Исследование различных заболеваний

Неконтролируемая т. к. имееютмя дневные и ночный приступы удушья, индекс Тиффно и ОФВ1<80 %

Персистирующая средней степени тяжести- т.к. ежедневные симптомы, обострения нарушают физическую активность и сон, ночные симптомы боее 1 раза в неделю, ОФВ1 и ПСВ в пределах 60-80 %, разброс ПСВ > 20 %.

Период обострения- т.к. учащение приступов удушья, кашель с малопродуктивной мокротой, сухие рассеянные свистящие хрипы над всей поверхностью легких, снижение ОФВ1 и ПСВ

ДН2 - одышка при незначительной физической нагрузке, ЧДД- 26 в минуту

5. 1. Немедикаментозная терапия- исключить контакт с аллергенами, отказ от активного и пассивного курения. Для улучшения дренажной функции и санации бронхиального дерева- массаж, дыхательную гимнастику, ЛФК.

2. медикаментозная терапия: беклометазон 250-500 мкг/сут -2 раза в сутки

сальбутамол 0,5-1,0 мл или ипратропия бромид моногидрат/фенотерола гидробромид 15-60 кап ч/з небулайзер+будесонид-суспензия ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небулы). При отсутствии эффекта через 20 мин повторить ингаляцию бронхолитика. При недостаточном эффекте дополнительно преднизолон 20-30 мг per os, в/в 60-90 мг

Таб. Эуфиллина 0, 15- 3 раза в день после еды

Бромгексин 0,008- по 1 таб 3 раза в день



7.1 Геморрагический диатез. Причины возникновения. Классификация. Виды кровоточивочти

ГД - это группа заболеваний и синдромов, характеризующиеся избыточной кровоточивостью, возникающей самопроизвольно либо под воздействием факторов внешней среды. Причины возникновения: иммунные нарушения; вирусное поражение организма; болезни печени и почек;последствия химиотерапии и радиоактивного облучения; нарушения в свертываемости крови; прием антикоагулянтов; тромбоцитарный гемостаз, осложненный болезнью Виллебранда; лучевая болезнь; гемобластоз и т.д.

Классификация:

I. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением свертываемости крови (коагулопатии):

1. Нарушение тромбопластинообразования, или I фазы свертывания (гемофилии А, В, С).

2. Нарушение тромбинообразования, или II фазы свертывания (гемофилоидные состояния).

3. Нарушение фибринообразования, или III фазы свертывания крови (гипо- или афибриногенемия).

4. Геморрагический диатез, связанный с избытком факторов, препятствующих свертыванию крови (фибринолитическая пурпура).

II. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением тромбоцитопоэза (тромбоцитопатии):

1. Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа).

2. Симптоматические тромбоцитопении (лейкозы, геморрагическая алейкия, гипо- и апластические анемии, лучевая болезнь и т. д.).

3. Семейно-наследственные тромбоцитопатии (геморрагическая тромбоцитоастения -- болезнь Гланцмана, ангиогемофилия -- болезнь Виллебранда и др.).

4. Геморрагическая тромбоцитемия.

III. Геморрагические диатезы, обусловленные поражением сосудистой стенки (вазопатии):

1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна -- Геноха).

2. Геморрагическая пурпура, связанная с инфекционно-токсическими, дистрофическими и нейроэндокринными воздействиями на сосудистую стенку.

3. Геморрагический ангиоматоз (болезнь Ослера).

4. Цинга (С-авитаминоз).

Виды кровоточивости:

1. Гематомный тип. Характерен для гемофилий А и В. Возникают болезненные напряженные кровоизлияния в мягкие ткани, а так же суставы с постепенным нарушением функции опорно- двигательного аппарата.

2. петехиально- пятнистый (синячковый). Наблюдаются при тромбоцитопениях, гипо- и дисфибриногенемиях, дефиците факторов протромбинового комплекса ( VII, X, II). Вид геморрагий: петехии - мелкоточечные, поверхностные, безболезненные, d=1-3 мм.; экхимозы (синяки) - поверхностные, безболезненные, различной формы и размеров. Кровоизлияния локализуются на коже и слизистых.

3. смешанный синячково- гематомный тип. Развивается при выраженном дефиците факторов протромбинового комплекса и фактора XIII, болезни Виллебранта, ДВС- синдроме, передозировке антикоагулянтов и тромболитических препаратов, появлении в крови иммунных ингибиторов VIII и IX . Проявления: сочетание Петехиально- пятнистого и гематомного типов, гемартрозы нехарактерны.

4. Васкулитопурпурный тип наблюдается при иммунных и инфекционных васкулитах. Проявление: Мелкоточечные петехии, папулезно-геморрагическая сыпь преимущественно на нижней половине туловища, выступающая над поверхностью кожи, симметричная, не исчезает при надавливании, возможны присоединения нефрита и кишечных кровотечений.

5. Ангиоматозный тип наблюдается при болезни Рандю- Ослера. Проявления: телеангиоэктазии -небольшие, выступающие над поверхностью кожи ярко-красные, пурпурные пятнышки или сосудистые «паучки», или ярко-красные узелки (папулы) диаметром 1-7 мм; при надавливании - бледнеют. Локализуются на коже и слизистых.

7.2 Дифференциальная диагностика систолических шумов

1.Физиологический -В прекардиальной области- Причина- состояния и болезни, при которых увеличивается минутный объем крови (МОС). Возникает шум между первым и вторым тоном, не привязан к первому тону.

Вариабельность: а) при смене положения тела: в вертикальном положении шум не прослушивается, но отлично слышен в горизонтальном положении;

б) зависимость от дыхательного цикла: усиление на вдохе или при завершении выдоха;

в) влияние физической активности: нагрузка провоцирует усиление шума;

г) изменчивость выраженности шума на протяжении дня.

С помощью фонендоскопа выслушивается в конкретном месте, не иррадиирует. На ЭКГ И рентгене без изменений.

2.Органический:

-Шум в 5 межреберье:

· Относительная митральная недостаточность:

1. Шум сохраняется весь период сокращения желудочков, но не такой громкий.

2. При дополнительном обследовании (ЭхоКГ, рентгенография) выявляется дилатация левого желудочка.

· Пролапс митрального клапана:

1. Характерно появление шума в средней части систолы. Это так называемый мезосистолический щелчок.

2. Хорошо прослушивается в вертикальном положении.

3. Возможно сочетание с поздним систолическим шумом.

