Исследование различных заболеваний

2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)

3. Недостаточное поступление железа с пищей

4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)

5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)

6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т. д.)

Патогенез. Недостаточность железа Нb приводит к гемической гипоксии, так как снижается способность эритроцитов к связыванию и транспорту кислорода. Снижение транспортной функции крови приводит к усилению работы сердца. Повышение ударного объёма и учащение сердечных сокращений приводит к увеличению минутного объёма крови, что частично компенсирует недостаток кислорода. Этот механизм становится недостаточным при выраженной анемии, и развивается тканевая гипоксия. Гипоксия приводит к нарушению метаболизма и развитию ацидоза. Уменьшение синтеза миоглобина приводит к мышечной гипотонии и дистрофии. Истощение клеточных ферментов, участвующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям. Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза. При истощении клеточного железа во внутренний обмен вступает железо запасов. Таким образом, в результате перечисленных механизмов развивается сидеропения - обеднение железом клеток.

Классификация.

1) по этиологии:

А) хроническая постгеморрагическая ЖДА

Б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа

В) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

Г) алиментарная ЖДА

Д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

Е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа

2) по стадии развития: латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания

3) по степени тяжести: легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).

14.2 Дифференциальная диагностика по нефротическому синдрому

Нефротический синдром(НС)- состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).

1При остром гломерулонефрите- при его затяжном течении : более 6 мес, с переходом в хронический нефрит иногда, медленное нарастание отековдо анасарки, НС, АГ и гематурия незначительны. Белок с мочой 20-5- г/сутки потеря засчет альбумина (селективная) и неселективная, общий белок сыворотки крови снижается до 30-25 г/л, повышены альфа-2 и бета-глобулиновые фракции, гамма-глобулины снижены, повышение холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, II,IV типы гиперлипидемии. В моче гиалиновые и зернистые цилиндры, реже восковые, кристаллы холестерина, в крови анемия. Гиперкоагуляция за счет снижения активности антикоагулянтов, активации кинин-калликреиновой системы. Снижение кальция, фосфора и калия крови. Биопсия почки.

2Нефропатия беременных - первичная или вторичная (хрон. нефрит, ЭГ), первичная - поражение почек, поздний токсикоз, проходящий после родов или прерывания беременности. Иногда НС - неселективная протеинурия, диспротеинемия, гиперхолестеринемия, гиперурикемия.

3С-м Альпорта - наследственный нефрит, у мужчин, поражение почек и глухота у родственников, микрогематурия и протеинурия (мочевой синдром), затем НС, ХПН в подростковом возрасте. Двусторонний неврит слуховых нервов, аномалия хрусталика: лентиконус, сферофакия.

4При сахарном диабете НС вызван диабетическим гломерулосклерозом (с-мом Киммельстил-Вильсона), при инсулинзависимом типе диабета, у женщин чаще, перемежающаяся селективная протеинурия, 10-15 лет с высокими цифрами клубочковой фильтрации, затем становится неселективной, снижается фильтрация. АД повышается синхронно с нарастанием протеинурии, осадок мочи скудный, через 5-6 лет ХПН.

5При СКВ. Нефротический синдром является частым проявлением люпус-нефрита В 20% случаев заболевание дебютирует с нефротического синдрома, при этом в половине случаев кожные проявления, фотосенсибилизация, артрит, полисерозиты, характерные для системной красной волчанки, появляются позже, спустя 3-10 мес. Нередко нефротический синдром развивается в рамках смешанного клинического варианта течения нефрита и сочетается с эритроцитурией, лейкоцитурией, артериальной гипертензией.

6Инфекционный эндокардит - НС параллельно с понижением температуры, снижением АД, отеки в отличие от сердечной недостаточности не купируются СГ и мочегонными.

7Лекарственный НС-(золото, висмут, железо, Д-пеницилламин, пробеницид (антиподагрик), сульфаниламиды, цефалоспорины, НПВП, аминогликозиды). Чаще НС придлительном использовании. После отмены - исчезновение. Но препараты золота способствует нефросклерозу и ХПН.

14.3 Диагностические критерии хронического легочного сердца

1Анамнез- указание на хроническое заболевание бронхолегочной системы с частыми обострениями и наличие кашля, постоянной одышки в сочетании с центральным «теплым» цианозом.

2Клинические признаки: одышка экспираторного или смешанного характера, тахикардия, боли в сердце без определенной локализации, не иррадиируют, не связаны с физ нагрузкой и не купируются нитроглицерином; «серовато- синий», теплый цианоз.

3Физикальные данные: При пальпации области сердца- выраженный разлитой сердечный толчок, эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии и дилатации ПЖ), а при перкуссии - расширение правой границы сердца вправо. Аускультативным симптомом при ХЛС являются акцент второго тона над легочной артерией, который может сочетаться с расщеплением второго тона, правожелудочковым IV тоном сердца, диастолическим шумом недостаточности легочного клапана (шум Грэхема-Стилла) и систолическим шумом трикуспидальной недостаточности, причем интенсивность обоих шумов усиливается на высоте вдоха (симптом Риверо-Корвальо). При компенсированном ХЛС АД повышено, при декомпенсированном- снижено

4рентгенологические изменения со стороны бронхолегочной системы, увеличение правых отделов сердца; б) ЭКГ-признаки гипертрофии и дилатации правых отделов сердца: P-pulmonale, RV1 > SV1; RV1 > 7,0 мм; RV1 + SV5 > 10,5 мм; SV5 > RV5; SV5 > 5,0 мм; полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса; в) ЭхоКГ гипертрофия, дилатация правых отделов сердца, гипертензия малого круга, диастолическая дисфункция правых отделов. О наличии ЛГ свидетельствуют рентгенологические признаки -- выбухание conus pulmonum, расширение прикорневых сосудов при обедненном периферическом сосудистом рисунке.

