Протозойные инвазии и гельминтозы человека

Диагностика. В ранней миграционной стадии диагностика аскаридоза трудна. Необходимо проведение повторных рентгенологических исследований легких с целью выявления летучих инфильтратов Леффлера, исследование мазков свежевыделенной мокроты (личинки аскарид, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофильные клетки).

Диагноз кишечной стадии аскаридоза ставится на основании результатов обычных унифицированных копроовоскопических методов (флотационные методы, методы толстого мазка по Като).

С диагностической целью может быть использовано пробное назначение противогельминтных препаратов.

Лечение. В течение 3-5 дней назначается диета № 4. В последующие 2 дня больного переводят на диету, состоящую из молочных продуктов (молоко, кефир), фруктовых соков, компотов, сладкого чая, белого хлеба (100 г в день). Для нормализации функции желудочно-кишечного тракта рекомендуются дренажи со щелочной водой, спазмолитики, противовоспалительные препараты, заместительная терапия (желудочный сок, 3% соляная кислота с пепсином. При показаниях назначается десенсибилизирующая терапия.

За сутки до начала дегельминтизации назначается солевое слабительное и двукратно очистительная клизма.

Наиболее эффективными антигельминтными препаратами являются следующие.

Д е к а р и с (левамизол) в таблетках по 50 или 150 мг. Высокоэффективное противоаскаридозное средство, одна таблетка практически избавляет от незрелых и зрелых форм аскарид. Взрослым назначается по 150 мг один раз вечером, детям - 50 мг на 20 кг веса.

В е р м о к с (мебендазол). Назначается по 1 таблетке (100 мг) один раз в день после еды взрослым и детям в течение 3 дней.

К о м б а н т р и н (пирантель). Выпускается в таблетках и суспензии. Назначается однократно по 10 мг кг веса больного взрослому по 3 таблетки (750 мг) весом до 75 кг или 4 таблетки (1000 мг) - весом свыше 75 кг. Перед проглатыванием таблетки следует тщательно разжевать. Переносится хорошо. Иногда наблюдаются тошнота, рвота, понос. Слабительные средства после проведенного лечения не назначаются. Контрольные паразитологические исследования проводят через 14 дней после лечения. Противопоказан при беременности. Детям от 6 мес. до 2 лет - 1/2 таблетки или 1/2 ст. ложки суспензии; 2-6 лет - 1 таблетка или 1 ст. ложка, 6-12 лет - 2 таблетки или 2 ст.ложки; старше 12 лет - как взрослым весом до 75 кг.

М е д а м и н . Назначают в течение 3 дней из расчета 10 мг кг в сутки. Суточная доза дается в три приема. Слабительное после приема медамина не назначают. Противопоказан при беременности.

А л б е н д а з о л - аналог метиазола. Назначают по 400 мг в один прием, однократно. Побочных реакций не выявлено, переносимость препарата хорошая. Эффективность также достаточно высока (Фирсов В.Н., Благова Н.Н., 1994).

При отсутствии указанных антигельминтиков могут быть использованы такие альтернативные препараты, как пирвиниум-памоат (ванкин), пиперазин-адипинат, пипераскат и оксигенотерапия.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение за переболевшим аскаридозом осуществляется врачом кабинета инфекционных заболеваний (КИЗа), гельминтологом или участковым терапевтом в течение 1,5 мес. Эффективность лечения определяется путем контрольного исследования фекалий на яйца гельминтов после окончания лечения через 2 недели и 1 месяц.

Наблюдение за микроочагом. Оздоровление населения от аскаридоза осуществляется по принципу "микроочаговости". Выявлению и оздоровлению микроочагов способствует своевременная информация медицинскому учреждению по месту жительства больного о выявлении случаев инвазии. Врач КИЗа или гельминтолог (при отсутствии таковых - участковый терапевт) наблюдает за "микроочагом" в течение 3 лет от момента дегельминтизации инвазированного. За это время ежегодно осенью все члены семьи обследуются на гельминтозы. В эти же сроки санэпидслужбой проводится наблюдение за микроочагом с обязательным исследованием объектов окружающей среды. Микроочаг снимается с учета, если в течение 3 лет с момента излечения больного не зарегистрированы новые случаи инвазии.

Профилактика. Плановое обследование населения с целью активного выявления инвазированных и лечение всех больных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников, водоемов, детских песочниц от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Трихоцефалез - один из самых распространенных гельминтозов на земном шаре. Его географическое распространение часто приблизительно совпадает с распространением аскаридоза. Оба эти гельминтоза существуют в полосе теплого и умеренного климата и очень редко встречаются в северных районах. Трихоцефалез чаще встречается в южных и западных районах. В некоторых районах Дагестана, Армении, Средней Азии и др. трихоцефалез более распространен, чем аскаридоз, процент инвазированности населения власоглавом распределяется неравномерно: от ничтожных цифр до довольно значительных.

Возбудитель - власоглав (Trichocephalus trichiurus), среднего размера гельминт (тело длиной 3-5 см), имеет волосовидный головной и толстый хвостовой концы. Хвостовой конец самки загнут вентрально, у самцов спиралевидно закручен и снабжен крупной спикулой. Власоглав выделяет незрелые яйца, которые дозревают во внешней среде.

Яйцо имеет форму бочонка. Оболочка яйца гладкая, толстая, многослойная желто-коричневого цвета. На полюсах яйцо имеет бесцветные пробковидные образования, размер яиц: 50-54 х 22-23 мкм.

Взрослые особи власоглава паразитируют в слепой кишке и в соседних с ней отделах толстой кишки только человека. Здесь самки откладывают от 1000 до 3500 яиц в сутки, которые с фекалиями попадают во внешнюю среду. Через 14-18 ч при оптимальных условиях (теипература 26-30°С, высокая относительная влажность, наличие кислорода) находящиеся в яйцах половые клетки соединяются, после чего наступает период покоя длительностью от 13 до 18 ч. Далее, при условии высокой влажности почвы и температуре 15-37° С, в яйце развивается личинка, созревание которой до инвазионной стадии зависит от температуры и колеблется от двух недель до 3-4 месяцев. Во внешней среде яйца сохраняют жизнеспособность и инвазионность в течение 1-2 лет, в умеренном климате могут перезимовать под толстым слоем снега.