Шум в области мечевидного отростка:

Недостаточность трикуспидального клапана:

ь ослабленный первый тон (нет смыкания клапанов);

ь усиливается при задержке дыхания (проба Вальсальвы) и на вдохе (симптом Риверо-Корвалло);

ь отсутствует проведение в сторону аксиллярной области;

ь может пульсировать вся прекардиальная область;

ь возможно появление ритмичных движений (пульсации) в области печени и в верхней части живота;

ь положительный венный пульс.

Систолический шум во II межреберье справа от грудины.:

Стеноз аорты:

ь характерно раздвоение или расщепление первого тона (систолический щелчок);

ь выгодное место его обнаружения - слева от грудины IV и V межреберные промежутки;

ь пансистолический;

ь характерно проведение на сосуды шеи;

ь пульс редкий и плохого наполнения;

ь проводится по левой половине грудной клетки, достигая спины;

ь патогномоничным является дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье»);

ь усиление шума в положении сидя, а также при форсированном выдохе;

ь верхушечный толчок усилен;

ь на ЭКГ - левограмма;

ь рентген увеличение левого желудочка, расширение аорты, кальциноз клапанного аппарата.

Шум в III-IV межреберье слева от грудины:

1. ДМЖП

ь первый тон без изменений;

ь сердечный горб

ь акцентирование над легочной артерией второго тона;

ь дрожание грудной клетки в систолу слева от грудины в IV межреберном промежутке;

ь грубый шум, занимающий всю систолу;

ь эпицентр такого шума - по левому краю грудины, преимущественно на уровне третьего -- четвертого ребер;

ь проводится во все отделы;

ь ЭКГ- гипертрофия обоих желудочков;

ь Рентген- полнокровие легких, дилатация дуги аорты.

Шум во II-III межреберье слева от грудины.

1) ДМПП:

· шум малоинтенсивный;

· со временем изменяется, прогрессирование недостаточности сердечной деятельности способствует его ослаблению;

· второй тон склонен к расщеплению, особенно на вдохе;

· акцентирование над легочной артерией второго тона.;

· обращают на себя внимание активно пульсирующие вены в районе шеи;

· протодиастолический шум Грэхема Стилла;

· пресистолический шум Кумбса, характерно увеличение интенсивности в фазу вдоха.

2) Незаращение артериального (Боталлова) протока:

· типично акцентирование тона II над легочной артерией;

· шум Грэхема Стилла.



7.3 Диагностические критерии гипертиреоза

1. Жалобы и анамнез

Жалобы на нервозность, потливость, сердцебиение, повышенную утомляемость, повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание, общую слабость, эмоциональную лабильность, одышку, нарушение сна, иногда бессонницу, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, диарею, дискомфорт со стороны глаз - неприятные ощущения в области глазных яблок, дрожь век, нарушения менструального цикла.

В анамнезе:

- наличие родственников, страдающих заболеваниями щитовидной железы,

- частые острые респираторные заболевания,

- локальные инфекционные процессы (хронический тонзиллит).

Физикальное обследование.

- Увеличение размеров щитовидной железы,

- нарушения сердечной деятельности (тахикардия, громкие тоны сердца, иногда систолический шум на верхушке, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, приступы мерцательной аритмии),

- нарушения центральной и симпатической нервной системы (тремор пальцев рук, языка, всего туловища, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперрефлексия),

- нарушения обмена веществ (непереносимость жары, потеря веса, повышенный аппетит, жажда, ускорение роста),

- нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (понос, боли в животе, усиленная перистальтика),

- глазные симптомы (широкое раскрытие глазных щелей, экзофтальм, испуганный или настороженный взгляд, нечеткость зрения, двоение, отставание верхнего века при взгляде вниз и нижнего - при взгляде вверх),

- мышечная система (мышечная слабость, атрофия, миастения, периодический паралич).

Лаб. Методы: ТТГ- снижен менее 0, 5 мМЕ/л; свободный Т 4- повышен; свободный Т3- повышен; антитела к тиропероксидазе, антитела к тироглобулину- повышены, АТ к рецептору ТТГ- повышены; СОЭ- повышена при подостром тироидите де Кервина; хорионический гонадотропин- повышен при хориокарциноме. ЭКГ - тахикардия, аритмия, фибрилляции

- УЗИ щитовидной железы (увеличение объема, неоднородность при АИТ, узловые образования при многоузловом токсическом зобе).

- Сцинтиграфия ЩЖ (захват радиофармпрепарата снижен при деструктивном

тироидите (подострый, послеродовый), а при заболеваниях ЩЖ с гиперпродукцией тиреоидныхгормонов - повышен (болезнь Грейвса и многоузловой токсический зоб(МУТЗ)). МУТЗ характерны «горячие узлы».

7.4 Контингент пациентов подлежащих лечению по II категории, схема лечения по второй категории

К этой категории относятся больные: с рецидивом туберкулеза; при неэффективном лечении больных I и III категории с бактериовыделением; с перерывом в лечении более двух месяцев при (БК +).

Лечение. Интенсивную фазу химиотерапии проводить с определением чувствительности к препаратам, сроком от трех до пяти месяцев, в зависимости от тяжести и распространенности туберкулезного процесса до достижения клинико - рентгенологического улучшения (тенденция к закрытию полости распада, закрытия полости распада и стойкой конверсии мазка).

Лечение проводится первые два месяца - пятью препаратами: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин, третий - пятый месяц - без стрептомицина. По истечении трех - пяти месяцев лечения производится двукратное исследование мокроты на БК, при отрицательном результате бактериоскопии и посева переходят к поддерживающей фазе лечения. Если к концу третьего месяца мазок остался положительным и при сохранении полостей деструкции в легочной ткани, стационарное лечение продлить до четырех - пяти месяцев. Если устанавливается резистентность культуры к двум и более препаратам, используемых в интенсивной фазе и через пять месяцев лечения больной не абациллирован, его переводят в IV категорию и лечат индивидуально.

Поддерживающая фаза проводится амбулаторно, преимущественно в интермитирующем режиме тремя препаратами (изониазидом, рифампицином, этамбутолом) с кратностью три раза в неделю. При распространенных процессах возможно проведение поддерживающей фазы лечения в ежедневном режиме теми же препаратами так же пять месяцев по индивидуальным показаниям.

7.5 Вирусный гепатит В. Варианты течения

Синдромы преджелтушного периода. Особенности течения желтушного периода. Принципы диагностики, лечения и профилактики. Различают следующие варианты клинического течения вирусного гепатита В.