14.4 Туберкулезный спондилит. Стадии развития. Клинико-рентгенологические критерии

Туберкулезный спондилит ( болезнь Потта) - это хроническое, инфекционное поражение позвоночника, которое характеризуется появлением боли и нарушением функции в пораженных позвонках.

Стадии развития. 1. Преспондилическая- формирование туберкулезного очага в неизмененной костной ткани

2. Спондилическая- туберкулезный процесс распространяется на синовиальную оболочку и другие костные поверхности суставов, соседние позвонки.

3. постспондилическая- воспалительный процесс затихает и начинает формироваться осложнение - образование свищей.

Клинико- рентгенологические критерии.

общая слабость, потливость;

-боли в спине;

-болезненность при надавливании на остистые отростки пораженных позвонков;

-повышение температуры тела;

-иррадиация боли при поражении а) шейных позвонков - в затылок, подлопаточную область; б) грудных позвонков- в грудную клетку и живот; в) поясничных позвонков- в нижние конечности

-искривление позвоночника, нарушение осанки и походки, ограничение или отсутствие подвижности в пораженном участке позвоночника;

-R- грамма- остеопороз тел позвонков, сужение или отсутствие межпозвоночных щелей, разрушение и уплощение тел позвонков, полости распада, тени натечных абсцессов.

14.5 Вирусный гепатит С. Характеристика возбудителя. Варианты течения. Принципы диагностики, лечения, профилактики

ВГС- антропонозное вирусное заболевание с перкутанным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации процесса. Характеристика возбудителя. Возбудитель - вирус гепатита С (ВГС) имеет сходство с флавовирусами, содержит РНК. Размеры вириона около 80 нм. Вирусные частицы HCV имеют оболочку, содержатся в крови в следовых количествах и ассоциированы с липопротеинами низкой плотности и антителами к белкам вируса гепатита C. Вирусы, выделенные из комплексов с липопротеинами и анти-HCV антителами, имеют диаметр 60-70 нм. Геном вируса ГС кодирует образование трех структурных белков - двух поверхностных (Е и М) и одного нуклеокапсидного белка (С, илисоrе), а также 4 неструктурных протеина.

Варианты течения.

Клинические варианты:

? желтушный;

? безжелтушный;

? ст?ртый;

? субклинический (инаппарантный) вариант.

По длительности и цикличности течения:

? острое (до 3 мес);

? затяжное (более 3 мес);

? с рецидивами, обострениями (клиническими, ферментативными).

Формы по тяжести:

? л?гкая;

? среднетяж?лая;

? тяж?лая;

? фульминантная (молниеносная)

Диагностика. ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. Биохимический анализ крови: повышено содержание общего билирубина, за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенноАЛТ, снижен протромбиновый индекс. Серологическая диагностики проводится с использованием ИХА, при егоотсутствии - ИФА:

Анти HCV IgG- свидетельствуют о возможной инфицированности HCV или перенесенной инфекции (определяются в скрининговых исследованиях)$

анти-HCV core IgM- указывают на текущую инфекцию (острая или хроническая в фазе реактивации)

анти-HCV core IgG-свидетельствуют об инфицированности HCV или перенесенной инфекци

ПЦР- обнаружение РНК вируса ВГС

Лечение: 1. Немедикаментозная- диета, стол №5, 5а;

? постельный режим (при средне-тяжелом и тяжелом течении);

? обильное питье (1,5-2,0 л/сутки).

2. Медикаментозная терапия- противовирусная терапия- интерферон альфа и рибоверин.

Дезинтоксикационная терапия - объем зависит от степени тяжести пациента.

Легкая степень тяжести - пероральная дезинтоксикация в объеме 2-3 литров жидкости в сутки (некрепко заваренного чая с молоком, медом, вареньем, а также отвара шиповника, свежеприготовленных фруктовых и ягодных соков, компотов, щелочных минеральных вод).

Средняя степень тяжести - инфузионно-дезинтоксикационная терапия: ? 800-1200 мл 5% раствор декстрозы внутривенно капельно;

? у пациентов с повышенным уровнем глюкозы в крови - раствор Рингера в суточной дозе - 5-20 мл/кг, при необходимости до 30-50 мл/кг ;

? длительность курса - 5 дней.

Тяжелая степень тяжести - усиление дезинтоксикационной терапии, 10% раствора альбумина, плазмы крови.

Метаболическая терапия - инозин, раствор для в/в 20 мг/мл на 200 мг

Профилактика: Проводится комплекс мероприятий, направленный на предупреждение парентерального инфицирования во время лечебно-диагностических манипуляций , среди инъекционных наркоманов, при накалывании татуировок, пирсинге, использование индивидуальных средств гигиены, использование контрацептивов при половом акте.