Заражение трихоцефалезом происходит при проглатывании зрелых яиц. После попадания в желудочно-кишечный тракт личинка вылупляется из яйца и без миграции проникает головным концом в слизистую оболочку тонкой кишки, паразитируя здесь от 3 до 10 суток. Затем она опять выходит в просвет кишечника и сползает до слепой кишки, внедряясь в слизистую оболочку. Это происходит через 10-12 дней после заглатывания яйца; на 30-45-й день пребывания в организме хозяина личинка достигает половозрелой стадии и начинает откладывать яйца.

Продолжительность жизни взрослых особей паразита в организме человека около 5-6 лет.

Эпидемиология. Трихоцефалез относится к группе наиболее распространенных гельминтозов, встречающихся в районах теплого и умеренного климата.

На территории Свердловской области и региона Урала встречается в основном как завозная инвазия из южных районов нашей страны и ближнего зарубежья.

Единственным источником заражения является инвазированный человек. Механизм заражения - оральный. Основными факторами передачи возбудителя могут служить загрязненные яйцами власоглава овощи, ягоды, фрукты, руки, вода. Определенную роль в распространении инвазии играют мухи.

Наиболее часто трихоцефалез встречается среди лиц, занятых удобрением земли необезвреженными фекалиями, работающих на полях, орошаемых сточными водами.

В заболеваемости трихоцефалезом нет сезонности, но характерна очаговость, которая может охватить определенную зону, отдельные населенные пункты, хозяйства, дворы, районы.

Патогенез. Местом локализации власоглава чаще всего служит слепая кишка, реже другие участки и червеобразный отросток толстой кишки. Описывались единичные случаи локализации его в прямой кишке, а при очень интенсивных инвазиях даже в нижнем участке тонкого кишечника.

Интенсивность инвазии может быть различной - от одного и нескольких экземпляров до многих десятков, реже сотен. Описаны единичные случаи паразитирования до 2,5 тысяч экземпляров.

Уже самый способ фиксации власоглава на стенке кишечника обусловливает определенное и при интенсивной инвазии весьма значительное патогенное действие этого паразита на организм хозяина. Передним тонким концом он как бы прошивает слизистую кишечника, делая в ней извилистые ходы; задний конец, снабженный половым и анальным отверстиями, выходит свободно в просвет кишечника. В подавляющем числе случаев волосовидный конец власоглава располагается в поверхностных слоях слизистой. Значительно реже этот конец проникает в глубокие слои ее, в подслизистую и в исключительных случаях даже в мышечный слой. В серозный слой передний конец власоглава, по-видимому, никогда не проникает. Хотя обычно задний конец власоглава остается свободным в просвете кишечника, однако сравнительно нередко паразит углубляется в ткань слизистой целиком.

Власоглава следует рассматривать как гематофага. Это подтверждается тем, что у многих экземпляров, изгнанных при лечении, кишечник переполнен кровью, что хорошо заметно у только что выделившихся гельминтов. Но не все исследователи согласны с воззрением на власоглава как на облигатного гематофага.

Патогенез. В патогенезе трихоцефалеза доминирующее значение принадлежит травмирующему действию паразитов. Внедряясь в стенку толстой кишки, власоглав своим тонким волосовидным головным концом как бы "прошивает" слизистую оболочку, проникая до подслизистого и мышечного слоев. В местах локализации паразитов на слизистой оболочке образуются инфильтраты, мелкие кровоизлияния, отеки, эрозии и некрозы. Паразиты питаются поверхностными слоями слизистой оболочки кишки. Они выделяют специфический секрет, превращая клеточные элементы слизистой в полужидкий субстрат.

Травматизация стенки кишечника может способствовать проникновению в нее бактерий, развитию выраженных явлений тифлита.

При трихоцефалезе сенсибилизирующее воздействие на организм ограничивается тканями кишечника, что клинически проявляется склонностью таких больных к диарее.

Власоглавы - факультативные гематофаги, каждый гельминт способен потреблять до 0,005 мл крови. При недостаточном поступлении с пищей железа развивается анемия.

Клиника. В клинической картине трихоцефалеза довольно значительную роль играет интенсивность инвазии.

В большинстве случаев трихоцефалез дает ту или иную сумму явлений, характеризующих расстройства одной из следующих трех систем: 1) желудочно-кишечного тракта, 2) крови, 3) нервной системы. Часто встречаются смешанные формы в той или иной комбинации.

1. Явления со стороны желудочно-кишечного тракта могут быть в различных случаях самыми разнообразными по характеру и по интенсивности, начиная от еле заметных отклонений от нормы и до весьма тяжелых, могущих повести к тяжелому вторичному малокровию. Эти явления могут быть весьма неопределенными и расплывчатыми или же давать характерный симптомокомплекс.

Из жалоб при трихоцефалезе наиболее часты жалобы на пониженный аппетит, головные боли, тошноту, головокружения. Примерно в половине случаев трихоцефалеза наблюдаются запоры, общая слабость, похудание, раздражительность, расстройство сна. Несколько реже отмечаются чрезмерный аппетит, рвота. Довольно часто наблюдаются обмороки, смена запоров и поносов, общая слабость, ослабление памяти, понижение трудоспособности.

Среди различного характера болей, на которые жалуются больные при трихоцефалезе, наблюдаются систематические приступообразные боли, которые приходится дифференцировать от нехарактерно протекающей язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. В некоторых случаях трихоцефалез может давать даже выраженный симптомокомплекс этих заболеваний.

У больных трихоцефалезом боли часто локализуются в области слепой кишки; они могут иметь характер активных или наблюдаться только при пальпации живота.

Весьма характерным симптомокомплексом для трихоцефалеза является колит (запоры, поносы, иногда кровавые, или смена запоров с поносами), трудно поддающийся терапии.

В ряде случаев трихоцефалез дает клиническую картину опухоли кишечника. В более редких случаях трихоцефалез протекает как острая кишечная инфекция, сопровождающаяся лихорадкой и диарейным синдромом.

Многие авторы отмечали различные изменения при трихоцефалезе в желудочной секреции:1) наличие изменений желудочной секреции, 2) связь ее с интенсивностью инвазии власоглавами и 3) изменения в желудочной секреции после лечения.