А. По цикличности течения:

I. Циклические формы.

1. Острый ГВ - бессимптомная (инаппарантная и субклиническая), безжелтушная, желтушная (с преобладанием цитолиза или холестаза).

2. Острый ГВ с холестати чески м синдромом.

II. Персистирующие формы.

1. Носительство ВГВ -хроническая бессимптомная форма (носительство HBsAg и других антигенов вируса).

2. Хронический вирусный гепатит В, интегративная фаза.

III. Прогрессирующие формы.

1. Молниеносный (фульминантный) гепатит.

2. Под острый гепатит.

3. Хронический вирусный гепатит В, репликативная фаза (в том числе с циррозом печени).

IV. Вирусный гепатит В, острый или хронический микст, в сочетании с вирусными гепатитами А, С, D, Е, G.

Б. По тяжести заболевания: легкого, средней тяжести, тяжелого течения.

В. Осложнения: обострения, рецидивы, геморрагический и отечно-асцитический синдромы, острая печеночная недостаточность (ОПН)-печеночная

энцефалопатия (прекома I, II, кома), ассоциированная инфекция (воспаление желчных протоков, пневмония, флегмона кишки, сепсис и пр.).

Г. Исходы: выздоровление полное или с остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия желчных путей, гепатофиброз), смерть.

Синдромы преджелтушного периода

1 астеновегетативный- общее недомогание, слабость, утомляемость, нарушение сна, головная боль(особенно вечером)

2 диспепсический- снижение аппетита, нарушение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжелые и тупые боли в эпигастральной области и в правом подреберье.

3 артралгический- боли в крупных суставах преимущественно в ночное время.

4 Смешанный.

Особенности течения желтушного периода.

- нарастание явлений интоксикации

- нарастание диспепсических явлений (обложенность и отечность языка, горечь во рту, тошнота, реже рвота, снижение аппетита вплоть до анорексии, болезненность в правом подреберье более выраженная и продолжительная, иногда вплоть до резких болей)

- постепенное нарастание желтухи с максимумом на 2-3-й неделе; желтуха интенсивная, на высоте сопровождается ахоличным калом, темной мочой

- печень всегда увеличена, консистенция несколько уплотнена, при пальпации гладкая; у трети больных отмечается увеличение селезенки

- могут быть проявления геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови)

- в ОАК лейкопения с лимфо- и моноцитозом, сниженное до 2-4 мм/ч СОЭ

- в БАК стойкая и выраженная гипербилирубинемия (особенно на 2-3-й неделе желтушного периода), повышение активности АлАТ и АсАТ, снижение ПТИ

- при серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM

- при тяжелом течении постепенно нарастают признаки печеночной недостаточности

Диагностика. ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

Биохимический анализ крови: повышено содержание общего билирубина, за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно АЛТ, снижен протромбиновый индек.

ИФА - Лаб. Маркеры: HBsAg- отр; Anti-HBcАт- отр; Anti-HBsАт- отр - ВГВ нет; HBsAg- отр, Anti- HBcIgG полож

Anti-HBsАт- полож- перенесенный ВГВ; HBsAg Anti- отр, HBcАт- отр, Anti-HBsАт- полож- вакцинирован против ВГВ; HBsAg полож, Anti-HBc IgG отр, Anti-HBc IgM полож, Anti-HBsАт отр, HBV DNA- полож - острый ВГВ; HBsAg пол, HBeAgполож, Anti-HBc IgGполож, Anti-HBsАт отр, HBV DNA полож- хронический ВГВ дикий штамм; HBsAg полож, HBeAg отр, Anti-HBeАт- полож, Anti-HBc IgG полож, Anti-HBsАт отр, HBV DNA полож- Хронический ВГВ мутантный штамм; HBsAg отр, Anti-HBc IgG- отр, Anti-HBsАт полож, HBV DNAотр- выздоровление. HBsAg положительный anti-HBc IgM - полож, anti-HDV IgM- полож, HDV RNA- полож HBV DNA полож- Коинфекция (ОГВ+ОГД); HBsAgполож, anti-HBc IgM отр, anti-HBc IgG полож,anti-HDV IgM полож, anti-HDV IgG полож, HDV RNAполож- суперинфекция.

ПЦР- обнаружение ДНК ВГВ

УЗИ позволяет оценить структуру печени, спленомегалию и другие признаки портальной гипертензии, а также наличие объемных образований.

Лечение. Немедикаментозное лечение, общие меры:

? диета, стол №5, 5а;

? постельный режим (при средне-тяжелом и тяжелом течении);

? обильное питье (1,5-2,0 л/сутки).

Дезинтоксикационная терапия - объем зависит от степени тяжести пациента.

-Легкая степень тяжести - пероральная дезинтоксикация в объеме 2-3 литров жидкости в сутки (некрепко заваренного чая с молоком, медом, вареньем, а также отвара шиповника, свежеприготовленных фруктовых и ягодных соков, компотов, щелочных минеральных вод).

-Средняя степень тяжести - инфузионно-дезинтоксикационная терапия: ? 800-1200 мл 5% раствор декстрозы внутривенно капельно; у пациентов с повышенным уровнем глюкозы в крови - раствор Рингера в суточной дозе - 5-20 мл/кг, при необходимости до 30-50 мл/кг [УД - В];длительность курса - 5 дней.

-Тяжелая степень тяжести - усиление дезинтоксикационной терапии, 10% раствора альбумина, плазмы крови.

Для коррекции метаболизма и энергетики гепатоцитов используют витамины группы В аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, эссенциальные фосфолипиды, калия оротат, метилурацил, токоферол. Наибольшее внимание требуется при лечении тяжелых форм болезни. В таких случаях больным наряду с базисной терапией назначают глюкокортикостероиды (например, преднизолон по 40-80 мг в сутки) с постепенной отменой препарата, ингибиторы протеиназ(контрикал и т.п.), антиоксиданты, диуретики, антибиотики широкого спектра действия для предупреждения бактериальной инфекции.