Вариант 15. Женщина, 21 год жалобы на высыпания на лице СКВ

1.Мышечно-Суставной синдром (боли в суставах кистей и рук, отечность проксмежфал суставов кистей, ослабление кистевого хвата-снижение тонуса мышц)

Интоксикационный синдром (темп 38,8, лейкоцитоз, ускорение соэ)

Астено-вегетатив (выраж слабость

Эпителиальный (выпадение волос, язвы во рту, на губах, отечность вокруг губ, афтозный стоматит)

Синдром сыпи (Эритематозные высыпания в области носа, щек симптом «бабочки»,гиперпигментация кожных покровов в области молочных желез, зоне декольте, спины)

Лимфопролифертивный - увеличение подмыш. паховых лимфоузлов)

Анемический - нормохромная анемия (гемоглобин - 90г/л)

Мочевой синдром - протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия

2.Ведущий- мышечно-суставной. Диф диагноз: РА, Синдром Стилла, системные васкулиты, Болезнь Лайма, ССД, вирусные артриты, дерматомиозит,

3.ОАК: Анемия средней степени (Нв 90), эритроцитопения, тромбоцитоз (до320), лейкопения, СОЭ повышено.

ОАМ: протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, гематурия

БХ:общ.белокпониж (66-87), Алатповыш, Асатповыш (о пораж печени), РФ повышен ( ауотиммунное воспаление), СРБ повыш (восп),

Биомаркеры: Анитну АТ повыш(специф для СКВ), АТ к денат ДНК повыш(системное заболев), АТ к натив ДНК повыш.(специфич для СКВ)

Признаки воспаления повыш СОЭ, лейкоп, тромбоцитоп, анемия следствие д-я LEклеток,

ОАМ: эти признаки говорят о поражении почек

4.СКВ, острое течение, степень активности 3.клинические проявления: эритема, поражение слизистых оболочек, неэрозивный артрит, поражение почек, гематологические нарушения, положительные антинуклеарные антитела.

На основании жалоб больной: высыпания на лице, выпадение волос, выраженную слабость, язвы во рту, беспричинное повышение температуры тела до 38,8, боли в суставах и кистей рук.

На основании анамнеза: чрезмерное пребывание на солнце.

На основании физикальных данных: эритематозные высыпания в области носа, щек, отечность вокруг губ, язвы на губах, афтозный стоматит, в зоне декольте, спины элементы гиперпигментации, отечность межфаланговых суставов кистей, мышечная гипотония, артралгии.

На основании лабораторных методах исследования:в ОАК:анемия средней степени, тромбоцитопения, лейкопения, ускорение СОЭ, в ОАМ: протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия.

На основании результатов биомаркеров: повышение титра антинуклеарных антител, антител к денатурированной ДНК, антител к нативной ДНК

5.Немедикам.лечение:

* исключение психоэмоциональной нагрузки, навыки борьбы со стрессом * уменьшение пребывания на солнце, защитные средства от ультрафиолетовых лучей *скрининг и лечение сопутствующих, в том числе инфекционных заболеваний

* для профилактики остеопороза - прекращение курения, употребление пищи с высоким содержанием кальция и витамина D; физические упражнения

* для профилактики атеросклероза, диабета: диета с низким содержанием жиров и холестерина, физические упражнения

Медикаментозное лечение:

хлорохин и гидроксихлорохин, в комбинации с НПВП - препараты выбора при умеренно выраженной СКВ.гидроксихлорохин - 200 мг внутрь 2 раза в сутки, в течение 3 месяцев и далее 200 мг ежедневно. осторожность при использовании ингибиторов ЦОГ-2 (нимесулид, целекоксиб и др.), так как они могут способствовать развитию тромбозов. ГКСпреднизолон0,1-0,2 мг/кг, 0,5 мг/кг,1,0-1,5 мг/кг в зависимости от тяжести. Цитотоксическая и иммуносупрессивная терапия - показана пациентам с тяжелыми проявлениями СКВ. Включает метотрексат(15 мг/неделю), АЗА(2 мг/кг/сутки) , ЦФ 500 мг внутривенно, каждые 2 недели,и ММФг внутрь, каждые 12 часов

1. Пневмония- это острое инфекционное заболевание, характеризующееся возникновением воспалительного процесса в легочной ткани.

Этиология. Возбудителями пневмоний чаще являются стрептококки (Streptococcus pneumonia), стафилококки (Staphylococcus aureus), Энтеробактериями (Esherihia coli)микоплазма (Mycoplasma pneumoniae), Нaemophilus influenzae палочка Афанасьева-Пфейффера, Legionella pneumophila, Chlamydia psittaci, Klebsiella pneumoniae.

Предрасполагающие факторами являются: переохлаждение; вирусная инфекция; наличие сопутствующей патологии (хронические заболевания легких, сердечная недостаточность, сахарный диабет и др.); нарушения в системе иммунитета (снижение защитных сил организма); пожилой и старческий возраст; оперативные вмешательства.

Патогенез. В патогенезе основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: ингаляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных Пневмониях, развивающихся как осложнение при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях. Лимфогенное распространение инфекции с возникновением пневмонии наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку. Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика особенно при внутрибольничных пневмониях Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева, чему значительно способствуют предшествующая дисфункци-реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного клиренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществ-цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.). Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местно-воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления существенную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микроорганизмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений заболевания.

