н а назначают по 4-6 мг на 1 кг массы больного в день (в 2-3 приема) в течение 2-4 недель. Возможны такие побочные явления, как головная боль, головокружение, тошнота, иногда лихорадка, исчезающие после отмены препарата.

В процессе лечения целесообразно назначение антигистаминных препаратов, а при развитии тяжлых аллергических реакций - глюкокортикоидов. При медленном улучшении клинико-лабораторных показателей цикл специфической терапии повторяют через 1-2 месяца, иногда требуется провести до 3-5 таких курсов лечения. Лечение глазного токсокароза противогельминтными препаратами по тем же схемам. Успешно используется фото- и лазеркоагуляция для разрушения токсокарных гранулем.

Профилактика. На каждый случай выявления токсокароза должно подаваться экстренное извещение в территориальный центр госсанэпиднадзора. Мероприятия по борьбе с токсокарозом должны осуществляться по линии общественной и личной профилактики. Меры общественной профилактики сводятся к уничтожению бродячих и безнадзорных собак. Домашних собак, особенно щенков, необходимо 1 раз в год обследовать на гельминтозы в ветеринарной лечебнице и в случае выявления инвазии дегельминтизировать. Запрещается выгул животных на детских площадках, в скверах и других местах отдыха. Детские дошкольные учреждения следует ограждать. Места фекального загрязнения на территории усадьбы подлежат обработке.

Важное значение в системе профилактики имеет санитарно-гигиеническое воспитание, закрепление правил личной гигиены, включающих обязательное мытье рук с мылом после общения с животными. Не рекомендуется кормить собак из посуды, которой пользуются люди, допускать домашних собак в постель, разрешать детям общаться с бесхозными животными. Следует тщательно мыть овощи и фрукты, употребляемые в сыром виде.

Раздел 6. Цестодозы

ТЕНИАРИНХОЗ

Возбудитель - бычий, или невооруженный, цепень (Taeniarhynchus saginatus), крупная цестода длиной 4-6 и более метров. Ее сколекс (головка) размером от 1,5-2 мм снабжен 4 мышечными присосками. Стробила (тело) состоит из множества члеников (до 2 тыс.), формирование которых происходит у шейки, являющейся зоной роста. В зрелом членике находится одна наполненная инвазионными яйцами (175 тыс. штук) матка. Матка не имеет выводного отверстия, поэтому яйца не могут попасть в просвет кишечника человека.

По своему внутреннему строению проглоттиды цепня невооруженного весьма схожи с проглоттидами цепня вооруженного. Основное отличие гермафродитных проглоттид заключается в том, что их яичник состоит из двух долей, а третья - маленькая - отсутствует. Зрелые проглоттиды имеют много боковых ответвлений от центрального ствола матки. В передней части зрелых проглоттид передние ветви матки образуют узкие продольные канальцы, отверстия которых закрываются задним концом прилегающего переднего членика. При движении из оторвавшейся от стробилы проглоттиды через отверстия этих канальцев выделяются яйца.

Яйца крупные, овальные, снабженные двумя длинными филаментами (нитевидные придатки) на наружной оболочке яйца. Последняя очень нежна и погибает почти тотчас после разрушения проглоттиды и выпадения яиц наружу. В фекалиях обнаруживаются не яйца бычьего цепня, а исключительно онкосферы, т.е. зародыши, заключенные в зародышевую оболочку и освободившиеся из наружной распавшейся оболочки яйца. Онкосфера снабжена толстой двухконтурной радиально исчерченной блестящей оболочкой желто-коричневого цвета; подобно всем онкосферам цестод, у нее 3 пары зародышевых крючьев. Размеры онкосферы бычьего цепня: 0,03-0,04 х 0,02-0,03 мм.