Профилактика. Для предупреждения ятрогенного распространения ГВ проводят комплекс противоэпидемических мероприятий, направленных на максимально раннее выявление болезни, контроль за использованием донорской крови и ее препаратов, одноразовых инструментов для парентеральных манипуляций и тщательной стерилизацией препаратов и приборов многократного использования; применение перчаток при проведении любых парентеральных манипуляций, в том числе стоматологических, а также при работе с образцами крови. Разработаны методы активной и пассивной профилактики ГВ. Для активной иммунизации- вакцинация- 0-2-4 месяца (в первые 12 часов после рождения - в 2 месяца жизни - в 4 месяца жизни); для детей до 1 года, невакцинированных при рождении определена схема: 0-2-6 с интервалами между первой и второй прививками 2 месяца и между второй и третьей - 4 месяца; для детей старше 1 года и взрослым рекомендована схема: 0-1-6 с интервалами между первой и второй прививками 1 месяц, между второй и третьей - 5 месяцев.

Для пассивной иммунизации применяют донорский гипериммунный иммуноглобулин против ГВ по 0,06 мл/кг, оказывающий защитный эффект при использовании не позднее 48 ч после вероятного заражения.



Вариант 8. Цирроз печени

1. Бронхообструктивный синдром- одышка при физической нагрузке, кашель с трудноотделяемой слизисто-гнойной мокротой, участие вспомогательной мускулатуры, сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

ДН- одышка при физической нагрузке, ЧДД- 23 в минуту.

Эмфизема легких- при перкуссии коробочный звук, увеличение грудной клетки в передне- заднем размере.

2.ведущий синдром-бронхообструктивный. Диф диагностика: БА, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз, рак легкого, идиопатический кашель, облитирирующийбронхиолит

3. ОАК: лейкоцитоз(4-9*109/л), тромбоцитопения(норма 180-320 *109/л), ускорение СОЭ (норма 2-10 мм/час)

Спирография- снижение индекса Тиффно(норма 70-75 %) и ОФВ1(норма >80 %), снижение МОС25 (норма > 80%), МОС50 и МОС75 (норма больше 80 %)

Пикфлоуметрия- ПСВ снижен (норма 80-100 %)

Газовый состав крови- снижение РаО2(норма 80-100мм. Рт.ст) , повышение Ра СО2(35045 мм. Рт. Ст)

Рентген- усиление легочного рисунка

4. ХОБЛ преимущественно по эмфизематозному типу, категория D, фаза обострения, ДН II

ХОБЛ- длительный стаж курения (30 лет), ИКЧ= 60 (злостный курильщик), профессиональная вредность(25 лет стажа на подземных работах в шахтах). Индекс Тиффно- 68 %(норма 70-75%), снижение ОФВ1 (46 %), снижения показателей МОС

Преимущественно по эмфизематозному типу- преобладание в клинике признаков эмфиземы легких- одышка, при незначительных явлениях бронхита, масса тела снижена

Категория D- Степень ограничения воздушного потока по данным спирографии - 3 степени

- Число обострений в течение года >2

- Число баллов по опроснику САТ ?10

- Число баллов по опроснику mMRC =3

Фаза обострения- усиление кашля, одышки, увеличение количества мокроты и нахождение гнойного компонента вней.

ДНII- снижение РаО2(норма 80-100мм. Рт.ст) , повышение Ра СО2(35045 мм. Рт. Ст), одышка при ходьбе по ровной поверхности на расстояние 100 метров, ЧДД- 23 в минуту

5. немедикаментозная терапия- отказ от курения, диета стол № 15, режим полупостельный

Медикаментозная терапияСимбикортТурбухалер 160/4,5 по 2 ингаляции 2 раза в сутки

Таб. Эуфиллин 0,15- 3 раза с сутки после еды

Бромгексин 0,008- по 1 таб 3 раза в день

ИГКС+ в-2 агонист длительного действия или Антихолинергик длительного действия

8.1 Этиология. Патогенез. Классификация

Цирроз печени - это заболевание, при котором отмечается диффузное разрастание соединительной ткани с образованием узлов-регенератов, нарушающих дольковое строение органа, развивающееся вследствие некроза гепатоцитов.

Этиология. Этиологические факторы: вирусы гепатитов В,С,D, алкоголь, метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, мукополисахаридозы), аутоиммунные нарушения (аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз), нарушения венозного оттока из печени, криптогенный цирроз.

Патогенез. Этиологический фактор (алкоголь, вирусы, лекарственные препараты, продукты перекисного окисления липидов)активация клеток липоцитовсинтез коллагена 1 типа избыточное разрастание соединительной тканинарушение кровоснабжения паренхимы печениишемический некроз гепатоцитовобразование ложных долек не имеющих центральной веныцирроз

Классификация. Морфологическая классификация цирроза печени:

-Мелкоузловой (диаметр узлов от 1 до 3мм)

-Крупноузловой (диаметр более 3мм)

-неполная септальная форма цирроза печени

-смешанная (различные размеры узлов)

Классификация цирроза печени по Чаилд-Пью, при ней оцениваем функцию печеночных клеток по таким параметрам как: асцит: если нет асцита, то 1 балл, умеренно выраженный - 2 балла, значительно выраженный - 3 балла. Энцефалопатия: нет - 1 балл, легкая - 2 балла, тяжелая - 3 балла. Билирубин мкмоль/л: <35 - 1 балл, 35-50 - 2 балла, >50 - 3 балла. Альбумин г/дл: >3,5 - 1 балл, 2,8-3,5 - 2 балла, <28 - 3 балла. Удлинение протромбинового времени, сек: 1-3 - 1 балл, 4-6 - 2 балла, >6 - 3 балла.

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5--6 соответствует классу A, при сумме 7--9-- класс B, а при общей сумме в 10--15 баллов выставляется класс C.

Этиологическая классификация цирроза: вирусный, алкогольный, смешанный, лекарственный, вторичный билиарный, врожденный цирроз печени, застойный, криптогенный.

8.2 Дифференциальный диагноз по гипергликемическому синдрому

Синдром гипергликемии встречается при многих состояниях: впервые выявленном сахарном диабете, диабетическом кетоацидозе, стрессовой гипергликемии, гиперосмолярной некетонемической коме. Уровень гликозилированного гемоглобина при СД, гиперосмолярной коме, кетоацидозе будет повышен(6,7-7), а при стрессовой гипергликемии будет понижен.(меньше 7) Глюкоза крови при всех состояниях будет повышена, при гиперосмолярной коме будет выше 30ммоль/л. Кетонурия будет хорошо выражена при диабетическом кетоацидозе, выражена при СД, умеренно выражена при гиперосмолярной гипергликемии и не характерна для стрессовой гипергликемии. Выраженность дегидратации: выражена при гиперосмолярной гипергликемии, кетоацидозе, слабо выражена при СД, стрессовой гипергликемии. Степень угнетения сознания: при гиперосмолярной гипергликемии и кетоацидозе выражена, при СД нет угнетения сознания.

