Исследование различных заболеваний

Информативность бактериоскопического метода выявления МБТ увеличивается на 14--30 % при применении люминесцентной микроскопии. Для окраски препарата используют флюорохромы -- органические красители, флюоресцирующие при освещении ультрафиолетовыми, фиолетовыми или синими лучами. Такими красителями являются аурамин, родамин С. Препарат исследуют с помощью люминесцентного микроскопа. МБТ светятся золотисто-желтым цветом на темном фоне.

Для обнаружения бактериоскопическим методом МБТ в препарате необходимо, чтобы в 1 мл мокроты содержалось не менее 100 000 микробных тел. При меньшем числе микобактерий исследование может дать ложноотрицательный результат.

Для увеличения количества МБТ в единице исследуемого объема мокроты используют методы флотации и седиментации, особенно при отрицательных результатах прямой бактериоскопии.

Для посева диагностического материала используют разнообразные питательные среды, среди которых можно выделить три основные группы: плотные питательные среды на яичной основе; плотные или полужидкие питательные среды на агаровой основе; жидкие синтетические и полусинтетические питательные среды.

Среду Левенштейна-Йенсена применяют во всем мире в качестве стандартной среды для первичного выделения возбудителя туберкулеза и определения его лекарственной чувствительности. Рост МБТ на этой среде проявляется в диапазоне от трех недель до трех месяцев (в среднем 1,5 мес).

Вирулентные культуры МБТ обычно растут на плотных питательных средах в виде R-колоний (от англ. rough -- грубый, шершавый) различной величины и вида, имеют желтоватый или слегка кремовый оттенок (цвет слоновой кости), шероховатую поверхность, напоминающую манную крупу или цветную капусту.

Грипп. Антигенная структура вируса гриппа, его биологические свойства. Клиника. Критерии тяжести

Грипп (Grippus) - острая вирусная инфекция, характеризующаяся интоксикацией и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей с преобладанием явлений трахеита.

Вирусы гриппа относятся к группе пневмотропных РНК-содержащих вирусов, принадлежат к семейству Orthomyxoviridae. Их вирионы округлой или овальной формы с диаметром частиц 80-100 нм. Сердцевина вириона (нуклеокапсид) состоит из спирального тяжа рибонуклеопротеида, покрытого сверху липогликопротеидной оболочкой. В состав наружного слоя оболочки вириона входят гликопротеиды, обладающие гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Вирус содержит также фермент РНК-полимеразу. Антигенная характеристика внутреннего нуклеопротеида (S-антиген) положена в основу разделения вирусов гриппа на типы А, В и С. Вирусы типа А в зависимости от антигенных свойств гликопротеидов наружной оболочки - гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N) подразделяются на подтипы. У вируса гриппа А выделяют 17 антигенов различных типов гемагглютинина и 10 типов нейраминидаз.

В отличие от вирусов типа В и С, характеризующихся более стабильной антигенной структурой, вирус типа А обладает значительной изменчивостью поверхностных антигенов. Она проявляется либо в виде антигенного «дрейфа» , либо в виде антигенного «шифта», приводящего к образованию нового подтипа вирусов гриппа А.

Клиника гриппа

Обычно грипп начинается остро. Инкубационный период, как правило, длится 1-2 дня, но может продолжаться до 5 дней.

Затем начинается период острых клинических проявлений. Тяжесть болезни зависит от многих факторов: общего состояния здоровья, возраста, от того, контактировал ли больной с данным типом вируса ранее. В зависимости от этого у больного может развиться одна из 4-х форм гриппа: легкая, среднетяжелая, тяжелая и гипертоксическая. Симптомы и их сила зависят от тяжести заболевания.

В случае легкой (включая стертые и субклинические) формы гриппа, температура тела может оставаться нормальной или повышаться не выше 38°С, симптомы инфекционного токсикоза слабо выражены или отсутствуют. Тяжелая форма гриппа острейшим началом, высокой и более длительной лихорадкой с резко выраженной интоксикацией.

В случае среднетяжелой (манифестной) формы гриппа температура повышается до 38,5-39,5°С и отмечаются классические симптомы заболевания:

Интоксикация Обильное потоотделение; Слабость; Светобоязнь; Суставные и мышечные боли; Головная боль;

Катаральные симптомы Гиперемия мягкого неба и задней стенки глотки; Гиперемия конъюнктивит;

Респираторный симптомы поражение гортани и трахеи; Сухой (в ряде случаев - влажный) болезненный кашель; Нарушение фонации; Боли за грудиной; Ринит (насморк); Гиперемия, цианотичность, сухость слизистой оболочки полости носа и глотки.

Синдром сегментарного поражения легких - динамично нарастающая (в течение нескольких часов) легочно-сердечная недостаточность с типичной сегментарной тенью в одном из легких; при благоприятном исходе клинико-рентгенологические изменения разрешаются (практически бесследно) в течение 2-3 дней (дифференциальное отличие от пневмонии). При гипертоксической форме возможен отек легких, обычно заканчивающийся геморрагической пневмонией.

Абдоминальный синдром: боли в животе, Диарея - отмечается в редких случаях и, как правило, служит признаком других инфекций. То, что известно под названием "желудочный грипп", вызывается совсем не вирусом гриппа. При развитии тяжелой формы гриппа температура тела поднимается до 40-40,5°С. В дополнение к симптомам, характерным для среднетяжелой формы гриппа появляются признаки энцефалопатии (психотические состояния, судорожные припадки, галлюцинации), сосудистые расстройства (носовые кровотечения, точечные геморрагии на мягком небе) и рвота.



Вариант 17. Диетотерапия

1)Желудочной диспепсии - рвота кислым содержимым, изжогу, боли в верхней половине живота через 1.5 часа после еды, тяжесть после приема пищи\

2)-синдром кишечной диспепсии стул 1 раз в 3 дня

2) Желудочной диспепсии - гастрит, язвенная болезнь желудка, холецистит, пищевое отравление, дуоденит, панкреатит, рак желудка.

3) ОАК: СОЭ - повыш. ОАМ: в норме . БХ норма. Фиброгастродуоденоскопия - гиперемия , отечность слизистой оболочки антрального отдела желудка, 12Перстная гиперемирована, на передней стенке язва 0,8 см. Уреазный тест +.