Оказалось, что чем интенсивнее инвазия, тем реже встречаются нормальные цифры секреции (общая кислотность и содержание свободной соляной кислоты). При этом чаще всего наблюдаются низкие цифры кислотности и даже ахилия. Понижение кислотности тем резче, чем интенсивнее инвазия.

Наблюдения после излечения больных от трихоцефалеза показали, что у больных с пониженной кислотностью последняя повысилась в 2-3 раза, приблизившись к норме или сделавшись нормальной. У больных с повышенной кислотностью последняя понижалась в 3-4 раза, тоже достигая приблизительно нормальных цифр.

2. Изменения крови при трихоцефалезе наиболее выражены при средней и интенсивной степени инвазии и часто бывают почти или совершенно невыраженными при слабой. На изменения крови указывают многие авторы, однако, здесь будут приведены данные главным образом Парецкой, наиболее последовательно и подробно изучившей изменения в крови у однородной группы больных трихоцефалезом (120 взрослых). Ею показано, что анемия гипохромного типа наблюдалась в 20% случаев, причем уменьшение числа эритроцитов, понижение гемоглобина и цветного показателя зависят от интенсивности инвазии. Реакция оседания эритроцитов, по данным Парецкой, колеблется от 16 до 34 мм в час у инвазированных наиболее интенсивно; у слабо инвазированных она не превышала 15 мм в час. Белая кровь претерпевает при трихоцефалезе некоторые изменения. Наблюдается умеренный лейкоцитоз (41,7% случаев), лимфоцитоз (45%) и эозинофилия (41,7% случаев).

3. Явления со стороны нервной системы могут колебаться при трихоцефалезе от весьма незначительных до самых выраженных: головные боли, головокружения и кратковременная потеря сознанию. Иногда наблюдаются приступы тяжелых головокружений, напоминающие головокружения при болезни Меньера. Полуобморочные и обморочные состояния могут доходить до полной потери сознания, сопровождаемой судорожными припадками. реже в литературе описывались при трихоцефалезе тяжелые мозговые явления: глубокие парезы, менингеальные явления и пр.

Диагностика. Яйца паразита появляются в кале через 1,5-2 месяца после заражения и легко обнаруживаются при копроовоскопических исследованиях. При малой интенсивности инвазии необходимо пользоваться методами обогащения (флотации, метод Като).

Лечение. Общая подготовка больных к лечению не включает специальной диеты и слабительного. В случаях выраженных нарушений функций желудочно-кишечного тракта рекомендуется проводить предварительную подготовку как при лечении больных другими гельминтозами (стол № 4, молочная диета). При наличии анемии назначаются препараты железа и витамины.

Антигельминтики. В е р м о к с (мебендазол). Высокоэффективное средство для лечения трихоцефалеза. Назначается взрослым по 2 таблетки (200 мг), дтям по 1 таблетке (100 мг) 1 раз в день в течение 3 дней.

М е д а м и н. Назначают в течение 3 дней из расчета 10 мг кг в сутки. Суточная доза дается в три приема. Слабительное после приема медамина не назначают. Противопоказан при беременности.

Н а ф т а м о н (алкопар). Представляет собой зеленовато-желтый порошок горького вкуса. Курс лечения нафтамоном продолжается 5 дней. Разовая (она же суточная) доза взрослым - 5,0. Суточная доза препарата смешивается с 50 мл теплого сахарного сиропа, тщательно размешивается и принимается больным в один прием натощак за 1/2-1 ч до завтрака. Препарат обладает послабляющими свойствами, поэтому слабительное не назначается. Противопоказания: болезни почек, печени с резким нарушением функции органа; побочные явления - возможны тошнота, рвота, частый жидкий стул. Учащенный стул в дни приема препарата до 4 раз к побочным явлениям не относится. Лечение интоксикации: отмена препарата, промывание желудка, очистительная клизма, сердечные и седативные средства.

Д и ф е з и л (отечественный препарат, производный нафтамона) дается внутрь натощак, за 1 ч до завтрака, 1 раз в сутки в течение 3-5 дней. Разовая доза (она же суточная) для взрослых 5,0. Порошок тщательно размешивается в 30-50 мл сахарного сиропа и выпивается.

Диспансеризация. Переболевший трихоцефалезом наблюдается в КИЗе, у участкового терапевта, педиатра или гельминтолога на протяжении 1,5 месяцев.

Для определения эффективности лечения необходимо провести трехкратное контрольное обследование методом флотации либо по методу толстого мазка по Като (по 3-4 мазка от больного) с интервалом в 10-15 дней.

Прогноз. При легкой и средней интенсивности инвазии - благоприятный. При интенсивной инвазии (500 и более особей) развивается анемия.

Наблюдение в микроочаге. Очаг инвазии наблюдается в течение 3 лет после завершения лечения больного. За это время ежегодно (осенью) все члены семьи обследуются на гельминтозы. Санэпидслужбой в эти же сроки проводятся эпидобследования микроочага с обязательным исследованием элементов внешней среды. Микроочаг снимают с учета, если в течение 3 лет со времени излечения больного не были зарегистрированы новые случаи инвазии.

Профилактика. Санитарное благоустройство населенных мест и охраны огородов и садов от загрязнения. Соблюдение мер гигиены, тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов, ягод.

ЭНТЕРОБИОЗ

Возбудитель - острица Enterobius vermicularis. Относится к мелким нематодам. Длина взрослой самки достигает 9-12 мм, самца - 3-5 мм. Головной конец паразита расширен и имеет ротовое отверстие с 3 губами и переходом в пищевод. Хвостовой конец самца спиралевидно загнут, у самки - заострен.

Яйца остриц овальной, слегка асимметричной формы (одна сторона более плоская, другая - более выпуклая), оболочка многослойная, гладкая, бесцветная. Внутри яйца может быть виден зародыш на различных стадиях развития вплоть до личинок. Размеры яйца 50-60 х 20-30 мкм.

Местом локализации острицы служат тонкий и толстый отделы кишечника, широко распространенное среди врачей воззрение на острицу как на паразита прямой кишки или нижних отделов толстых кишок ошибочно.