8.3 Диагностические критерии острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит -- острое диффузное заболевание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализующееся в клубочках.

Критерии .Начало заболевания через 1-3 недели после перенесенной инфекции (стрептококковой, вирусной и другой) при инфекционноиммунном варианте, после антигенного воздействия (сыворотка, вакцина, лекарства и другие).

2. Клинические проявления: 1) остронефритический синдром; 2) нефротический синдром; 3) изолированный мочевой синдром.

3. Лабораторные признаки: протеинурия более 1 г/л в сутки, макро- или микрогематурия, относительная плотность мочи на верхней границе нормы или гиперстенурия, гипокомплементемия, увеличение циркулирующих иммунных комплексов, увеличение антистрептолизина-О в плазме крови при стрептококковом гломерулонефрите.

3. Исчезновение ренальных и экстраренальных проявлений заболевания после лечения.

Биопсия почки: 1) явления выраженной пролиферации мезангиальных и эндотелиальных клеток в клубочках; 2) обнаружение иммунных комплексов ("горбов") с наружной стороны базальной мембраны.

Схема диагностического поиска при подозрении на туберкулез. Основные жалобы, факторы риска развития туберкулеза. Первый шаг диагностики туберкулеза состоит в выявлении основных симптомов болезни: длительный кашель, кровохарканье, длительное повышение температуры, ночные поты. Также на этом нужно выяснить был ли контакт пациента с больным туберкулезом. Второй шаг диагностики туберкулеза заключается в клиническом осмотре больного. При осмотре больного обращает внимание на похудание, наличие увеличенных лимфатических узлов, нарушение движения грудной клетки во время дыхания. Третий шаг диагностики - бак исследование мокроты, Также проводится рентгенологическое обследование грудной клетки. В случае если оба метода исследования дают положительный результат, больного направляют на повторное обследование, суть которого состоит в окончательном подтверждении диагноза туберкулеза, после чего больному назначают лечение. Четвертый шаг. Если же в ходе диагностики туберкулеза мазок на наличие МТ отрицателен, но в легких имеются признаки пневмонии неизвестного происхождения, больному назначают курс лечения как при пневмонии и спустя 2 недели оценивают его эффективность. Наличие эффекта от лечения (улучшение самочувствия больного и положительная динамика на повторном рентгенологическом обследовании) опровергают диагноз туберкулеза. В случае если же лечение осталось безуспешным, больного направляют на дальнейшее обследование.

Основные жалобы: общая слабость, быстрая утомляемость, ночная потливость, потеря веса, снижение аппетита, повышение температуры тела (субфебрильная), кашель более 2-х недель (в начале сухой переходящий на продуктивный), прожилки и сгустки крови в мокроте, одышка, осиплость, охриплость вплоть до афонии, сухость и першение в горле, боль при глотании, боли в боку, усиливающаяся при кашле или наклоне.

Факторы риска развития туберкулеза: неблагоприятные социальные и экологические условия жизни; неполноценное питание; алкоголизм, курение, наркомания; снижение иммунитета; стрессы; наличие сопутствующих заболеваний (диабета, язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки, заболеваний легких). заключенные или работники пенитенциарных учреждений; медицинские работники; лица без постоянного места жительства

8.4 Парагрипп. Типы возбудителя. Особенности клинического течения. Принципы диагностики и лечения

Парагрипп - острое вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Этиология.Четыре типа вирусов парагриппа (1, 2, 3, 4) относятся к парамиксовирусам. Вирус содержит РНК спиральной формы, полисахариды, липиды и поверхностно расположенный гемагглютинин. Вирусы парагриппа обладают стойкой антигенной структурой. Они нестойки во внешней среде.

Клиническая картина. Инкубационный период при парагриппе длится 3-4 дня (2-7 дней). Заболевание в большинстве случаев начинается постепенно. Больные жалуются на недомогание, умеренную головную боль, преимущественно в лобной области, реже в височных областях или глазных яблоках. При типичном течении парагриппа температура тела субфебрильная или нормальная, изредка с резкими кратковременными подъемами. С 1-го дня болезни ведущим симптомом является грубый «лающий» кашель с охриплостью или осиплостью голоса. Отмечается заложенность носа, сменяющаяся ринореей. При осмотре слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна. Мягкое небо и задняя стенка глотки неярко гиперемированы. У некоторых больных наблюдаются мелкая зернистость мягкого неба и небольшая отечность слизистой оболочки глотки. Отмечается учащение пульса, соответствующее повышению температуры тела, при тяжелом течении заболевания - приглушение тонов сердца. В крови выявляется нормоцитоз или умеренная лейкопения. В период реконвалесценции возможен моноцитоз; СОЭ в пределах нормы. Продолжительность болезни 1-3 нед. Уже в первые дни болезни часто наблюдаются явления бронхита.

Диагностика. Клиническая диагностика основывается на том, что при парагриппе имеется поражение верхних дыхательных путей с преимущественным вовлечением в процесс гортани. Катаральные явления наблюдаются с первых дней болезни и нарастают постепенно, интоксикация выражена слабо или отсутствует. С целью экспресс-диагностики применяется метод иммунофлюоресценции. Серодиагностика осуществляется при помощи РТГА и РСК.

Лечение. При парагриппе лечение в основном симптоматическое и общеукрепляющее. этиологическое лечение: Ремантадин 50 мг 1 раз в сутки. В тяжелых случаях болезни применяется донорский иммуноглобулин. При возникновении крупа необходима госпитализация. Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают лишь при осложнениях, вызванных бактериальной флорой. При развитии ложного крупа применяют тепловые процедуры - горячие общие (38 °С, 7-10 мин) или ножные ванны, грелки к ногам, больному дают тёплое питье (чай, молоко с содой), ставят горчичники на область гортани и грудную клетку. Показаны внутримышечное введение антигистаминных и седативных препаратов (например, пипольфена и др.), паровые ингаляции с содой или эфедрином.



