Хронический гастрит

Но это не означает, что лямблий совершенно не играют роли в развитии ХБХ. Вероятно, более правильно считать, что лямблий способствуют развитию хронического холецистита.

Дуоденобилиарный рефлюкс

Дуоденобилиарный рефлюкс развивается при хроническом дуоденальном стазе с повышением давления в 12-перстной кишке, недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. При развитии дуоденобилиарного рефлюкса происходит заброс дуоденального содержимого с активированными панкреатическими ферментами, что приводит к развитию небактериального «ферментативного», «химического» холецистита (Т. В. Шаак, 1974).

Кроме того, Дуоденобилиарный рефлюкс способствует застою желчи и проникновению инфекции в желчный пузырь.

Аллергия

Известно, что пищевые и бактериальные аллергены могут вызвать развитие хронического холецистита, что подтверждается морфологически обнаружением в стенке желчного пузыря признаков воспаления и эозинофилов при отсутствии в то же время бактериальной инфекции (токсико-аллергический холецистит).

Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения

Хронические гепатиты, циррозы печени, хронические заболевания кишечника, поджелудочной железы очень часто осложняются развитием хронического холецистита, т. к. способствуют во-первых, проникновению в желчный пузырь инфекции, во-вторых, включению патогенетических факторов хронического холецистита (см. далее). Особенно важную роль играют заболевания холедоходуоденопанкреатической зоны.

Острый холецистит

Перенесенный ранее острый холецистит может в ряде случаев приводить в дальнейшем к развитию хронического холецистита.

Предрасполагающие факторы

Развитию хронического холецистита способствуют следующие факторы:

1. Застой желчи, что может быть обусловлено:

* дискинезиями желчевыводящих путей, в первую очередь, гипомоторно-гипотоническим вариантом;

* ожирением и беременностью (при этих состояниях повышается внутрибрюшное давление и усложняется отток желчи из желчного пузыря);

* психоэмоциональными стрессовыми ситуациями (при этом развиваются дискинезии желчевыводящих путей);

* нарушением режима питания (прием пищи способствует опорожнению желчного пузыря, редкие приемы пищи предрасполагают к застою желчи в пузыре); злоупотребление жирной и жареной пищей вызывает спазмы сфинктеров Одди и Люткенса и гипертоническую дискинезию желчевыводящих путей;

* отсутствием или недостаточным содержанием в пище растительной клетчатки (грубых волокон), которые, как известно, способствуют разжижению желчи и опорожнению желчного пузыря;

* гипокинезией;

* врожденными аномалиями желчного пузыря.

2. Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса (хронический панкреатит, колит, гастрит, язвенная болезнь и др.). Это ведет к развитию дискинезии желчевыводящих путей и застою желчи в желчном пузыре.

3. Дисбактериоз кишечника. При дисбактериозе кишечника создаются благоприятные условия для проникновения инфекции восходящим путем в желчный пузырь.

4. Нарушения обмена веществ, способствующие изменению физико-химических свойств и состава желчи (ожирение, сахарный диабет, гиперлипопротеинемии, подагра и др.).

5. Наследственная отягощенность в отношении хронического холецистита.

Патогенез

Микрофлора в желчном пузыре обнаруживается при хроническом холецистите лишь в 33-35% случаев. В большинстве случаев (50-70%) пузырная желчь при хроническом холецистите стерильна. Это объясняется тем, что желчь обладает бактериостатическими свойствами (в желчи может нормально развиваться лишь брюшнотифозная палочка), а также бактерицидной способностью печени (при нормально функционирующей печеночной ткани микробы, попавшие в печень гематогенным или лимфогенным путем, погибают). Наличие бактерий в желчном пузыре еще не является абсолютным доказательством их роли в этиологии хронического холецистита (возможна простая бактериохолия (А. М. Ногаллер, 1979). Более важно проникновение микрофлоры в стенку желчного пузыря, именно это свидетельствует о несомненной роли инфекции в развитии хронического холецистита.

Следовательно, одного проникновения инфекции в желчный пузырь для развития хронического холецистита недостаточно. Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря, снижения защитных свойств иммунитета.

На основании вышеизложенного основными патогенетическими факторами хронического холецистита можно считать следующие:

Нейроднстрофические изменения стенки желчного пузыря

Развитию нейродистрофических изменений в стенке желчного пузыря способствуют дискинезии желчевыводящих путей, сопровождающие практически каждый случай хронического холецистита. По мнению Я. С. Циммермана (1992) уже при дискинезиях желчного пузыря появляются морфологические изменения в его стенке: вначале рецепторного аппарата нервных клеток и самих нейронов, затем слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, т. е. наблюдается картина нейрогенной дистрофии. В свою очередь нейрогенные дистрофические изменения, с одной стороны, составляют основу для развития «асептического воспаления», а сдругой стороны создают благоприятные условия для проникновения в стенку пузыря инфекции и развитию инфекционного воспаления.

Нейроэндокринные нарушения

Нейроэндокринные нарушения включают в себя нарушения функции вегетативной нервной системы и эндокринной системы, в том числе, гастроинтестинальной. Эти нарушения, с одной стороны, вызывают развитие дискинезии желчевыводящей системы, с другой -- способствуют застою желчи и дистрофическим изменениям стенки желчного пузыря.

В физиологических условиях симпатическая и парасимпатическая иннервация оказывает синергическое влияние на моторную функцию желчного пузыря, что благоприятствует поступлению желчи из желчного пузыря в кишечник.

Повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастическому сокращению желчного пузыря, расслаблению сфинктера Одди, т. е. к опорожнению желчного пузыря. Симпатическая нервная система вызывает расслабление желчного пузыря и повышает тонус сфинктера Одди, что ведет к накоплению желчи в пузыре.

При дисфункции вегетативной нервной системы принцип синергизма нарушается, развивается дискинезия желчного пузыря, отток желчи затрудняется. Гиперактивность симпатической нервной системы способствует развитию гипотонической, а гипертонус блуждающего нерва -- гипертонической дискинезии желчного пузыря.

Сокращение и опорожнение желчного пузыря осуществляются также при содействии диафрагмального нерва.

Важную роль в регуляции моторной функции желчного пузыря играет эндокринная система, в частности, гастроинтестинальная (табл. 67).