4) яб дпк средней степени тяжести, фаза обострения, ассоциированная с НР

Диагноз выставлен на основание анамнеза: рвота кислым содержимым, изжогу, боли в верхней половине живота через 1.5 часа после еды. а так же на основание лабораторных данных ОАК: СОЭ - повыш. ОАМ: в норме Фиброгастродуоденоскопия - гиперемия , отечность слизистой оболочки антрального отдела желудка, 12Перстная гиперемирована, на передней стенке язва 0,8 см. Уреазный тест +.

Диетотерапия

Стол №1. Механически, химически, физически щадящая пища.

* В качестве терапии первой линии рекомендуют использование трехкомпонентной схемы, включающей любой из блокаторов Н+,К+-АТФазы (омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол) или висмута трикалия дицитрат в стандартных дозах в сочетании с двумя антибактериальными препаратами - кларитромицином по 500 мг 2 раза в день и амоксициллином по 1000 мг 2 раза в день или метронидазолом по 500 мг 2 раза в день в течение как минимум 7 дней.

* При отсутствии эффекта применяют терапию второй линии - четырёхкомпонентную схему, включающую блокатор Н+,К+-АТФазы в стандартной дозе 2 раза в день, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, тетрациклин по 500 мг 4 раза в день и метронидазол по 500 мг 4 раза в день в течение как минимум 7 дней. При неэффективности лечения дальнейшую тактику определяют с учётом чувствительности микроорганизма к антибактериальным препаратам.

1. Ревматоидный артрит - воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, хар-ся симметричным хроническим эрозивным артритом(синовитом) периф.суставов и системным поражение внутренних органов.

Этиология:

1. Генетическая предрасположенность

· Наследственная склонность к аутоиммунным реакциям.

· Чаще встречается у носителей определенного антигена класса MHC II: HLA -- DR1, DR4

2. Инфекционный фактор Гипотетические триггеры ревматических заболеваний

· -- парамиксовирусы -- вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной инфекции

· -- гепатовирусы -- вирус гепатита В

· -- герпесвирусы -- вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр (значительно выше в синовиальной жидкости * больных РА)

· -- ретровирусы -- Т-лимфотропный вирус

3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т. д.). Для женщин длительность кормления грудью снижает вероятность развития РА. Кормление грудью в течение 24 месяцев и дольше понижает риск развития РА вдвое

Патогенез РА:

1. В основе - генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникающие из-за дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов под влиянием неизвестного этиологического фактора. В дебюте процесса характерна АГ-специфическая активация Т-хелперов с гиперпродукцией провоспалительных (ФНОa - важнейший фактор, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.) и относительным дефицитом противовоспалительных (ИЛ-4 и др.) медиаторов, стимуляция В-лимфоцитов синовии с синтезом ревматоидного фактора - измененного IgМ, иногда IgG или IgA к фрагменту IgG собственных тканей (является аутоантигеном)

2. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), продуцирующей синовиальную жидкость, затем из-за аутоиммунного воспаления формируется панус - грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, макрофагов, лимфоцитов и очень богатая сосудами; панус интенсивно растет, прорастает в хрящ и разрушает его с помощью ряда ферментов

3. Хрящ постепенно разрушается и исчезает, происходит его замена грануляционной тканью с развитием анкилоза, деформации сустава, формированием эрозий костей (узур), воспалением околосуставных тканей.

Классификация РА:

а) по степени серопозитивности: серопозитивный и серонегативный

б) по степени активности: минимальной, средней, высокой

в) по данным рентгенографии суставов: I - околосуставной остеопороз, II - остеопороз + незначительное сужение суставной щели, могут быть единичные узуры, III - остеопороз + резкое сужение суставной щели + множественные узуры, IV - остеопороз + сужение суставной щели + множественные узуры + могут быть костные анкилозы

г) в зависимости от функциональной недостаточности сустава: 0 - отсутствует, I - ограничение профессиональной трудоспособности, II - утрата профессиональной трудоспособности, III - утрата способности к самообслуживанию

ЖДА: содержание сывороточного железа снижено, общая железосвязывающая способность сыворотки повышена, содержание ферритина снижено, ретикулоциты в норме, кол-во сидеробластов и сидероцитов снижено, имеется эффект от препаратов железа.

Талассемия: содержание сывороточного железа повышено, общая железосвязывающая способность сыворотки снижена, содержание ферритина повышено, ретикулоциты повышены, кол-во сидеробластов и сидероцитов повышено, эффект от препаратов железа отсутствует

Сидеробластная анемия

Нарушение синтеза Нb вызывает снижение среднего содержания Нb в эритроците; появляется популяция гипохромных микроцитов. У пациентов старше 60 лет (а также при врождённой форме у подростков) анемияможет быть относительно тяжёлой. С помощью автоматических счётчиков находят нормоциты и даже макроциты

* В костном мозге -эритроидная гиперплазия, при окраске мазка на железо видны кольцевидные сидеробласты

* В сыворотке крови обнаруживают увеличение количества ферритина и значительное увеличение содержания сывороточного железа с высоким насыщением трансферрина

* Число ретикулоцитов снижено (гипорегенераторная анемия)

* Сочетание гипохромных микроцитарных клеток с нормоцитами или даже макроцитами -- диагностический признак сидеробластной анемии.

Диагностика ХОБЛ:

1. Действие факторов риска в анамнезе.

2. Ключевые симптомы для постановки диагноза ХОБЛ:

а. Хронический кашель - один из ведущих и наиболее ранних симптомов болезни; беспокоит больного постоянно или периодически; малопродуктивный; чаще наблюдается в течение дня, реже - ночью.

б. Хроническая продукция мокроты - в начале заболевания количество мокроты небольшое, она слизистая и выделяется преимущественно утром; при обострении заболевания количество мокроты возрастает, она становится более вязкой, зеленоватой, может появляться неприятный запах

в. Одышка - прогрессирующая (усиливается со временем), систирующая (ежедневная); усиливается при нагрузке и во время респираторных инфекционных заболеваний.