Классификация. По клинике: очаговая(воспаление захватывает отедльные учатски легкого- альвеолы и смежные с ними бронхи), крупозная (вовлекается целая доля легкого и прилежащий участок плевры), сегментарная (один или несколько сегментов лёгкого), интерстициальная (преимущественное поражение соединительной ткани легкого), тотальная( распр на все легкое).

Также различают: внебольничная, нозокомиальная(внутрибол), иммунодефицитная, аспирационная.

По степени тяжести: тяжелая; средней тяжести; легкая или абортивная

По наличию осложнений (легочных и внелегочных): осложненная и неосложненная

В зависимости от фазы заболевания: разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение.

2. Дифференциальная диагностика синдрома кишечной диспепсии

Кишечная диспепсия наблюдается при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронических воспалительных заболеваниях тонкой кишки и т.д. Характеризуется ощущениями вздутия живота, урчания и переливания в кишечнике, обильным выделением газов, поносом с гнилостным или кислым запахом каловых масс (редко запором).

Для синдрома раздраженного кишечника характерно наличие диареи в первую половину дня и ее отсутствие по ночам. Стул жидкий 2-4 раза в день, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи. После дефекации боли в животе проходят. Императивные позывы на дефекацию бывают редко.

Для СРК с преобладанием запоров характерно отсутствие дефекации в течение трех суток и более. Каловые массы при запоре содержат большое количество слизи, причем при выраженном спазме толстой кишки кал сухой («овечий»), но с большим количеством слизи.

У 85-90% больных с СРК наблюдаются симптомы сочетанной патологии ЖКТ: чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, отрыжка, изжога, тяжесть и боли в правом подреберье, горечь во рту, которые обусловлены сочетанной патологией - билиарной диспепсией, дискинезией пищевода.

Диспепсия алиментарная возникает в результате длительного нерационального питания. Различают бродильную, гнилостную и жировую диспепсию.

Диспепсия бродильная проявляется метеоризмом, урчанием в кишечнике, выделением

большого количества газов, частым, слабо окрашенным жидким пенистым стулом с кислым запахом. При копрологическом исследовании определяется большое количество крахмальных зерен, кристаллов органических кислот, клетчатки, йодофильных микроорганизмов. Реакция кала резко кислая.

Диспепсия гнилостная также проявляется поносом, но цвет испражнений насыщенно темный, запах - гнилостный. Вследствие общей интоксикации продуктами гниения (диметилмеркаптан, сероводород, индол, скатол и т.д.) нередки ухудшение аппетита, слабость, понижение работоспособности. Микроскопическое исследование испражнений выявляет креаторею. Реакция кала резко щелочная.

При жировой диспепсии испражнения светлые, обильные, с жирным блеском, нейтральной или щелочной реакции. Копрологическое исследование обнаруживает в них большое количество непереваренного нейтрального жира (в виде капель), кристаллов жирных кислот и их нерастворимых солей.

Панкреатическая диспепсия обусловлена внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (вследствие хронического панкреатита, опухоли и т.д.). Недостаточное поступление в кишечник панкреатической липазы, амилазы и трипсина нарушает переваривание пищевых веществ. Возникает ощущение урчания и переливания в животе, метеоризм, нарушается аппетит, возможны коликообразные боли в животе, характерны обильный "панкреатогенный" понос (жирный кал), стеаторея, амилорея, креаторея.

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) - заболевание, характеризующееся нарушением липидного обмена и накоплением липидно-мукополисахаридных комплексов в слизистой оболочке тонкой кишки, регионарных лимфатических узлах и других тканях. Больные значительно теряют в весе, появляются боли в животе, упорный понос. Стул обильный, жидкий, характерна стеаторея. Отмечается полиартрит, причем поражение крупных суставов может задолго предшествовать другим проявлениям болезни. Наблюдаются лихорадка диффузная пигментация кожи, увеличение периферических лимфатических узлов, полисерозит.

Энтерит хронический. Синдром кишечной диспепсии проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др., которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Иногда при тяжелом энтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и другие общие явления, напоминающие демпинг-синдром.

Энтеритный копрологический синдром: частый (до 15-20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5-2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея).

Колит хронический Основными симптомами являются нарушение стула (хронический понос или запор), боль в различных отделах живота, иногда болезненные тенезмы, метеоризм, диспепсические расстройства. В большинстве случаев, особенно при правостороннем колите, преобладают поносы - дефекация возникает до 10-15 раз и более в сутки, нередко наблюдается чередование поноса и запора. Характерен симптом недостаточного опорожнения кишечника: после дефекации у больного остается ощущение неполного его опорожнения. При обострении процесса появляются ложные позывы на дефекацию, сопровождающиеся отхождением газа и отдельных комочков каловых масс, покрытых тяжами или хлопьями слизи, или слизи с прожилками крови, или периодическим отхождением слизи в виде пленок. Боль при колите обычно тупая, ноющая, локализуется преимущественно в боковых и нижних отделах живота, усиливается после приема пищи и перед дефекацией.

Для дифференцировки проводят, ирриго- ректоромано-колоноскипии, копрологическое исследование, рентген, исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы, аспирационная энтеробиопсия, определение энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном соке позволяют уточнить причину кишечной диспепсии. Исследование гликемической кривой с пероральной нагрузкой крахмалом и радиоизотопное исследование с триолеатглицерином, подсолнечным или оливковым маслом позволяют оценить степень нарушения полостного пищеварения. Важное значение имеет изучение микрофлоры кишечника.