Гормоны Влияние на моторную функцию мочевого пузыря

I. Холецистокинин Урохолецистокинин Панкреозимин Гастрин Глюкагон Инсулин Секретин

II. Нейротензин Вазоактивный интести-нальный полипептид Энкефалины Ангиотензин Тиреоидные гормоны Антихолецистокинин*

Стимулируют сокращения желчного пузыря, расслабляют сфинктер Одди, способствуют опорожнению желчного пузыря Расслабляют желчный пузырь, повышают тонус сфинктера Одди, тормозят опорожнение желчного пузыря

* Примечание: антихолецистокинин образуется в слизистой оболочке желчного пузыря и пузырного протока.

Из таблицы видно, что преобладание активности гормонов I группы может вызвать развитие гипертонического типа дискинезии, а высокая активность гормонов II группы и низкая -- I группы обусловливает развитие гипотонического типа дискинезии желчного пузыря. Определенную роль в генезе дискинезии желчевыводящих путей играет также нарушение функций щитовидной 1 железы, надпочечников, половых желез.

Застой и дисхолия желчи

Дискинезия желчевыводящих путей преимущественно гипомоторного типа, хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия, а также другие факторы, перечисленные в разделе «Этиология», приводят к застою желчи, что имеет большое патогенетическое значение. При застое желчи снижаются ее бактериостатические свойства и устойчивость слизистой оболочки желчного пузыря к патогенной флоре, усугубляются нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря, что уменьшает его резистентность. При хроническом холецистите изменяются также физико-химические свойства желчи и ее состав (дисхолия): нарушается коллоидное равновесие желчи в пузыре, снижается содержание в ней фосфолипидов, липидного комплекса, белка, желчных кислот, увеличивается содержание билирубина, изменяется рН.

Эти изменения способствуют поддержанию воспалительного процесса в желчном пузыре и предрасполагают к камнеобразованию.

Нарушение состояния стенки желчного пузыря

В патогенезе хронического холецистита большая роль принадлежит факторам, изменяющим состояние стенки желчного пузыря:

* нарушению кровоснабжения при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов брюшной полости, узелковом периартериите и других системных васкулитах;

* длительному раздражению стенок желчного пузыря сильно сгущенной и измененной в физико-химическом отношении желчью (В. А. Галкин, 1986);

* серозному отеку стенки вследствие влияния токсинов, гистаминоподобных веществ, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах.

Перечисленные факторы снижают резистентность стенки желчного пузыря, способствуют внедрению инфекции и развитию воспалительного процесса.

Аллергические и иммуновоспалительные реакции

Аллергическому фактору и иммуновоспалительным реакциям принадлежит огромная роль в поддержании и прогрессировании воспалительного процесса в желчном пузыре. В качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены в начальных стадиях заболевания. Включение аллергического компонента, выделение гистамина и других медиаторов аллергической реакции вызывает серозный отек и неинфекционное воспаление стенки желчного пузыря. В дальнейшем немикробное («асептическое») воспаление поддерживается аутоиммунными процессами, развивающимися в результате повторных повреждений стенки желчного пузыря. В последующем развиваются специфическая и неспецифическая сенсибилизация, формируется патогенетический порочный круг: воспаление в желчном пузыре способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря, в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление.

Патологоанатомическое исследование желчного пузыря выявляет при хроническом холецистите следующие изменения: отечность и различной степени выраженности инфильтрацию лейкоцитами слизистой оболочки и остальных слоев стенки; утолщение, склероз, уплотнение стенки; при длительно существующем хроническом холецистите утолщение и склероз стенки желчного пузыря резко выражены, происходит сморщивание пузыря, развивается перихолецистит, значительно нарушается его сократительная функция.

Наиболее часто при хроническом холецистите наблюдается катаральное воспаление, однако при резко выраженном воспалении может наблюдаться флегмонозный и очень редко -- гангренозный процесс. Длительно текущее воспаление может привести к нарушению оттока желчи (особенно при шеечном холецистите) и образованию «воспалительных пробок», которые могут вызвать даже водянку желчного пузыря.

Хронический холецистит может привести к развитию вторичного (реактивного) хронического гепатита (старое название -- хронический холецистогепатит), холангита, панкреатита, гастрита, дуоденита. Хронический бескаменный холецистит создает предпосылки для развития камней в желчном пузыре.

Патогенез хронического холецистита по Я. Д. Витебскому

В основе развития хронического холецистита и дискинезии желчевыводящих путей лежит хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП). Гипермоторная дискинезия развивается при компенсированной форме ХНДП, этот вид дискинезии позволяет преодолеть препятствие для оттока желчи в виде высокого давления в 12-перстной кишке при ХНДП. Гипомоторная дискинезия развивается при декомпенсированной форме ХНДП.

У больных ХНДП имеется недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального соска, что приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи и развитию бактериального холецистита. Во время рефлюкса дуоденального содержимого в желчные пути энтерокиназа кишечного сока активирует трипсиноген, панкреатический сок с активным трипсином забрасывается в желчный проток, развивается ферментативный холецистит.

Классификация

Общепринятой классификации хронического холецистита нет. Наиболее современной и полной является классификация Я. С. Циммермана (1992).

1. По этиологии и патогенезу.

1.1. Бактериальный.

1.2. Вирусный.

1-З.Паразитарный.

1.4-Немикробный («асептический», иммуногенный).

1.5.Аллергичсский.

1.6. «Ферментативный».

1.7.Невыясненной этиологии.

2. По клиническим формам.

2.1.Хронический бескаменный холецистит.

2.1.1.С преобладанием воспалительного процесса.

2.1.2.С преобладанием дискинетичеких явлений.

2.2.Хронический калькулезный холецистит.

3. По типу дискинезий.

3.1. Нарушение сократительной функции желчного пузыря.

3.1.1. Гиперкинез желчного пузыря.

3.1.2-Гипокинез желчного пузыря -- без изменения его тонуса (нормотония), с понижением тонуса (гипотония).

3.2.Нарушение тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей:

3.2.1.Гипертонус сфинктера Одди.

3.2.2.Гипертонус сфинктера Люткенса.

3.2-З.Гипертонус обоих сфинктеров.

4. По характеру течения.

4.1.Редко рецидивирующий (благоприятного течения).

4.2-Часто рецидивирующий (упорного течения).

4.3.Постоянного (монотонного) течения.

4.4.Маскировочный (атипичного течения).