3. Данные клинического обследования:

- удлиненная фаза выдоха в дыхательном цикле

- перкуторно над легкими - легочной звук с коробочным оттенком

- аускультативно - ослабленное везикулярное дыхание, рассеянные сухие хрипы

4. Исследование функции внешнего дыхания (бронходилатационный тест, измерение форсированной жизненной емкости легких ФЖЕЛ, объема форсированного выдоха за первую секунду ОФВ1, определение соотношения этих параметров ОФВ1/ФЖЕЛ)

5. Лабораторно-инструментальная диагностика:а) Цитологический анализ мокроты (для поиска атипичных клеток на предмет онкологии, а также для исследования характера воспалительного процесса), Культуральное микробиологическое исследование мокроты (для подбора рациональной антибиотикотерапии).

б) Общий анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ при обострении процесса; при развитии гипоксии - полицитемический синдром с повышением числа эритроцитов, высоким уровнем гемоглобина, повышением гематокрита, уменьшением СОЭ).

в) Рентгенография органов грудной клетки - для исключения рака легкого, туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, пневмонии; для оценки состояния бронхиального дерева (повышенная плотность стенок бронхов; деформация бронхов); для выявления и оценки эмфиземы легких (уплощение и низкое расположение диафрагмы; значительное увеличение ретростернального пространства в боковой проекции - признак Соколова; тупой угол, образуемый линиями диафрагмы и передней грудной клетки; обеднение сосудистого рисунка легких); для диагностики легочного сердца.

г) Исследование газов крови .

Очаговый туберкулез легких -- это клиническая форма, которая характеризуется ограниченным, преимущественно продуктивным, воспалительным процессом с наличием немногочисленных очагов, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких, занимающих 1 -- 2 сегмента и малосимптомным клиническим течением.

Клинико-рентгенологические критерии:

ЭТИОЛОГИЯ

В большинстве случаев стенокардия возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий, в связи с чем в англоязычной литературе появилось альтернативное название заболевания - "коронарная болезнь сердца". В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудиной.

Хотя между степенью атеросклеротического сужения, его протяжённостью и выраженностью клинических проявлений стенокардии корреляция незначительна, считают, что венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50-75%, прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникнет клиническая картина заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают слои миокарда, расположенные под эндокардом. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы.

Кроме нарушения сократительной (механической) функции миокарда возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах. Кроме того, нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия. В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда - инфаркт).

2) При неспецифическом лимфадените чаще поражаются подмышечные и паховые ЛУ. Заболевание начинается с болезненного увеличения и уплотнения ЛУ. Они подвижны, не спаяны между собой и покрывающей кожей. При прогрессировании воспаления образуется плотный, монолитный, очень болезненный инфильтрат. Кожа над ним становится неподвижной, гиперемированной, горячей, позже истончается, приобретает вишневую окраску. Появляются флюктуация, и происходит произвольное вскрытие гнойника. Затем гнойник очищается, патологические симптомы регрессируют и наступает выздоровление. В зависимости от распространения лимфаденита наблюдаются лихорадка, озноб, головная боль, потливость, общее недомогание, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Маловирулентная инфекция может вызвать хронический гипопластический лимфаденит. При этом малоболезненные увеличенные ЛУ со временем рубцуются и превращаются в твердые узелки. Лимфаденит может осложняться абсцессом, флегмоной, флеботромбозом, сепсисом, лимфостазом. Важным мероприятием в диагностике является пункция ЛУ.

Туберкулез периферических ЛУ чаще диагностируется у детей и подростков, реже - у взрослых и пожилых людей; может быть самостоятельной формой туберкулеза, но чаще сочетается с туберкулезом другой локализации. Поражаются чаще шейные и подчелюстные ЛУ, реже - подмышечные, крайне редко - паховые и локтевые. Пораженные ЛУ увеличиваются до 1,5 см в диаметре и больше, имеют мягкую или плотную консистенцию. Заболевание может начинаться остро или подостро, сопровождаться повышением температуры тела и выраженной интоксикацией. Воспалительный процесс может распространяться на подкожную клетчатку и кожу. При вовлечении в процесс окружающих тканей образуются плотные, крупные, малоподвижные пакеты ЛУ. Несвоевременная диагностика синдрома ЛА приводит к нагноению ЛУ, кожа над ними становится гиперемированной, появляется флюктуация, происходит произвольное вскрытие гнойника, как следствие, образуются длительно не заживающие свищи. Хроническое течение туберкулеза периферических ЛУ характеризуется наличием плотных ЛУ, образующих конгломераты или цепочки мелких узелков. В гемограмме нередко отмечаются повышенная СОЭ, умеренно выраженный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево и моноцитозом. Диагностика туберкулеза периферических ЛУ основана на данных анамнеза (контакт с больными туберкулезом, туберкулез легких и других органов, рубцы на шее, поражение глаз), объективных данных, положительных результатах туберкулинодиагностики, обнаружения микобактерий туберкулеза в гное, пунктате ЛУ, цитологического исследования пунктатов и гистологического анализа биопсийного материала.

Инфекционный мононуклеоз относится к заболеваниям, вызванным вирусом Эпштейна-Барр. Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. К 2-4-му дню заболевания лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наибольшей выраженности. С первых дней болезни появляется слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже - боли в горле при глотании. Температура тела достигает 38-40 оС. Длительность лихорадки составляет 1-3 нед, иногда - больше. Тонзиллит появляется с первых дней заболевания или развивается позднее на фоне лихорадки и других проявлений инфекции (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у пациентов со значительным снижением числа лейкоцитов.

ЛА наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются подчелюстные и заднешейные ЛУ, реже - подмышечные, паховые, локтевые. Поражаются не только периферические, но у части пациентов - и мезентериальные ЛУ. У 25% больных, чаще на 3-5-й день болезни, отмечается экзантема, которая может иметь макуло-папулезный (кореподобный), мелкопятнистый, розеолезный, папулезный характер. Элементы высыпаний сохраняются 1-3 дня и бесследно исчезают. С 3-5-гo дня заболевания почти у всех пациентов увеличивается печень и селезенка; гепатоспленомегалия может сохраняться до 3-4 нед. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза, которые сопровождаются увеличением уровня сывороточного билирубина, активности аминотрансфераз, особенно АсАТ, щелочной фосфатазы.