Развитие бычьего цепня происходит со сменой двух хозяев. Окончательный хозяин - человек, промежуточный - крупный рогатый скот, реже - буйвол, зебу, як, северный олень, в мышцах которых развиваются финны (цистицерки) Cysticercus bovis. В организме окончательного хозяина половозрелый паразит располагается в тонкой кишке. При попадании яйца или онкосферы в организм промежуточного хозяина с водой, кормом, травой и т.п. превращение его в следующую стадию - цистицерки - осуществляется в мышцах последнего в течение 3-4 месяцев. У северного оленя цистицерки локализуются в головном мозге. В теле промежуточного хозяина цистицерки сохраняют свою жизнеспособность до 1,5 лет. Развитие гельминта до половозрелой стадии происходит только в кишечнике человека и заканчивается через 3 месяца после попадания цистицерка в организм человека. По истечении указанного срока у больного выделяется в сутки в среднем 6-11 члеников. Часть члеников самостоятельно выползает через задний проход, другие пассивно выдляются с фекалиями. При активном выползании члеников наблюдается механическое повреждение их стенок, в результате чего яйца попадают в кал, и значительно чаще на кожу перианальной области.

Эпидемиология. Тениаринхоз распространен повсеместно и приурочен к районам с развитым животноводством (разведением крупного рогатого скота), но чаще в странах ближнего зарубежья: Узбекистан, Азербайджан, Грузия, Таджикистан, Армения, Туркменистан, Казахстан; на территории Российской Федерации - Якутия, Бурятия, Алтайский край. В Свердловской области чаще всего встречается на территориях Красноуфимского, Алапаевского, Талицкого и Шалинского районов. Источником инвазии является больной человек, выделяющий во внешнюю среду инвазионные элементы (членики, онкосферы), которые заглатываются промежуточным хозяином. Заражение людей происходит в результате употребления в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота с жизнеспособными личинками этого паразита, - так называемыми финнами или цистицерками (Cysticercus bovis). Сколекс, находящийся в полости финны, вывертывается из нее наружу под влиянием пищеварительных соков и четырьмя присосками прикрепляется к стенке верхней части тонкого отдела кишечника (часто к стенке двенадцатиперстной кишки). Оболочки финны перевариваются, а рост паразита и появление члеников начинаются от шейной части; в сутки средний прирост развивающегося бычьего цепня равен 6-7 см. От момента проглатывания финны и до момента наступления зрелости паразита, когда он впервые начинает отделять членики, проходит 3 месяца. Длительность жизни бычьего цепня исчисляется многими годами, весьма вероятно, десятками лет.

Проглоттиды бычьего цепня выделяются из кишечника человека во внешнюю среду частично пассивно с экскрементами, частично путем активного выползания из анального отверстия. Если животные (крупный рогатый скот) проглатывают проглоттиды или отдельные выделившиеся из них онкосферы, то проглоттиды перевариваются, онкосферы освобождаются от оболочки и с помощью крючьев проникают между клетками кишечной стенки вглубь ее. Попав в кровяной ток, онкосферы разносятся по органам и тканям промежуточного хозяина. В местах локализации личинок, т.е. преимущественно в межмышечной соединительной ткани, онкосферы продолжают развиваться, превращаясь в итоге в финну, представляющую собой пузырек (Cysticercus bovis), наполненный жидкостью. Цистицерк чаще всего бывает величиной от просяного зерна до большой горошины. В жидкости цистицерка находится в вывернутом наизнанку положении прикрепленный к его стенке сколекс. Последний просвечивает в виде беловатого пятнышка сквозь стенку цистицерка. При легком надавливании на нее можно добиться, чтобы сколекс вывернулся наружу, наподобие того, как выворачивается палец перчатки. В естественных условиях процесс выворачивания сколекса наружу происходит в пищеварительном тракте человека под влиянием воздействия желудочного сока и желчи.

Наибольшее эпидемиологическое значение в качестве источника инвазии имеют лица, ухаживающие зап крупным рогатым скотом в индивидуальных хозяйствах, пастухи, доярки, телятницы и др. Основное число больных выявляется в возрастных группах от 20 до 50 лет, хотя в интенсивных очагах регистрируется и у детей до 3 лет. Распространение тениаринхоза обусловлено сложившейся у разных народностей традицией употреблять в пищу недоваренное и недожаренное мясо. Фарш из говядины является основным фактором передачи инвазии. Значительному риску заражения человек подвергается при употреблении шашлыков и других национальных блюд (строганина, бастурма, бичах, бухэлер, хинкал, самса и др.), подвергнутых недостаточной термической обработке. В условиях Севера заражение наблюдается при употреблении в пищу головного мозга оленя.

Патогенез. Механическое воздействие цепней невооруженного и вооруженного на организм инвазированного играет немалую роль в патогенезе вызываемых этими гельминтами заболеваний.

