Исследование различных заболеваний

5. Режим строго постельный. Стол 15.

медикаментозное лечение: 1. Нитроглицерин, таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5 мг сублингвально, при недостаточной эффективности повторить; изокет-аэрозоль по 1-2 дозы, при недостаточной эффективности повторить. 2. Ацетилсалициловая кислота 325 мг разжевать 3. Оксигенотерапия. 4. Для обезболивания (в зависимости от выраженности боли, общего состояния, возраста) - морфин до 10 мг внутривенно дробно по 2-4 мг до купирования болевого синдрома.

Дроперидол 5 мг, атенолол 50-100 мг внутрь.альтеплаза, тканевой активатор плазминогена: вводятся в течение 90 минут в три этапа - 15 мг

4.1 В 12- дефицитная анемия. Этиология, патогенез и классификация

Витамин В 12 - дефицитная анемия (пернициозная анемия) - группа заболеваний, характеризующихся дефицитом поступления цианокобаламина (витамин В12) или нарушением его метаболизма. Витамин В 12- дефицитная анемия носит врожденный или приобретенный характер. В других случаях дефицит цианокобаламина развивается вследствие его недостаточного поступления в организм, нарушенного всасывания и увеличенного потребления. Суточная потребность в витамине В12 составляет 1-5 мгк. Преобладающий возраст пациентов - старше 60 лет. Предрасполагающие факторы: женский пол, принадлежность к европеоидной расе, семейная предрасположенность, определенные фенотипические признаки (голубые глаза, витилиго, ранняя седина), группа крови А (II), аутоиммунная патология (микседема, гипопаратиреоидизм, зоб Хашимото, болезнь Аддисона), гипогаммаглобулинемия.

Этиология.

В основе В12 -дефицитной анемии лежит нарушение всасывания витамина В12 вследствие недостаточности или полного отсутствия внутреннего фактора Касла, который вырабатывается париетальными клетками желудка. Образование АТ к париетальным клеткам желудка или к внутреннему фактору Касла приводит к его дефициту, что нарушает всасывание витами В12.

Фактора риска - фундальный гастрит.

Другие В12 -дефицитные анемии возникают при следующих состояниях: гастроэктомии, синдроме «приводящей петли», инвазии лентецом широким, синдроме нарушенного всасывания, хроническом панкреатите, хроническом алкоголизме, приеме некоторых ЛС(бигуаниды, фенилбутазона, аминосалициловой кислоты, пероральных контрацептивов), вегетарианской диете без дополнительного приема витамина В12.

Патогенез.

При дефиците витамина В12 нарушается синтез тимидина, что приводит к нарушениям синтеза ДНК и клеточной пролиферации. Наиболее чувствительными к этому оказываются активно делящиеся клетки. В костном мозге нарушается процесс созревания предшественников всех трех ростков кроветворения. Основной патогенетический механизм- магалобластный эритропоэз , вызванный нарушением синтеза ДНК, это приводит к задержке клеточного деления, избыточному накоплению Нв в эритроците и его увеличению. Эритропоэз не эффективен: он ускорен, количество незрелых клеток в крови увеличено. Эритроидный росток представлен аномальными эритроцитами со структурными ядрами- мегалобластами. Обилие клеток в пунктате, цитоплазма которых окрашивается в синий (базофильный) цвет, создает картину «синего» костного мозга. Фагирование продуктов гемолиза в селезенке и печени приводит к увеличению размеров этих органов. Анемия вследствие неэффективного эритропоэза приводит к гемической гипоксии, нарушению внутриклеточного метаболизма. Ускоренная гибель мегалобластов приводит к гипербилирубинемии (за счет непрямого билирубина) и развитию желтухи. Подавление миелоидного и мегакариоцитарного ростков приводит к лейкопении и тромбоцитопении. Дефицит витамина В12 приводит к нарушению обмена жирных кислот, образуются пропионовая и метилмалоновая кислоты, токсичные для нервных клеток , способствующие развитию фуникулярного миелоза.

Классификация:

По размеру клеток макроцитарная, микроцитарная, нормоцитарная

По концентрации гемоглобина нормо-, гипер-, гипохромная.

По механизму постгеморрагические, гемолитические, с нарушением эритропоэза.

По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

4.2 Диагностические критерии хронического холецистита

Жалобы и анамнез:

Боль:

1) периодическая разной продолжительности или постоянная тупая, ноющая, неинтенсивная, чувство тяжести, дискомфорта в правом подреберье, не связанные с приемом пищи;

2) боль и ощущение дискомфорта в правом подреберье, различной интенсивности и продолжительности, связанные с приемом пищи;

3) приступ желчной колики:

4) острая, интенсивная, нетерпимая, жгучая, распирающая, сжимающая, схваткообразная боль в эпигастрии и правом подреберье, заставляющая больного метаться в кровати, продолжительностью от 15 мин до 5 ч, достигая максимума в течение 20-30 мин;

5) иррадиирует в правое плечо, надплечье, правую половину шеи, правую лопатку, спину, правую половину грудной клетки, иногда носит опоясывающий характер;

6) появляется внезапно, поздно вечером или ночью, после погрешности в диете, физического и эмоционального напряжения, у женщин часто связана с менструальным циклом;

7) боли рецидивируют.

Лихорадка с повышением температуры тела не выше 38 °C, носит нервно-рефлекторный характер, после окончания приступа нормализуется, сопровождается ознобом, холодным липким потом.

Рвота. Обильная, не приносящая облегчения, вначале пищей, затем содержимым с примесью желчи, сопровождается тошнотой.

Желтуха. Иктеричность склер, кратковременное обесцвечивание кала, потемнение мочи. Обусловлена нарушением проходимости общего желчного протока: конкремент, папиллит, стеноз большого дуоденального сосочка (БДС), сдавление увеличенной отечной головкой поджелудочной железы.

