Хронический гастрит

Размещено на http: //www. allbest. ru/

1. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ХГ -- буквально означает хроническое воспаление желудка. Однако патологический процесс при ХГ захватывает не всю стенку желудка, а только его слизистую оболочку (СО), где, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается нарушение клеточного обновления.

В настоящее время считается, что ХГ - понятие морфологическое, и о его наличии можно говорить только после подтверждения диагноза гистологическим методом исследования. Клиницист до результатов биопсии не вправе диагностировать ХГ и может применить лишь синдромологическое обозначение “диспепсия”.

В МКБ-10 ХГ занимает рубрику *К 29 Гастрит и дуоденит.

Распространённость оценивают приблизительно как 50--80% всего взрослого населения; с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Данные по РФ: заболеваемость гастритом и дуоденитом в 2001 г. составила 287,2 на 100 000 населения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время признанными считаются 3 этиопатогенетических фактора ХГ. Это Helicobacter pylori (Н.р.), аутоиммунный механизм и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85--90%) связано с инфицированием Helicobacter pylori, этиологическая роль которого доказана.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время существуют 2 классификации ХГ - Сиднейская система(1990) и Хьюстонская классификация ХГ(1996). В 2002 году была предложена классификация ХГ (AtrophyClub), в которой выделены 2 основные формы атрофии - с метаплазией и без метаплазии, что, по мнению большинства морфологов не очень удачно, т.к. отсутствие метаплазии может быть оттого, что она просто не попала в отсеченный кусочек. Кроме этого в 2005 году была предложена международная классификация ХГ, названная системой OLGA (Operativ, Link Gastritis Assessment). Классификация оценивает степень и стадию ХГ. Степень характеризует выраженность воспаления, стадия - выраженность атрофии. Вместе с тем, основной рабочей классификацией на сегодняшний день остается Сиднейская система (Хьюстонский пересмотр). Она учитывает морфологические изменения слизистой оболочки желудка (степень активности воспаления, выраженность атрофии и метаплазии и дисплазии эпителиальных клеток, наличие обсеменённости слизистой оболочки желудка микроорганизмами H.pylori), топографию (распространённость поражения - антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит), этиологию заболевания (гастрит, связанный с Helicobacter pylori, аутоиммунный гастрит, медикаментозный, идеопатический гастрит) и, кроме того, предполагает выделение особых форм хронического гастрита (гранулёматозный, эозинофильный,| лимфоцитарный и реактивный). Сиднейская классификация ХГ содержит и эндоскопический раздел, отражающий наряду с другими характеристиками и наличие эрозий СОЖ и субэпителиальных геморрагии.

В 1994 г. в Хьюстоне была выработана, а в 1996 г. опубликована новая, уточненная классификация ХГ.

Модифицированная Сиднейская Система ХГ (Хьюстон, 1996).

Типы гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	поверхностный, диффузный, антральный, гиперсекреторный, интерстициальный, тип В	H. pylori, другие факторы
Атрофический
1	аутоиммунный	тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией	аутоиммунный
2	мультифокальный		H. рylori, особенности питания, факторы среды
Особые формы
	Химический Радиационный Лимфоцитарный Неинфекционный гранулематозный Эозинофильный Другие инфекции	реактивный, рефлюкс-гастрит варилоформный, ассоциированный с целиакией изолированный гранулематоз пищевая аллергия, другие аллергены	химические раздражители, желчь, НПВП лучевое поражение идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H. pylori Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический аллергический Бактерии (кроме H.p.), вирусы, грибы, паразиты

Отличием двух классификаций является выделение в последней атрофического гастрита, т.к. он является одним из основных преканцерозных заболеваний желудка.

Острый гастрит характеризуется наличием в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, хронический - плазматических клеток и лимфоцитов. хронический гастрит лечение желчный

Активность гастрита определяют по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и/или эпителия. Следует отметить, что атрофический гастрит никогда не бывает активным.

Атрофия описывается как необратимое уменьшение количества нормальных желез с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

Кишечная метаплазия - замещение эпителия клетками, не свойственными или всему органу (кишечная и реснитчатая метаплазия) или его функционально/морфологическому отделу (пилорическая метаплазия). Кишечная метаплазия встречается в 100% при атрофическом гастрите и раке желудка, в 81-100% при язвенной болезни желудка и в 47-54% - при дуоденальной язве. Слабая метаплазия занимает 5% поверхности желудка, умеренная - до 20%,выраженная - свыше 20%.

Выставлять диагноз только на основании эндоскопического исследования недопустимо. Расхождения эндоскопических заключений и истинной атрофии желудка составляет более 60%. Сегодняшний уровень знаний о патологии желудка предполагает использовать только морфологически подтвержденные диагнозы, т.к. в современных условиях каждый тип ХГ требует конкретных лечебных мер или профилактических мероприятий.

КЛИНИКА

Хеликобактерный гастрит (ХБГ) локализуется в антральном отделе. Он может быть как неатрофическим, так и атрофическим, почти всегда активным. Главной морфологической особенностью ХБГ является наличие на СО самих H.p.

Клиника ХБГ характеризуется болевым синдромом, синдромом желудочной диспепсии (тяжесть, давление в подложечной области, отрыжка, срыгивание, тошнота), синдром ацидизма (изжога). Боли при ХБГ, как правило, тупые, возникают сразу после еды, не иррадиируют, купируются приемом пищи, антацидами, ИПП. И боль, и желудочная диспепсия при ХБГ всегда имеют связь с приемом пищи. Кишечная диспепсия - запоры или наклонность к ним - характерны для гастрита с высокой или нормальной секрецией. ХБГ большей частью не сказывается на общем состоянии больных.

При обследовании определяется локальная болезненность в пилородуоденальной зоне или эпигастрии. Может быть положительным симптом Менделя (болезненность при поколачивании эпигастрия).

ХБГ иногда может протекать субклинически или проявляться язвенноподобной симптоматикой (умеренно выраженные голодные боли, ночные боли, тошнота, иногда рвота после приема пищи, отрыжка кислым, изжога). Эти симптомы обусловлены повышенной желудочной секрецией и моторными нарушениями, за которые ответственна H.p.