5. По фазам заболевания.

5.1.Фаза обострения (декомпенсация).

5.2.Фаза затухающего обострения (субкомпенсация).

5.3.Фаза ремиссии (компенсация -- стойкая, нестойкая).

6. Основные клинические синдромы.

6.1.Болевой.

6.2-Дисептический.

6.З.Вегетативной дистонии.

6.4.Правосторонний реактивный (ирритативный).

6.5.Предменструального напряжения.

6.6.Солярный.

6.7.Кардиалгический (холецисто-кардиальный).

6.8. Невротически-неврозоподобный.

6.9.Аллергический.

7. Степени тяжести.

7.1.Легкая.

7.2-Средней тяжести.

7.3.Тяжелая.

8. Осложнения.

8.1. Реактивный панкреатит (холепанкреатит).

8.2.Реактивный гепатит.

8.3-Перихолецистит.

8.4.Хронический дуоденит и перидуоденит.

8.5.Хронический дуоденальный стаз.

8.6.Прочие.

Клиническая картина

Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) является широко распространенным заболеванием, которое встречается у лиц различного возраста, но все-таки чаще у людей среднего возраста -- 40-60 лет.

У лиц старше 75 лет преобладает калькулезный холецистит. Как некалькулезным, так и калькулезным холециститом женщины болеют чаще, чем мужчины.

Субъективные проявления ХБХ

Боль -- основной субъективный симптом заболевания. Локализация, интенсивность, продолжительность боли зависят от вида сопутствующей дискинезии желчевыводящих путей, сопутствующих заболеваний органов пищеварения, осложнений хронического холецистита.

Боль при ХБХ локализуется обычно в области правого подреберья, иногда -- в подложечной области. Появление или усиление боли обычно связано с обильной едой, употреблением жирной, жареной, острой, слишком холодной или горячей пищи, газированных напитков, алкоголя. Нередко боль провоцируется интенсивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрессовыми ситуациями. ХБХ практически всегда сопровождается дискинезией желчного пузыря. При гипотоническом варианте дискинезии боли обычно постоянные, ноющие, как правило, не достигающие большой выраженности. Иногда беспокоит не столько боль, сколько ощущение тяжести в правом подреберье.

При сопутствующей гипертонической дискинезии желчного пузыря боль носит приступообразный характер, бывает достаточно интенсивной, что связано со спастическим сокращением мускулатуры желчного пузыря. Чрезвычайно сильные боли (приступ желчной колики), как правило, наблюдаются при калькулезном или «шеечном» холецистите (преимущественная локализация в области шейки желчного пузыря.

Боль при ХБХ иррадиирует в правое плечо, правую лопатку, иногда в ключицу. Происхождение боли связано со спазмом мускулатуры желчного пузыря, повышением в нем давления (при гипертонической дискинезии) или растяжением желчного пузыря, что также сопровождается повышением внутрипузырного давления.

При осложнении хронического холецистита перихолециститом боль приобретает характер так называемой соматической боли. Она обусловлена раздражением париетальной брюшины, подкожной клетчатки, кожи, иннервируемых чувствительными спинномозговыми нервами. Боль при перихолецистите носит постоянный характер, но усиливается при поворотах и наклоне туловища, резком движении правой рукой. Она может носить более распространенный характер и локализоваться в области печени. При развитии хронического панкреатита боли могут стать опоясывающими, иррадиировать в эпигастрий, левое подреберье, иногда в околопупочную область; при осложнении реактивным гепатитом -- боль локализуется в области всей печени.

Диспептические жалобы

В периоде обострения хронического холецистита диспептические жалобы беспокоят довольно часто. Рвота наблюдается у 30-50% больных и может быть обусловлена сопутствующими гастродуоденитом, панкреатитом. При сочетании с гипотонической дискинезией желчного пузыря после рвоты возможно уменьшение боли и ощущения тяжести в области правого подреберья, при гипертонической дискинезии рвота усиливает боли. В рвотных массах можно обнаружить примесь желчи. Рвота, как и боли, провоцируется приемом алкоголя, диетическими погрешностями.

В периоде обострения ХБХ довольно часто больных беспокоят тошнота, ощущение горечи во рту, отрыжка горьким (особенно при сопутствующей гипотонической дискинезии желчного пузыря). Вследствие развития вторичного гастродуоденита, гастрита, панкреатита, энтерита появляются изжога, отрыжка «тухлым», метеоризм, снижение аппетита, диарея.

Кожный зуд

Симптом, отражающий нарушение желчевыделения и раздражение нервных окончаний кожи желчными кислотами. Наиболее характерен для желчнокаменной болезни, синдрома холестаза, но иногда может наблюдается при некалькулезном холецистите в связи с застоем желчи.

Повышение температуры тела

Отмечается в периоде обострения хронического холецистита у 30-40% больных. Может сопровождаться познабливанием.

Психоэмоциональные расстройства

Депрессия, общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность при ХБХ обусловлены не только самим заболеванием, но и психотравмирующими воздействиями, а также соматогенной отягощенностью в раннем детском и юношеском возрасте (А. И. Вейн, 1974). Психоэмоциональные расстройства в свою очередь сопутствуют дисфункции желчевыводящих путей.

Кардиалгии

У 25-50% больных ХБХ в периоде обострения возможны в области сердца рефлекторного генеза (см. далее).

Объективное исследование больного

Осмотр

У некоторых больных может иметь место субиктеричность (иногда и более выраженная желтушность) склер, кожи. При ХБХ - это обусловлено сопутствующей гипертонической дискинезией желчевыводящих путей и спазмом сфинктера Одди и, следовательно, временным прекращением поступления желчи в 12-перстную кишку. У некоторых больных желтушность кожи и склер может быть обусловлена сопутствующим хроническим гепатитом.

При сопутствующем циррозе печени или выраженном хроническом гепатите можно обнаружить «сосудистые звездочки» (телеангиэктазии в виде паучков, красных капелек) на коже грудной клетки. В области правого подреберья иногда видна зона пигментации (следы частого применения грелки) при выраженном болевом синдроме. Этот признак более характерен для хронического калькулезного холецистита. У большинства больных определяется избыточная масса тела.