3.Критерии стратификации АГ

Оптимальное САД<120/ ДАД <80

Нормальное 120-129/ 80-84

Высокое АГ 1 степени 140-159/90-99

АГ 2 степени 160-179/100-109

АГ 3 степени ?180/?110

Изолированная систолическая АГ ?140/ <90

Критерии стратификации риска АГ

Факторы риска: Величина АД, Возраст муж>55 лет, жен>65, курение, гиперхолестеринемия >6,5 ммоль/л, СД, отягощенный семейный анамнез, дислипопротеинемия ^ЛПНП, микроальбуминемия, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, ^ ур. Фибриногена в крови.

Поражение органов мишеней: Сердце ( гипретр ЛЖ), пораж.почек: протеинурия, ^ концетрации креатинина, сосуды( наличие бляшек, сужение артерий сетчатки)

Клинически ассоциированные состояния: ИМ, стенокардия, ХСН, диабетич.нефропатия, почечная недостаточность, ишемич/геморрагич инсульты, аневризма аорты, аневризма аорты, кровоизлияния или отек глазного дна.

Группы риска. Гр 1: муж, жен моложе 55 лет, с АГ 1ст, нет др факторов риска, порам ОМ, клинич ассоц сост.. Гр сред рика 2: АГ 1,2 ст+ 1,2 др факторов риска. Гр 3: АГ 1,2 ст+ 3 или более факторов риска или пораж ОМ или СД; АГ 3 ст без ничего. ГР очень высокого риска 4: с любой ст АГ имеющие клитнич ассоц состояния; АГ 3 ст с факторами риска или/и пораж ОМ.

2. 4.Туберкулез периферических лимфатических узлов . В большинстве случаев заболевание диагностируют на территориях, неблагополучных по заболеваемости туберкулезом крупного рогатого скота, что часто связано с инфицированием МБТ бычьего типа.Туберкулезом периферических лимфатических узлов чаще заболевают дети. Поражаются в основном шейные и подчелюстные лимфатические узлы, реже -- паховые и подмышечные. Выделяют три формы туберкулеза периферических лимфатических узлов: инфильтративную, казеозно-некротическую и индуративную. При инфильтративной форме увеличение лимфатического узла обусловлено немногочисленными туберкулезными гранулемами и неспецифическим периаденитом. Казеозно-некротическая форма характеризуется почти тотальным некрозом лимфатического узла и многочисленными слившимися туберкулезными очагами, нередко с нагноением и образованием свищей. Для индуративной формы типично рубцовое уплотнение пораженных лимфатических узлов и окружающих тканей. На ранних стадиях заболевания лимфатические узлы при пальпации эластичны, подвижны, не спаяны между собой, слегка болезненны, диаметром не более 1 см. По мере прогрессирования туберкулеза лимфатические узлы увеличиваются до 2--4 см в диаметре, развивается периаденит. Кожа над конгломератом лимфатических узлов краснеет, появляется флюктуация, а затем образуется свищ с отделяемым в виде казеозных или гнойных масс. При длительном течении в зоне лимфатических узлов и вокруг них развивается рубцовая ткань. На коже в области поражения образуются грубые втянутые рубцы.

Диагностика: При рентгенологическом исследовании области пораженных лимфатических узлов в них можно обнаружить участки кальцинации. Они весьма типичны для лимфаденита туберкулезной этиологии. Изменения гемограммы у больных туберкулезом периферических лимфатических узлов в основном отражают наличие и степень воспалительного процесса. Инфильтративная и казеозная формы сопровождаются повышением температуры тела и другими симптомами интоксикации, нейтрофильным лейкоцитозом, моноцитозом, лимфопенией. При казеозно-некротическом полиадените развивается гипохромная анемия. Реакция на внутрикожное введение туберкулина бывает умеренной или выраженной. На подкожное введение туберкулина часто отмечают общую и очаговую реакции. Выявление МБТ в отделяемом из свища лимфатического узла позволяет верифицировать диагноз. Однако чаще производят пункционную или эксцизионную биопсию лимфатического узла с последующим морфологическим и бактериологическим исследованием биоптата.

5.Вирусный гепатит Е. Гепатит Е (ГЕ, hepatitis Е) - антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения, склонное к эпидемическому распространению,

протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных. Возбудитель- ВГЕ, РНК-геномный вирус, условно включённый в род Calicivirus. Резервуаром и источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания.

Механизм заражения фекально-оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции. Клиника. Инкубационный период продолжается 14-50 дней. Заболевание начинается постепенно. Продромальный период протекает от 1 до 10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, реже - в виде непродолжительной лихорадки. В период разгара с появлением желтухи самочувствие больных обычно в отличие от такового при ГА не улучшается. Желтушность кожи, как правило, на- растает в первые 2-3 дня, иногда в течение 10 дней и сохраняется 1-3 нед. Спустя 2-4 нед наблюдаются обратное развитие симптомов и выздоровление. Для ГЕ нехарактерно хроническое течение и вирусоносительство. Отличительными особенностями ГЕ являются его избирательное тяжелое течение у беременных во второй половине беременности и высокая частота у них неблагоприятных исходов заболевания. Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдромом с повышенной кровопотерей в родах. Нередко у больных развивается гемоглобинурия вследствие гемолиза эритроцитов, с последующим повреждением почечных канальцев, олигурией или анурией. Выраженный печеночно-почечный синдром отличает тяжелую форму ГЕ от других типов вирусных гепатитов. При ГЕ чаще, чем при ГА, регистрируются средней тяжести и тяжелые формы заболевания.