Цепень бычий потребляет большое количество питательного материала хозяина, всасывая пищевую массу всей поверхностью своего тела. Вследствие этого может наступить голодание инвазированного при потреблении им нормального количества пищи.

Интенсивные инвазии тениид могут вести к более или менее значительному нарушению кровообращения в слизистой или целости ее в результате прикрепления большого числа присосок. Изменения в слизистой могут быть особенно значительными при массовых инвазиях.

Токсическое воздействие цепней на организм изучалось многими исследователями на экспериментальных животных, а также и на людях при естественной инвазии.

Вайнштейн и Рабинович, изучавшие влияние на изолированную кишку кролика малых и больших доз продуктов распада Taeniarhynchus saginatus, нашли, что малые дозы возбуждали тонус и усиливали перистальтику кишок, а большие оказывали на тонус и перистальтику задерживающее влияние.

Талызин, изучавший действие экстракта T. saginatus как на изолированном отрезке кишечника, так и на кишечнике цельного животного (кролика), получал кратковременную тормозящую фазу, сменяющуюся постепенным или иногда быстро наступающим повышением тонуса. При этом амплитуда маятникообразных сокращений увеличивалась тем сильнее, чем больше была доза вводимого вещества.

Павловский и Дунаева наблюдали двухфазное действие некоторых растворов сухого экстракта T. saginatus на изолированное сердце кролика и кошки: первоначальное кратковременное возбуждение и последующее длительное угнетение. Эти авторы приходят к заключению, что яд T. saginatus следует признать мышечным и ваготропным.

Работами Вейнберга и его сотрудниками доказано токсическое воздействие на органы внутренней секреции (частичное или полное исчезновение липоидов губчатой ткани) вытяжек из тениид, большие дозы которых приводили животных к смерти.

Парентеральное введение водных, глицериновых и спиртовых экстрактов T. saginatus и T. solium вызывало различные болезненные явления: слабость, судороги, контрактуры задних конечностей, поносы с примесью слизи и крови в стуле, расстройства дыхания, иногда смерть животного от тяжелых кишечных и других явлений.

Клиника. Клиническая картина тениаринхоза может быть весьма разнообразной. В ряде случаев отмечается отсутствие клинических проявлений. При этом единственной жалобой больных является указание на выделение члеников во время дефекации и вне ее. В симптомокомплексе тениаринхоза обращают на себя внимание диспептические расстройства и явления со стороны нервной системы. Чаще всего больные жалуются на тошноту, рвоту, снижение или, наоборот, повышение аппетита, боли в животе, неустойчивый стул, потеря трудоспособности, ларингоспазм, рвота, икота, воздействие на репродуктивную функцию женского организма: эмбриотоксическое и тератогенное воздействие.

Ярко выраженным симптомом тениаринхоза является активное выползание зрелых проглоттид невооруженного цепня из заднепроходного отверстия. Эти проглоттиды могут короткое время ползать по окружающим задний проход частям тела, вызывая у инвазированного весьма неприятные ощущения. Сравнительно нередко именно этот симптом, даже при наличии ряда других клинических явлений, приводит больного к врачу.

Тениидозы дают симптомокомплекс хронического подострого, в очень редких случаях даже острого аппендицита. Болезненные приступы типа аппендицита (иногда гастрита) полностью исчезают после самопроизвольного удаления более или менее крупного фрагмента, а также после противоглистного лечения. По-видимому, эти приступы возникают рефлекторно в результате миграции в толстый отдел кишечника отделившихся от паразита фрагментов или отдельных члеников, которые в некоторых случаях заползают в червеобразный отросток.

Со стороны нервной системы наблюдаются повышенная раздражительность, рассеянность, бессонница, головокружения, напоминающие синдром Меньера, иногда эпилептиформные припадки. У больных отмечается пониженная кислотность желудочного сока, в части случаев - ахилия. Со стороны периферической крови - анемия, однако, не достигающая стадии пернициозной.

Диагностика. Наиболее простым и достаточно эффективным методом диагностики является опрос и самопроизвольное отхождение члеников (анамнестический метод). Из методов лабораторной диагностики лучшим считается соскоб с перианальных складок с последующей микроскопией. Этим методом обнаруживаются онкосферы шаровидной формы с наружной толстой радиально исчерченной оболочкой темно-коричневого цвета, покрывающей шестикрючную онкосферу размером 28-44 х 28-38 мкм.