Пальпация и перкуссия живота

Пальпация выявляет локальную болезненность в зоне расположения желчного пузыря -- пересечение наружного края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой (симптом Кера). Этот симптом наблюдается в стадии обострения ХБХ, при развитии перихолецистита, при гиперкинетическом типе дискинезии желчевыводящих путей, а также при растяжении желчного пузыря при его гипотонии или атонии.

Если обычная глубокая пальпация не выявляет болезненности в зоне желчного пузыря, рекомендуется определять симптом Мерфи --болезненность при пальпации области желчного пузыря при глубоком вдохе и некотором втягивании живота.

Я. С. Циммерман (1992) предлагает следующую рабочую классификацию.

Табл. Классификация физикальных симптомов хронического холецистита

Группа симптомов	Механизм происхождения симптомов	Фаза течения хронического холецистита, симптомы
I	Симптомы, связанные с сегментарными рефлексами билиарной системы (сегментарные рефлекторные симптомы): * болевые точки Маккензи, Боаса; зоны кожной гипертензии Захарьина-Года (висцеро-кутанные рефлексы); * симптомы Алиева, Айзенберга-1 (кутанно-висиеральные рефлексы).	Обострение хронического холецистита
II	Рефлекторные болевые точки и зоны, расположенные в правой половине тела вне сегментов иннервации билиарной системы: симптомы Мюсси, Бергмана, Ионаша, Харитонова, Лапинского.	Упорное, часто рецидивирующее течение
III	Симптомы, связанные с непосредственным (Мерфи, Кера, Гаусмана, Лепене-Василенко) или опосредованным раздражением желчного пузыря (ирритативные симптомы Ортнера-Грекова, Айзенберга-11 и др.)	Фаза ремиссии

Симптомы первой группы(сегментарные рефлекторные симптомы) обусловлены длительным раздражением сегментарных образований вегетативной нервной системы, иннервирующих били-арную систему, и подразделяются на две подгруппы.

1. Висцеро-кутанные рефлекторные болевые точки и зоны --характеризуются тем, что давление пальцем на органоспецифические точки кожи вызывает боль:

* болевая тачка Маккензирасположена в месте пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой;

* болевая точка Боаса -- локализуется на задней поверхности грудной клетки по паравертебральной линии справа на уровне X-XI грудных позвонков;

* зоны кожной гипертензии Захарьина-Геда -- обширные зоны выраженной болезненности и гиперчувствительности, распространяющиеся во все стороны от точек Маккензи и Боаса.

2. Кутанно-висиеральные рефлекторные симптомы -- характеризуются тем, что воздействие на определенные точки или зоны вызывает боли, идущие вглубь по направлению к желчному пузырю:

* симптом Алиева -- давление на точки Маккензи или Боаса вызывает не только местную болезненность непосредственно под пальпирующем пальцем, но и боль, идущую вглубь по направлению к желчному пузырю;

* симптом Айзенберга-1 --при коротком ударе или постукивании ребром ладони ниже угла правой лопатки больной наряду с локальной болезненностью ощущает выраженную иррадиацию вглубь в область желчного пузыря.

Симптомы первой группы закономерны и характерны для обострения хронического холецистита. Наиболее патогномоничными считаются симптомы Маккензи, Боаса, Алиева.

Симптомы второй группы обусловлены распространением ирритации вегетативной нервной системы за пределы сегментарной иннервации билиарной системы на всю правую половину тела и правые конечности. При этом формируется правосторонний реактивный вегетативный синдром, характеризующийся появлением болевых ощущений при пальпации следующих точек:

* орбитальная точка Бергмана (у верхневнутреннего края орбиты);

* затылочная точка Йонаша;

* точка Мюсси-Георгиевского (между ножками правой m. stemo-cleidomastoideus) --правосторонний френикус-симптом;

* межлопаточная точка Харитонова (на середине горизонтальной линии, проведенной через середину внутреннего края правой лопатки);

* бедренная точка Лапинского (середина внутреннего края правого бедра);

* точка правой подколенной ямки;

* плантарная точка (на тыле правой стопы).

Давление на указанные точки производится кончиком указательного пальца.

Симптомы второй группы наблюдаются при часто рецидивирующем течении хронического холецистита. Наличие болезненности одновременно в нескольких или тем более во всех точках отражает тяжесть течения заболевания.

Симптомы третьей группы выявляются при непосредственном или опосредованном (путем поколачивания) раздражении желчного пузыря (ирритативные симптомы). К ним относятся:

* симптом Мерфи -- врач во время выдоха больного осторожно погружает кончики четырех полусогнутых пальцев правой руки под правую реберную дугу в области расположения желчного пузыря, затем больной делает глубокий вдох, симптом считается положительным, если во время выдоха больной внезапно прерывает его в связи с появлением боли при соприкосновении кончиков пальцев с чувствительным воспаленным желчным пузырем. При этом на лице больного может появиться гримаса боли;

* симптом Кера -- боль в правом подреберье в зоне желчного пузыря при глубокой пальпации;

* симптом Гаусмана -- появление боли при коротком ударе ребром ладони ниже правой реберной дуги на высоте вдоха);

* симптом Лепене-Василенко -- возникновение боли при нанесении отрывистых ударов кончиками пальцев на вдохе ниже правой реберной дуги;

* симптом Ортнера-Грекова -- появление боли при поколачивания правой реберной дуги ребром ладони (боль появляется за счет сотрясения воспаленного желчного пузыря);

* симптом Айзенберга-Н -- в положении стоя больной поднимается на носки и затем быстро опускается на пятки, при положительном симптоме появляется боль в правом подреберье вследствие сотрясения воспаленного желчного пузыря.

Симптомы третьей группы имеют большое диагностическое значение, прежде всего в фазе ремиссии, тем более, что в этой фазе симптомы первых двух групп обычно отсутствуют.

Желчный пузырь при ХБХ не увеличен, при развитии вторичного гепатита перкуторно и пальпаторно определяется увеличение печени (мало выраженное).

Симптомы вовлечения в патологический процесс солнечного сплетения

При длительном течении хронического холецистита возможно вовлечение в патологический процесс солнечного сплетения -- вторичный солярный синдром. Основными признаками солярного синдрома являются:

* боли в области пупка с иррадиацией в спину (соляральгия), иногда боли носят жгучий характер;

* диспептические явления (их трудно отличить от симптомов диспепсии вследствие обострения самого хронического холецистита и сопутствующей патологии желудка);

* пальпаторное выявление болевых точек, расположенных между пупком и мечевидным отростком;

* симптом Пекарского -- болезненность при надавливании на мечевидный отросток.