При полных гельминтологических вскрытиях кишок трупа человека и тщательном исследовании кишечного содержимого удается обнаруживать остриц на всех без исключения участках кишечного тракта, начиная приблизительно с середины тонких кишок, причем, как правило, более молодые особи локализуются в более высоких участках кишечника. Острицы паразитируют обычно в большом числе, иногда во множестве. Так, Скрябин, Подъяпольская и Шульц методом полных гельминтологических вскрытий обнаружили в кишечнике трупа ребенка около 3000 паразитов. Чарушин указывает на сотни и тысячи остриц, выделявшихся детьми после дегельминтизации.

Острицы паразитируют в нижних отделах тонкого и толстого кишечника.

Человек заражается острицами в результате проглатывания зрелых яиц с подвижными личинками, которые в его пищеварительном тракте выходят из яиц. Молодые острицы, по-видимому, могут фиксироваться в слизистой кишечника, присасываясь к ней головными везикулами. В механизме присасывания играет роль сокращение бульбуса пищевода. Полагают, что взрослые самки по мере созревания в них яиц фиксируются к стенке кишечника все с большим трудом, так как набитая яйцами матка своей массой сдавливает и смещает бульбус пищевода, парализуя его действие. Поэтому самки с яйцами, готовыми для откладки, не будучи в состоянии фиксироваться, быстро опускаются под действием перистальтики кишечника до прямой кишки. Здесь самки активными червеобразными движениями ползут вдоль стенки прямой кишки, выползают из заднепроходного отверстия наружу и откладывают яйца вне кишечного тракта. Выползая, острицы своими движениями вызывают ощущение зуда и щекотания в прямой кишке и в окружности ануса. Непродолжительное время острицы могут ползать во внешней среде, заползая в половые органы, а иногда на бедра и даже на нижнюю часть спины. Яйца самка откладывает преимущественно в перианальных складках, чаще всего на границе кожи и слизистой, а также и на половых органах. Группы яиц, откладываемые самкой, можно заметить невооруженным глазом в виде мельчайших беловатых скоплений. Отложив всю массу имеющихся у них яиц, самки погибают. Индивидуальная жизнь паразитов продолжается около 20-30 дней.

Выползание самок и откладка яиц могут происходить в любое время суток, в особенности при интенсивных инвазиях, однако этот процесс наблюдается по преимуществу вечером перед сном, по-видимому, в связи с тем, что в это время происходит некоторое расслабление мышц сфинктера ануса. Яйца, откладываемые самкой на стадии так называемого головастика (еще не вполне сформировавшейся личинки), при благоприятных условиях, т.е. при влажности не ниже 70%, наличии кислорода и температуры, близкой к температуре поверхности человеческого тела (34-36°) развиваются в течение 4-6 часов до стадии подвижной личинки. Именно в таких благоприятных условиях микроклимата находятся яйца острицы в перианальных складках, на промежности, на пальцах и в подногтевых пространствах, куда они попадают вследствие расчесов зудящих мест, а также яйца, рассеявшиеся по постельному и нательному белью. Отложенные с вечера яйца острицы в условиях теплой постели созревают к утру и становятся способными к заражению человека. Таким образом, создается предпосылка к постоянной реинвазии носителя остриц.

Развитие яиц остриц в условиях микроклимата, создающегося в непосредственной близости человеческого тела, определяет широкое распространение остриц во всех климатических зонах.

Некоторую часть яиц самка теряет на слизистой прямой кишки. Факт находок яиц на слизистой нижнего участка толстых кишок, наряду с чрезвычайно затруднительной терапией энтеробиоза, уже давно наводил врачей на мысль о возможности внутрикишечного развития остриц. Однако условия нормального кишечника неблагоприятны для развития в нем яиц остриц. Работы М.Завадовского показали, что для развития этих яиц требуется довольно значительное парциальное давление кислорода, которое не встречается в кишечнике человека. За последнее время Геллер еще раз подтвердил невозможность развития яиц острицы до инвазионной стадии в кишечном тракте человека. Кроме того, изучив остриц в различных участках кишечника, он приходит к выводу, что активное выползание остриц из кишечника во внешнюю среду связано с яйцекладкой и является результатом развития остриц, а также их яиц в половых трубках матки, последовательно происходящего в различных ярусах кишечника человека.

По данным Геллера, в тонких кишках происходит рост молодых остриц и половая диференциация их. В слепой кишке происходит оплодотворение их, начинающееся еще в тонкой кишке. Изучение 730 самок остриц, собранных из 274 червеобразных отростков, показало, что 80,1% самок было молодых и половозрелых, но еще не беременных. Остальные 19,9% самок были беременны, но содержали еще не дробящиеся яйца. Дробление яиц в половых органах самок наблюдается лишь тогда, когда острицы находятся в нижних отделах толстых кишок. Даже большинство самок, выделяющихся с фекалиями пассивно (64,7%), содержат яйца лишь на тех стадиях развития, которые неспособны завершиться во внешней среде. Только у большинства самок, находящихся в прямой кишке, яйца достигают стадии головастика, т.е. стадии, дальнейшее развитие которой может осуществляться только во внешней среде.

Эпидемиология. Инвазия передается от больного здоровому человеку через контакт (грязные руки) и загрязненные яйцами гельминта различные предметы обихода, игрушки и т.п. при проглатывании зрелых яиц, из которых под воздействием пищеварительных соков отделяется личинка и прикрепляется к слизистой кишечника. Маткой взрослой самки сдавливается пищеварительный бульбус, способность к фиксации теряется и паразит мигрирует в нижние отделы кишечника, а затем через анус на перианальные складки и бедра, где откладывает яйца. Через 4-6 ч в яйцах развиваются личинки, становясь инвазионными. Острица развивается без миграции личинок. Продолжительность жизни взрослой особи 3-4 недели. Длительное паразитирование, особенно у детей, объясняется повторными заражениями (чаще через загрязненные руки).

Патогенез. Патогенное влияние острицы на организм человека в основном складывается, по-видимому, из комплекса воздействий токсического и механического. Все вместе взятое может давать воспалительные явления в различных участках кишечной стенки и вести к общему заболеванию.