Лечение. В первые 3-5 дней с момента госпитализации больной обследуется и получает диету № 4. В последующие два дня переводится на диету, состоящую из молочных продуктов (кефир, простокваша, молоко), фруктовых соков, компотов, сладкого чая, белого хлеба (100 г в день). В случае анемии назначаются общеукрепляющее лечение, витамины (В12, С, фолиевая кислота), препараты железа.

Для нормализации функции желудочно-кишечного тракта рекомендуются дренажи со щелочной водой, смесью Бурже, спазмолитики, противовоспалительные препараты, заместительная терапия (желудочный сок, 3% соляная кислота с пепсином). При показаниях назначается десенсибилизирующая терапия.

За сутки до начала дегельминтизации назначается солевое слабительное и двухкратно очистительная клизма.

Наиболее эффективны антигельминтики празиквантель и фенасал.

П р а з и к в а н т е л ь применяется однократно в дозе 25 мг/кг массы больного. Ф е н а с а л малотоксичный, светло-серый кристаллический порошок, плохо растворимый в воде. После 3-го дня подготовки к дегельминтизации вечером больной получает стакан кефира или сладкого чая, 100 г белого хлеба, а через 3 ч принимает 2,0 фенасала и ложится спать. Утром следующего дня больной натощак принимает 1,0 фенасала. Завтрак через 3 ч после приема фенасала. Слабительное не назначатся.

В качестве альтернативных препаратов могут быть использованы семена тыквы, филиксан, экстракт мужского папоротника, дихлорофен, трихлорофен.

Лечение тениаринхоза можно считать успешным при условии отсутствия в кале онкосфер и члеников на протяжении 4 месяцев с момента дегельминтизации.

Диспансеризация. После дегельминтизации устанавливается наблюдение в течение 6 месяцев, в период которого проводят два контрольных обследования через 3 и 6 месяцев после лечения (опрос, соскоб с перианальных складок). Если лечение больных проводилось в амбулаторных условиях, особое значение приобретает контроль над правилами обеззараживания фекалий в день лечения и последующие 3-4 дня путем заливки их крутым кипятком в соотношении 1:2.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу не прошедшее ветеринарно-санитарной экспертизы неклейменое, непроваренное и непрожаренное мясо крупного рогатого скота, пробовать мясной фарш.

ТЕНИОЗ

Возбудитель - цепень свиной, или вооруженный (Taenia solium). Длина стробилы 1,5-2 м. Головка размером до 1 мм имеет 4 присоски и двойную корону крючьев. Яйца свиного цепня по строению и размерам практически не отличаются от яиц бычьего цепня. Зрелый членик свиного цепня, в котором содержится до 5500 яиц, отличается от членика бычьего цепня не только меньшими размерами, но и числом боковых ответвлений матки (8-12).

Окончательный хозяин - человек, промежуточный - свинья, реже человек.

Половозрелые цепни паразитируют в тонком отделе кишечника, а личинки в мышцах поперечно-полосатой мускулатуры или в других органах (мозг, глаза и т.п.). Отделившиеся зрелые членики выносятся пассивно с фекалиями, в некоторых случаях может иметь место активное выделение подвижных члеников.

Развитие цистицерка происходит в теле свиней (мышцах, позвонках, жировой клетчатке) в течение 2-2,5 месяцев. Важной биологической особенностью цепня свиного является возможность развития его цистицерков в организме человека. Попадание онкосфер в желудок человека может происходить алиментарным путем с загрязненными пищевыми продуктами или непосредственно с загрязненных рук, а также путем забрасывания зрелых члеников при обратной перистальтике кишечника (рвоте). В этих случаях может произойти развитие такой тяжелой патологии, как цистицеркоз, когда у человека развивается личиночная стадия цестоды - Cysticercus cellulosae.

Цистицерк - пузырек овальной формы с прозрачными стенками и ввернутой внутрь головкой с 4 присосками и венчиком крючьев. Размер: 5-10 х 8-15 мм, но могут быть и до 3-5 см.

Эпидемиология тениоза в общих чертах не отличается от эпидемиологии тениаринхоза. Тениоз встречается там, где развито свиноводство: Белоруссия, Украина и смежные с ними области Российской Федерации, а также в других районах.