У некоторых женщин, страдающих хроническим холециститом, возможно развитие синдрома предменструального напряжения, который проявляется нейропсихическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Симптомы предменструального синдрома появляются за 2-10 дней до менструации и исчезают в первые дни после ее начала. Развитие синдрома обусловлено гормональным дисбалансом (избыточным уровнем эстрогенов, недостаточным содержанием прогестерона, активацией системы ренинангиотензин П-альдостерон, избытком пролактина, нарушением секреции эндорфинов в головном мозге). Основными клиническими проявлениями синдрома предменструального напряжения являются неустойчивость настроения (подавленность, раздражительность, плаксивость), головные боли, пастозность лица и кистей рук, нагрубание и болезненность молочных желез, онемение рук и ног, колебания артериального давления. В этот же период наблюдается и обострение хронического холецистита.

Нередко у больных хроническим холециститом развивается холецистокардиальный синдром, который проявляется болями в области сердца (как правило, неинтенсивными, появляющимися после приема алкоголя, жирной и жареной пищи; иногда постоянными болями); сердцебиениями или перебоями в области сердца; преходящей атриовентрикулярной блокадой I ст; ЭКГ-признаками диффузных изменений миокарда (значительное снижение амплитуды зубца Т во многих отведениях). В формировании этого синдрома имеют значение рефлекторные, инфекционно-токсические влияния на сердце, нарушение обмена веществ в миокарде, дисфункция вегетативной нервной системы.

У лиц, страдающих аллергией, обострение ХБХ может сопровождаться появлением крапивницы, отека Квинке, лекарственной и пищевой аллергией, иногда бронхоспазмом, артралгией, эозинофилией.

В практическом плане важно выделять «клинические маски» ХБХ (А. Я. Губергриц, 1963). Они характеризуются доминированием в клинической картине определенной группы симптомов, что затрудняет иногда правильную диагностику заболевания. Различаются следующие «клинические маски»:

* «желудочно-кишечная» (преобладают диспептические жалобы, отсутствует типичный болевой синдром);

* «кардиальная» (на первый план выступает кардиалгия, рефлекторная стенокардия, особенно у мужчин после 40 лет. Эта форма требует тщательной дифференциальной диагностики с ИБС);

* «неврастеническая» (при выраженном невротическом синдроме);

* «ревматическая» (при преобладании в клинической картине заболевания субфебрилитета, сердцебиений и перебоев в области сердца, артралгий, потливости, диффузных изменений ЭКГ);

* «тиреотоксическая» (при повышенной раздражительности, тахикардии, потливости, появлении тремсра рук, похудании);

* «солярная» маска (характеризуется преобладанием в клинике симптомов поражения солнечного сплетения -- см. выше).

Лабораторные и инструментальные данные

Фракционное дуоденальное зондирование

Фракционное дуоденальное зондирование (ФДЗ) имеет следующие преимущества по сравнению с обычным дуоденальным зондированием:

* позволяет получить более четкое представление о функциональном состоянии желчного пузыря и желчных путей;

* позволяет диагностировать тип дискинезии желчного пузыря.

Перед введением зонда следует взять мазок из зева для бактериологического исследования, затем больной должен прополоскать полость рта дезинфицирующим раствором для уменьшения возможности заноса микрофлоры из полости рта в порции желчи (В. А. Галкин, 1986). Дуоденальный зонд вводят в 12-перстную кишку утром натощак. Более предпочтительно пользоваться двухканальным зондом Н. А. Скуя для раздельного извлечения желудочного и дуоденального содержимого. Один канал зонда располагается в желудке, другой -- в 12-перстной кишке. Желудочный сок должен непрерывно извлекаться шприцем или вакуумной установкой, так как при попадании соляной кислоты желудочного сока в 12-перстную кишку происходит помутнение желчи. Кроме того, соляная кислота стимулирует панкреатическую секрецию и желчевыделение благодаря высвобождению гормонов секретина и холецистокинина-панкреозимина.

При отсутствии двухканального зонда следует воспользоваться одноканальным дуоденальным зондом.

Сбор желчи дуоденального содержимого проводят в пронумерованные пробирки каждые 5 минут.

Выделяют 5 фаз ФДЗ.

Холедохус-фаза -- начинается после того, как олива зонда расположится в 12-перстной кишке (угол нисходящей и нижней горизонтальной части). В этот период сфинктер Одди находится в расслабленном состоянии и из общего желчного протока (d. choledochus)выделяется порция прозрачной светло-желтой желчи в результате раздражения 12-перстной кишки оливой зонда.

Учитываются время, в течение которого выделяется желчь, и ее объем.

В норме выделяется 15-20 мл желчи в течение 10-15 мин (по некоторым данным -- в течение 20-40 минут).

После окончания выделения желчи в 12-перстную кишку через дуоденальный зонд медленно, в течение 5-7 минут вводят теплый (подогретый до 37°С) 33% раствор магния сульфата-- 30 мл или 25% - 50 мл.

В ответ на введение раздражителя сфинктер Одди рефлекторно закрывается и находится закрытым в течение всей второй фазы зондирования.

2 фаза -- закрытого сфинктера Одди (фаза латентного периода желчевыделения) -- отражает время от введения холецистокинетического раствора до появления окрашенного желчью секрета. В это время желчь не выделяется. Эта фаза характеризует холестатическое давление в билиарном тракте, готовность желчного пузыря к опорожнению и его тонус.

B норме фаза закрытого сфинктера Одди продолжается 3-6 минут.

Если желчь появилась раньше 3 минуты, это указывает на гипотонию сфинктера Одди. Увеличение времени закрытого сфинктера Одди больше 6 минут свидетельствует о повышении его тонуса или о механическом препятствии оттоку желчи. Для решения вопроса о характере изменений можно ввести через зонд 10 мл теплого (подогретого до 37°С) 1% раствора новокаина. Появление после этого светло-желтой желчи свидетельствует о спазме сфинктера Одди (новокаин снимает спазм). Если после введения новокаина желчь не выделяется в течение 15 минут, больному можно дать под язык '/з таблетки нитроглицерина и при отсутствии эффекта повторно ввести через зонд в 12-перстную кишку холекинетическое средство (20 мл растительного масла или 50 мл 40% раствора глюкозы, ксилита). Если желчь не появляется и после этого, следует проверить положение зонда в 12-перстной кишке рентгенологически, и если зонд расположен правильно, можно предполагать стенозирование в области d. choledochus.