Атрофический гастрит Н.р.- ассоциированный относится к наиболее значимым потенциальным предраковым заболеваниям желудка. Термин атрофический гастрит используется для специфических состояний, для которых характерна утрата собственных желез в одном из отделов желудка. Основной причиной атрофического гастрита является геликобактериоз, когда процесс проходит 2 последовательных этапы от поверхностного до атрофического. В свою очередь прогрессия атрофии приводит к кишечной метаплазии (появление в желудке клеток кишечного типа), дисплазии (которую определяют как неопластическую пролиферацию, ограниченную собственной пластинкой СО) и дистальному раку. Воспаление СОЖ прогрессирует медленно, в течение 18-25 лет, поэтому развитие атрофического финала ожидается у лиц, инфицированных в детском или подростковом возрасте. Если заражение происходит в детском возрасте хронический Н.р.-ассоциированный гастрит будет наблюдаться у 70% больных. У взрослых инфицирование наступает значительно реже - около 2% в год. В последнее время выделяют 2 фенотипа ХГ -классический антральный и фундальный. Именно топографические особенности ХГ определяют клинические последствие инфицирования Н.р. Установлено, что у1% пациентов с антральным гастритом ежегодно возникают дуоденальные язвы, но у них не развивается рак желудка. При фундальном гастрите в1% ежегодно развивается рак желудка и у них не возникает язвенной болезни. Данный феномен может быть объяснен состоянием желудочной секреции. Если ее уровень низкий Н.р. может колонизировать любой отдел желудка, в том числе фундальный, где находится основное количество обкладочных клеток, выделяющих соляную кислоту, и усугубить кислотодепрессию. Если уровень кислотопродукции высокий, бактерия может выжить только в антральном отделе. Следует отметить, что антральный атрофический гастрит не предрасполагает к развитию кишечной метаплазии, а соответственно к дисплазии и раку. Фундальный же гастрит приводит к потере секретирующих желез, снижению кислотопродукции, метаплазии, дисплазии и карциноме кишечного типа. До последнего времени атрофические и метапластические изменения в желудке считались необратимыми, однако многие современные исследования показали, что своевременно проведенное эрадикационное лечение останавливает распространение атрофии, частично приводит к регрессии процесса, а также достоверно снижает темпы метаплазии. Таким образом, терапия атрофического гастрита снижает риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Инфекция Н. pylori и риск развития рака желудка -- потенциал для предупреждения

Рак желудка составляет существенную проблему для здравоохранения различных стран в силу высокой заболеваемости населения, распространенности и смертности. В мире отмечено глобальное увеличение рака желудка, в особенности в странах с развивающейся экономикой,

Инфекция Н. pylori является главным этиологическим фактором хронического гастрита. Хорошо известно, что при многих заболеваниях, характеризующихся хроническим воспалением (язвенный колит, хронический панкреатит, хронический вирусный гепатит), существует высокий риск развития злокачественных опухолей. Наиболее вероятной причиной этого является постоянная клеточная пролиферация и повреждение генома, вызванное воспалением. В здоровой СО рак практически не возникает. В целом 80% аденокарцином желудка связаны с Н.р.ассоциированным хроническим атрофическим пангастритом. В 1994 году Международное агентство по изучению рака классифицировало Н.р. в качестве канцерогена 1 класса у человека, что свидетельствует о наличии достаточно надежных доказательств. Следует отметить, что вышеуказанные факты справедливы только в отношении некардинального дистального рака. Взаимоотношения кардиального рака и Н.р. остаются недостаточно изученными. Взаимосвязь хронического гастрита и дистального рака желудка напротив доказана целым рядом научных исследований, в которых отмечено, что необходимым условием для возникновения рака являются нарушения клеточного обновления - кишечная метаплазия и атрофия СОЖ, создающие условия для дисплазии эпителия - практически облигатного предракового состояния. Развитие дистального рака по времени занимает несколько десятилетий, в течение которых у большинства пациентов последовательно сменяют друг друга указанные стадии канцерогенеза.

Метаплазия эпителия бывает нескольких типов - тонкокишечной или полной, толстокишечной или неполной. С позиций современного понимания процесса тонкокишечную метаплазию можно представить как адаптивную перестройку эпителия на изменившиеся условия среду, например, на резкое снижение желудочного кислотообразования, в желудке появляются железы тонкокишечного типа. Толстокишечная метаплазия является нарушением процессов дифференцировки в клеточной линии. Специфичным критерием тонкокишечной полной метаплазии является наличие бокаловидных клеток. При толстокишечной метаплазии выявляется полиморфизм ядер, увеличиваются ядерно-цитоплазматические отношения, что показывает сходство этого вида метаплазии с дисплазией. Поэтому именно толстокишечная метаплазия считается предраком. Важным фактором, способствующим развитию рака, является большая площадь кишечной метаплазии в желудке.

Дополнительными факторами карциногенеза желудка являются внешние и внутренние факторы окружающей среды, включающие генетическую/семейную предрасположенность, прямое и непрямое влияние социально-экономического статуса, профессиональные вредности (нитраты/нитриты/нитрозосоединения), факторы питания (употребление соли, красного мяса, копченостей, маринадов). Все эти факты, приведенные в качестве доказательств, предполагают совместное суммарное увеличение риска развития рака желудка.

Хронический атрофический гастрит (аутоиммунный и мультифокальный).

Аутоиммунный гастрит. Данная форма ХГ встречается редко, занимает 15-18% в структуре ХГ.

Характерной особенностью аутоиммунного гастрита (АГ) является локализация процесса в фундальном отделе желудка, где развивается тяжелый атрофический гастрит, в то время как антральный отдел остается интактным. Это приводит к резкому снижению кислотопродуцирующей функции желудка, пепсиногена I и внутреннего фактора, которые вырабатываются париетальными клетками. Кроме того, в крови больных регистрируются аутоантитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору. У 30% пациентов выявляются антитела и против Н+/К+АТФазы - фермента, обеспечивающего функцию протоннового насоса при секреции HСl.