Диспептические явления часто предшествуют развитию приступа и сохраняются в межприступный период:

1) постоянное или периодическое ощущение горечи во рту;

2) тошнота;

3) изжога;

Признаки	БА	ХОБЛ
Возраст в котором начинается заболевание	Обычно молодой	Обычно пожилой или Средний
Начало заболевания	Часто внезапное	Постепенное
Курение в анамнезе	Редко	Очень часто (почти всегда)
Признаки аллергии	Присутствуют часто	Присутствуют редко
Одышка	Приступообразная	Постоянная, прогрессирующая
Кашель	Приступообразный во время обострения	Постоянный, без резких Колебаний
Мокрота	Редко	Характерна
Вариабельность ПСВ в течение суток	Характерна	Не характерна
Обратимость бронхиаль ной обструкции (прирост ОФВ1 или ПСВ)	Характерна	Частичная или необратимая
Эозинофилия крови и Мокроты	Характерна	Не характерна
Бронхиальная гиперреактивность	Выражена	Мало выражена или Отсутствуют
Хроническое легочное Сердце	Не характерно, либо в редких случаях и формируется реже и позже, чем при ХОБЛ	Формируется часто
Прогрессирование Заболевания	Эпизодическое	Постоянное
Увеличение СОЭ и Лейкоцитоз	Не характерно	Характерно при обострении
Аускультативные изменения в легких	Сухие свистящие хрипы в период появления симптомов	Часто сухие и влажные Хрипы
Мокрота	Слизистая,эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена	Слизисто-гнойная, нейтрофилы, лимфоциты

4) постоянное или периодическое ощущение сухости во рту;

5) отрыжка воздухом или пищей;

6) снижение аппетита;

7) неустойчивый стул со склонностью к запорам;

8) неустойчивый стул со склонностью к поносам;

9) вздутие живота.

Физикальное обследование:

1) объективно во время желчной колики пациент нередко беспокоен, напряжен, старается выбрать положение тела, при котороминтенсивность боли минимальна;

2) пальпаторно в правом подреберье, эпигастрии отмечается болезненность, также болезненность в точке Маккензи ;Боаса; Мюсси; Бергмана.

3) симптомы: Мерфи - болезненность при пальпации в правом подреберье на вдохе; Кера - боль в правом подреберье во время глубокого вдоха;

4) пальпация и перкуссия позволяют выявить у некоторых больных участки гиперестезии и локальной болезненности, чаще в правой половине живота.

5) возможно повышение температуры, слабый или умеренный озноб.

Лабораторные исследования:

1) общий анализ крови обычно без особенностей, но при обострении наблюдаются лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвиг лейкоформулы влево, незначительное увеличения СОЭ;

2) общий анализ мочи чаще всего в норме

3) биохимические показатели - гипербилирубинемия, преимущественно за счет конъюгированной фракции, гиперхолестеринемия, повышение других маркеров холестаза.

4) иммуноферментный анализ на выявление гельминтов: описторхоз, лямблиоз, токсакароз, аскаридоз;

5) кал на я/г трижды;

6) копрологическое исследование.

Инструментальные исследования:

1) УЗИ -утолщение стенки желчного пузыря (при обострении процесса - более 3 мм), увеличение его объема, в просвете пузыря --густой секрет, конкременты

2) эндоскопическая ретроградная холангиография применяется для оценки состояния желчных протоков, наличия в них конкрементов.

3) рентгенконтрастные методы исследования желчного пузыря: пероральная холецистография, внутривенная

холецистохолангиография. На снимках определяются дефекты наполнения в желчном пузыре за счет наличия в нем камней. При обтурации пузырного протока получается «отрицательная

холецистограмма» (определяется желчный проток, а желчный пузырь не контрастируется), т.н. «отключенный желчный пузырь»;

Диф диагноз по бронхообструктивному синдрому



4.3 Эпидемиология туберкулеза. Звенья эпид процесса. Эпидемиологич показатели, их динамика в РК за последние 10 лет

Эпидемиология туберкулеза изучает источники заражения туберкулезом, пути передачи инфекции, распростр-ть туберкулеза как инфекционного заболевания среди населения.

Туберкулез яв-ся медико-биологической, и социальной проблемой, т.к. соц. факторы влияют на состояние здоровья населения (материальный уровень жизни, санитарная грамотность и культура, род занятий, жилищные условия, обеспеченность мед помощью и др)

+влияние демографических особенностей населения на эпидемиологию населения: возрастной состав (удельный вес детей), распределение по полу, рождаемость, плотность населения и т.д.

Осн источниками заражения - человек больной туберкулезом, животные и птицы.

Осн путем заражения - воздушно - капельный. При прямом контакте в процессе кашля, чихания, разговоре с капельками слюны инфкеция передается от больного к здоровому человеку. Заражение возможно и без прямого контакта с больным, воздушно - капельным путем при соприкосновении с зараженными предметами, бельем, с пылевыми частицами, содержащим засохщие частицы мокроты и другого материала, содержащего микробактерии. Воздушно - пылевым путем заражение возникает при невыполнении больными правил личной гигиены, невлажной уборки помещения, неприменение дезинфекционных средств.

+ алиментарный путь: использ-е инфицированной посуды, зараженной МБТ пищи, в частности при потреблении некипяченного или непастеризованного молока, приготовленных из него продуктов: сметаны, масла, творога. Эпидемиологически опасным яв-ся и бычий вид микобактерий. При этом виде возбудителя часто поражаются мочеполовая система и периферические ЛУ. Легочная форма туберкулеза протекает тяжело, из - за наличия лекарственной резистентности бычьего вида МБ к изониазиду.

Крайне редко заражение птичьим видом микробактерий обладающим полирезистентностью к химиопрепаратам. Такой туберкулез протекает тяжело, с прогрессированием и с образовани множественных деструкций в легких.

Редко туберкулезоподобное заб-е вызываются различными атипичными микобактериями. Это заболевание называется микобактериозом.

По клинико-рентгенологическим проявлениям и морфологическим реакциям заболевание не отличается от туберкулеза.

Туберкулезный процесс - результа взаимодействия МБТ и организма человека. Наиболее опасно заражение в детском возрасте, особенно в раннем детском возрасте: до 1 года и в возрасте от 1 года до 5 лет.