Человек заражается при употреблении в пищу финнозного мяса свиней. Финны, находящиеся в свинине, стойко переносят высокую и низкую температуры, большую концентрацию солей. Так, в замороженном мясе при температуре -12°С финны выживают 10 дней, а в 15% солевом растворе - 3 недели. Они переносят высыхание в течение 10 месяцев, нахождение в воде - 4 месяца и не погибают в зимние холода. Заражение человека яйцами паразита может происходить через овощи, загрязненные фекалиями больных.

Клиника. Развитие свиного цепня в организме человека от яйца до взрослого паразита происходит в течение 62-72 суток. У больных отмечаются снижение аппетита, рвота, боли в животе, головные боли, головокружение, нарушение сна, иногда учащается стул.

Клинические проявления цистицеркоза зависят от локализации личинок паразитов. Наиболее тяжело протекает цистицеркоз мозга и глаза. Цистицеркоз мозга характеризуется приступообразными головными болями, тошнотой, рвотой, эпилептиформными припадками, нарушением психики. Цистицеркоз кожи и мышц протекает без заметных функциональных расстройств. Цистицеркоз внутренних органов встречается очень редко.

Диагностика. Для обнаружения онкосфер при паразитировании в кишечнике применяется метод перианального соскоба в сочетании с опросом, а также микроскопия члеников. При цистицеркозе - серологические методы, рентгенологические исследования.

Лечение. Подготовка больного к дегельминтизации проводится как при тениаринхозе. Наиболее эффективны антигельминтики празиквантель, фенасал.

П р а з и к в а н т е л ь. Применяется однократно в дозе 25 мг/кг массы больного.

Ф е н а с а л. Утром 3-го дня натощак больной принимает 0,5 стакана 2% раствора питьевой соды. Затем 2,0 фенасала перемешивают с 2,0 сахара, растворяют в 0,5 стакана теплой воды и дают больным. Через 2 ч после приема фенасала назначается 30,0 солевого слабительного, а при отсутствии послабления - очистительная клизма. Завтрак через 3 ч после приема фенасала.

Лечение можно считать успешным при условии отсутствия в кале онкосфер и члеников на протяжении 4 месяцев с момента дегельминтизации.

Лечение при цистицеркозе оперативное, в сочетании с противовоспалительной и дегидратационной терапией.

Диспансеризация. Осуществляется в течение 6 месяцев. Делается два контрольных обследования через 3 и 6 месяцев после лечения (опрос, соскоб с перианальных складок).

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу не прошедшее ветеринарно-санитарную экспертизу неклейменое мясо, непроваренную и непрожаренную свинину, пробовать мясной фарш. При проваривании финнозного (цистицеркозного) мяса не менее 2 часов цистицерки погибают.

ДИФИЛЛОБОТРИОЗ

Дифиллоботриоз - гельминтоз хронического течения с преимущественным поражением тонкой кишки, нарушением деятельности верхнего отдела пищеварительного тракта, при тяжелом течении - анемией пернициозоподобного типа.

Возбудитель. У человека вызывают заболевание 3 вида гельминта - Diphyllobotrium latum, D. dendriticun и D. clebanovski. Наибольшее распространение среди людей получил широкий лентец. Широкий лентец паразитирует, помимо человека, у различных видов животных: кошки, собаки, свиньи, медведя, лисы и некоторых других диких рыбоядных животных.

Головка лентеца широкого сплющена с обеих сторон и имеет две глубоких продольных присасывательных щели - так называемые ботрии. Первые проглоттиды, следующие за тонкой шейкой, чрезвычайно коротки, так что ширина их значительно превышает длину. Постепенно удлиняясь к заднему концу, они на хвостовом конце становятся квадратными. У нескольких последних члеников длина может даже слегка превышать ширину. В половозрелых проглоттидах многочисленные семенники и желточники разбросаны в наружных частях. Семенники занимают сердцевидную часть, а желточники - сердцевидную и корковую. Две доли яичника располагаются в задней части.

Матка в зрелой проглоттиде расположена в самой середине и имеет вид розетки. По средней линии на вентральной поверхности расположены также 3 половые отверстия (мужское и 2 женских: отверстие вагины и матки). Семенной канал - vas defferens - тянется по середине кпереди, образуя поперечные извилины. Копулятивный орган, циррус, заключен в большой мешок - Bursa cirri.