В клинической картине тяжелого АГ преобладают симптомы В12дефицита (анемия, утомляемость, сонливость, жжение во рту или языке, симметричные парестезии в нижних или верхних конечностях, снижение аппетита, массы тела). АГ чаще прогрессирует быстрыми темпами. Основной фактор, отвечающий за темпы прогрессирования - выраженность аутоиммунного феномена.

Термин “мультифокальный” используется давно, преимущественно в американской литературе. Мультифокальный гастрит относится к предраковым состояниям. Развивается у молодых пациентов. Поражается область угла желудка, малая кривизна, интермедиарная зона. Эта форма преобладает в зонах повышенного риска развития рака желудка. Так, в Колумбии, где частота рака желудка составляет 100 на 100 тыс. населения, мультифокальный атрофический гастрит найден у 94% жителей. В Новом Орлеане частота рака желудка 10-20 на 100 тыс. населения, данная форма гастрита регистрируется у 64% жителей. В популяции с низким риском рака желудка мультифокальный гастрит выявляется очень редко или вообще не наблюдается.

Диагностика этой формы трудна. Невозможно по 5 стандартным биопсийным кусочкам судить о мультифокальности. Этот термин, по мнению Л.И.Аруина (1998), не подходит к оценке биопсийного материала и приемлем только к гистотопографическим срезам желудка, полученным во время операции.

Особые формы ХГ

Химический гастрит. Основной причиной химического гастрита являются желчь и НПВП.

Рефлюкс-гастрит. Этиология - постоянная травматизация СО желчью, забрасываемой в культю желудка во время рефлюкса. Интересно, что рефлюкс желчи в нормальный желудок не вызывает каких-либо характерных изменений, т.к. СО антрального отдела имеет ряд особенностей, которые противостоят агрессивным факторам желчи. СО тела желудка или резецированный желудок таких особенностей не имеют.

В общей структуре ХГ рефлюкс-гастрит составляет менее 5%. Его морфологическая картина весьма характерна и не возникает при наличии дуоденогастрального рефлюкса в нормальный желудок. Она проявляется резким уплощением базофильного эпителия, почти не содержащего слизи с высоким насыщением РНК. По своему виду эпителий при рефлюкс-гастрите напоминает эпителий краев язв. Воспалительная инфильтрация минимальная или отсутствует.

Рефлюкс-гастрит развивается сравнительно быстро, выявляется уже в первые недели после операции, а спустя год у этой категории больных начинают определяться признаки атрофического гастрита.

ХГ, ассоциированный с приемом НПВП, имеет сходные с рефлюкс-гастритом гистологические характеристики, составляет 10% от всех форм ХГ. Отмечено, что употребление в течение 1 года ацетилсалициловой кислоты или ее производных сопровождается появлением в начале эрозивно-геморрагических изменений СОЖ как минимум у 55% больных, а затем, при более продолжительном употреблении, возникает морфологический субстрат ХГ, напоминающий рефлюкс-гастрит.

На долю других особых форм ХГ (эозинофильного, лимфоцитарного, гранулематозного) приходится 1%.

Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами не только СО, но и других слоев стенки желудка. Этиология гастрита неизвестна. У 25% больных имеются аллергические реакции, бронхиальная астма, экзема, гиперчувствительность к пищевым белкам. При эозинофильном гастрите поражается главным образом антральный отдел желудка.

Лимфоцитарный (варилоформный, эрозивный) гастрит. Главный морфологический признак - выраженная лимфоцитарная инфильтрация СО. При других гастритах лимфоцитами инфильтрированы не только эпителий, но и собственная пластинка СО. При эндоскопии выявляются узелки, утолщенные складки слизистой и эрозии. В 76% случаев диагностируется пангастрит, антральный отдел поражается в 6%, в отличие от неатрофического гастрита, ассоциированного с H.p., где в 91% воспаление и эрозии локализуются именно в антруме. Лимфоцитарный гастрит может сочетаться с целиакией, регистрируется у 45% больных этой группы.

Гранулематозный гастрит. Хронический гранулематозный гастрит характеризуется наличием гранулем, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток в собственной пластинке СО. Гранулемы желудка находят у 10% больных саркоидозом, у 7% больных болезнью Крона. Он встречается при микозах, туберкулезе, инородных телах. Для болезни Крона характерны изъязвления гранулем, для туберкулеза - их слияние, гиалиноз, казеозный некроз. Иногда этиологию заболевания установить не удается, тогда диагностируется идиопатический гранулематозный гастрит.

ДИАГНОСТИКА

План обследования

Лабораторные исследования

Обязательные лабораторные исследования

· В рамках общеклинического обследования: клинический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, определение группы крови и резус-принадлежности. Изменения лабораторных показателей не характерны для хронического гастрита. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.

· Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа.

· Выявление инфекции Н. pylori проводят инвазивными (быстрый уреазный тест, морфологические методы) или неинвазивными - дыхательный тест, определение антител (AT) к Н.pylori методами -- см. статью «Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки».

Дополнительные лабораторные исследования

· Исследование антител к париетальным клеткам желудка -- обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита, однако у некоторых больных, инфицированных Н.pylori, в сыворотке крови также обнаруживают AT к париетальным клеткам желудка.

· Исследование уровня пепсиногена I-- снижение ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка.

Инструментальные исследования

Обязательные инструментальные исследования

· ФЭГДС -- основной метод подтверждения диагноза, поскольку позволяет провести гистологическое исследование биоптата. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка проводят для определения типа патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита, а при невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н. pylori -- для исследования биоптатов на предмет его наличия.

· Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, поджелудочной железы, жёлчного пузыря -- для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилпарной системы и поджелудочной железы.

Дифференциальная диагностика

ХГ дифференцируют с функциональными желудочными расстройствами (функциональной диспепсией - отсутствие морфологического субстрата гастрита), с язвенной болезнью желудка, раком. Наиболее ответственной задачей является дифференциальный диагноз с раком желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рент-геноэндоскопическое исследование со множественной прицельной биопсией из наиболее изменённых участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.