Определенную роль играет наследственная предрасположенность или наборот, резистентность к туберкулезу .

С возрастом появляется другие факторы, такие как плохое питание, сопутствующие заболевания, тяжелая работа, нервно - психические срывы (стрессы ), отрицательно влияющие на восприимчивость организма к туберкулезныой инфекции.

Восприимчивость к туберкулезной инфекции также определяется наличием или отсутствием приобретенного иммунитета и заболевшего человека.

Группа повышенного риска: впервые инфицированные дети, подростки и молодые люди (виражные), лица с гиперергическими реакциями, больные с хронич неспецифическими заб-ми легких, повторными пневмониями, ЯБ желудка и 12пк, алкоголизмом и наркоманией, беременностью и родами, длительным прим-м гормонов и цитостатиков, после тяжелых травм и операций и больные, имеющие врожденные и приобретенные иммунодефициты.

эпидемиологич. показателя: инфицированность, заболеваемость, болезненность и смертность

Инфицированность - процентное отношение числа лиц, положительно реагирующих на туберкулин, по отношению к числу обследованных за исключением числа лиц с поствакциальной аллергией. (характеризует объем резервуара туберкулезной инфекции среди населения) Его опр-т среди различных возрастных групп . Инфицированность среди детей в возрасте 14 лет если раньше составлял 12 - 13 % (1987 г. - СССР ), сейчас она увеличилась в 3 - 4 раза. Среди взрослого населения уровень инфицированности к 40 годам достигает 80 - 90 и более процентов.

Заболеваемость - число впервые выявленных больных активным туберкулезом в течение года в расчете на 100 000 населения. (опред количество легочных и внелегочных форм, заболеваемость бациллярными формами, обнаруженный бактериоскопическим или бактериолигическим методом, выделить заболеваемость деструктивными формами легочного туберкулеза и фиброзно - кавернозным туберкулезом.

Болезненность - общее числа больных активным туберкулезом, состоящих на учете в лечебных учереждениях на конец года, в расчете на 100 000 населения. Состоит болезненность из числа впервые выявленных больных в данном году, а всех ранее зарегистрированных больных за предыдущие годы с сохраняющейся активностью туберкулезного процесса.

Болезненность ежегодно пополняется за счет умерших и излеченных.

Смертность - число лиц. умерших от туберкулеза в течение года в расчете на 100 000 населения. Показатель смертности является весма важным, т.к. она оказывает прямое влияние на численность контингентов больных активным туберкулезом, характеризует количество лечения и раннего выявления больных туберкулезом.

Современное состояние и перспективы борьбы с туберкулезом в РК.

РК находится в числе стран (критических регионов), подверженных эпидемиологическому распространению туберкулеза.

По данным ВОЗ, 95 % случаев из общего числа зарегистрированных впервые заболевших туберкулезом во всем мире приходится на долю стран с низким и средним национальным доходом. Мы к сожалению тносимся к этой группе стран, и туберкулез устойчиво является нашей общесоциальной программой.

Среди стран СНГ по уровню заболеваемости и смертности от туберкулеза Казахстан занимает одну из ведущих мест. В 1999 году заболеваемость составил 141 на 100 тыс. населения, превысив в 2 и более раза уровень 1994 года

Очень высокий показатель по заболеваемости туберкулезом имеют Кызылординская (290,0), Актюбинская (256,1), Мангыстауская (225,7), Западно - Казахстанская (174,1 ) области. Наша Карагандинская область имела заболеваемость 127,7 (1998 г. ), а в 2002 году -169,6.

Повсеместно отмечается рост заболеваемости среди детей и подростков, особенно настораживает учащение случаев туберкулезного менингита среди детей.

В целом в Казахстане ежегодно заболевают 20 - 25 тысяч населения, умирают 4 - 6 тысяч. Состоит на учете 52 467 больных с активным туберкулезом.

За последние годы значительно увеличилась смертность населения от туберкулеза. С 1994 по 1998 годы рост этого показателя с 17,6 до 38,4 на 100 тыс. населения (Слайд 5). . Увеличивался уровень смертности и в Карагандинской области с 7,0 (1992 г.) до 45,0 (1998 г.). В настоящее время имеется тенденция к снижению 30,4 (2002г.). Такие положительные сдвиги объясняются достаточным обеспечением химиопрепаратами, внедрением ДОТС - стратегии. Причины ухудшения эпидемиологической ситуации по туберкулезу в Республике объясняются прежде всего нерешенностью социально - экономических вопросов, экологическим бедствием, низким уровнем санитарно-гигиенической культуры населения, состоянием здравоохранения

4.4 Острая дизентерия. Варианты течения. Клинические критерии оценки степени тяжести

Осложнения. Дизентерия- инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки. Варианты течения:

1. Колитический вариант с легким течением болезни характеризуется умеренно или слабо выраженной интоксикацией. Начинается обычно остро с кратковременным подъемом температуры до 37-38 °С. В первые часы болезни наблюдаются слабость, снижение аппетита, в дальнейшем появляются умеренные боли в животе. Стул от 3-5 до 10 раз в сутки. Испражнения полужидкие или жидкие, часто со слизью, а иногда и с прожилками крови. При осмотре язык обложен. Сигмовидная кишка болезненная и спазмированная, при ее пальпации отмечается урчание. При ректороманоскопии можно обнаружить катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит и сфинктерит.

2. Колитический вариант со средней тяжестью течения обычно начинается остро, с озноба, чувства «ломоты» и разбитости во всем теле. Температура повышается до 38-39 °С и держится на этом уровне 3-5 дней. Наблюдаются анорексия, головная боль, тошнота, иногда рвота, резкие схваткообразные боли в животе, тенезмы. Частота стула 10-20 раз в сутки. Испражнения быстро теряют каловый характер и состоят из слизи,

окрашенной кровью. Стул скудный, в виде «ректального плевка».