Большое значение в патогенезе энтеробиоза может иметь способ фиксации острицы. Геллер, детально изучивший способ фиксации, полагает, что личинки и юные острицы заползают между ворсинками слизистой кишечника, а иногда в просветы либеркюновых желез. Геллер считает, что это не является физиологической необходимостью для паразита; острицы находят здесь только защиту от перистальтики кишечника и опасного для них движения фекальных масс. В результате плотного прилегания головной везикулы острицы к стенке кишок на слизистой возникают дефекты в виде полулунных углублений. Наличие этих углублений и связь их с паразитированием в червеобразном отростке человека остриц были подтверждены Соловьевым и другими авторами.

Важным вопросом патогенеза энтеробиоза является вопрос о способе питания остриц. Соответствующие данные весьма разноречивы. Следует отметить, что возможность заглатывания крови острицей человека следует считать доказанной. Острицы являются факультативными гематофагами.

Воспалительные явления в червеобразном отростке могут возникать под влиянием токсического и травматического действия, однако прав, по-видимому, Банайтис, считающий, что основная роль здесь принадлежит вторичной инфекции. Следует сказать, что не только нарушения кишечной стенки в результате фиксации паразита, но и проникновение его вглубь тканей наблюдалось и доказано рядом авторов. Некоторые из них наблюдали момент внедрения живых остриц в ткань слизистой и погружения их частично, иногда до 2/3 и ѕ длины тела, вглубь ее. Помимо того, неоднократно находили остриц, полностью замурованных в слизистой и подслизистой; иногда даже острицы находились у наружного мышечного слоя. Наконец, довольно многочисленны находки следов остриц в тканях кишечной стенки в виде скоплений их яиц или обызвествленных паразитов. Патологоанатомическая картина окружающей ткани в вышеописанных случаях доказывает, что нередко имело место внедрение остриц в слизистую кишечника через совершенно нормальную и неповрежденную ткань.

Изменения, вызываемые острицами, ведут к возникновению воспалительных явлений той или иной степени в кишечной стенке не только аппендикса, но и других участков кишечника, начиная с нижней части тонких кишок. Эти явления могут быть наиболее выражены при самых интенсивных инвазиях, что подтверждается и клиническими наблюдениями.

Как осложнение энтеробиоза неоднократно описывались анальные и ректальные свищи и абсцессы.

Острицы могут нарушить целость слизистой с последующим воспалением и в перианальной области, промежности, вульве, вагине и на дальнейшем протяжении женских половых органов.

Вследствие механического и токсического воздействия остриц развивается воспаление слизистой и мышечной стенок кишечника, что приводит к кровотечениям и функциональной патологии желудка.

Кроме того, острицы в результате механического заноса патогенных микробов из просвета кишечника вглубь тканей, могут способствовать развитию вторичного воспалительного процесса - тифлита, аппендицита и т.д.

Вследствие перианального поражения в отдельных случаях регистрируется парапроктит. Эктопическая миграция остриц является причиной вагинита, эндометрита, сальпингита.

В патогенезе энтеробиоза определенное значение имеет и токсикоаллергическое воздействие гельминтов на организм больного в целом, хотя механизм этого воздействия изучен еще недостаточно.

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 15 дней. Выраженность клинических проявлений зависит от индивидуальной реакции организма больного и интенсивности инвазии. В связи с этим у некоторых больных заболевание протекает бессимптомно.

Большинство больных жалуется на зуд и жжение в перианальной области. При низкой интенсивности инвазии эти ощущения наблюдаются периодически, главным образом ночью. В случаях интенсивной инвазии зуд становится постоянным, распространяется на область промежности, половые органы, бедра, живот. При интенсивной инвазии присоединяются нарушения сна, раздражительность, общая слабость, снижение работоспособности. Постоянный зуд приводит к появлению расчесов, ссадин, трещин в перианальной области, пиодермии. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота, диарея.

Клиническая картина энтеробиоза может давать различные симптомокомплексы. Разнообразие симптоматологии может зависеть от интенсивности энтеробиоза и от индивидуальной реакции самого хозяина. Так, при наблюдениях за энтеробиозом у нескольких членов одной семьи установлено, что инвазия, видимо, одинаковая по интенсивности, может давать у разных лиц совершенно разную клиническую картину, протекая сравнительно легко у одних и очень тяжело, иногда с резкими явлениями со стороны нервной системы, у других. Кроме того, при совершенно одинаковых эпидемиологических предпосылках у отдельных лиц определенной группы энтеробиоз обычно и возникает легче, и дает более интенсивные инвазии, чем у прочих. Это указывает на то, что существуют причины, в силу которых одни индивидуумы более склонны к заболеванию энтеробиозом, чем другие. По-видимому, большую роль играет различие иммунологического состояния этих лиц. Кроме того, среди таких причин могут быть и некоторые патологические состояния организма, и даже некоторые навыки данного индивидуума. Так, Олейников указывает на связь тяжелых и упорных энтеробиозов с заболеваниями носоглотки: при постоянном дыхании через рот очень легко происходит массовое вдыхание и последующее проглатывание яиц остриц в постели энтеробиозного больного, особенно при привычке спать, закрывшись с головой.

Наконец, на клиническое течение энтеробиоза может накладывать определенный отпечаток присоединение вторичной инфекции, что будет ясно из дальнейшего изложения.

Большинство случаев инвазии острицами протекает или совсем без симптомов, или же симптомы столь незначительны, что инвазированный не обращает на них внимания. Впрочем, в некоторых случаях даже слабая инвазия, когда она становится упорной, может привести энтеробиозного больного к врачу.

Случаи энтеробиоза, явно дающие ту или иную картину заболевания, могут быть подразделены на 5 форм, укладывающихся в определенные симптомокомплексы.

1. С л а б а я и н в а з и я острицами в большинстве случаев протекает без резко выраженных болезненных явлений. Выползающие из заднего прохода паразиты вызывают зуд в прямой кишке, в области ануса, реже вульвы. Зуд беспокоит вечером, незадолго до сна, и в начале ночи, вызывая иногда кратковременную бессонницу.

Для слабой инвазии энтеробиоза характерна периодичность в выползании остриц: обычно зуд беспокоит в течение 1-2 и больше дней подряд, а потом совершенно исчезает на 2-3 недели.