Основным клиническим проявлением лимфомы Ходжкина (лимфогранулематоза) является увеличение различных групп ЛУ. Из первичного очага (чаще надключичные и медиастинальные ЛУ) путем лимфогенного метастазирования заболевание распространяется в другие группы ЛУ. Позже происходит гематогенная диссеминация патологического процесса. Пораженные ЛУ имеют плотно-эластическую консистенцию, не спаяны с кожей, безболезненны. У части больных отмечается типичный симптом - боли в увеличенных ЛУ после употребления алкоголя. У 90% больных первичное поражение локализовано выше диафрагмы. Кольцо Вальдейера-Пирогова, околоушные, затылочные и локтевые ЛУ поражаются крайне редко. Увеличенные ЛУ болезненны, эластичны. Вследствие частого поражения лимфатической ткани, расположенной в грудной клетке, первым симптомом заболевания может быть затруднение дыхания или кашель вследствие давления ЛУ на легкие и бронхи, но чаще поражение средостения обнаруживается при случайной обзорной рентгенографии органов грудной клетки.

Кроме увеличения ЛУ для лимфогранулематоза характерны необъяснимая потеря массы тела более чем на 10% за последние 6 мес, необъяснимые повышения температуры тела выше 38 оС в течение 3 дней, профузная ночная потливость, генерализованный зуд кожи. В гемограмме пациентов отмечаются увеличение СОЭ, незначительный нейтрофилез, лимфопения, анемия, тромбоцитопения, иногда эозинофилия. Диагноз лимфомы Ходжкина устанавливается исключительно на основании морфологии и считается достоверным при обнаружении специфических двуядерных или многоядерных клеток Березовского-Рид-Штернберга. С целью адекватной диагностики пораженный ЛУ должен быть исследован полностью.

Неходжкинские лимфомы (НХЛ) представляют собой гетерогенную группу злокачественных лимфопролиферативных опухолей, отличающихся друг от друга по биологическим свойствам, морфологическому строению, клиническим проявлениям, ответу на лечение и прогнозу. Первым проявлением заболевания является поражение одного ЛУ, из которого происходит лимфогенное и гематогенное метастазирование опухоли. Первичный опухолевый очаг может локализоваться как в ЛУ, так и в других органах и тканях. При НХЛ в патологический процесс чаще вовлекаются периферические, чем медиастинальные ЛУ. При этом ЛУ плотные, безболезненные, не спаяны с кожей и подлежащими тканями, позднее образуют конгломераты. Увеличенные ЛУ могут сдавливать сосуды и близлежащие органы, обусловливая вторичную симптоматику (синдром верхней полой вены, динамическую кишечную непроходимость, портальную гипертензию, механическую желтуху и др.). Поражение кольца Вальдейера-Пирогова имеет вид бугристой опухоли бледно-розового цвета, которая может прорастать в пазухи, решетчатый лабиринт. Глоточные миндалины могут быстро увеличиваться, при двустороннем поражении - смыкаться и изъязвляться. Возможно поражение других органов (молочной железы, семенников, кожи, ЦНС и др.). Для окончательного установления диагноза необходимо цитологическое и гистологическое исследование материалов биопсии ЛУ.

3) Вне обострения эта форма пиелонефрита протекает малоили бессимптомно. В период обострения возможны общие и местные клинические проявления, аналогичные таковым при остром пиелонефрите, но менее интенсивные.

* Боль в поясничной области - наиболее частая жалоба больных. Выраженность боли варьирует от ощущения тяжести и дискомфорта до сильной боли при рецидиве инфекции. Характерна асимметрия болевых ощущений. Иногда при пиелонефрите отмечают и нетипичную локализацию боли - в области крестца или копчика. Приступы почечной колики свидетельствуют об окклюзии мочеточника камнем, сгустком крови или гноя, а также тканевым детритом при некротическом папиллите.

* Из дизурических явлений обычно отмечают поллакиурию (частое мочеиспускание) и странгурию (боль при мочеиспускании). В стадии нарушения функций почек постоянные поллакиурия и никтурия отражают снижение концентрационной способности почек. При одновременном поражении нижних отделов мочевых путей дизурические явления имеют различные оттенки.

Для цистита, обычно наблюдаемого у женщин, характерны частое мочеиспускание, императивные позывы и боли в надлобковой зоне.

При остром переднем уретрите у мужчин наблюдают боль и жжение при мочеиспускании, а также выделения из мочеиспускательного канала. При хроническом уретрите болевые ощущения выражены минимально или отсутствуют.

При остром простатите и тотальном уретрите отмечают учащённое болезненное мочеиспускание и затруднение мочеиспускания вплоть до острой задержки мочи, а также боли в области промежности. При хроническом простатите отмечают учащение мочеиспускания, никтурию, императивные позывы, нарушения половой функции.

При хроническом пиелонефрите наблюдают слабость, утомляемость, головную боль, плохой аппетит и другие симптомы интоксикационного синдрома. Однако эти клинические признаки неспецифичны.

Частота АГ на ранних стадиях хронического пиелонефрита составляет 15-25%, на поздних - 70%.

Общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

* Общий анализ мочи: моча имеет щелочную реакцию (рН 6,2-6,9) вследствие выделения продуктов жизнедеятельности бактерий и нарушения способности канальцев к экскреции водородных ионов.

* Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты (в большом количестве) преобладают над эритроцитами.

* Проба Зимницкого: снижение относительной плотности мочи и преобладание ночного диуреза.

* Бактериологическое исследование мочи. На наличие инфицирования указывает определение более 105микроорганизмов в 1 мл мочи, собранной с соблюдением правил асептики в середине акта мочеиспускания.

УЗИ При хроническом пиелонефрите плотность паренхимы почек повышена.. Расширение чашечно-лоханочной системы свидетельствует в пользу обструктивного характера заболевания.