Примеры клинических диагнозов

1.Обострение хронического Н.р.-ассоциированного гастрита, преимущественно антрального

2.Фундальный Н.р.-негативный атрофический гастрит с умеренной тонкокишечной метаплазией

ЛЕЧЕНИЕ

Показания к госпитализации

Хронический гастрит не служит показанием к госпитализации. Госпитализация показана только при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальном диагнозе. При аутоиммунном гастрите госпитализация необходима по поводу В12-дефицитной анемии.

Немедикаментозное лечение

Режим

Желательно отказаться от курения, поскольку выявлена корреляция между курением и тяжестью метаплазии слизистой оболочки желудка по кишечному типу. Следует прекратить приём лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).

Диета

Не имеет самостоятельного значения как лечебная мера при хроническом гастрите.

Лекарственная терапия

Хронический неатрофический НР-ассоциированный гастрит

Целью лечения является эрадикация H.p. из СОЖ, поскольку только это обеспечит ремиссию гастрита. Лекарственная терапия назначается согласно рекомендациям согласительного совещания «Маастрихт-3» от 2005г.:

Кого лечить: показания, отвечающие уровню «настоятельно рекомендуется

· Язвенная болезнь ДПК/желудка (в стадии обострения или ремиссии, включая осложненную ЯБ)

· MALTома

· Атрофический гастрит

· Состояние после резекции желудка поводу рака

· Эрадикация H.P. у лиц, являющихся ближайшими родственниками больных раком желудка

· Эрадикация H.P. может быть проведена по желанию пациента

Первые 3 показания являются бесспорными

	Тройная терапия (инициальная)
1)	Омепразол (лосек, нексиум, париети др.) 20 мг х 2 раза в день (утром и вечером)
2)	Кларитромицин (500мг х 2 раза с едой)
3)	Амоксициллин 1000 мг 2р вдень или Метронидазол -500 мг х 3 раза в день с едой
	Квадротерапия( терапия второй линии)
1)	Омепразол (париет) 20 мг х 2 раза в день
2)	препараты висмута вентрисол или де-нолили бисмофальк 120 мг х 4 раза в день с едой
3)	Тетрациклин 500 мг х 4 раза в день
4)	Метронидазол 500 мг х 3 раза в день

Наиболее эффективной считается квадротерапия. В качестве базисного препарата используется Де-Нол. Основным преимуществом де-нола является его способность быстро растворяться в желудочной слизи, что обеспечивает проникновение висмута к бактериям, находящимся под слоем слизи в глубине складок, а также воздействие на кокковые формы. Эффективность квадротерапии составляет 95%.

Легче переносится тройная терапия. Однако значительно снижает успешность тройной терапии то, что у ряда лиц имеются штаммы Н.р., резистентные к антибиотикам. Наиболее распространена устойчивость микроорганизма к метронидазолу, описаны штаммыН.р., устойчивые к кларитромицину и амоксициллину. Первичная резистентностьН.р.к метронидазолу составляет 30%, при повторном курсе - 100%.

Самой серьезной и наиболее частой ошибкой является использование метронидазола не в составе описанных схем, а в качестве дополнительного средства вместе с Н2-блокаторами рецепторов гистамина, де-нолом или в качестве монотерапии. Другой распространенной ошибкой является уменьшение дозы антибактериального препарата или продолжительности лечения, произвольная замена компонентов схемы. Замена кларитромицина на эритромицин, тетрациклина на доксициклин практически сводит на нет усилия врача по эрадикацииН.р. В случае невозможности ее применения допускается альтернативное применение комбинации: поскольку к амоксициллину в процессе его применения не выработалось устойчивых штаммов Н.р возможно назначение его высоких доз 750 мг 4 раза в сутки в течение 14 дней в комбинации с высокими дозами ИПП по 20 мг 4 раза в сутки Другим вариантом может быть замена метронидазола в квадротерапии на фуразолидон по 100-200 мг 2 раза в сутки. Альтернативной схемой является комбинация ИПП с амоксициллином и рифабутином (300 мг в сутки) или левофлоксацин (500 мг в сутки). Или последовательная схема рабепразолом 40 мг в сутки и амоксициллином (2 г в сутки) в течение 5 дней с последующим присоединением кларитромицина (500 мг 2 раза в сутки) также в течение 5 дней. Последняя схема данным 4 итальянских рандомизированных исследований эффективней, чем 7-дневная схема эрадикации. Из ИПП наиболее эффективным препаратом считается париет. 7-дневные схемы с Париетом (рабепразолом) оказались более эффективными, чем 10-дневные схемы с омепразолом. В заключении было принято предложение использовать терапию, основанную на определении чувствительности к антибиотикам, в случаях, если два последовательных курса эрадикации Н.pylori оказались неэффективными.

Атрофический (аутоиммунный) гастрит с ахлоргидрией

Внутрь назначают лимонтар 1 таб. в 15 мл воды 2-3 раза в день, или ацидин-пепсин, или плантаглюцид в сочетании с ферментами поджелудочной железы, лучше панзинормом 1-2 таб. во время еды 3-4 раза в день или абомин. Следует отметить, что ацидин-пепсин, лимонтар и др. назначают после стихания воспалительного процесса, а если имеются эрозии, то после их эпителизации.

Для стимуляции желудочной секреции могут быть использованы эуфиллин 0,15 х 3-4 раза в день за 20-30 мин. до еды (ингибирует активность фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ, и тем самым повышающий продукцию HСl). Трофику, репарацию СОЖ улучшают препараты никотиновой кислоты (никошпан, никотинамид по 1 таб. х 4 раза в день), витамины В1, В6, В12, аскорбиновая кислота.

При явлениях В12-дефицита больным хроническим атрофическим гастритом в/м ежедневно назначают 1000 мкг раствора оксикобаломина (1 мл 1%) в течение 6 дней, далее в течение 1 месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а затем 1 раз в 2 мес. пожизненно.

В настоящее время терапия атрофического (аутоиммунный) гастрита в качестве профилактической стратегии по снижению риска развития рака желудка включает: базисную профилактику (правильное питание - овощи, фрукты, антиоксиданта: витамины А, В, Е), отказ от курения, эрадикацию Н.р., если есть инфицирование, и обязательное назначение витамина В-12 (Ивашкин В.Т. с соавт., 2008).