Специфическая диагностика основана на выявлении антител с помощью ИФА, возможно обнаружение вируса и/или его антигенов в испражнениях методов электронной иммунной микроскопи.(обнаружение анти-HEV-IgM методом ИФА в сыворотке крови, которые появляются в крови через 3-4 недели после заражения и исчезают через несколько месяцев);

Интерпретация результатов: при выявлении антител класса IgM к вирусу ГЕ методом ИФА в сыворотке крови или РНК вируса ГЕ методом ПЦР в фекалиях или сыворотке крови заболевание считается этиологически подтвержденным и подлежит обязательному учету и регистрации как острый вирусный гепатит уточненной этиологии .

Выявление анти-HEV-IgG рассматривается как ранее перенесенный гепатит Е и является показателем иммунитета.

Лечение. Необходима обязательная госпитализация в стационар беременных, родильниц в раннем послеродовом периоде и больных с тяжелым течением гепатита. Необходимо создать условия для нормализации функциональной деятельности печени и самоизлечения. Это достигается комплексом мероприятий, включающих щадящий режим, рациональную диету и витаминотерапию.

Постельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Физическая нагрузка под контролем за клинико-биохимическими показателями разрешается реконвалесцентам спустя 3-6 мес после выписки из стационара.

Пища должна быть достаточно калорийной (соответственно физиологической норме), содержать полноценные белки, углеводы и жиры (исключая лишь трудноперевариваемые жиры

- говяжий, бараний, свиной). Этому соответствует стол № 5 (по Певзнеру). Показан частый (5- 6 раз в сутки) прием пищи. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2-3 л в сутки. Рацион максимально обогащается естественными витаминами за счет включения в него фруктов, овощей, соков. Диетические ограничения рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес после выписки из стационара.

При синдроме интоксикации больным средней тяжести и при тяжелой форме назначают дезинтоксикационные средства - энтеральные (полифепан, энтеродез и др.) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.).

Для стимулирующего воздействия на метаболические процессы проводят сбалансированную витаминотерапию, включающую витамины группы В, С, жирорастворимые.

С этой же целью в период ранней реконвалесценции применяют метилурацил, гепатопротекторы (легален, или карсил, силибор). По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства.

Профилактика. Проводят комплекс санитарно-гигиенических мероприятий. Инфицированные лица изолируются на 28 дней от начала болезни. Лица, контактировавшие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 35 дней после изоляции больного. В очагах проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами,

вещи больных подвергаются камерной дезинфекции.

Основными мероприятиями при гепатите Е являются санитарно-гигиенические и ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на разрыв фекально-орального механизма передачи возбудителя. В целях профилактики гепатита Е большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения, которая направлена на разъяснение опасности использования воды из открытых водоемов (каналов, рек) для питья, мытья овощей, фруктов. Лицам, выезжающим в эндемичные страны, рекомендуется не употреблять воду из случайных источников, не есть продукты, не прошедшие термическую обработку и т. д. Необходимо соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий: проведение профилактической дезинфекции на свиноводческих фермах перед переводом молодняка в помещения для постоянного пребывания, соблюдения поточности технологического процесса на предприятиях мясоперерабатывающей промышленности, особенно в убойных цехах и цехах первичной обработки туш.



Вариант 16. Гипотиреоз

1синдромы

- болевой синдром- боли в эпигастрии, больше слева, опоясывающего характера, симпатомы все+

-синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы: частый стул с остатками непереваренной пищи, креаторея, стеаторея

Ведущий синдром: болевой.

Заболевания для диф диагноза: гастрит, язвенная болезнь желудка, холецистит, пищевое отравление, дуоденит, панкреатит, рак желудка, перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острой кишечной непроходимости, деструктивного холецистита

3.ОАК,ОАМ, БХ норма. Копрограмма: креаторея, стеаторея (говорит о нарушении внутриполостного пищеварения внешнесекреторная недост панкреас). Амилаза мочи повышена

Узи диф изм кальцинаты панкрес

4. хронический алкогольный кальцинированный панкреатит, средней степени тяжести, фаза обострения, стадия С2 (наличие экзокринной патологии).

5. лечение. Отказ от алкоголя. При обострении голод 1-3 дня, покой, щелочное питье 1-1.5л. стол №5

Купирование болевого синдрома. Поэтапное купирование болевого синдрома: Миотропные спазмолитики: дротаверин 2% -- 2-4 мл в/м или в/в мебеверин 200 мг х 2 раза в сутки Нестероидные противовоспалительные средства: парацетамол - разовая доза 500 мг, макс. суточная доза 2000мг, при отсутствии патологии печени; кетопрофен 2,0 в/м.