2. К и ш е ч н а я ф о р м а энтеробиоза наблюдается при более интенсивной инвазии. Периодичность выползания паразитов при ней наблюдается часто, но свободные промежутки обычно короче при слабой инвазии, а иногда и совершенно исчезают. Паразиты начинают беспокоить пациента не только вечером, но и днем. Такая форма энтеробиоза может давать ряд болезненных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта. Появляются боли в животе и обильный послабляющий стул, часто со слизью, реже с примесью крови. При периодическом выползании остриц эти явления сопутствуют или непосредственно предшествуют обильному выхождению паразитов. Боли бывают то неопределенные и разлитые, то локализуются в некоторых определенных участках кишечника, нередко в области слепой кишки. Часто вышеописанным симптомам сопутствуют тошнота, понижение аппетита, головные боли, головокружения. Очень нередки боли в области аппендикса, а равным образом т болезненность при пальпации в характерных для аппендицита точках. Эти явления могут быть связаны с истинным аппендицитом энтеробиозного происхождения или симулируют аппендицит, как это наблюдается и при других гельминтозах.

3. Весьма тяжело протекает н е р в н а я ф о р м а энтеробиоза. При ней также, как часто бывает при только что описанной форме тяжелого энтеробиоза с превалированием кишечных явлений, обычно сглаживается периодичность выползания остриц; паразиты беспокоят хозяина ежедневно и весьма часто днем. При этой форме совершенно стушевываются (даже если и имеются) кишечные явления, и все заболевание протекает при резко выраженном поражении нервной системы. Мучительный, иногда нестерпимый зуд ведет к тяжелой бессоннице, потере памяти, резкому падению трудоспособности, делая иногда человека полным инвалидом. истощение нервной системы приводит к неврастении, а иногда даже и к навязчивым мыслям о самоубийстве, появляющимся у больного в результате полной безнадежности избавиться от тяжелого недуга (обычно при длительном, но неправильном лечении). В тяжелых случаях мучительный зуд не прекращается круглые сутки, к ночи усиливаясь. Эта форма энтеробиоза встречается, к сожалению, не так редко и обычно у взрослых, иногда у пожилых лиц. У детей с ней приходится сталкиваться гораздо реже. Ее чаще приходится наблюдать у мужчин, чем у женщин.

Нередко больные с тяжелой нервной формой энтеробиоза много лечатся у невропатологов и у дерматологов, женщины - у гинекологов; заболевание принимает в этих случаях тяжелое и упорное течение ввиду неправильного диагноза и недостаточного знания врачами гельминтозов. Чаще всего зуд у таких больных трактуется как заболевание нервного или кожного характера.

4. Э н т е р о б и о з н ы й в у л ь в о в а г и н и т является нередко основным, а иногда даже единственным проявлением энтеробиоза у девочек и гораздо реже - у женщин. Острицы, выползая из ануса, очень часто ползут в вульву (при интенсивном энтеробиозе - в массовых количествах), вызывая при этом нарушение целости слизистой, токсическое раздражение ее и занос из прямой кишки кишечной микрофлоры. Вызываемые зудом расчесы половых органов способствуют усилению раздражения и воспаления их. Раздражение острицами половых органов может повести к мастурбации. При интенсивном энтеробиозе изредка наблюдается даже разрыв девственной плевы у девочек на почве нестерпимого зуда половых органов и последующих расчесов. Не так редко приходится сталкиваться со случаями, когда при резко выраженном вульвовагините жалобы на зуд в прямой кишке и анусе играют совершенно второстепенную роль, и часто упоминаются только после соответствующего вопроса врача. В связи с этим встречаются случаи, когда маленькие больные в течение многих месяцев, а иногда и нескольких лет находятся под наблюдением венерологов в тщетных поисках причины заболевания. Иногда ставится диагноз гонореи (хотя гонококки и не найдены), и в этих случаях наносится тяжелая, совершенно не нужная психическая травма родителям. И только правильный диагноз и правильная противоэнтеробиозная терапия решают, наконец, вопрос.

Несомненно, энтеробиоз должен вызывать в результате миграции паразитов и более глубокие поражения половой сферы, оказывая патологическое воздействие на слизистую матки, фаллопиевых труб и пр.; однако соответствующие методы диагностики пока еще не разработаны. В патологоанатомической литературе, как уже упоминалось, имеется немало указаний на обнаружение у женщин остриц (или их яиц) на всех этапах миграции их от половой щели до брюшной полости включительно.

5. Ярко выраженная к о ж н а я ф о р м а энтеробиоза встречается реже других форм. В результате постоянных расчесов на почве зуда анального отверстия и смежных областей появляются трещины, иногда глубокие и болезненные. Занос микробной флоры и постоянное механическое и токсическое раздражение острицами этих трещин может повести к появлению сыпей, абсцессов, экземы, нередко мокнущей. От постоянного раздражения острицами и последующих расчесов кожные поражения, начавшиеся обычно в области ануса и промежности, постепенно распространяются на половые органы, на бедра и иногда даже на нижнюю часть живота. В возникновении энтеробиозных дерматитов играет, по-видимому, роль и повышенная чувствительность кожи некоторых индивидуумов к токсинам остриц.

Понятно, что между вышеописанными типичными формами энтеробиоза может быть множество переходных форм и комбинаций. Кроме того, к вышеописанным довольно характерным симптомокомплексам энтеробиозной этиологии могут присоединяться еще некоторые симптомы. Так, сравнительно нередко приходится наблюдать ночное, реже и дневное недержание мочи у детей. У мальчиков энтеробиоз может сопровождаться онанизмом. Дети часто становятся капризными, рассеянными, непослушными, страдает их успеваемость в школе и пр.

Возможно развитие паразитарного аппендицита, перитонитов, обусловленных перфорацией тонкой кишки острицами и выходом их в брюшную полость.

Прогноз благоприятный - при отсутствии осложнений.

Диагностика. Основным методом лабораторного обнаружения яиц является соскоб (смыв, отпечатки) с перианальных складок больного. В настоящее время для диагностики энтеробиоза широко используются разные методы перианального соскоба: липкой ленты, глазных палочек с клеевым слоем, слскоба ватным тампоном в глицерине и др.

Лечение. До назначения антигельминтных препаратов проводится общеукрепляющее лечение больного, диета (стол № 4) в течение 2-3 дней.

При выраженных токсико-аллергических реакциях и нарушениях функций желудочно-кишечного тракта рекомендуются желчегонные, спазмолитические, десенсибилизирующие и противовоспалительные средства, местно - мазь с анестезином во время зуда в области заднего прохода.