3. Тяжелое течение политического варианта дизентерии характеризуется острым началом с подъемом температуры до 39 °С и выше, резко выраженной интоксикацией. Могут наблюдаться обморочные состояния, бред, тошнота, рвота. Боли в животе резко выражены и сопровождаются мучительными тенезмами и частыми позывами на мочеиспускание. Стул от 20-25 до 50 раз в сутки, скудный, бескаловый, слизисто-кровянистый.

Больные вялые, адинамичные. Кожа и слизистые оболочки сухие, артериальное давление снижено, отмечается постоянная тахикардия. В крови наблюдается лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью в лейкоцитах. При пальпации живота обнаруживаются спазмированность, болезненность и урчание толстого отдела кишечника (или только сигмовидной кишки), метеоризм.

4. Гастроэнтероколитический вариант дизентерии протекает по типу пищевой токсикоинфекции с коротким инкубационным периодом, бурным началом болезни. Основным синдромом в начале заболевания является гастроэнтерит, который сопровождается выраженными симптомами интоксикации. В дальнейшем начинают доминировать симптомы энтероколита. Этот вариант может иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение. При оценке тяжести течения болезни учитывают степень обезвоживания организма.

5. Стертое течение дизентерии встречается при всех вариантах болезни. Оно

характеризуется незначительными болями в животе и кратковременным (в течение 1-2 дней) расстройством функции кишечника. Испражнения полужидкие, без крови и часто без слизи. Температура тела нормальная, но может быть субфебрильной. Нередко при пальпации определяется повышенная чувствительность сигмовидной кишки. В копрограмме количество лейкоцитов превышает 20 в поле зрения.

6. Затяжное течение острой дизентерии характеризуется сохранением клинических признаков заболевания на протяжении 1,5-3 мес. При этом у большинства больных отмечаются явления вялотекущего воспалительного процесса в кишечнике с отсутствием его функционально-морфологического восстановления в сроки до 3 мес.

7. Бактериовыделение. Принципиальной является трактовка бактериовыделения как формы дизентерийной инфекции с субклиническим течением. При этом отсутствуют интоксикация и дисфункция кишечника.

Клинические критерии оценки степени тяжести:

1. интоксикационный синдром

2. диарея, количество стула, характер

3. степень обезвоживания

5. астено-вегетативный синдром

6. картина при ретроманоскопии

Осложнения: к грозным, но сравнительно редким осложнениям заболевания относятся

токсико-инфекционный и смешанный (токсико-инфекционный + дегидратационный) шоки.

Они развиваются в период разгара заболевания и имеют серьезный прогноз. К осложнениям

острой дизентерии относятся и ее рецидивы, которые наблюдаются в 5-15 % случаев. У

некоторых больных возникают обострения геморроя, трещины анального сфинктера. У

ослабленных больных могут развиться осложнения, связанные с присоединением вторичной

флоры: пневмонии, восходящая урогенитальная инфекция, а также тяжелый дисбактериоз

кишечника.

К более редким осложнениям относятся прободение язв кишечника с последующим

перитонитом, токсическая дилатация кишки, тромбоз мезентериальных сосудов, выпадение

прямой кишки.



Вариант 5. Клиническая задача

Синдромы

-Кардиалгический: Периодические боли в области сердца давящего характера без иррадиации продолжительностью 3-5 минут, купирующиеся приемом нитроглицерина, возникающие при умеренной физ нагрузке

- Сердечная недостаточность по МКК одышку при подъеме на 3 этаж, расстоянии при ходьбе до 500 м, слабость,ослабление звучности тонов сердца, ув-е левой границы на 1,5 см, акцент 2 тона на аорте, гипертрофия лж

-Дислипидемия- повышение холестерина(6,3 ммоль/л), снижение ЛПВП

1. Ведущий кардиалгический

Заболевания для диф.диагноза: стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, стенокардия Принцметалла, межреберная невралгия, ГЭРБ, острый холецистит, расслаивающая аневризма аорты, инфаркт миокарда, идиопатические кардиомиопатии

2. Б/х - Холестерин повышен, ЛПВП понижены - дислипидемия

На экглевограмма-признак гипертрофии лж. Патологический зубец ку с 2,3,авф. Отрицательный Т в1-в3 (признак ишемии миокарда) Тредмил тест+(подтверждает ИБС). Коронарография двустороннее поражение коронарного русла. Эхо аортосклероз. (говорит об атеросклерозе) Диастолическая дисфункция лж 1 типа

3. ИБС. Стабильная стенокардия напряжения, ФК2. ХСН IIAФК2. Атеросклеротический кардиосклероз.

( Стабильная стенокардия напряжения на основании анамнеза,синдром кардиалгии в течение долгих лет и возникает при определенной физ нагрузкипродолжительностью 3-5 минут, купирующиеся приемом нитроглицерина, ЭКГ - признаки ишемии миокарда, Тредмил тест положительный. ФК2- на основании анамнеза, боль при умеренной физ нагрузке. ХСН IIA ФК 2-на основании одышки при ходьбе на 500 м или подъем на 3 этаж, ослабление звучности тонов сердца, ув-е левой границы на 1,5 см, акцент 2 тона на аорте, гипертрофия лж, на основании эхокардиографии - Диастолическая дисфункция лж 1 типа. Атеросклеротический кардиосклероз на основании лаб. Данных - дислипидемия, Коронарография- двустороннее поражение коронарного русла. Эхо -аортосклероз.

4. Лечение Режим общий. Диета стол № 10. коррекция основных ФР ИБС ( курения, ожирения, нарушений углеводного обмена и др.);

антитромбоцитарная терапия ацетилсалициловая кислота
* антиангинальные ЛС нитраты: нитроглицерин, изосорбидадинитрат, изокет спрей

b-адреноблокаторы: бисопролол

блокаторы медленных кальциевых каналов: нифедипин

* применение цитопротекторов;триметазидин

Метаболит, обладающий кардиопротекторным, антигипоксическим, ангиопротективнымдейсвием - милдронат симвастатин, левостатин при атеросклерозе

5.1 Язвенная болезнь желудка и ДПК. Этиология, патогенез, классификиция

Основную роль в развитии язвенной болезни играет H. pylori. Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда "всухомятку", длительные перерывы между приёмами пищи и т.д.), нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др.