Из методов немедикаментозной терапии при ХГ в период ремиссии может быть использована фитотерапия. Так, настой из листьев подорожника (1 столовая ложка на 1 стакан кипятка), плантаглюцида (0,5-1,0 х 2-3 раза в день) обладает стимулирующим, обволакивающим и противовоспалительным действием на СОЖ. Противовоспалительный и антиспастический эффект имеет настой ромашки, тысячелистника, мяты, зверобоя.

ПРОГНОЗ

Обычно благоприятный. Опасность представляют предраковые изменения слизистой оболочки (кишечная метаплазия и дисплазия) на фоне атрофического гастрита. Своевременное лечение развивающейся при хроническом атрофическом аутоиммунном гастрите пернициозной анемии в подавляющем большинстве случаев позволяет предотвратить неблагоприятное для пациента развитие событий.

Классификация функциональных расстройств билиарного тракта:

· Первичные дискинезии, обуславливающие нарушение оттока желчи и/или панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий

· Дисфункция желчного пузыря

· Дисфункция сфинктера Одди

· Вторичные дискинезии билиарного тракта, сочетающиеся с органическими изменениями желчного пузыря и сфинктера Одди

Причины нарушения опорожнения желчного пузыря:

Первичные

· Нарушение функции гладких мышц ЖП (уменьшение массы мускулатуры или чувствительности рецепторов)

· Дискоординация функций ЖП и пузырного протока

Вторичные

· Гормональные расстройства - беременность, предменструальный синдром, лечение соматостатином

· Послеоперационные состояния - резекция желудка, наложение анастомозов, ваготомия

· Системные заболевания - диабет, цирроз печени, глютеновая энтеропатия, миотония

· Наличие воспаления и камней в ЖП

Критерии диагностики дисфункции желчного пузыря, обусловленной гипофункцией мышц желчного пузыря:

1.Наличие длительных, нередко постоянных болей в правом подреберье, нередко в сочетании с одним или более следующих признаков:

· иррадиация в спину или правую лопатку

· тошнота, рвота

· нарушение стула

2. Гипомоторная дискинезия желчного пузыря

3. Отсутствие структурных изменений билиарной системы

Критерии диагностики дисфункции желчного пузыря, обусловленной дискоординацией функции желчного пузыря:

1. Наличие болей билиарного типа (приступообразные боли в правом подреберье или эпигастрии продолжительностью не менее 20 мин.) сочетании с одним и более следующих признаков:

· иррадиация в спину или правую лопатку

· возникновение после приема пищи и в ночные часы

· тошнота, рвота

2. Нарушение функции желчного пузыря

3. Отсутствие структурных изменений билиарной системы

Примеры клинических диагнозов

Обострение хронического холецистита с выраженными нарушениями моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря по типу гипокинезии

ЛЕЧЕНИЕ

В терапии ХХ используют прием антибактериальных препаратов, желчегонных, миоспазмолитиков, холинолитиков, в терапии дисфункций желчного пузыря и желчевыводящих путей в зависимости от типа нарушения - желчегонные прокинетики, миотропные спазмолитики, холинолитики, седативные препараты.

Показания к назначению желчегонных препаратов:

1. Холеретики (аллохол, холензим, хофетол, циквалон, никодин, гепатофальк планта и др.) в сочетании с ферментами для коррекции кишечных расстройств назначают в фазе ремиссии и в фазе затухающего обострения хронического бескаменного холицистит. Терапевтический эффект холеретиков связан с тем, что они, повышая секрецию желчи, усиливают ток ее по желчным ходам, что уменьшает интенсивность воспалительного процесса и предупреждает распространение восходящей инфекции

2. Холеретики с повышенным содержанием желчных кислот (дехолин, либил, холензим, дегидрохолевя кислота и др.) для сохранения мицелярности желчи назначают с целью профилактики ЖКБ;

3. Холекинетики (сульфат магния, сорбит, ксилит, олиметин, холосас) целесообразно применять при гипокинезии желчного пузыря и стазе желчи, после холецистэктомии.

Противопоказания к назначению желчегонных:

1. при выраженном обострении воспалительного процесса в желчном пузыре и желчных протоках. Желчегонные назначаются через 3-5 дней после купирования обострения.

2. при хроническиом гепатите (чтобы избежать тимуляции гепатоцитов).

3. При гиперкинетической дискинезии желчного пузыря.

4. при хроническом панкреатите в стадии обострения.

5. Состояние после холецистэктомии

При наличии неприятных ощущений в правом подреберье, наличии застойных явлений во внепеченочных желчных путях в качестве желчегонного средства возможет прием минеральных вод. При необходимости возможно назначение никодина, циквалона, как желчегонных, обладающих антибактериальным действием.

Варианты антибактериальной терапии при обострении хронического холецистита:

1. Ципрофлоксацин- 500 - 750 мг - 2 раза в день, 7-10 дней.

2. Препараты тетрациклинового ряда: Доксициклин(Вибрамицин -Польша) в терапевтических дозах.

3. Эритромицин200 - 400 мг X 4 раза в день, 7-14 дней илировамицин 1,5 МЕ х 2 раза в деньperos.

Возможна коррекция терапии в зависимости от клинического эффекта и результатов исследования дуоденального содержимого.

На выходе из обострения к антибактериальным препаратам или сразу после курса антибиотикотерапии добавляется курс желчегонных препаратов: аллохол по 2 табл. 3 - 4 раза в день после еды, хофитол 2 кап. 3 раза в сутки или другие препараты, усиливающие холерез и холекинез.

Адекватная терапия хронического холецистита и коррекция моторно-эвакуаторных нарушений желчного пузыря дают определенную возможность предупредить развитие желчнокаменной болезни.

При гипокинетической дискинезии желчного пузыря рекомендуются использовать тюбажи с минеральной водой, сорбитом, прокинетики (Мотилиум 10 мг 3-4 раза в день), холеретики, холецистокинетики, лечебная физкультура, активный двигательный режим, плавание. Препаратом выбора при гипокинетической дискинезии желчного пузыря считается Хофетол, который в 3,5-5раз и более усиливает сократительную способность желчного пузыря.