Непременными условиями полного и стойкого излечения больного являются строгое соблюдение правил личной гигиены и обязательное одновременное лечение всех членов семьи (коллектива).

Дегельминтизация проводится следующими препаратами.

К о м б а н т р и н (пирантель) назначается однократно по 10 мг кг веса больного: взрослому по 3 таблетки (750 мг)весом до 75 кг или 4 таблетки (1000 мг) весом свыше 75 кг. Перед проглатыванием таблетку следует тщательно разжевать. Противопоказание - беременность.

Иногда наблюдаются побочные действия (тошнота, рвота, диарея). Слабительные средства после проведенного лечения не назначаются. Детям: от 6 мес. до 2 лет - 1/2 таблетки или 1/2 столовой ложки суспензии; 2-6 лет - 1 таблетка или 1 ложка, 6-12 лет - 2 таблетки или 2 ложки, старше 12 лет - как взрослым до 75 кг.

П и р в и н и у м п а м о а т (ванкин). Уничтожает все формы остриц, кроме личинок. Применяется однократно внутрь в дозе 5 мг кг веса больного. Иногда после приема препарата появляется рвота, а кал приобретает красный цвет.

В е р м о к с (мебендазол). Применяется по 1 таблетке (100 мг) однократно взрослым и детям. Через 2 недели лечение повторяется в виде приема 1 таблетки (100 мг). При интенсивной инвазии эффективен в дозе 200 мг (2 таблетки) однократно в течение 2 дней.

М е д а м и н. Назначается в дозе 10 мг на 1 кг массы больного (например, при весе 60 кг дается 0,2 х 3 раза в день после еды). При тяжелых инвазиях курс рекомендовано повторить в течение 3 дней подряд.

А л б е н д а з о л - 400 мг однократно и затем повторяют эту же дозу через 14 дней.

При отсутствии перечисленных антигельминтиков могут быть использованы пиперазин-адипинат, пипераскат, нафтамон.

Диспансеризация. Проводится в течение 1,5 месяцев. Контрольное обследование после лечения назначается через 3 недели. Делается 3 анализа с интервалом 1-2 дня методами соскоба с перианальных складок или клейкой пленки. При необходимости через этот же срок проводится повторное лечение.

Профилактика. Соблюдение гигиены тела, одежды, жилища, учреждений. Обследование на энтеробиоз всех членов семьи и организованного детского коллектива и одновременное лечение всех инвазированных.

В настоящее время профилактика энтеробиоза главным образом потому и представляет затруднения, что она проводится только единичными коллективами, тогда как прочие организации не считаются с энтеробиозным фактором.

Противоэнтеробиозная профилактика должна подразделяться на: 1) общественную и 2) личную.

1. Общественная профилактика складывается из ряда общесанитарных мероприятий и главным образом из специфических по отношению к энтеробиозу.

Общественная профилактика против энтеробиоза должна вестись в государственном масштабе, организованно и коллективно с тщательной выработкой конкретных мероприятий для данных конкретных условий и с контролем за аккуратным их выполнением. Меры борьбы с энтеробиозом должны предусматриваться всеми санитарными минимумами, какими бы учреждениями и организациями они не вырабатывались. Одно из мероприятий в борьбе с энтеробиозом - широкое ознакомление всех слоев населения с этим гельминтозом и в особенности с его эпидемиологией и профилактикой.

а) Особенно тщательно энтеробиозный фактор следует учитывать в области пищевой санитарии, причем в первую очередь необходимо исключить возможность передачи яиц остриц: 1) лицами, обслуживающими столовые, закусочные и вообще все подобные учреждения; 2) лицами, торгующими пищевыми продуктами, которые после их приобретения потребителями не подвергаются термической обработке; 3) лицами, участвующими в фабричном производстве конфет, печений и пр. Необходимо систематически следить за чистотой их рук, периодически контролировать наличие или отсутствие яиц остриц под ногтями и периодически проводить массовые дегельминтизации работников пищевой промышленности одновременно со всем прочим комплексом противоэнтеробиозных мероприятий.

Помимо того, необходимо бороться с такими антисанитарными навыками потребителя, как, например, проба руками на свежесть всевозможных мучных изделий, взятие пальцем пробы сметаны, масла и т.п. с целью определения вкусовых достоинств этих продуктов.

б) Необходимо широко применять профилактические противоэнтеробиозные меры во всех детских учреждениях закрытого и открытого типа и проводить систематическое наблюдение и периодическую дегельминтизацию: 1) среди самих детей, 2) среди всего обслуживающего персонала, 3) среди родителей и прочих лиц, окружающих ребенка дома. Следить за чистотой помещения детских учреждений, всех находящихся в них предметов, белья, одежды, игрушек, учитывая особенности эпидемиологии и профилактики энтеробиоза. Ознакомить с энтеробиозом и способами борьбы с ним персонал учреждений и родителей детей. Самих детей привлекать к активному участию проработки конкретных противоэнтеробиозных мероприятий, к выполнению их и к контролю их проведения.

в) Необходимо организовать борьбу с энтеробиозом во всех медико-санитарных учреждениях и организациях, в которых до последнего времени он в большинстве случаев игнорируется (санатории, дома отдыха, больницы, консультации, родильные дома и т.п.).

2. Личная профилактика должна предусматривать индивидуальные меры предосторожности с целью ограждения отдельных лиц от возможности проглатывания яиц остриц. Яйца могут быть занесены в рот тремя путями: 1) руками, на которые они могут попасть как от самого себя, с тела, белья, постели, одежды (аутореинвазия), так и при контакте с окружающими лицами или предметами, загрязненными яйцами; 2) непосредственно с инвазированной яйцами остриц пищей или питьем; 3) при вдыхании инвазированного воздуха. Последнее чаще всего возможно в постели, насыщенной яйцами, или при уборке постели и встряхивании белья инвазированного. К перечисленным мероприятиям следует прибавить еще общие правила личной гигиены, а также противоглистные мероприятия личного характера, общие для всех гельминтозов.

СТРОНГИЛОИДОЗ

Возбудитель. В нашей стране заболевание вызывается одним видом гельминта из рода стронгилоидес, а именно Strongyloides stercoralis (кишечная угрица).