3 фаза --А-желчи (фаза пузырного протока) -- начинается с раскрытия сфинктера Одди и появления светлой желчи А до начала выделения темной концентрированной желчи желчного пузыря.

В норме этот период продолжается 3-6 минут, в течение которого выделяется 3-5 мл светлой желчи из пузырного и общего желчного протоков.

Данная фаза отражает состояние этих протоков. Увеличение времени 3 фазы более 7 минут указывает на повышение тонуса сфинктера Люткенса (он расположен в месте перехода шейки желчного пузыря в пузырный проток) или гипотонию желчного пузыря.

О гипотонии желчного пузыря можно говорить только после сопоставления данных III и IV этапов (В. А. Галкин, 1986).

Желчь 1, 2 и 3 фаз составляет классическую порцию А обычного (нефракционного) дуоденального зондирования.

4 фаза -- желчного пузыря (пузырной желчи, фаза В-желчи) -- характеризует расслабление сфинктера Люткенса и опорожнение желчного пузыря.

4 фаза начинается с момента открытия сфинктера Люткенса и появления темно-оливковой концентрированной желчи и заканчивается в момент прекращения выделения этой желчи.

Выделение пузырной желчи вначале идет весьма интенсивно (4 мл в 1 минуту), затем постепенно снижается.

В норме время опорожнения желчного пузыря составляет 20-30 минут, в течение этого времени выделяется в среднем 30-60 мл темно-оливковой пузырной желчи (при хроматическом зондировании желчь окрашена в сине-зеленый цвет).

Прерывистое выделение пузырной желчи указывает на диссинергизм сфинктеров Люткенса и Одди. Удлинение времени выделения пузырной желчи (больше 30 минут) и увеличение количества более 60-85 мл свидетельствует о гипотонии желчного пузыря. Если длительность 4 фазы менее 20 минут и выделяется менее 30 мл желчи, это говорит о гипертонической дискинезии желчного пузыря.

5 фаза -- фаза печеночной желчи-С -- наступает после окончания выделения В-желчи. Начинается 5 фаза с момента выделения золотистой желчи (печеночной). Эта фаза характеризует внешнесекреторную функцию печени. Первые 15 минут печеночная желчь выделяется интенсивно (1 мл и более в 1 минуту), далее выделение ее приобретает монотонный характер (0.5-1 мл в 1 минуту). Значительное выделение печеночной желчи в 5 фазе, особенно в первые 5-10 минут (>7.5 мл/5 мин) свидетельствует об активности сфинктера Мирицци, который расположен в дистальной части печеночного протока и препятствует ретроградному движению желчи при сокращении желчного пузыря.

Желчь-С целесообразно собирать в течение 1 ч и более, изучая динамику ее секреции, и попытаться получить остаточную пузырную желчь без повторного введения раздражителя желчного пузыря.

Повторное сокращение желчного пузыря в норме происходит через 2-3 ч после введения раздражителя. К сожалению, на практике дуоденальное зондирование заканчивают через 10-15 минут после появления печеночной желчи.

Многие предлагают выделять 6 фазу --фазу остаточной пузырной желчи. Как указывалось выше, через 2-3 ч после введения раздражителя происходит повторное сокращение желчного пузыря.

UB норме длительность 6 фазы составляет 5-12 мин, за это время выделяется 10-15 мл темно-оливковой пузырной желчи.

Некоторые исследователи предлагают не ждать 2-3 ч, а вскоре после получения печеночной желчи (через 15-20 минут) ввести раздражитель, чтобы быть уверенным в полном опорожнении желчного пузыря. Получение дополнительных количеств пузырной (остаточной) желчи в этот промежуток времени свидетельствует о неполном опорожнении желчного пузыря при его первом сокращении и, следовательно, о его гипотонии.

Для более детального изучения функции сфинктерного аппарата желчевыделительных путей целесообразно изучать желчевыделение графически, при этом объем полученной желчи выражают в мл, в время желчевыделения -- в мин.

В. А. Галкин (1986), А. Г. Барханова и соавт., (1988) предлагают определять ряд показателей желчевыделения:

* скорость выделения желчи из пузыря

* индекс эвакуации --показатель моторной функции желчного пузыря В норме индекс эвакуации составляет около 30%;

* эффективный выброс желчи печенью В норме ЭВПЖ составляет около 1-1.5 мл/мин;

* индекс секреторного давления печени рассчитывается по формуле: В норме индекс секреторного давления печени составляет приблизительно 59-60%.

Фракционное дуоденальное зондирование можно сделать хроматическим. Для этого накануне дуоденального зондирования в 2100через 2 ч после последнего приема пищи больной принимает внутрь 0.2 г метиленового синего в желатиновой капсуле. На следующее утро в 900(т. е. через 12 ч после приема красителя) проводят фракционное зондирование. Метиленовый синий, всосавшись в кишечнике, с кровотоком поступает в печень и в ней восстанавливается, превращается в бесцветное лейкосоединение. Затем, попав в желчный пузырь, обесцвеченный метиленовый синий окисляется, превращается в хромоген и окрашивает пузырную желчь в сине-зеленый цвет. Это позволяет уверенно отличать пузырную желчь от других фаз желчи, сохраняющих обычную окраску.

Полученную при дуоденальном зондировании желчь исследуют биохимически, микроскопически, бактериоскопически, определяют ее физические свойства и чувствительность флоры к антибиотикам.

Исследовать желчь необходимо немедленно после ее получения, так как содержащиеся в ней желчные кислоты быстро разрушают форменные элементы. Доставлять желчь в лабораторию следует в теплом виде (пробирки с желчью помещают в банку с теплой водой), чтобы легче можно было при микроскопии обнаружить лямблии (в холодной желчи они теряют свою двигательную активность).

В таблице представлены нормальные показатели порций дуоденального зондирования.