Трамадол 5% - 2 мл в/м.пантопразол 40 мг в/в х 2 раза в сутки, Фамотидин по 40-60 мг х 2 раза в сутки в/в. Октреотид 50-100 мкг 2-3 раза в день п/к, панкреатические ферменты



16.1 Гипотиреоз. Этиология, патогенез, классификация

Гипотиреоз - гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

Этиология гипотиреоза:

1. Первичного -обусловлен поражением самой щитовидной железы: а) врожденного: гипоплазия или аплазия щитовидной железы; наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, дефекты биосинтеза тиреоглобулина) б) приобретенного: послеоперационный (струмэктомия); лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз); воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный); недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм); воздействие лекарственных препаратов (тиреостатиков, амиодорона); неопластические процессы в щитовидной железе

2. Вторичного - обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина: а) ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы б) воспалительные процессы в области гипофиза в) опухоль, исходящая из тиреотропинпродуцирующих клеток гипофиза

г) лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, леводопы, парлодела)

д) аутоиммунное поражение гипофиза

3. Третичного - обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина: а) воспалительные процессы в области гипоталамуса б) черепно-мозговые травмы в) опухоли головного мозга г) лекарственные воздействия (лечение препаратами серотонина)

4. Периферического - обусловлен инактивацией тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижением чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам (семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам; избирательная резистентность к Т4 и др.)

У 95% больных - первичный гипотиреоз, в 5% случаев - остальные этиологические формы.

Патогенез гипотиреоза:

Дефицит тиреоидных гормонов ®

а) замедление синтеза и распада белка, накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, задерживающих воду и вызывающих слизистый отек тканей и органов

б) замедление распада и снижение утилизации липидов ® гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия ® быстрое развитие и прогрессирование атеросклероза

в) уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике, замедление утилизации глюкозы клетками ® снижение процессов окислительного фосфорилирования и обмена глюкозы по пути гликолиза.

Все вышеперечисленное приводит к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, значительным изменениям функционального состояния нервной и эндокринной систем,изменениям электролитного обмена (гипокалиемии, гипернатриемии).

Патоморфология первичного гипотиреоза: атрофия железистой ткани щитовидной железы, значительное уменьшение фолликулов, разрастание фиброзной ткани, плоский фолликулярный эпителий

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

* первичный (тиреогенный);* вторичный (гипофизарный); * третичный (гипоталамический);

* тканевой (транспортный, периферический).

По этиопатогенетическому признаку различают:

1. Первичный гипотиреоз

1.1.Обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:

1.1.1. Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития щитовидной железы (врожденный гипотиреоз) 1.1.2. Послеоперационный гипотиреоз 1.1.3. Пострадиационный гипотиреоз 1.1.4. Гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной железы (аутиоиммунный тиреоидит, исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз) 1.1.5. Гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением щитовидной железы 1.1.6. Гипотиреоз на фоне новообразований щитовидной железы.

1.2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:

1.2.1. Эндемический зоб с гипотиреозом 1.2.2. Спорадический зоб с гипотиреозом 1.2.3. Медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов) 1.2.4. Зоб и гипотиреоз, развившийся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

2. Гипотиреоз центрального генеза:

2.1. Гипотиреоз гипофизарного генеза 2.2. Гипотиреоз гипоталамического генеза

3. Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов (периферический).

Кроме того, первичный гипотиреоз подразделяют по степени тяжести на:

* латентный (или субклинический); * манифестный.

В зависимости от степени компенсации гипотиреоза различается:

* фаза компенсации; * фаза декомпенсации.



16.2 Дифференциальный диагноз по синдрому артериальной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия

Клин. 1. Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.2. АД устойчиво к обычному лекарственному лечению. 3. Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии. 4. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия. 5. Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально. 6. Нет ожирения. 7. Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких. Спец. Иссл. 1. Радиоизотопная ренография. На окклюзирующее заболевание крупной почечной артерии указывает асимметрия кровотока более 40-60% или задержка появления изотопа с одной стороны при хорошей двухсторонней функции концентрации и экскреции. 2. Радиоизотопная ренография с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (наиболее важный специальный тест скрининга). После отмены мочегонных и ингибиторов АПФ на 3-5 дней исследование проводится исходно и через 60-90 минут после приема 25 мг каптоприла или внутривенного введения 40 мкг/кг (максимально 2,5 мг) эналаприла. В случае наличия стеноза в почечной артерии отмечается острое снижение фильтрационной фракции на стороне поражения. 4. Соотношение активности ренина плазмы в венозной крови, оттекающей из различных почек. Гемодинамически значимый стеноз в одной из почечных артерий диагностируется, когда отношение составляет 1,5 и больше. 5.Активность ренина в плазме через 60 минут после назначения 25 или 50 мг каптоприла внутрь. Диагностически значимой является активность ренина более 12 нг/мл/ч, ее увеличение на 10 нг/мл/ч и более или по крайней мере на 150% от исходного.

Ренопаренхиматозная гипертензия

1.Острое заболевание почек (острый гломерулонефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения, для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек.