4) Эта клиническая форма туберкулеза возникает на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления. Клинико-морфологической особенностью инфильтративного туберкулеза является распространенное поражение легких с наклонностью к быстрому прогрессированию туберкулезного процесса. Рентгенологическое исследование позволяет установить клинико-рентгенологический тип инфильтрата и ряд деталей поражения. Бронхолобулярный инфильтрат обычно характеризуется наличием в кортикальной зоне легочного поля, чаще в I, II или IV сегментах, ограниченного затемнения (фокусной тени) в основном малой интенсивности, диаметром до 3 см. Инфильтрат имеет полигональную форму, вытянутую по направлению к корню легкого, и размытые наружные контуры КТ-исследование позволяет выявить просвет и деление мелкого бронха, вокруг которого сформировался инфильтрат Просвет бронха иногда заполнен плотными казеозными массами. На томограмме бронхолобулярный инфильтрат нередко выглядит как конгломерат из нескольких более или менее плотных мелких очагов, объединенных зоной перифокального воспаления. Округлый инфильтрат представлен ограниченным (фокусным) затемнением округлой формы, преимущественно средней интенсивности с ясными, но не резкими очертаниями. На обзорной рентгенограмме в прямой проекции затемнение часто локализуется в подключичной области (классический тип инфильтрата Ассманна--Редекера). От медиальных отделов затемнения к корню легкого отходит воспалительная дорожка, в которой иногда выявляют проекцию дренирующего бронха (симптом «теннисной ракетки). При распаде инфильтрата в его центральных отделах обычно выявляются образовавшиеся полости В нижележащих отделах легкого нередко заметны очаги бронхогенного обсеменения. При томографии в инфильтрате иногда можно обнаружить плотные и кальцинированные очаги -- важный признак туберкулезной этиологии поражения. Облаковидный инфильтрат на рентгенограмме выглядит как неравномерное затемнение, ограниченное пределами одного или нескольких сегментов. Наружные контуры затемнения не имеют ясных границ, которые постепенно исчезают и как бы растворяются в окружающей легочной ткани. При локализации облаковидного инфильтрата у междолевой щели (перисциссурит) он приближается к треугольной форме (треугольник Сержана). Верхняя граница такого треугольника расплывчатая, а нижняя -- достаточно четкая, поскольку проходит по междолевой щели. Вершина треугольника направлена к корню легкого, а основание обращено кнаружи. КТ позволяет рассмотреть структуру инфильтрата, образовавшегося при слиянии многих очагов. Для облаковидного инфильтрата характерно наличие в зоне поражения нескольких небольших полостей распада, ограниченных воспалительно-уплотненной легочной ткань. Однако образование крупных полостей также возможно . При прогрессировании процесса в отдаленных от инфильтрата отделах легкого, а также в противоположном легком могут быть обнаружены мягкие очаговые тени. Рентгенологическая картина лобарного инфильтрата (лобита) соответствует синдрому распространенного затемнения. Расположение и форма затемнения зависят от того, какая доля легкого поражена. При поражении верхней доли затемнение локализуется в верхнем легочном поле. Границы лобита подчеркнуты уплотненными плевральными листками. В боковой проекции форма затемнения приближается к треугольной. Затемнение при лобарном инфильтрате в средней доле соответствует проекции этой доли. На снимке оно имеет форму треугольника с широким основанием у средостения и вершиной кнаружи. На КТ лобит иногда визуализируется в виде сплошного, почти однородного уплотнения доли легкого. В пораженной доле обнаруживают деформированные и частично обтурированные казеозными массами бронхи, а также множественные полости распада малого и среднего диаметра. Такую пораженную долю легкого иногда сравнивают с пчелиными сотами или хлебным мякишем При прогрессировании лобита часто выявляют очаговую диссеминацию в противоположном легком, главным образом в IV и V сегментах

5) Аденовирусная инфекция (infectio adenovirales) - группа острых респираторных заболеваний, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

Инкубационный период составляет 5-8 дней с колебаниями 1-13 дней. Клиническая картина аденовирусной инфекции полиморфна. Различают следующие клинические формы: 1) острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит); 2) фарингоконъюнктивальную лихорадку; 3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденовирусную атипичную пневмонию. Заболевание начинается довольно остро; появляются озноб или познабливание, умеренная головная боль, нередко ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2-3-му дню болезни температура тела достигает 38-39 °С. Симптомы интоксикации выражены, как правило, умеренно. Бессонница, тошнота, рвота, головокружение наблюдаются редко. У некоторых больных в первые дни болезни отмечаются боли в эпигастральной области и диарея. С 1-го дня болезни определяются заложенность носа и необильные серозные выделения, которые быстро становятся серозно-слизистыми, а позже могут приобрести слизисто-гнойный характер. Ринит обычно сочетается с поражением других отделов дыхательных путей; при этом нередко отмечаются боли в горле, кашель, охриплость голоса. Заболевание может рецидивировать, что обусловливается длительной задержкой возбудителя в организме больного. При осмотре больного отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. В 1-3-й день болезни часто развивается конъюнктивит, сопровождающийся резью или болью в глазах, обильным слизистым отделяемым и гиперемией конъюнктивы. У взрослых развивается обычно катаральный процесс, нередко односторонний, у детей могут возникать фолликулярные и пленчатые формы конъюнктивита. В некоторых случаях присоединяется кератит. Носовое дыхание затруднено в связи с отечностью слизистой оболочки носа и ринореей. Зев умеренно гиперемирован, более яркая гиперемия в области задней стенки глотки, которая нередко отечна и бугриста. Как и при гриппе, типична зернистость мягкого неба. Миндалины гиперплазированы, часто с беловатыми рыхлыми налетами в виде точек и островков, которые могут быть односторонними или двусторонними. Явления тонзиллита сопровождаются увеличением подчелюстных и шейных лимфатических узлов, реже возникает генерализованное увеличение лимфатических узлов. Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается лишь при тяжелых формах заболевания. Отмечается приглушение сердечных тонов, изредка выслушивается нежный систолический шум на верхушке сердца. В легких на фоне жесткого дыхания определяются сухие хрипы. Рентгенологически выявляются расширение корней легких и усиление бронхососудистого рисунка, инфильтративные изменения - при мелкоочаговой аденовирусной пневмонии. Основные часто встречающиеся признаки поражения желудочно-кишечного тракта: дисфункция кишечника, боли в области живота, увеличение печени и селезенки. В гемограмме существенных изменений не находят; иногда выявляются умеренная лейкопения, эозинопения; СОЭ в пределах нормы или несколько повышена. Осложнения. К осложнениям относятся отиты, синуситы, ангины и пневмонии. Аденовирусные болезни, как и грипп, способствуют обострению хронических заболеваний. Диагностика. В типичных случаях клиническая диагностика основывается на наличии катаральных явлений, относительно высокой и длительной лихорадки и умеренной интоксикации. Тонзиллит, конъюнктивит, гепатолиенальный синдром облегчают постановку диагноза. Экспресс-диагностика основана на применении метода иммунофлюоресценции, вирусологическая - на выделении вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах и фекальных масс. Из серологических методов используют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации. Лечение. При легких формах болезни проводят патогенетическую терапию, включающую гипосенсибилизирующие средства, витамины и симптоматическую терапию. При средней тяжести и тяжелой формах заболевания наряду с названными средствами применяют донорский иммуноглобулин. С целью дезинтоксикации применяют полиионные растворы для внутривенного капельного вливания. Из местных этиотропных средств показаны оксолин (0,25 % мазь), теброфен (0,25 % мазь) интраназально. При лечении вирусного конъюнктивита и кератита применяют местно 0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы, 20-30 % раствор сульфацил-натрия, теброфеновую и флореналевую мази. При осложнениях, вызванных бактериальной флорой, используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.