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.

Классификация язвенной болезни

По этиологии, Ассоциированная с H. Pylori, Не ассоциированная с H. Pylori

По локализации: Язвы желудка:- кардиального и субкардиального отделов;- тела;- антрального отдела;- пилорического канала, Язвы двенадцатиперстной кишки:- луковицы;- залуковичного отдела (внелуковичные язвы), Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

По типу язв: Одиночные, Множественные

По размеру (диаметру) язв: Малые, диаметром до 0,5 см, Средние, диаметр 0,5-1 см, Большие, диаметр 1,1-2,9 см, Гигантские, диаметр 3 см и более - для язв желудка, более 2 см - для язв двенадцатиперстной кишки

По клиническому течению: Типичные; Атипичные:- с атипичным болевым синдромом;- безболевые (но с другими клиническими проявлениями);Бессимптомные

По уровню желудочной секреции, С повышенной секрецией, С нормальной секрецией, С пониженной секрецией

По характеру теченияВпервые выявленная язвенная болезнь. Рецидивирующее течение: с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже); с ежегодными обострениями; с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)

По стадии заболевания : обострение, Ремиссия: клиническая, анатомическая, эпителизация, рубцевание (стадия красного рубца и стадия белого рубца),функциональная,

По наличию осложнений: кровотечение, пенетрация, перфорация, стенозирование, малигнизация



5.2 Дифференциальный диагноз при инсипидарном синдроме

Инсипидарный синдром характеризуется полидипсией , полиурией и низким удельным весом мочи (ниже 1010). Возникает в результате снижения реабсорбции воды в почечных канальцах, обусловленного недостаточной продукцией антидиуретического гормона при поражениях задней доли гипофиза . Кроме собственно несахарного диабета, встречается у больных острым лейкозом (лейкозная инфильтрация), при болезни Крисчена--Шюллера, синдромах Лоуренса--Муиа--Бидля и Шихена.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо иметь в виду следующие заболевания: сахарный диабет, центральный несахарный диабет -- генетический (врожденный); приобретенный (вследствие новообразования головного мозга, черепно-мозговой травмы, нейрохирургического вмешательства, нейроинфекции, гипоксического повреждения, гистиоцитоза, сифилиса) инесахарный диабет нефрогенного генеза.

Диагностические критерии хронического миелолейкоза:наличие филадельфийской хромосомы (сбалансированная транслокация t(9;22) (q34; q11) по данным стандартного цитогенетического исследования костного мозга* наличие гена BCR-ABL в клетках костного мозга или периферической крови по данным молекулярно-генетических методов (FISH, полимеразно-цепная реакция в реальном времени);

* миелопролиферативный синдром - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до бластов (до 10%) с наличием всех переходных форм (отсутствует «лейкемический провал»), базофильно-эозинофильная ассоциация, в некоторых случаях тромбоцитоз, в миелограмме - костный мозг гиперклеточный, гиперплазия эритроидного ростка, спленомегалия (у 50% пациентов в ранней хронической фазе).

Жалобы: слабость, потливость, утомляемость, субфебрилитет, познабливание, одышка, тахикардия, боли в костях или суставах, снижение массы тела, геморрагические высыпания в виде петехий и экхимозов на коже, эпистаксис, меноррагии, повышенная кровоточивость, увеличение лимфатических узлов, боль и тяжесть в левой верхней части живота (увеличение селезенки), тяжесть в правом подреберье. Анамнез: следует обратить внимание на: частые инфекционные заболевания, повышенную кровоточивость, появление геморрагических высыпаний на коже и слизистых оболочках, увеличение печени, селезенки.

Лабораторные исследования: ОАК: подсчет лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Характерен абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы влево (до промиелоцитов или бластов), отсутствие лейкемического провала, базофильно-эозинофильная ассоциация. В дебюте заболевания уровень гемоглобина может быть в пределах нормы или повышен, наблюдаться умеренный тромбоцитоз. В фазе акселерации и бластного криза может развиваться тромбоцитопения и анемия. * Биохимический анализ крови: отмечается увеличение активности ЛДГ, гиперурикемия. * Морфологическое исследование: в аспирате костного мозга гиперклеточный костный мозг, увеличение количества бластов, базофилов и эозинофилов.

Туберкулез.Принципы лечения химиотерапии по стратегии DOTS .Химиотерапия в режиме DOTS стратегии является основным методом лечения больных туберкулезом любой локализации и основывается на трех принципах: Ш Первый принцип - химиотерапия должна быть контролируемой. Противотуберкулезные препараты должны приниматься больным в стационаре в присутствии медицинского работника, в амбулаторных условиях прием препаратов контролируется медицинским работником, химизатором или родственником.Ш Второй принцип - строгое соблюдение количества, набора препаратов и их доз в зависимости от категории больных.Ш Третий принцип - соблюдение схем лечения по длительности.

Классификация противотуберкулезных препаратов Противотуберкулезные препараты подразделяются на 2 группы: I-ряда (основные) - Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол, Стрептомицин.II-ряда (резервные) - Этионамид, Протионамид, Циклосерин, Канамицин, ПАСК (парааминосалициловая кислота). Новые препараты - Амикацин, Капреомицин, Фторхинолоны (Офлоксацин, Левофлоксацин, Ломефлоксацин, Ципрофлоксацин, Моксифлоксацин)

Стандартные режимы химиотерапии:. Категории лечения.Лечение больных I категории:1) интенсивная фаза должна проводиться в сроки от двух до четырех месяцев; 2) лечение должно проводиться четырьмя препаратами: изониазидом (H), рифампицином (R), пиразинамидом (Z), этамбутолом (E) или стрептомицином (S) в соответствующих весу дозировках. Стрептомицин должен использоваться не более 2 месяцев; 3) по окончании двух месяцев переход к поддерживающей фазе лечения возможен в случае отрицательного результата двукратного исследования мазка мокроты на МБТ; Лечение больных II категории: интенсивная фаза должна проводиться в сроки от трех до пяти месяцев. Лечение должно проводиться пятью препаратами в течении 2-х месяцев: изониазидом (H), рифампицином (R), пиразинамидом (Z), этамбутолом (E) и стрептомицином (S) в соответствующих весу дозировках. Затем лечение продолжается четырьмя препаратами изониазидом (H), рифампицином (R), пиразинамидом (Z), этамбутолом (E), без стрептомицина; 3) по окончании трех месяцев переход на поддерживающую фазу лечения должен быть в случае отрицательного результата двукратного исследования мазка мокроты на МБТ;