Вариант 9. Хронический пиелонефрит (ХП). Этиология, патогенез и классификация

Клиническая задача 1.Синдромы

-интоксикационный: тем-ра 39,озноб, Оак лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение соэ, чсс 92

-астено-вегетативный: Общая слабость

-легочно-воспалительный синдром: в нижнем отделе левого легкого притупление, при аускультации в зоне притупления влажные мелкопузырчатые хрипы, кашель с гнойной мокротой, одышка, боль в грудной клетке,

2. ведущий синдром легочно-воспалительный синдром

Заболевания для диф диагноза: пневмония, туберкулез, острый катаральный бронхит, острый обструктивный бронхит, ХОБЛ, рак легкого

3.Оак лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение соэ, чсс 92. На рентгенограмме: инфильтративная тень в нижней доле левого легкого

4. внебольничная левостороння нижнедолевая пневмония, средней степени тяжести

внебольничная пневмония ставится на основании того что пациент за 72 часа до начала возникновения заболевания находился вне условий стационара (Средняя степень тяжесть т.тела 39,0, ЧСС менее 100, ЧД 23, осложнения отсутствуют.), дн 2 ( дн определяют по газовому составу крови, т.к его нет, было выставлено на основании данных ЧДД 23 в мин)

5. лечение. Постельный режим на период лихорадки. Стол 15. Обильное питье.

Симптоматическая терапия: парацетомол. Этиологическая: Цефтриаксон в/м 1-2 г 1 раз в сутки 7-10 суток. Отхаркивающие: Бромгексин внутрь по 8-16 мг 3 раза в сутки 7-10 суток или Амброксол внутрь по 30 мг х 3 раза в сутки в течение 2 суток, далее по 30 мг 2 раза в сутки 7-10 суток . Оксигенотерапия с помощью носовых канюль или лицевой маски. Дезинтоксикационная терапия: глюкоза 0,5% 400,0 + р-р вит с 8,0 в/в кап. ингаляции с физ р-ром амбробе

ХП - длительный инфекционно-воспалительный процесс в стенках лоханки, чашек, в строме и паренхиме почки. ХП м.б. исходом острого пиелонефрита, но чаще сразу возникает как относительно спокойно текущий процесс, причем начало его нередко относится к раннему детскому возрасту (особенно у девочек), а иногда и к внутриутробному периоду.
Этиология:Возбудители: Гр- палочки (кишечная, энтеробактер, протей, клебсиелла, синегнойная),

Гр+ кокковая флора (стафилококк, энтерококк). Ведущий возбудитель - E.coli (кишечная палочка), 35-75% случаев.
Патогенез:Пути распределения инфекции: Уриногенный (восходящий) -- основной путь.

Гематогенное - в основном при иммунодефиците (из очаговой инфекции в малом тазу, при сепсисе).
Штаммы кишечной палочки обладают способностями к адгезии >кишечная палочка не вымывается током мочи из мочевых путей.+токсины кишечной палочки угнетают перистальтику мочеточников, что повышает внутрилоханочное давление, способствует восхождению инфекции и стазу мочи.

Классификация: *По формам: первичный - является самостоятельным заболевание; вторичный - развивается как осложнение на фоне других болезней.

*По активности воспалительного процесса в почке: I. Фаза активного воспалительного процесса:

а) лейкоцитурия - 25 000 и более в 1 мл мочи;

б) бактериурия - 100 000 и более в 1 мл мочи;

в) активные лейкоциты (30 % и более) в моче у всех больных;

г) клетки Штернгеймера - Мальбина в моче у 25 - 50 % больных;

д) титр антибактериальных антител в реакции пассивной гемагглютинации (ПГА) повышен у 60 - 70 % больных;

е) СОЭ - выше 12 мм/час у 50 - 70 % больных;

ж) повышение в крови количества средних молекул в 2 - 3 раза.

II. Фаза латентного воспалительного процесса:

а) лейкоцитурия - до 25 00 в 1 мл мочи;

б) бактериурия отсутствует либо не превышает 10 000 в 1 мл мочи;

в) активные лейкоциты мочи (15 - 30%) у 50 - 70% больных;

г) клетки Штернгеймера - Мальбина отсутствуют (исключение составляют больные со сниженной концентрационной способностью почек)

д) титр антибактериальных антител в реакции ПГА нормальный (исключение составляют больные, у которых обострение заболевания было менее 1,5 мес назад);

е) СОЭ - не выше 12 мм/час;

ж) повышение в крови средних молекул в 1,5 - 2 раза.

III. Фаза ремиссии, или клинического выздоровления:

а) лейкоцитурия отсутствует;

б) бактериурия отсутствует;

в) активные лейкоциты отсутствуют;

г) клетки Штерн-геймера - Мальбина отсутствуют;

д) титр антибактериальных антител в реакции ПГА нормальный;

е) СОЭ - менее 12 мм/ч;

ж) уровень средних молекул в пределах нормы.

*По локализации:

Пиелонефрит односторонний.

Пиелонефрит двусторонний

*По проходимости мочевых путей:

обструктивный (имеется нарушение оттока мочи от почки);

необструктивный (проходимость мочевых путей сохранна).

*По тяжести:

Неосложнённый пиелонефрит (обычно первично-хронический пиелонефрит у амбулаторных больных).

Осложнённый пиелонефрит (нозокомиальная инфекция; вторичный хронический пиелонефрит (то есть когда есть анатомически изменённый фон -- мочекаменная болезнь, опухоли, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, врождённые аномалии); хронический пиелонефрит, развившийся после урологических манипуляций (катетеры, дренажи); на фоне метаболических или гормональных нарушений (сахарный диабет, ХПН); на фоне иммунодефицитных состояний (нейтропения, ВИЧ-инфекция) и др.)

9.1 .Диагностические критерии дерматомиозита

(Американской Ревматологической Ассоциации)

*Характерное поражение кожи: периорбитальный отек и эритема (симптом "очков"); телеангиэктазии, эритема на открытых участках тела (лицо, шея, верхняя часть груди, конечности).

*Поражение мышц (преимущественно проксимальных отделов конечностей), выражающееся в мышечной слабости, миалгиях, отеке и позже - атрофии.

*Характерная патоморфология мышц при биопсии (дегенерация, некроз, базофилия, воспалительные инфильтраты, фиброз).

*Увеличение акт-ти сывороточных ферментов - креатинфос фокиназы, альдолазы, трансаминаз на 50% и более по сравнению с нормой.

*Характерные данные электромиографического исследования.

*Дополнительные диагностические критерии: кальциноз, дисфагия.