Вариант 18. ГЭРБ.Этиология.Патогенез.Классификация

1) Болевой синдром - Боли в поясничной области справа.

Дизурический синдром - учащенное мочеиспускание до 10-12 раз в сутки. ночное мочеиспускание

Мочевой синдром лейкоцитоурия. бактериурия

Отечный синдром - отечность век по утрам.

Болевой симптом поколочивания +, пальпация почек умеренно болезненна

2) ведущий: дизурический. хронический гломерулонефрит, туберкулез почек, опухоли почек, хронический пиелонефрит, мочекаменнаяболезнь, наследственные тубулопатии, аммилоидоз почки

3)ОАК: СОЭ повышен. ОАМ Лейкоциты повыш. Бактерии ++. БХ норма. Бак. посев мочи - E.COLI.

Узи: правая почка 101*46 мм ЧЛС уплотнение деформация, левая 98*42 мм ЧЛС в норме.

Заключение: ув-е правой почки уплотнение и деформация члс

СКФ 77Повреждение почек с легким снижением СКФ

4) первичный правосторонний хронический пиелонефрит в стадии обострения, фаза активного воспаления( симптомы пиелонефрита + лабораторные отклонения.), активность ?(хз), средней степени тяжести , ХПН 0. Диагноз поставлен на основание анамнеза: Болеет в течение 7 лет. Боли в поясничной области справа ,учащенное мочеиспускание до 10-12 раз в сутки. ночное мочеиспускание. лейкоцитоурия. бактериурия. Так же лабораторных данных: Повышение СОЭ в крови, ОАМ - лейкоцитоурия, бактериурия. Бак. посев мочи - E.COLI. Узи: правая почка 101*46 мм ЧЛС уплотнение деформация, левая 98*42 мм ЧЛС в норме.

5) Диета: ограничить острые, пряные, жареные, копченые продукты, приправы. Ограничение поваренной соли, чередование белковой и растительной пищи. Диета 7

Антибактериальная терапия.

Ceftriaxonum

Улучшающие почечный кровоток.

Пентоксифиллин - улучшает микроциркуляцию и реологию крови.

Уросептики.

Фуразолидон - действует на грамположительные и грамотрицательные м/о.

Витаминотерапия.

Вит.: С, В1, В12.

Этиология: к развитию ГЭРБ приводит нарушение функции нижнего эзофагеального сфинктера. Причины, приводящие к гипотонии нижнего пищеводного сфинктера в базальных условиях: Болезни органов пищеварения, употребление продуктов, содержащих кофеин, лекарственных препаратов, в состав которых входит кофеин (цитрамон, кофетамин и др.); прием мяты перечной; прием медикаментов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера (антагонисты кальция, папаверин, но-шпа, нитраты, баралгин, холинолитики, анальгетики, теофиллин и др.); поражение блуждающего нерва (вагусная нейропатия при сахарном диабете);курение ,употребление алкоголя , беременность .Причины, приводящие к учащению спонтанныхрас- слаблений нижнего пищеводного отверстия:нарушение перистальтики пищевода ,невротическое со стояние больного; системная склеродермия; диафрагмальная грыжа. Торопливая, быстрая и обильная еда, во время которой загла- тывается большое количество воздуха, что приводит к расслаблению нижнего пищеводного сфинктера и забросу содержимого желудка в пищевод; метеоризм; язвенная болезнь , дуоденостаз любой этиологии; избыточное употребление в пищу жирного мяса.

Патогенез: Указанные этиологические факторы обусловливают заброс же- лудочного содержимого, содержащего агрессивные факторы (соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты -- при дуоденогастральном рефлюксе) и могут вызывать повреждение слизистой оболочки пищевода. Это повреждение развивается при достаточной длительности контакта агрессивных факторов желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода, а также при недостаточном функционировании защитных механизмов (пищеводного кли- ренса) и недостаточной резистентное слизистой оболочки пищевода.

Классификация:

1)Эрозивная-бывает неосложненная и осложненная (пептическая язва пищевода,кровотечение,стриктуры пищевода).

2) Неэрозивная ГЭРБ (НЭРБ, эндоскопически негативный вариант, ГЭРБ без эзофагита, симптоматческая ГЭРБ).

3)Пищевод Баррета (кишечная метаплазия неполного типа в дистальном отделе пищевода).

4)Стадии ГЭРБ по Савари-Миллеру: I стадия - округлые и продольные поражения, которые не сливаются и распространяются от Z-линии к слизистой оболочке пищевода; II стадия - сливающиеся транзиторные поражения в зоне Z-линии, не захватывающие всю поверхность слизистой оболочки; III стадия - язвенные поражения, сливающиеся в нижней части пищевода и охватывающие всю поверхность слизистой оболочки; IV стадия - хронические язвенные поражения пищевода, фиброзный стеноз, укорочение пищевода, пищевод Барретта.