Лечение больных III категории: интенсивная фаза лечения должна проводиться в течение двух месяцев четырьмя препаратами: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол преимущественно амбулаторно, редко в стационаре; по окончании двух месяцев переход к поддерживающей фазе лечения возможен в случае отрицательного результата двукратного исследования мазка мокроты на МБТ;поддерживающая фаза у больных III категории проводится в течение четырех месяцев двумя препаратами изониазидом и рифампицином;Лечение больных категории IV (Слайд 9)Лечение больных категории IV: основано на использовании стандартных и индивидуальных схем лечения противотуберкулезными препаратами основного и резервного ряда;первый этап - интенсивная фаза начинается в специализированных отделениях второй этап - поддерживающая фаза, проводится в амбулаторных или санаторных условиях.

Сальмонелез. Выделяют следующие формы и варианты течения сальмонеллеза:

* Гастроинтестинальная (локализованная) форма: гастритический вариант; гастроэнтеритический вариант; гастроэнтероколитический вариант.

* Генерализованная форма: тифоподобный вариант; септикопиемический вариант.

* Бактерионосительство: острое; хроническое;транзиторное.

Гастроэнтеритический вариант. Вариант заболевания встречается наиболее часто. Заболевание развивается остро, спустя несколько часов после заражения. В первые часы преобладают признаки интоксикации(повышение температуры тела; головная боль; озноб, ломота в теле) В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спастического характера) с локализацией в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, возникают многократная рвота и диарея. Вначале испражнения носят каловый характер с примесями непереваренной пищи, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком. Объем испражнений уменьшается по мере нарастания числа дефекаций. Частота рвоты и дефекации может быть различной, однако для оценки степени обезвоженности большее значение имеет не частота, а количество выделенной жидкости. Дефекация не сопровождается тенезмами. Несмотря на высокую температуру тела, при осмотре отмечают бледность кожного покрова, в более тяжелых случаях развивается цианоз. Язык сухой, обложен налетом. Живот вздут, при его пальпации можно отметить небольшую разлитую болезненность и урчание кишечника. Тоны сердца приглушены, отмечают тахикардию, склонность к снижению АД, пульс мягкого наполнения. Выделение мочи уменьшается. В тяжелых случаях возможно развитие клонических судорог, чаще в мышцах нижних конечностей.

Диагностика.. На бактериологическое исследование в лабораторию направляют рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, дуоденальное содержимое, кровь, мочу, в редких случаях гной из воспалительных очагов и цереброспинальную жидкость. Материал у больного следует брать по возможности в более ранние сроки и до начала лечения. При серологических исследованиях (7-8-й день болезни) применяют реакции агглютинации (РА) и чаще непрямой гемагглютинации (РНГА). РА считается положительной при разведении сыворотки не менее чем 1:200. Особенно важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. Для определения антител, относящихся к различным классам иммуноглобулинов (М, G), в последние годы используют иммуноферментные методы. Разработаны методы (агрегат-гемагглютинации и иммуноферментный) обнаружения антигенов сальмонелл в крови и иммуноферментный метод выявления антигенов этих возбудителей в моче.

Лечение. Главными направлениями патогенетической терапии сальмонеллеза являются следующие: 1) дезинтоксикация; 2) нормализация водно-электролитного обмена; 3) борьба с гипоксемией, гипоксией, метаболическим ацидозом; 4) поддержание на физиологическом уровне гемодинамики, а также функций сердечно-сосудистой системы и почек.

Промывание желудка

1. Диета №4 обильное питье

2. Для быстрейшего купирования диареи используют препараты кальция. Доза глюконата (лактата, глицерофосфата) кальция - до 5 г в сутки - принимается за один прием. Из других средств, купирующих секреторную диарею, применяют НПВС, например индометацин по 50 мг 3 раза в течение 12 ч. Одновременно с ними для защиты слизистой оболочки кишечника назначают цитопротекторы типа полисорба МП.

3. пероральной регидратации могут быть использованы глюкозо- электролитные растворы «Оралит», «Цитраглюкосолан», «Регидрон». Их дают пить небольшими порциями в количестве, соответствующем потерям жидкости.

4. При средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, но без выраженных нарушений гемодинамики и редкой рвоте, также проводится пероральная регидратация.

5. при нарастании обезвоживания, выраженных нарушениях гемодинамики, частой (неукротимой) рвоте полиионные растворы вводят внутривенно(«Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Квартасоль»).

6. Стимулирующая терапия (как поливитамины, метилурацил, оротат калия) повышает резистентность организма к инфекции, способствует регенерации тканей, стимулирует выработку иммунитета.

7. Антибактериальная терапия, включающая антибиотики, сульфаниламидные и другие химиопрепараты применяют при генерализованной форме наряду с патогенетической терапией. Курс лечения назначается индивидуально в зависимости от формы и тяжести болезни. Применяют сочетания антибиотиков группы аминогликозидов (гентамицина сульфат, сизомицина сульфат, амикацина сульфат, тобрамицин и др.) и хинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.), цефалоспорины, левомицетин, ампициллин, амоксициллин.

Профилактика.. Ветеринарно-санитарные мероприятия направлены на предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних млекопитающих и птиц, а также на организацию санитарного режима на мясокомбинатах и молочных предприятиях. Цель санитарно-гигиенических мероприятий - предупреждение обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при их обработке, транспортировке и продаже. Большое значение в борьбе с сальмонеллезом имеет правильная кулинарная и оптимальная термическая обработка пищевых продуктов. Противоэпидемические мероприятия направлены на предупреждение распространения заболевания в коллективе. Подвергнуть бактериологическому обследованию подозрительные пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды, кровь и испражнения заболевших. В очагах заболевания проводится текущая и заключительная дезинфекция. Больных госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Переболевших выписывают после клинического выздоровления и отрицательных контрольных бактериологических исследований испражнений.