При гиперкинезиях ЖВПпоказано назначение миотропных спазмолитиков (дицетел, дюспаталин, метеоспазмил, но-шпа, голидор и др.), холинолитиков (платифиллин, бускопан 1-2-кап.3-4 раза в сутки). Прием таких миотропных спазмолитиков как дицетел, дюспаталин, метеоспазмил оправдан при сочетании гипермоторной дискинезии ЖВП с СРК.

Функциональные расстройства желчевыводящих путей (билиарные расстройства) были известны давно, хотя и определялись недостаточно конкретным термином «дискинезии желчевыводящих путей». В последние годы благодаря новым диагностическим технологиям (прежде всего манометрии, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии) уточнены механизмы этих заболеваний, терминология, идентифицированы отдельные нозологические формы. Практические вопросы диагностики и подходы к лечению функциональных билиарных расстройств сейчас регламентируются международным согласительным документом -- Римским III Консенсусом (2006), на основе которого создаются национальные клинические протоколы и рекомендации, в т. ч. в Беларуси.

Следует отметить, что авторы Консенсусов 2006, 1999 годов функциональные расстройства желчевыводящих путей у детей и подростков не описали и не включили в перечень функциональных расстройств ЖКТ. У этих пациентов, в отличие от взрослых, для уточнения данной патологии тяжелые инвазивные диагностические методы исследования не могли быть использованы.

В табл. 1 приведена классификация функциональных расстройств желчного пузыря (ЖП) и сфинктера Одди (СО) согласно Римскому III Консенсусу (2006) в сопоставлении с МКБ-10.

БАЗОВЫЕ СВЕДЕНИЯ

ЖП и СО выступают как единое целое, регулирующее поступление желчи из печени по желчевыводящим путям в двенадцатиперстную кишку. СО, кроме того, аналогично контролирует поступление экзокринного секрета поджелудочной железы.

СО -- это фиброзно-мышечный футляр, окружающий конечные участки общего желчного и панкреатического протоков и общий канал в месте их прохождения через стенку двенадцатиперстной кишки. Состоит из 3 сегментов: сфинктера холедоха, окружающего дистальную часть общего желчного протока; сфинктера панкреатического протока, окружающего вирсунгов проток; сфинктера ампулы, окружающего общий канал, образующийся при слиянии этих 2 протоков.

Занимая стратегическое положение, СО выполняет основные функции:

1) регуляция тока желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку;

2) предотвращение рефлюкса содержимого двенадцатиперстной кишки в общий желчный и вирсунгов протоки;

3) обеспечение накопления в ЖП печеночной желчи.

Эти функции обусловлены способностью СО регулировать градиент давления между системой протоков и двенадцатиперстной кишкой.

Нормальная моторная функция ЖП состоит в накоплении желчи в период между приемами пищи и выделении ее в двенадцатиперстную кишку для переваривания. Ток желчи в билиарном тракте зависит от соотношения печеночного секреторного давления, тонуса мускулатуры ЖП и резистентности СО.

ЖП накапливает и концентрирует желчь в ожидании очередного приема пищи. Наполнение ЖП обеспечивается благодаря координированной сократительной активности его и СО. Степень наполнения определяется темпами печеночной секреции и резистентностью СО. Повышенный тонус СО -- гарантия наполнения ЖП между приемами пищи. ЖП приспосабливается к возрастающему объему желчи путем активной адаптивной мышечной релаксации и пассивного фиброэластического компонента без существенного увеличения интралюминального давления -- этот процесс называется аккомодацией. Таким образом, ЖП модулирует давление в билиарной системе. В результате концентрации желчи объем ЖП уменьшается. После ночи он составляет 17-25 мл.

ЖП не статичен в процессе голодания. Опорожнение его происходит периодически и между приемами пищи; сокращения начинаются синхронно с моторикой двенадцатиперстной кишки. Сокращение гладкой мускулатуры ЖП координируется с расслаблением СО. Во время голодания периодически (каждые 100-120 минут) порядка 25% содержимого ЖП эвакуируется.

Такая цикличность помогает поддерживать энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот.

Прием пищи инициирует эвакуацию желчи из ЖП. При этом СО расслабляется, а ЖП медленно опорожняется (предположительно благодаря нарастанию тонического гладкомышечного сокращения), так что его объем уменьшается на 75%. СО играет доминирующую роль в регуляции наполнения и опорожнения ЖП и поступлении желчи в двенадцатиперстную кишку.

Регуляция моторики происходит путем нервной и гормональной стимуляции. Пузырный проток обладает свойствами сфинктера и отвечает на фармакологические и гормональные стимулы.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Механизм функциональных билиарных расстройств -- моторная дисфункция ЖП и СО. Билиарные боли могут быть результатом нарушений опорожнения ЖП и координации между ЖП и пузырным протоком либо СО.

Функциональные расстройства проявляются болями в верхнем правом квадранте живота. Моторная дисфункция ЖП и СО провоцирует значительное число болевых приступов в верхней половине живота. Следует заметить, что нарушения моторики могут не сопровождаться клиническими симптомами, однако способны спровоцировать отдаленные последствия. Так, ослабление опорожнения ЖП связано с воспалением, а также образованием холестериновых камней.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика функциональных расстройств ЖП и СО нередко затруднена, т. к. в значительной мере обусловлена отсутствием доступных практическому здравоохранению объективных критериев этих заболеваний.

Римский III Консенсус содержит критерии, основанные на симптомах, и ориентирован прежде всего на первичную медицинскую помощь. Вместе с тем диагноз функциональных расстройств является диагнозом исключения и предполагает лабораторные и инструментальные исследования, что при скромных ресурсах на этапе первичной помощи затрудняет распознавание. В этом содержится определенное противоречие при диагностике функциональных заболеваний, в т. ч. других отделов ЖКТ.

Функциональные расстройства ЖП и СО клинически манифестируют одинаковым типом болей. Поэтому для ориентировочного диагноза разработаны общие критерии (см. табл. 2).

Билиарные и панкреатические боли следует определять по их локализации, тяжести, началу, длительности, а также по отсутствию типичных симптомов иных заболеваний ЖКТ. Характеристики болей при функциональных расстройствах ЖП и СО основаны на сходстве с болями у пациентов с желчнокаменной болезнью (ЖКБ) и панкреатитом.