2.Хроническое заболевание почек (уменьшение количества функционирующих нефронов при хроническом нефрите): сниженный клиренс креатинина, умеренные протеинурия, гематурия, возможны пиурия, бактериурия и лейкоцитурия. Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин. В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4--5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Болезнь Иценко--Кушинга устанавливается на основании багрово-цианотической окраски лица, его лунообразной формы, появления усов, бороды у женщин, повышенного угреобразования (лицо, спина) с отложением жира в области шеи («шея бизона»), туловища, живота, наличия красно-фиолетовых полос («стрий») в области живота и бедер, атрофии мышц конечностей, молочных желез, яичек, повышения АД, гипергликемии, полицитемии, мочевого синдрома. При синдроме Иценко--Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов;

Феохромоцитома -- опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250--300/150--130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови -- лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2--3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина -- более 50 мкг, норадрсналина -- более 100--150 мкг, ванилилминдальной кислоты -- более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.

Для диффузного токсического зоба (тиреотоксикоз) характерны: повышение систолического АД (150-- 160 мм рт.ст.) при нормальном или сниженном диастолическом (тахикардическая АГ), увеличение щитовидной железы (I--V степени), похудание при сохраненном аппетите, мышечная слабость, дрожание рук, глазные симптомы (пучеглазие, блеск глаз, редкое мигание, слабость конвергенции, симптомы Грефе, Кохера), раздражительность, вспыльчивость, гипергидроз, тахикардия. Нередки мерцательная аритмия, стенокардия, субфебрилитет, усиленное поглощение железой радиоактивного йода.

Для гипотиреоза с синдромом АГ (У 50% больных) характерны зябкость, гипотермия, сонливость, ослабление слуха, замедленная речь, маскообразное лицо, плотный отек тела, глухость тонов сердца, брадикардия, низковольтная ЭКГ, гиперхолестеринемия, снижение поглощения йода щитовидной железой.

Стеноз почечной артерии Клин. Фибромышечная дисплазия: гипертензия молодого возраста (особенно у женщин)- Атеросклерот ический стеноз: внезапное начало АГ, ухудшение или затруднение контроля, острый отек легких -Шум при аускультации почечных артерий -Разница в длине почек в >1.5 см (УЗИ почек), быстрое ухудшение функции почек (спонтанное или в ответ на блокаторы ренин- ангиотензиновой-альдостероновой системы) Диагн. Двухмерная допплерография почек МРТ, спиральная КТ, внутриартериальная цифровая ангиография

16.3 Диагностические критерии острого лейкоза

ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ- группа опухолевых заболеваний кроветворной ткани, которые объединяются общим признаком: субстрат опухоли составляют молодые, бластные клетки.
Основные клинические проявления 1) анемия; 2) кровоточивость; 3) лейкемоидная инфильтрация; 4) инфекционные и язвенно-некротические изменения.

При острых лейкозах отсутствуют какие-либо характерные, специфические начальные проявления. В одних случаях больные отмечают нарастающую слабость, снижение аппетита, артралгии В других случаях имеет место острое развитие заболевания по типу язвенно-некротической ангины, тяжелой пневмонии, менингита. Несколько реже острый лейкоз может обнаруживаться при случайном исследовании крови. В дальнейшем у больных нередко отмечаются головокружения, одышка, боли в сердце, слабость. Объективно обращает на себя внимание бледность кожных покровов, слизистых, оболочек. Эти симптомы обусловлены развитием анемии, вернее анемическим синдромом. У больных часто наблюдаются носовые, маточные, десневые кровотечения, геморрагии на коже, слизистых. При парентеральном введении препаратов на местах уколов возникают обширные кровоизлияния. Особенно часто геморрагический синдром наблюдается при промиелоцитарном остром лейкозе. Инфекционные осложнения встречаются более чем у половины больных острыми лейкозами. Большинство инфекций связано с синегнойной и кишечной палочкой. Внекостно-мозговые поражения при острых лейкозах наблюдаются в различных органах и тканях. Наиболее типичными внекостно-мозговыми очагами лейкемической инфильтрации являются лимфотические узлы, селезенка, печень, мозговые оболочки, кожа, яички, легкие, почки. Наиболее опасной является лейкемическая инфильтрация мозга и мозговых оболочек с развитием нейролейкемии и появлением соответствующей неврологической симптоматика. Лейкемическая инфильтрация в миокарде, почках, легких проявляется соответствующей органной симптоматикой.

Диагностические критерии

1). В общем анализе крови нормохромная, либо гиперхромная анемия, тромбоцитопения, выраженный лейкоцитоз или лейкопения, наличие лейкемического провала.

2). Верифицирующим исследованием является:

- выявление бластных клеток в общем анализе крови;

- обнаружение бластных клеток в костном мозгу - 30% и более (при бластозе в миелограмме менее 30% больше оснований думать о начинающемся или малопроцентном лейкозе, если это не бластный криз терминальной стадии хронического миелопролиферативного процесса, не метастазы гематосаркомы в костный мозг).

Специфических проявлений острого лейкоза нет. Дифференциацию форм лейкоза проводят гистохимически.

16.4 Бактериологическое исследование мокроты на мт. Питальные среды, сроки инкубации мт на питательной среде

Основным методом выявления МБТ является бактериоскопический.

При прямой бактериоскопии препарат окрашивают по методу Циля -- Нильсена: вначале карболовым раствором фуксина, а затем после обесцвечивания 5 % раствором серной кислоты или 3 % раствором солянокислого спирта, докрашивают 0,25 % раствором метиленового синего. Окрашенные препараты микроскопируют в иммерсионной системе. МБТ окрашиваются в красный, а окружающий фон и некислотоустойчивые микроорганизмы -- в синий цвет.