Диагноз дерматомиозита достоверен при наличиии трех основных критериев и сыпи или при наличии 2 основных, 2 дополнительных критериев и сыпи. Диагноз дерматомиозита вероятен при наличии первого основного критерия, при наличии двух остальных из основных критериев; при наличии одного основного и двух дополнительных критериев. Диагноз полимиозита достоверен при наличии четырех критериев без сыпи.

9.2 Туберкулезный плеврит (ТП). Клинико-рентгенологические характеристики видов плевритов. Изменения плевральной жидкости

ТП -- это остр, подострое, хронич или рецидивирующее туберкулезное восп-е плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулеза (часто при туб легких). Изредка как самостоят клинич форма.

По клиническим проявлениям плеврит делят на острый, подострый и хронический.

По локализации выделяют следующие плевриты:

а) костно-диафрагмальный;

б) диафрагмальный;

в) костальный;

г) междолевой;

д) парамедиастинальный;

е) верхушечный.

Чаще выпот располагается в плевральной полости свободно, но может быть и осумкованным.Сухой (фибринозный) плеврит представляет собой воспаление ограниченных участков плевры с отложением на ее поверхности фибрина. Основными клиническими проявлениями являются боли в груди, сухой кашель, нарушение общего состояния и субфебрильная температура. Локализация болей зависит от места поражения. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле и надавливании на межреберья.

При физикальном исследовании больных выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, небольшое притупление перкуторного тона.

Аускультативно: основным диагностическим признаком является шум трения плевры, который усиливается при надавливании стетоскопом и не исчезает после кашля.

Анализ крови у больных плевритом выявляет умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево и ускорение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании выявляется ограничение подвижности купола диафрагмы, контуры диафрагмы становятся неровными, понижается прозрачность пораженных отделов легких.

Сухой плеврит протекает благоприятно и заканчивается излечением. Иногда он приобретает рецидивирующий характер.

Экссудативный (серозный) плеврит распространен. Нач-ся постепенно с общего недомогания, слабости, периодических болей в груди, изредка с кашлем, субфебрильной температурой. Затем t ^, боль в груди усиливается, появляется одышка. По мере накопления экссудата одышка нарастает за счет коллапса легкого и давления на органы средостения.

Отн-но редко плеврит нач-ся в период полного здоровья с озноба, высокой лихорадки, боли в груди, сухого мучительного кашля.

Течение острого серозного плеврита туберкулезной этиологии можно разделить на три периода: экссудации; стабилизации процесса; резорбции выпота.

При физикальном исследовании в фазе экссудации отмеч-ся ограничение дыхательной экскурсии пораженной стороны, сглаженность межреберий и даже их выбухание при больших количествах жидкости. Хар-но притупление перкуторного звука с верхней границей в виде косой линии Эллиса-Дамуазо, которая идет от позвоночника вверх, достигает верхней точки по аксиллярным линиям и далее опускается спереди по передней стенке грудной клетки. Смещение органов средостения в здоровую сторону обычно наблюдается при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости.

Фазы стабилизации и рассасывания экссудата харак-ся стиханием признаков болезни, v t, уменьшением боли и одышки. Постепенно исчезают объективные патологические симптомы, но может появиться шум трения плевры.

Изменения гемограммы в острой фазе: лейкоцитоз (до 12 000-15 000), лимфо- и эозинопении, нейтрофильный сдвиг влево и ^ СОЭ до 50-60 мм/ч. При затихании процесса показатели крови нормализуются.

При экссудативном плеврите отмечаются существенные сдвиги в протеинограмме. В острой фазе снижается количество альбуминов и нарастают глобулины. При инволюции процесса восстанавливается нормальное содержание глобулинов.
Если жидкость скапливается над диафрагмой, то при рентгенологическом исследовании больного в вертикальном положении она часто не видна. В подобных случаях необходимо исследование в боковой позиции. При увеличении выпота появляется гомогенное затемнение в области наружного синуса. Легочный рисунок дифференцируется плохо. Свободная жидкость может перемещаться в зависимости от положения тела больного. Плевральная жидкость может скапливаться в междолевых щелях, парамедиастинально и в области купола диафрагмы, где и определяется затемнение при полипозиционном рентгенологическом исследовании.

Гнойные туберкулезные плевриты (пиоторакс, эмпиема плевры)

Гнойный плеврит харак-ся скоплением в межплевральной щели гнойного экссудата. Причина: туберкулез + лимфогематогенное распр-е гноеродной инфекции при различных гнойных и инфекционных заболеваниях. Нетуберкулезная эмпиема в этих случаях может сохранять свой характер до излечения или быстро перейти в смешанную в результате обострения туберкулезного процесса.

Туберкулезное поражение плевры с образованием гнойного экссудата чаще разв-ся при тяж прогрессировании серозного и геморрагического плеврита или возникает при прорыве каверны в плевральную полость. Может протекать хронически. Слсояние больного ухудшается, ^ t, появляются ознобы, ночные поты, одышка, похудание.

Особенно тяжело протекает эмпиема при первичном казеозном плеврите и нарушении целости каверны, когда обр-ся бронхо-плевральные свищи. При длительном накоплении большого кол-ва гноя в плевральной полости может образ-ся также плевроторакальный свищ.

Хроническая эмпиема приводит к развитию амилоидоза внутренних органов. При гнойном плеврите имеются выраженные сдвиги со стороны лейкограммы и протеинограммы, развивается гипохромная анемия. В гнойном экссудате в 90% случаев находят микобактерии туберкулеза.

Диагностика Туберкулезного плеврита:

Изуч. плевральный выпот. Серозный выпот при туберкулезе обычно прозрачный, желтоватого цвета, с удельным весом от 1015 до 1025 и содержанием белка 3-6%. В острой фазе экссудации в выпоте преобладают лимфоциты (50-60%),

имеется небольшое количество эозинофилов, эритроцитов и клеток мезотелия.

При туберкулезе могут наблюдаться холестериновые плевриты с выпотом желто-зеленого или коричневого цвета, содержащим значительное количество холестерина. Такие выпоты образуются при очень длительном течении серозного плеврита (до 20 лет), когда происходит распад клеточных элементов, содержащих много холестерина.

Весьма результативным методом исследования в настоящее время является биопсия париетальной плевры иглой, а ценным диагностическим методом - плевроскопия.

9.3 Менингококковая инфекция. Характ-ка локализованной формы. Принципы диагностики, лечения, профилактики

Менингококковая инфекция-- острое инфекционное заболевание, характеризующееся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита и(или) менингококкового сепсиса.