Вариант 6. Синдромы

- синдром артериальной гипертензии: Сильная головная боль, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, общая слабость, АД 180/100. Граница сердца увел влево. Тоны сердца ослабленной звучности. Признаки гипертрофииЛЖ.

- метаболический синдром ИМТ 36, избыточное развитие ПЖК холестерин повышен, триглицериды повышены, ожирение по мужскому типу

2. ведущий синдром: АГ

Заболевания для диф диагноза: феохромоцитома, гемидинамическая АГ, ренопаренхиматозная, реноваскулярная, эссенциальная АГ

3.БХ: холестерин повышен, триглицериды повышены, на экг Признаки гипертрофииЛЖ.

4. Клинический диагноз: Артериальная гипертония 3 ст, риск 4

Обоснование 3 степень - АД 180/100 мм.рт.ст., риск 4 АГ 3 степени + гипертрофия ЛЖ

5. режим постельный. Стол 10.

т. бипрол 5 мг Ч 1/2 два раза в день; Т лизиноприл 10 мг - 2 раза в день; Т тромбоАСС 100 вечером, нифепедин, фуросемид

6.1 Хронический гломерулонефрит. Этиология, патогенез и классификация

Хронический гломерулонефрит- хр протекающее иммунное воспаления почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечных функций.

Этиология IgA-нефропатия, геп В,С, болезнь Крона, синдром Шегрена, аденокарциномы ЖКТ, карциномы легкого, кишечника и почек. Сифилис, малярия, воздействия лекарственных препаратов (золото ртути, а также триметадион и D- пеницилламин), тубулоинтерстициальные нефриты, болезни обмена веществ (сахарный диабет, скв, амилоидоз), врожденные патологий (поликистозная болезнь почек, ВИЧ инфекция.

Патогенез: В патогенезе хронического гломерулонефрита ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям. Антигены могут быть экзогенными (лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших), а также эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков), вызывают образование специфических ЦИК, состоящих из антигенов, антител, комплемента и его фракций (С3, С4), которые осаждаются на базальной мембране клубочков и вызывают ее повреждение. Взаимодействие иммунных комплексов и непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением хемотаксических веществ, привлекающих нейтрофилы, которые при фагоцитозе разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, усиливающие повреждение базальной мембраны. Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрегации и разрушению, выделяя вазоактивные амины (серотонин, гистамин), способствующие повреждению базальной мембраны. Нарушения свертывания и микроциркуляции приводят к развитию фибриноидного некроза почечных капилляров, который в дальнейшем вызывает реактивное воспаление.

Классификация По формам : Латентная, Гематурическая, Гипертоническая, Нефротическая, Смешанная. По фазам: Обострение, Ремиссия

Классификация Серова В.В 1)Диффузный пролиферативный гломерулонефрит.

2)Гломерулонефрит с полулуниями, 3)Мезангиопролиферативный гломерулонефрит. 4)Мембранозный гломерулонефрит. 5)Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит. 6)Фокальносегментарный гломерулосклероз. 7) Фибропластический гломерулонефрит.

6.2 Дифференциальный диагноз суставного синдрому

Необходимо выбрать самые распространенные заболевания при которых поражаются суставы это ревматический артрит, ревматическая лихорадка, болезнь Бехтерева. При ревматическом артрите поражения суставов происходит через 2-3 недели после перенесенной ангины. Суставы поражаются крупные чаще коленный, голеностопные, локтевые симметрично, проявляется боль в суставах, припухлость держится от нескольких дней до 2-3 недели. Проходит без последствии.

Ревматоидный артрит связь с определенной инфекцией. Асимметричность поражения суставов, чаще мелких особенно 2-3 пястно-фаланговый. Боль интенсивная постоянно усиливающая, деформация костей и суставов.

Анкилозирующий спондилоартрит причина наследственность, ранний двусторонний сакроилит, медленно прогрессирующий моно-олигоартрит, часто поражается тазобедренный сустав, тупые боли усиливающий при движении, физической нагрузке, длительном стоянии, облегчающиеся после ночного отдыха.

6.3 Диагностические признаки гипотиреоза

1. Наличие основных симптомов гипотиреоза: а) медлительность, зябкость, сонливость, снижение памяти; б) сухость и отечность кожи; в) брадикардия; г) запоры. 2. Снижение уровней тироксина и трийодтиронина при:а) повышенном содержании тиротропина у больных первичным гипотиреозом; б) низком уровне тиротропина у больных вторичном (гипофизарном) и третичном (гипоталамическом) гипотиреозе

4) схема лечения 4 категории Твс К 4-й категории относятся больные туберкулезом, выделяющие множественно лекарственно-резистентные микобактерии. Подавляющее большинство их составляют больные фиброзно-кавернозным и хроническим диссеминированным туберкулезом, с наличием деструктивных изменений, сравнительно небольшую часть составляют больные с цирротическим туберкулезом и наличием деструкций.

Интенсивная фаза лечения составляет 6 месяцев, в течение которых назначается комбинация как минимум из 5-ти химиопрепаратов: пиразинамида, этамбутола, фторхинолонов, капреомицина (канамицина) и протионамида (этионамида) В этом плане из-за вероятной малой эффективности использования комбинации резервных препаратов, а также рецидивов туберкулеза, вызванного множественно резистентным возбудителем, химиотерапия проводится не менее 12-18 месяцев. При этом больным рекомендуется принимать лекарства ежедневно и не применять резервные препараты в интермиттирующем режиме, т. к. не существует подтверждающих эту возможность клинических испытаний.

Интенсивная фаза должна продолжаться до получения положительной клинико-рентгенологической динамики и отрицательных мазков и посевов мокроты. В этот период искусственный пневмоторакс и хирургическое лечение является важным компонентом лечения лекарственноустойчивого туберкулеза легких с множественной резистентностью микобактерий, однако при этом должен быть проведен полный курс химиотерапии.

Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии мазка и посева мокроты, положительная клинико-рентгенологическая динамика специфического процесса в легких и стабилизация течения заболевания.

Комбинация препаратов должна состоять, как минимум, из 3-х резервных препаратов, таких как этамбутол, протионамид и фторхинолон, которые применяются в течение не менее 12 месяцев.

Общая длительность лечения больных 4-й категории определяется темпами инволюции процесса, но не менее 12-18 месяцев. Столь длительный срок лечения обусловлен задачей добиться стойкой стабилизации процесса и ликвидации бактериовыделения. При этом очень важно обеспечить длительное лечение таких больных резервными противотуберкулезными препаратами.

5) Патоморфологические синдромы вирусных гепатитов. Клинические и лабораторные критерии оценки степени тяжести вирусных гепатитов?

1.Синдром цитолиза -Повышается проницаемость клеточных мембран и из клетки выходят внутриклеточные компоненты: АЛТ, АСТ, ЛДГ, Ф-1-ФА, Fe , Cu, К. 2.Нарушаются все виды обмена, страдает белково-синтетическая функция печени, снижается синтез альбумина, факторов свертывания крови (ПТИ, фибриноген), холинэстеразы, липопротеидов. Эти показатели являются индикаторами синдрома печеночно-клеточной недостаточности. 3.Экскреторно-билиарный синдром. Нарушается функция экскретирующего аппарата гепатоцита. В сыворотке крови отмечается гипербилирубинемия с преобладанием конъюгированной фракции.

4.Синдром мезенхимального воспаления. Происходит инфильтрация портальных трактов, активация купферовских клеток, в крови диспротеинемия за счет гипергаммаглобулинемии, повышение уровня тимоловой пробы. Клинически проявляется увеличением размеров печени (гепатомегалией).

5.Синдром холестаза связан с нарушением оттока желчи, попадание в кровь желчных кислот вызывает клинический симптом - кожный зуд. Вместе с желчными кислотами повышается уровень холестерина, щелочной фосфатазы, а также гамма-глобулинов, пробы Бурштейна-Самая.

Легкая форма гепатита характеризуется слабо выраженными явлениями интоксикации или полным их отсутствием. При этом слабость, утомляемость, снижение трудоспособности отсутствуют полностью или выражены нерезко, непостоянно, кратковременно. Аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна. Степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями. Интенсивность и стойкость желтухи малая.. При отчетливом повышении уровня АлАТ в крови, показатели протеинограммы сулемовой пробы и протромбиновый индекс при легких формах вирусного гепатита остаются без существенных отклонений от нормы. Среднетяжелая форма гепатита характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных выше клинических симптомов. Общая слабость умеренно выражена, обычно усиливается во второй половине дня и менее заметна утром. Головокружений, нарушений ритма сна. Аппетит плохой, тошнота выраженная, без рвоты. Геморрагические явления, задержка жидкости и тахикардия не характерны. Желтуха яркая и стойкая, в сыворотке крови уровни билирубина, аланинаминотрансфераз и сулемовой пробы существенно не отличаются от таковых при легких формах; протромбиновый индекс, как правило, не менее 60%. Тяжелая форма гепатита характеризуется нарастанием имеющихся признаков интоксикации и появлением новых клинических симптомов; головокружение, мелькание "мушек" перед глазами, адинамия, к которым может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, "асептическая лихорадка" с нейтрофильным лейкоцитозом. Более четкими оказываются здесь и разграничительные биохимические признаки: билирубинемия, протромбиновый индекс ниже 60%, более высокие показатели АсАТ по сравнению с АлАТ, появление при нарастании тяжести заболевания билирубино-ферментной диссоциации (падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина в крови).



Вариант 7. Женщина 30 лет

1. Бронхообструктивный синдром- удушье, экспираторная одышка, сухие рассеянные свистящие хрипы над всей поверхностью легких, снижение индекса Тиффно (норма 70-75%), снижение ОФВ1 (норма >75 %), снижение ПСВ (норма 80-100%)

Дыхательная недостаточность: ЧДД - 26 в минуту, одышка при незначительной физ нагрузке

Синдром мукоцилиарной недостаточности- кашель с трудноотделяемой мокротой.

2. Синдром бронхообструкции- ведущий. Диф. Диагноста: Бронхиальная астма, острый обструктивный бронхит, ХОБЛ, инородные тела в трахее или бронхах, хронический бронхит, муковисцидоз, опухоли трахеи или бронхов.

3. 1. ОАК: незначительное ускорение СОЭ (норма 3-15 мм/час), Эозинофилы незначительно повышены (0,5-5 %) - указывает на воспаление аллергического генеза

2. Протеинограмма: увеличение глобулинов (норма- 38-42), альфа 2- повышение (норма 6,7-7,9 %), повышение бета (норма 9,4-10, 6 %), гамма ( 16,5-19,3 %), СРБ ++ - указывает на хронический воспалительный процесс

Анализ мокроты: слизистая, еденичные альвеолярные макрофаги, клетки цилиндрического мерцательного эпителия, лейкоциты- 25-30 в п/зр, эозинофилы- 80%, нейтрофилы- 20%, спирали Куршмана - признаки бронхиальной астмы

Иммуннограмма- снижение Ig A, повышен Ig E

Спирограмма- снижение индекса Тиффно и ОФВ1

Пикфлоуметрия: снижение ПСВ

4. Неконтролируемая персестирующая БА средней степени тяжести период обострения. ДН 2.

БА на основании - из анамнеза риносинусит при цветении растений, дискомфорт дыхания при контакте с дымом сигарет, при использовании дезодоранта , при уборке помещений. Так же на основании лабораторных и инструментальных данных: анализ мокроты- слизистая, преобладание эозинофилов, наличие спиралей Куршмана; иммуннограмма- повышение Ig E,спирограмма- снижение индекса Тиффно и ОФВ1; пикфлоуметрия- снижение ПСВ.