Боли при функциональных билиарных расстройствах не имеют строгой специфики и трудноотличимы от проявлений других заболеваний ЖКТ. Однако если исключить ЖКБ, холецистит, язву желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), синдром раздраженного кишечника (СРК), функциональную диспепсию, вертеброгенную торакалгию, диагноз функциональных билиарных расстройств может быть поставлен.

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РАССТРОЙСТВО ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

Функциональное расстройство ЖП -- моторное расстройство, которое состоит в нарушении функции опорожнения. Причиной моторной дисфункции могут быть и структурные изменения: сужение пузырного протока, мышечная гипертрофия, хроническое воспаление ЖП.

Диагностические критерии функционального расстройства ЖП представлены в табл. 3.

Ведущими подходами при клинической оценке и выставлении диагноза являются:

1) определение характера болей и их соответствия билиарным согласно диагностическим критериям функциональных расстройств ЖП и СО;

2) исключение структурных нарушений желчевыводящих путей, прежде всего ЖКБ, а также других органов ЖКТ;

3) исключение отклонения результатов печеночных и панкреатических лабораторных тестов.

Основные методы инструментальной диагностики: УЗИ, эндоскопия верхних отделов ЖКТ, микроскопическое исследование желчи. Желчевыводящие пути, в т. ч. ЖП, в случае функционального расстройства ЖП выглядят нормальными при УЗИ.

Для оценки опорожнения ЖП существует специальный метод исследования -- холесцинтиграфия. Метод УЗИ для оценки опорожнения ЖП после приема пищи или стимулятора холецистокинина не является стандартом, т. к. его результаты зависят от исследователя и не воспроизводимы в различных учреждениях.

Важно объяснить пациенту сущность его заболевания, заверить, что у него симптомы не опасной для жизни болезни.

Меры профилактики ЖКБ:

· нормализация режима (регулярный, без больших промежутков, прием пищи);

· ограничение животных жиров и рафинированных углеводов;

· акцент на употребление растительной пищи, рыбы, растительных масел;

· повседневная двигательная активность;

· борьба с запорами;

· при наличии факторов риска ЖКБ -- прием урсодезоксихолевой кислоты (12 мг/кг/сут на ночь).

Фармакологических препаратов, усиливающих сокращение ЖП и улучшающих эвакуацию желчи, не существует. При функциональном расстройстве ЖП, как и при хроническом бескаменном холецистите, применяются регуляторы моторики -- антихолинергические и миотропные спазмолитические средства, рассчитанные на расслабление СО и сфинктера ЖП, что облегчает поступление желчи в двенадцатиперстную кишку (опосредованный желчегонный эффект).

В отечественной медицине накоплены традиции и богатый опыт использования желчегонных средств растительного происхождения (например, бессмертника или шиповника), а также слепого зондирования или тюбажей (обычно с сорбитом).

Хотя эти методы лечения не отвечают требованиям доказательной медицины, применение их допустимо.

При функциональном расстройстве ЖП в редких случаях выполняется холецистэктомия. Согласно рекомендациям Римского III Консенсуса (2006) для принятия решения о хирургическом лечении требуются надежные инструментальные доказательства наличия у пациента значительного снижения эвакуации желчи из ЖП и исключение других причин болей в животе.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА СФИНКТЕРА ОДДИ

Функциональное расстройство СО -- расстройство моторики, связанное с повышением тонуса СО. Положение СО у истоков билиарного и панкреатического протоков при развитии его дисфункции обусловливает соответственно билиарные и панкреатические расстройства. Нарушение функции может развиваться как в билиарном, так и в панкреатическом отрезках.

Проявляется нарушением тока желчи и панкреатического секрета на уровне соединения холедоха и панкреатического протока некалькулезной этиологии. Развивается обычно после холецистэктомии (так называемый постхолецистэктомический синдром), однако может возникнуть и у пациентов с интактным билиарным трактом. Тонус СО повышается после холецистэктомии и в некоторых случаях остается повышенным. Это приводит к повышению давления (в общем желчном или панкреатическом протоке) и становится причиной болей. Иногда высокое давление в протоках вызывает подъем уровня печеночных (АЛАТ, АСА, щелочная фосфатаза (ЩФ)) или панкреатических (амилаза, липаза) ферментов.

У пациентов с наличием ЖП функциональное расстройство СО обычно не устанавливается по 2 причинам:

· эпизоды повышения тонуса СО возможны, однако ЖП служит буфером, который принимает на себя повышенное давление, -- значимая гипертензия в протоках не развивается;

· функциональные расстройства ЖП и СО клинически манифестируют одинаковым типом болей, так что без сложных инвазивных инструментальных исследований (манометрии, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии) разграничить их невозможно.

Таким образом, при наличии ЖП обычно устанавливается диагноз его функционального расстройства. Исключение составляет небольшое число пациентов с т. н. идиопатическим панкреатитом, который может появиться на фоне дисфункции СО при наличии ЖП. Роль дисфункции СО в развитии идиопатического панкреатита, когда отсутствуют традиционные этиологические факторы (алкоголь, ЖКБ), установлена.

В табл. 4 и табл. 5 представлены диагностические критерии функциональных расстройств СО.

Типичные для функционального расстройства СО клинические ситуации:

1. После операции холецистэктомии у подавляющей части пациентов уменьшается выраженность болевого синдрома, однако впоследствии боли появляются снова.

2. У некоторых пациентов после холецистэктомии боль не уменьшается или становится более интенсивной.

Характер болей, как правило, мало отличается от такового до холецистэктомии. Локализуются обычно в правом подреберье или эпигастральной области с иррадиацией в правое плечо, лопатку, спину либо без таковой. Боли обычно приступообразные, различной продолжительности, связаны с приемом пищи.

Известно, что до 15% пациентов после холецистэктомии сталкиваются с болями в верхней половине живота, и у большей части из них нет никаких структурных изменений. Ранее, до установления причастности СО, не было объяснения постхолецистэктомическому синдрому -- ставился диагноз «хронический панкреатит» с вытекающими лечебными мероприятиями. В настоящее время причина болей после холецистэктомии установлена: это функциональное расстройство СО.