5) По Лос-Анджелесской классификации ГЭРБ различают: степень А - одно (или более) поражение слизистой оболочки менее 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки; степень В - одно (или более) поражение слизистой оболочки более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки; степень С - одно (или более) поражение слизистой оболочки, распространяющееся на 2 и более складки слизистой оболочки, но занимает менее 75 % окружности пищевода; степень D - одно (или более) поражение слизистой оболочки, распространяется на 75 % и более окружности пищевода.

Осложнения ГЭРБ: пептический эрозивно- язвенный эзофагит; пептическая язва пищевода; пептическая стриктура пищевода; пищеводное кровотечение (острое или хроническое); пищевод Баррета; аденокарцинома пищевода.

18.1 Дифф.диагностика по ангинозному синдрому

1-При инфаркте миокарда боль имеет характерную для стенокардии иррадиацию. Длится больше 15-20 минут, не проходит от нитроглицерина. Moryт наблюдаться бледность, холодный липкий пот, тошнота, рвота, артериальная гипотония. Ишемия миокарда часто обусловливает появление III или IV тона. В случаях осложнения острой левожелудочковой недостаточностью характерно ортопноэ с признаками застоя в легких.

2-При массивной ТЭВЛА как и при инфаркте миокарда, боль, обусловленная легочной гипертензией и растяжением легочной артерии, локализуется за грудиной однако не имеет типичной иррадиации. сочетание боли с цианозом и одышкой, повышение ЦВД при отсутствии ортопноэ и признаков венозного застоя в легких. Часто артериальная гипотония, иногда одышка сопровождается кровохарканьем, хотя его отсутствие ни в коей мере не исключает диагноз ТЭВЛА.

3-При расслоении грудной части аорты боль обусловлена раздражением нервных окончаний в адвентиции при образовании гематомы под интимой в результате её надрыва или кровотечения из vasa vasorum. Локализация этой боли и некоторые сопутствующие ей симптомы определяются распространением гематомы с возможным сдавлением ветвей аорты и разрушением кольца аортального клапана. Для болевого синдрома характерна загрудинная локализация с иррадиацией в спину, иногда шею, голову, живот и ноги.Не сочетается с сердечной и дыхательной недостаточностью

4)Стенокардии:При впервые возникшей нестабильной стенокардии, боль обусловлена ишемией миокарда, имеет ангинозный характер и купируется нитроглицерином. Боль сжимающая, локализуется за грудиной, иррадиирует в нижнюю челюсть, шею, спину (между лопатками), эиигастрий, по внутренним поверхностям рук. Боль иррадиирует в левую руку в 20 раз чаще, чем в правую. Боль может изначально локализоваться в руке или эпигастрии, а не за грудиной.

5) Cтенокардия Принцметала характерны яркие интенсивные ангинозные приступы продолжительностью 10-15 мин., которые возникают чаще в покое, особенно ночью, под утро, при хорошей переносимости физических нагрузок в дневное время, в отличие от нестабильной стенокардии. Нитроглицерин обычно дает эффект, иногда временный.

6) При остром перикардите болевой синдром обусловлен главным образом воспалением соседней париетальной плевры. В связи с этим он обычно ярко выражен при инфекционных перикардитах, имеет значительно меньшую интенсивность. Локализация боли за грудиной в нижней её части, иногда также пульсирующая боль в области надчревья и левого плеча .Боль тупая, монотонная и длится часами и даже днями.,усиливается при глубоком дыхании, глотании, кашле, движениях и положении лежа, уменьшаясь в положении сидя с наклоном туловища кпереди.

7) при миокардитах различного генеза характерны локализация боли в области сердца, тупого ноющего или, наоборот, колющего характера, длительность (часами), отсутствие связи с физической нагрузкой и эффекта от прекращения движений и приема нитроглицерина.

8) При острых заболеваниях органов дыхания локализация в проекции очага поражения или, при раздражении диафрагмального нерва, за грудиной в её нижней части, острый, колющий характер и связь с дыханием, движением, кашлем. При плеврите и плевропневмонии боль может усиливаться во время пальпации, сопровождается одышкой, повышением температуры тела и у ряда больных - признаками интоксикации. Характерны шум трения плевры и при пневмонии - соответствующие физикальные и рентгенологические изменения, а также сдвиги воспалительного характера в крови.

8) при медиастините боль также носит плевритический характер, однако её загрудинная локализация и испытываемое частью больных чувство стеснения или давления в груди требуют дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда.

9) При спонтанном пневмотораксе связь боли с дыханием и кашлем отмечается обычно только в начале заболевания. В дальнейшем смещение органов средостения может вызывать тупую постоянную боль в области грудины и шеи. Болевой синдром сопровождается одышкой, которая обычно беспокоит больше, чем боль, иногда сухим кашлем.

10) Заболевания аорты (атеросклероз, аортиты, аневризмы различного генеза) часто сопровождаются упорной, длящейся часами, загрудинной болью различной интенсивности (от жгучей до тупой), не купирующейся нитроглицерином - так называемой аорталгией. При распространении процесса на устья венечных артерии сердца боль приобретает ангинозный компонент. Она обусловлена раздражением чувствительных окончаний из-за смещения органов грудной полости или сдавлением нервных корешков.

11) При межреберной невралгии боль локализуется по ходу межреберий, отмечается болезненность при пальпации, движениях туловища и левой руки.

10) При нижнешейном или верхнегрудном корешковом синдроме вследствие остеохондроза или спондилоартроза часто отмечается боль в прекардиальной области.

12) Жгучая загрудинная боль возникает при спазме пищевода, пептическом эзофагите и рефлюкс-эзофагите вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода кислым желудочным соком. Она напоминает ангинозную боль, располагается за грудиной и в эпигастрии, иррадиирует в нижнюю челюсть, может купироваться нитроглицерином. Распознать эти заболевания позволяет связь боли с приемом пищи и её уменьшение после нескольких глотков воды или приема антацидов, а также наличие дисфагии.