Нормативы порций дуоденального зондирования

Показатели	Порция «А»	Порция «В»	Порция «С»
Количество Цвет	20-35мл Золотисто-желтый	30-60 мл Темно-коричневый, темно-оливковый	50-60 мл/ч Светло-желтый
Прозрачность Плотность, кг/л рН	Прозрачная 1.00-1.015 Слабощелочная реакция	Прозрачна 1.016-1.035 6.5-7.5	Прозрачная 1.007-1.011 7.5-8.2
* мелкий эпителий внутрипеченочных желчных ходов	Единичные	Единичные	Единичные
* удлиненный эпителий общего желчного протока	Единичные	Единичные	Единичные
* широкий эпителий желчного пузыря	Единичные	Единичные	Единичные
Лейкоциты в поле зрения	до 3-5	до 10	до 3-5 ;
Лейкоцитоиды	до 3-5	до 10	до 3-5
Кристаллы холестерина	Единичные	Единичные	Единичные
Кристаллы кальция	Единичные	Единичные	Единичные
Кристаллы жирных.кислот	Единичные	Единичные	Единичные
Микролиты	Нет	Нет	Нет
Паразиты	Нет	Нет	Нет
Билирубин, мкмоль/л	188-222	225-703	36.7-154.0
Холестерин, ммоль/л	0.4-0.6	3.5-8.0	0.9-5.1
Желчные (холевые) кислоты, г/л	1.61-1.17	20.3-63.5	5.2-13.7
Липопротеидный комплекс, г/л	1.48-1.12	12.5-17.2	1.9-2.9
Белок, г/л		5.6-7.0	2.4-3.0
Холатохолестериновый коэффициент	2.0-4.0	6-8	2.5-6.0
Фосфолипиды, г/л	1.4-1.6	4.0-3.4	1.8-2.0

Примечание: порция А включает желчь 1-3 фаз.

Изменения показателей дуоденального зондирования(порции «В»), характерные для хронического холецистита

1. Наличие в большом количестве лейкоцитов, особенно обнаружение их скоплений.

Окончательно вопрос о диагностической ценности обнаружения лейкоцитов желчи, как признака воспалительного процесса, не решен. В любую порцию дуоденального содержимого лейкоциты могут попасть из слизистой оболочки полости рта, желудка, 12-перстной кишки. Нередко за лейкоциты принимаются лейкоцитоиды (Н. А. Скуя, 1972) -- клетки цилиндрического эпителия 12-перстной кишки, превратившиеся под влиянием магния сульфата в большие круглые клетки, напоминающие лейкоциты. Кроме того, следует учитывать, что лейкоциты быстро перевариваются желчью, что разумеется, снижает их диагностическое значение.

В связи с этим в настоящее время считается, что обнаружение лейкоцитов в порции В является признаком воспалительного процесса только при наличии следующих условий:

* если количество лейкоцитов действительно велико. Для идентификации лейкоцитов следует применять окраску по Романовскому-Гимзе, а также проводить цитохимическое исследование содержания в клетках пероксидазы. Лейкоциты дают положительную реакцию на миелопероксидазу, лейкоцитоиды -- нет;

* если обнаруживаются скопления лейкоцитов и клеток цилиндрического эпителия в хлопьях слизи (слизь защищает лейкоциты от переваривающего действия желчи);

* если обнаружение лейкоцитов в желчи сопровождается другими клинико-лабораторными признаками хронического холецистита. Обнаружению лейкоцитоидов не придается диагностического значения. Для выявления в желчи лейкоцитов и Других клеток следует просматривать перед микроскопом не менее 15-20 препаратов.

2. Выявление при визуальном осмотре желчи выраженного ее помутнения, хлопьев и слизи. У здорового человека все порции желчи прозрачны и не содержат патологических примесей.

3. Обнаружение в желчи большого количества клеток цилиндрического эпителия. Известно, что в желчи можно обнаружить три вида цилиндрического эпителия: мелкий эпителий внутрипеченочных желчных ходов -- при холангите (в порции «С»); удлиненный эпителий общего желчного протока при его воспалении (порция «А.»);широкий Эпителий желчного пузыря при холецистите.

Для хронического холецистита характерно обнаружение в пузырной желчи в большом количестве клеток цилиндрического эпителия (преимущественно широкого). Клетки цилиндрического эпителия обнаруживаются не только в виде отдельных клеток, но и в виде скоплений (пластов) по 25-35 клеток.

4. Снижение рН пузырной желчи. Пузырная желчь имеет в норме рН 6.5-7.5. При воспалительных заболеваниях желчевыводящей системы реакция становится кислой. По данным В. А. Галкина (1986) при обострении хронического холецистита рН пузырной желчи может быть 4.0-5.5.

5. Появление кристаллов холестерина и кальция билирубината. Для хронического холецистита характерно появление кристаллов холестерина и кальция билирубината. Обнаружение большого их количества указывает на дестабилизацию коллоидной структуры желчи (дискриния). При появлении конгломератов из этих кристаллов и слизи можно говорить о литогенных свойствах желчи, формировании микролитов и своеобразной трансформации холецистита некалькулезного в калькулезный (Б. В. Головской, Г. Д. Бабушкина, 1976). Вместе с микролитами часто обнаруживают «песок» -- мелкие, распознаваемые только под микроскопом, крупинки различной величины и окраски (бесцветные, преломляющие свет, коричневые), которые располагаются в хлопьях слизи.

. Снижение относительной плотности пузырной желчи. В норме относительная плотность пузырной желчи составляет 0.016-1.035 кг/л. При выраженном обострении хронического холецистита отмечается снижение относительной плотности пузырной желчи за счет разведения ее воспалительным экссудатом.

7. Изменение биохимического состава желчи. Желчь является сложным коллоидным раствором, содержащим холестерин, билирубин, фосфолипиды, желчные кислоты и их соли, минеральные вещества, белки, мукоидные вещества, ферменты.

При обострении хронического холецистита изменяется биохимический состав желчи:

* повышается количество муциновых веществ, реагирующих с ДФА-реактивом, что значительно повышает активность ДФА-реакции;

* увеличивается в 2-3 раза содержание в желчи гликопротеинов (гексозаминов, сиаловых кислот, фукоз);

* снижается содержание желчных кислот;

* уменьшается холатохолестериновый коэффициент (отношение содержания желчных кислот в желчи к уровню в ней холестерина);

* снижается содержание липопротеинового (липидного) комплекса.