Между тем у перенесшего холецистэктомию могут быть иные источники болей в области правого подреберья: мышечно-скелетные (после травмы, мышечного спазма/напряжения), плевральные (плеврит, пневмония), кардиальные, гастродуоденальные, а также резидуальные или рецидивирующие желчные камни, панкреатит.

Клиническая оценка и диагноз:

· диагноз функционального расстройства СО обычно ставится пациентам, перенесшим холецистэктомию;

· при наличии постхолецистэктомического синдрома следует в первую очередь исключить стриктуры протоков, камни в них и иную структурную патологию;

· неинвазивные косвенные методы исследования, такие как биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, ЩФ, амилаза), УЗИ (оценка диаметра протоков: диаметр общего желчного протока до 6 мм, вирсунгова протока -- до 2 мм), дают возможность оценить состояние протоков и ткани печени и поджелудочной железы;

· показания к направлению на консультацию к гастроэнтерологу: отклонения лабораторных тестов на фоне клинических проявлений функционального расстройства СО, расширение диаметра желчных протоков или другие структурные отклонения по данным УЗИ, отсутствие эффекта от лечения у пациентов с нормальными результатами лабораторно-инструментального исследования.

ТЕРАПИЯ

Рекомендуется диета с низким содержанием жира. Жир стимулирует секрецию желчи и панкреатического сока, что при повышении тонуса СО может повысить давление в протоках. Регулярный прием пищи с низким содержанием жира малыми порциями позволит избежать этого.

Для купирования приступа боли -- нифедипин под язык (10 мг). Препарат снижает давление СО, но требует осторожности в связи с возможностью резкого снижения артериального давления.

Прежде для купирования приступа предлагались нитраты, однако в настоящее время от них отказались в связи с развитием резистентности и плохой переносимости.

Для лечения функциональных расстройств желчевыводящих путей, а также хронического холецистита, протекающего с нарушениями моторики, симптомов неосложненной ЖКБ применяются антихолинергические и миотропные спазмолитические средства (см. табл. 6).+

Миотропный спазмолитик гимекромон оказывает избирательное спазмолитическое действие на СО и сфинктер ЖП. Это облегчает поступление желчи в двенадцатиперстную кишку (опосредованный желчегонный эффект) и снижает давление во внутри- и внепеченочных желчных протоках. Свойство препарата вызывать расслабление СО, тем самым купируя боли и предупреждая болевые приступы, является особенно ценным. Препарат применяется в клинической практике в разных странах с конца 1970-х, его эффективность и безопасность доказана, в т. ч. в контролируемых исследованиях.

Для отдельных случаев при неэффективности фармакотерапии предложены эндоскопические (папиллосфинктеротомия) и хирургические методы лечения.

Точная оценка болевого синдрома, грамотная интерпретация результатов лабораторного и инструментального исследований, использование современных лекарственных средств помогут правильно вести пациента с функциональным билиарным расстройством.

ХРОНИЧЕСКИЙ НЕКАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Хронический некалькулезный (бескаменный) холецистит -- хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями (дискинезиями) желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи (дисхолией). Продолжительность болезни более 6 месяцев.

Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) -- широко распространенное заболевание желчевыводящих путей, встречается с частотой 6-7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют ХБХ в 3-4 раза чаще, чем мужчины.

Этиология

Бактериальная инфекция

Бактериальная инфекция -- один из важнейших этиологических факторов ХБХ.

Источниками инфекции могут быть заболевания носоглотки и придаточных пазух носа (хронические тонзиллиты, синуситы); полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтоз); системы мочевыделения (циститы, пиелонефриты); половой системы (простатиты, уретриты); гинекологические заболевания (аднекситы, эндометриты); инфекционные заболевания кишечника; вирусные поражения печени.

Инфекция проникает в желчный пузырь тремя путями:

* гематогенным (из большого круга кровообращения по печеночной артерии, от которой отходит пузырная артерия);

* восходящим (из кишечника); проникновению инфекции этим путем способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдромы мальдигестии и мальабсорбции);

* лимфогенным (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных и внутрипеченочных путей).

Наиболее частыми возбудителями, вызывающими хронический холецистит, являются кишечная палочка и энтерококк (преимущественно при восходящем пути инфицирования желчного пузыря); стафилококки и стрептококки (при гематогенном и лимфатическом путях проникновения инфекции); очень редко протей, брюшного тифа и паратифа, дрожжевые грибки. В 10% случаев причиной хронического холецистита являются вирусы гепатита В и С, о чем свидетельствуют клинические наблюдения и данные морфологического исследования желчного пузыря, подтверждающие возможность развития хронического холецистита после перенесенного острого вирусного гепатита В и С (С. Д. Подымова,1984). Довольно часто причиной ХБХ является проникновение в желчный пузырь смешанной микрофлоры.

Паразитарная инвазия Я. С. Циммерман (1992) указывает на возможную роль описторхоза в развитии ХБХ. Описторхозом могут поражаться как желчный пузырь, так и печеночная ткань с развитием внутрипеченочного холестаза и реактивного воспаления. В редких случаях причиной ХБХ является аскаридоз.

До сих пор нет единого мнения о роли лямблий в развитии ХБХ. А. Л. Мясников, Н. Л. Дехкан-Ходжаева считали лямблиоз возможной причиной ХБХ. Ф. И. Комаров (1976) считает, что лямблионосительство -- это заболевание, протекающее на субклиническом уровне. Лямблий могут вызывать снижение защитных сил организма, функциональные нарушения желчевыводящих путей, в 4-5 раз увеличивают патогенные свойства кишечной палочки. Многие исследователи считают, что роль лямблий в этиологии хронического холецистита сомнительна, так как лямблий в желчи не могут существовать долго, они погибают. Не исключено, что лямблий, обнаруженные в пузырной и печеночной желчи, происходят из двенадцатиперстной кишки. Я. С. Циммерман (1992) считает, что лямблиозного холецистита не существует. Убедительных морфологических данных о проникновении лямблий в стенку желчного пузыря нет, и это является главным аргументом против лямблиозного холецистита.