Возбудитель: neisseria meningitides, род Neisseria сем-во Nеisseriасеае. Строгий антропоноз. Передача возб-ля воздушно-капельным путем.

Инкуб. пер. 1-10 дней, чаще 5-7 дней.

К локализованным формам менингококковой инфекции относят носительство менингококка, менингококковый назофарингит и пневмонию.

Менингококковыделительство не имеет никаких клинических проявлений.

Острый назофарингит. Жалобы на головную боль, преимущ-но в лобно-теменной обл, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. +ухудшение общего самочувствия: недомогание, вялость, слабость, v аппетита, нарушением сна. t тела ^ до субфебрильных цифр (1--3 дня). Кожные покровы бледные, сосуды конъюнктивы и склер инъецированы. Слизистые оболочки носа гиперемированы, отечны.

Гиперемия миндалин, мягкого неба и небных дужек выражена незнач-но, иногда отсут-т. Яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, + гиперплазия ее лимфоидных фолликулов. У многих задн ст глотки покрыта слизистым или слизисто-гнойным экссудатом.

Воспалит изм-я в носоглотке опр-ся в теч 5--7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов до 14--16 дней.

ОАК: умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ^СОЭ.

Пневмония. Протекает довольно тяжело и длительно, может носить очаговый или лобарный хар-р и не имеет каких-либо специфич-х признаков, как правило, установить менингококковый генез пневмонии удается только после проведения бактериологического исследования мокроты.

Диагностика. Комплекс эпидемиологич-х, анамнестич-х и клинических данных +лаборат исслед-я.

Менингококковыделительство: бактериологич. метод, материалом - слизь проксимальных отделов верхних дых. путей.

Менингококковый назофарингит: эпидемиологич и бактериологич методы, т.к.клинически разграничить менингококковый назофарингит от др генеза невозможно или крайне трудно.

+Иммунологич метод: РНГА, ИФА.
Пневмония: клиника, аускультация, R-гр, +бактериологич.

Лечение.

Менингококковый назофарингит: пероральные АБ: ампиокс, оксациллин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин и др макролиды,- среднетерапевтические, возрастные. Продолжит-ть 3--5 дней и более. +сульфаниламидные препараты пролонгированного дейст-я в обычных дозах. При легком течении назофарингита назначение АБ и сульфаниламидов необязательно.

+ частые полоскания горла растворами антисептиков. При наличии интоксикации - обильное и частое питье.

Пневмония: ампициллин 200--300 мг/кг/сут, в/м через каждые 4 ч. Возможно бензилпенициллин 200 000--500 000 ЕД/кг/сут.+обильное и частое питье.



Вариант 10. Мужчина 22 года.

10.1 Определите синлромы и дайте им характеристику

Гиперпластический синдром:(увеличения лимфоузлов, миндалин, гиперплаизия десен)

-Геморрагический синдром(повышенная проницаемость сосудов, тромбоцитопения, носовые кровотечения, петехиальные высыпания).

-Анемический(анемия, за счет угнетения клеток эритроидного ряда, бледность кожных покровов).

-Интоксикационный синдром(общая слабость,повышения температуры, потливость, озноб, плохой аппетит, тошнота, рвота, тахикардия).

-болевой: боли в костях, в горле при глотании, боли в суставах, левой половине живота

-гепатолиенальный: увеличение печени и селезенки

-Анемическая миокардиодистрофия: расширение левой границы сердца, ослабление тонов сердца

1) Выделите ведущий синдром и перечислите заболевания для дифференциального диагноза.

Гиперпластический.

Инфекционный мононуклеоз. Инфекционной лимфоцитоз, апластическая анемия, геморрагический васкулит, Тромбопеническая пурпура, острый лимфобластный лейкоз, острый миелобластный лейкоз, хронический лейкоз

2) Проведите интерпретацию лабораторных и инструментальных методов исследования.

Анемия гипохромная тяжелой степени, повышения СОЭ, лейкоцитоз, бластемия, феномен «провал», тромбоцитопения. В миелограмме обнаруживается большое количество бластных клеток, угнетение эритроцитарного и миелобластного ростков кроветворения. Отрицательные реакции которые даны в миелограмме говорят о немиелобластном лейкозе, потому что при миелобластном лейкозе они+

3) Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

Острый нелимфобластный (или миелоидный), (М0)- недифференцируемый лейкоз.Острый на основании ОАК появления в периферической крови бластных клеток. Миелоидный - на основании отрицательной реакции на гликогена и кислую фосфатазу. (М0)- недифференцируемый на основании цитохимических исследовании, как показано все реакции на все ферменты отрицательные, что говорят за М0.

4) Составьте план лечения.

Лечебный режим.постельный

Цитостатическая терапия.(глюкокортикоиды-преднизолон (40 мг/м2 внутрь ежедневно)., антиметаболиты-тиогуанин, Алкилирующие соединении- циклофофан (250 мг/(м * сут) внутривенно или внутримышечно через день )., цитозар, рубомицин.)

Дезинтоксикационнаятерапия.(изотоническогорастворанатрияхлорида 0.5 л; 5% раствораглюкозы 0.5 л;)

Предотвращение синдрома бластного лизиса.(препараты, выводящие соли мочевой кислоты(милурит) и тормозящиееесинтез(оллопуринол))

Иммунотерапия.(использование моноклональных антител)

Трансплантация костного мозга.

Лечение анемии. (Переливания эритроидной массы).

Лечение геморрагического синдрома.(переливание тромбоцитарной массы)

10.2 Хронический панкреатит, этиология, патогенез, классификация

Хронический панкреатит-воспалительный процесс, характеризующийся деструкцией и редуцированием ткани поджелудочной железы .

Классификация:

Клинические формы:-Хронический рецидивирующий панкреатит-Хронический болевой-Псевдотуморозный ХП-Латентный ХП

По этиологии:-Алкогольный ХП. -Идиопатический ХП: -ювенильный, -старческий.-Тропический ХП. -Наследственный ХП. -Хронический обструктивный панкреатит.

Этиология ХП:

Употребление алкоголя.

Воздействие химических веществ, включая лекарственные препараты.

Гиперлипидемия.

Заболевания зоны большого дуоденального сосочка

Заболевания желчевыводящей системы(желчнокаменная болезнь)

Наследственная предрасположенность.

Рацион с резко ограниченным содержанием белка и жиров (недоедание).

Патогенез:Задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов в первую очередь трипсина и липазы осуществляющих постепенный аутолиз паренхимы железы.