Липопротеиновый макромолекулярный комплекс -- образуемое в печени комплексное соединение, в состав которого входят основные компоненты желчи: желчные кислоты, фосфолипиды, холестерин, билирубин, белок, группирующиеся вокруг липопротеиновых ядер с образованием макромолекулярного комплекса. Липопротеиновый комплекс обеспечивает коллоидную стабильность желчи и ее поступление из печени в кишечник. Фосфолипиды желчи образуют мицеллы с холестерином, а желчные кислоты их стабилизируют и переводят холестерин в растворимую форму;

* резко повышается содержание в пузырной желчи фибриногена и продуктов его метаболизма;

* наблюдается протеинохолия -- повышенная секреция сывороточных белков (преимущественно альбуминов) в желчь при одновременном снижении содержания секреторного иммуноглобулина А (Я. С. Циммерман, 1980).

Уровень перекисей липидов четко коррелирует с выраженностью воспалительного процесса в желчном пузыре 9. Бактериологическое исследование желчи. Целью бактериологического исследования желчи является обнаружение бактериальной флоры и определение ее. чувствительности к антибактериальным средствам. Исследование имеет диагностическое значение, если количество бактерий превышает 100 000 в 1 мл желчи.

Ультразвуковое исследование желчного пузыря

Ультразвуковое исследование (УЗИ) является в настоящее время ведущим методом диагностики заболеваний желчевыделительной системы. Разрешающая способность современных ультразвуковых аппаратов составляет 0.1 мм.

УЗИ желчного пузыря производится утром натощак не ранее, чем через 12 ч после последнего приема пищи (т. е. после ночного голодания). Больным, страдающим сопутствующими заболеваниями кишечника и метеоризмом, рекомендуется за 1-2 ч до исследования исключить из пищи продукты, усиливающие вздутие живота (черный хлеб, горох, бобы, квашеная капуста, цельное молоко, виноград и др.), а также назначить ферментные препараты (дигестал или др.) по 1-2 драже 3 раза в день, а перед сном -- активированный уголь.

УЗИ производят в положении больного лежа на спине с задержкой дыхания в фазе глубокого вдоха, а при необходимости -- также на левом боку и стоя.

Эхографические признаки хронического холецистита:

* утолщение стенки желчного пузыря более 2 мм. Следует учесть, что диффузное утолщение стенки желчного пузыря может наблюдаться также при гипоальбуминемии при циррозе печени;

* уплотнение стенки желчного пузыря, особенно с утолщением. Локальное уплотнение (повышение эхогенности) стенки желчного пузыря бывает при холестерозе. Холестероз желчного пузыря -- отложение эфиров холестерина в стенке пузыря с нарушением его двигательной функции. Встречается также у полных женщин после 35 лет. При холестерозе стенки желчного пузыря на эхограмме утолщены и имеют поперечную исчерченность;

* неравномерность и деформация контура пузыря;

* снижение или отсутствие движения желчного пузыря при дыхании;

* негомогенность содержимого, «желчный осадок» («пристеночная негомогенность полости желчного пузыря»). Этот осадок состоит из кристаллов холестерина, кальция билирубината, густой желчи, микролитов;

* болезненность при надавливании датчиком прибора на область проекции желчного пузыря (положительный ультразвуковой симптом Мерфи);

* увеличение или уменьшение размеров желчного пузыря;

* деформация пузыря спайками, ограничение его смещаемое при изменении положения тела (перихолецистит);

* инфильтрация околопузырной ткани печени, что проявляется повышением эхогенности печеночной паренхимы вокруг желчного пузыря с неровным контуром границы по периферии этого эхогенного участка;

* снижение растяжимости желчного пузыря в связи с развитием воспалительно-склеротических изменений его стенки. Для выявления этого признака применяют пробу с дегидрохолевой кислотой (С. И. Пиманов, 1987). Через 2-3 ч после приема внутрь дегидрохолевой кислоты (10 мг/кг массы тела), обладающей желчегонным действием, измеряют объем желчного пузыря методом суммы цилиндров, определяют просвет холедоха, вводят подкожно 0.5-0.8 мл 0.1% раствора атропина сульфата и повторяют измерения через 50-70 минут. Если просвет холедоха увеличился или остался прежних размеров, а объем желчного пузыря увеличился менее, чем на 30%, диагностируется хронический холецистит.

Эхография позволяет также диагностировать дискинезию желчного пузыря.

Рентгенологическое исследование желчного пузыря

Рентгенологические методы исследования желчного пузыря (обзорная рентгенография, пероральная холецистография, внутривенная холецистохолангиография) применяются преимущественно для диагностики камней в желчевыводящих путях и нарушений моторной функции желчного пузыря (см. гл. «Желчнокаменная болезнь»).

Роль рентгенологических методов исследования в диагностике хронического некалькулезного холецистита невелика. Наиболее значимыми рентгенологическими признаками хронического некалькулезного холецистита являются (В. А. Галкин, 1986):

* нарушение концентрационной способности и двигательной функции пузыря (резкое замедление опорожнения желчного пузыря);

* деформация желчного пузыря (неровность контуров вследствие перихолецистита).

Радиоизотопное исследование желчевыводящих путей

Наиболее оптимальной является гепатобилисцинтиграфия с применением Те (В. И. Попов, 1978; В. А. Галкин, 1986). Метод позволяет выявлять прежде всего нарушения моторной функции желчного пузыря. Хронический некалькулезный холецистит проявляется на сцинтиграммах следующими признаками:

* стойкими нарушениями скорости заполнения и опорожнения желчного пузыря;

* увеличением или уменьшением его размеров;

* уплотнением ложа желчного пузыря.

Термография (тепловнденне)

Термография основана на свойстве человеческого тела излучать инфракрасные лучи. Термограф преобразует инфракрасное излучение в видимое изображение. При выраженном обострении хронического холецистита в проекции желчного пузыря отмечается местное повышение температуры на 0.3-2°С. При этом на термографе (тепловизоре) зона желчного пузыря выглядит светлой (чем активнее воспалительный процесс, тем ярче свечение).

Анализ периферической крови

Изменения в анализе периферической крови зависят от выраженности воспалительного процесса, сопутствующих заболеваний и осложнений. В периоде обострения хронического холецистита могут наблюдаться следующие изменения: умеренный лейкоцитоз; сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением количества палочко-ядерных лейкоцитов; повышение СОЭ.

Биохимический анализ крови

При обострении хронического холецистита в крови повышается содержание сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, глобулинов, а при часто рецидивирующем течении возможно повышение уровня глобулинов.

Иммунологические исследования крови