Цикл развития S. stercoralis по Скрябину и Вагнеру может происходить трояким путем.

Наиболее сложен путь развития S. stercoralis со сменой раздельнополых поколений - паразитического и свободноживущего (гетерогония); этот путь развития называют также непрямым.

Самка паразитического поколения откладывает яйца в месте своего постоянного пребывания - чаще всего в слизистой кишечника, где они развиваются до стадии личинки. Личинки там же выходят из яиц и проникают в просвет кишечника. Эти так называемые рабдитовидные личинки - 0,2-0,3 мм длины и 0,014-0,016 мм ширины - характеризуются двойным расширением пищевода. В выделившихся наружу фекалиях личинки быстро растут, зачатки их половых органов гипертрофируются и они проходят линьку, сохраняя рабдитовидное строение пищевода. Затем появляются половые органы, и личинки превращаются в самцов или самок, которые живут во внешней среде и питаются органическими веществами, представляя собой свободноживущую генерацию.

Самцы оплодотворяют самок, в которых развиваются яйца до стадии личинок. Сразу после откладки яиц из них вылупляются рабдитовидные личинки, не отличимые от рабдитовидных личинок, происшедших от паразитического поколения. Вторичные рабдитовидные личинки (т.е. происшедшие от свободноживущего поколения) растут, их половые зачатки уменьшаются, хвост удлиняется, личинка линяет, причем ее пищевод из рабдитовидного превращается в очень длинный цилиндрический. Таким образом, личинка из рабдитовидной превращается в филяриовидную, являющуюся инвазионной. Попав в соприкосновение с кожей или слизистой оболочкой человека, она способна проникнуть вглубь тканей и после миграции превратиться в самца или самку. Таким образом, замыкается сложный цикл развития со сменой паразитического и свободноживущего поколения.

Следует отметить, что рабдитовидные личинки свободноживущего поколения могут, не превращаясь в филяриовидных, повторно превращаться в свободно живущее половозрелое поколение, сохраняя способность на любой генерации дать филяриовидных личинок, превращающихся при попадании в организм человека в паразитическое поколение.

Простой, или прямой, путь развития характеризуется отсутствием свободноживущего поколения и превращением рабдитовидных личинок при попадании их во внешнюю среду непосредственно в филяриовидных, наподобие того, как это происходит с вторичными рабдитовидными личинками.

Прямое развитие происходит во внешней среде при мало благоприятных условиях для жизни свободноживущей генерации, например, при недостатке питательного материала, понижении вязкости среды.

В некоторых случаях первичные рабдитовидные личинки превращаются в филяриовидных в кишечнике человека без выхода во внешнюю среду. Филяриовидные личинки, проникнув через слизистую кишечника вглубь тканей и проделав миграцию, превращаются в половозрелых паразитических самцов и самок.

Третий тип развития личинок - внутрикишечный - был описан Скрябиным и Вагнером на основании клинического наблюдения и впоследствии подтвержден экспериментально. При развитии паразитов по этому типу отмечается длительное существование инвазии.

По-видимому, в любом случае стронгилоидоза развитие личинок от любого больного может происходить одновременно по всем трем (реже, может быть, двум) типам.

Каждая первичная рабдитовидная личинка может дать около 30 филяриовидных при сложном цикле развития (при одной свободноживущей генерации) и только одну филяриовидную при простом цикле развития.

Проникновение инвазионных личинок S. stercoralis в тело хозяина может происходить двумя путями: 1) активно через кожные покровы, 2) через рот. Однако, как показали эксперименты, во втором случае тоже происходит активное внедрение личинок в слизистую рта, глотки или пищевода и последующая миграция в кровяном русле, с прохождением через легкие, бронхи, глотку, пищевод.

Мигрируя, личинки растут и превращаются в самцов и самок. Оплодотворение происходит в легких. При попадании половозрелых паразитов в просвет кишечника самки внедряются в слизистую кишечника, а самцы, морфологически схожие с самцами свободноживущего поколения, не имеют способности к внедрению и выбрасываются из просвета кишечника с фекалиями.

Паразитическая самка представляет собой мелкую (около 2,2 мм длины и 0,03-0,07 мм ширины) прозрачную нитевидную нематоду с очень нежной поперечной исчерченностью покровов. Она локализуется не в просвете кишечника, а в тканях слизистой оболочки его стенки. Наиболее частой локализацией служит слизистая двенадцатиперстной кишки, а также и другие отделы тонких кишок; реже паразиты локализуются в тканях других -отделов кишечного тракта (толстые кишки, желчные и панкреатические ходы).

В частности, паразиты поражают либеркюновы железы, солитарные фолликулы и другие участки тканей кишечной стенки, что в конце концов ведет в большинстве случаев к поверхностным изъязвлениям стенок кишечника.

По-видимому, травматическое воздействие паразитов на организм хозяина может быть значительным. С ним связаны нетолько язвенные процессы в местах паразитирования взрослых гельминтов, но и механическая травматизация органов (печень, легкие) при миграции. Во всяком случае в картине заболевания стронгилоидозом может иметь место периодическое увеличение и болезненность печени и те или иные процессы в легких, а иногда и в плевре. Несомненно, эти болезненные явления усугубляются возникающими воспалительными явлениями на почве инокуляции патогенной микрофлоры как взрослым поколением, так и личинками.

Взрослые гельминты паразитируют, главным образом, в просвете либеркюновых желез двенадцатиперстной кишки, а при интенсивной инвазии могут локализоваться по всему тонкому кишечнику, в пилорическом отделе желудка, а в отдельных случаях - в желчных и панкреатических протоках.

Взрослая самка откладывает в сутки около 50 яиц, из которых в просвете кишечника выходят рабдитовидные личинки, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где и происходит их дальнейшее развитие в почв различными путями (непрямым и прямым).

Непрямой путь более сложный и протекает со сменой свободноживущего и паразитирующего поколений. Попавшие в почву рабдитовидные личинки растут, несколько раз линяют, происходит их половая дифференциация, появляются свободноживущие самки и самцы. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых вылупляются рабдитовидные личинки, затем превращающиеся в инвазионные филяриевидные, способные проникнуть через кожу и слизистые оболочки в организм человека. Попав из легких в бронхи и затм в глотку и кишечник, личинки превращаются во взрослых паразитов.