13) При синдроме Меллори-Вейса (разрыв слизистой в месте перехода пищевода в желудок вследствие рвоты) интенсивная загрудинная боль возникает сразу после натуживания при длительной рвоте и сопровождается появлением в рвотных массах крови. Часто бывает при алкоголизме.

14) Жгучая боль за грудиной и в надчревной области может иметь место и приязвенной болезни желудка. Её особенностями являются появление примерно через 1 ч. после еды и купирование приемом молока или антацидов.

15) При грыже пищеводного отверстия диафрагмы боль или ощущение дискомфорта за грудиной возникает или усиливается сразу после еды, особенно при переходе в горизонтальное положение, ослабевая в положении стоя, при ходьбе, после отрыжки, рвоты, приема антацидов.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПОДАГРЫ (ВОЗ 2000Г)

1. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости

2. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией

3. Наличие 6 из 12 ниже представленных признаков:более чем одна острая атака артрита в анамнезе;максимум воспаления сустава уже в первые сутки;моноартикулярный характер артрита;гиперемия кожи над пораженным суставом;припухание или боль, локализованные в I плюсне-фаланговом суставе;одностороннее поражение суставов свода стопы;узелковые образования, напоминающие тофусы;гиперурикемия;одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;асимметричное припухание пораженного сустава;обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;отсутствие флоры в суставной жидкости.



18.2 Кавернозный туб легких.клинико-рентгенологические критерии.методы выявления

Клиника:Кавернозный туберкулез легких у большинства больных бессимптомно или со слабовыраженным нарушением самочувствия в виде повышенной утомляемости, снижения аппетита, неустойчивого настроения, больше обусловленного продолжительным стационарным лечением.При перкуссии над областью каверны определяется укорочение легочного звука, свидетельствующее о соединительнотканном уплотнении плевры и окружающей каверну легочной ткани.После покашливания и глубокого вдоха в легких иногда выслушиваются единичные влажные и сухие хрипы, у большинства же больных каверны «немые», т. е. не определяющиеся с помощью физикальных методов исследования.Больные с впервые выявленным и нелеченым фиброзно-кавернозным туберкулезом легких жалуются на общую слабость, недомогание, сниженный аппетит, похудание.При распространенной тяжелой форме, осложненной казеозной пневмонией, больных беспокоят ночные проливные поты, одышка, высокая гектическая лихорадка.

Рентгеносемиотика. Основным рентгенологическим признаком каверны является наличие замкнутой кольцевидной тени. Ограниченный этой тенью участок легкого («окно» каверны) прозрачнее, чем окружающая его легочная ткань, в «окне» каверны на томограмме не видны легочный рисунок и другие тени.Косвенными признаками каверны являются тень горизонтального уровня находящейся в ней жидкости, а также наличие дренирующих бронхов в виде двух параллельных линейных теней, идущих к корню легкого.При кавернозном туберкулезе обычно определяется одна каверна. Она круглой или овальной формы, обычно не более 4 см в диаметре. Толщина стенки каверны 2--3 мм, внутренний ее контур четкий, наружный чаще неровный, размытый при сохранении перифокального воспаления.Рубцующиеся каверны неправильной формы с тяжами к корню легкого, к плевре. Изменения в окружающей каверну легочной ткани незначительные, если она сформировалась на месте туберкулемы и очагового туберкулеза. Тени фиброзных тяжей и очагов чаще располагаются вокруг каверн, развившихся на месте инфильтративного или диссеминированного туберкулеза легких.

18.3 Спид. Характеристика возбудителя. Клинические стадии вич-инфекции.принципы диагностики и лечения

ВИЧ-инфекция - инфекционная болезнь, развивающаяся в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани вируса иммунодефицита человека (далее - ВИЧ), характеризующаяся медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (далее - СПИД)

Характеристика возбудителя СПИДа.Возбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека - ВИЧ илиHIV(humanimmunodeficiencyvirus) относится к сем.Retroviridae, подсемействуLentivirinae. ВИЧ был открыт в 1983 г. французской исследовательской группой Л.Монтанье в Институте Пастера в Париже и обозначенLAV(связанный с лимфоаденопатией). В 1984 г. этот вирус был выделен группой ученых (Р.Галло) из онкологического института в Мериленде (США) и обозначен какHTLW-III(на родства с вирусом «человеческой Т-лейкимии»IиII). На 2-ом международном кoнгресе по проблеме СПИДа дано названиеHIV(ВИЧ). В 1984 г. в США создан институт по проблеме СПИДа.Морфология.РНК-содержащий вирус сферической формы (100нм). Имеет сердцевину (РНК + белковая оболочка) и липидную оболочку, пронизанную гликопротеидами, выполняющими антигенную функцию. ВИЧ имеет ферменты обратную транскриптазу или ревертазу (РНК-зависимая ДНК-полимераза), а также протеазу и интегразу.Культивирование.Вирус очень трудно культивируется. Размножается только в культурах лимфоцитов, но накопление вируса невысокое.Антигенная структура.Имеет поверхностные антигены -gp160,gp120,gp41 и сердцевинные антигены - р 24, р18. Различают 2-е антигенные разновидности: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Антигены вызывают образование в крови антител вначале кgp120, затемgp41 и р 24. Они длительно сохраняются в крови. ВИЧ обладает уникальной изменчивостью (в 100 и 1000 раз больше, чем у вируса гриппа). Это затрудняет диагностику и профилактику заболеваний. Предполагается, что в организме человека по мере прогрессирования инфекции, от бессимптомной до манифестной происходит эволюция вируса от менее вирулентного к более вирулентному варианту.Резистентность.Сравнительно малоустойчив к физическим и химическим факторам. При комнатной температуре сохраняется 4 суток, после обработки спиртом, эфиром, гипохлоритом инактивируется через 5-10 мин, быстро погибает при действии моющих средств. Кипячение убивает через 1-3 мин, 80°С - 6-7 мин, 60°С - 30 мин. Для ВИЧ губительно солнечное и УФ - излучение. Возможно сохранение вируса во внешней среде в жидкостях, содержащих вирус в высоких концентрациях (кровь и сперма). В крови, предназначенной для переливания, вирус живет годы, в замороженной сперме - несколько месяцев.