Кариесология

Компомеры

Термин "компомер" является производным от двух слов: КОМПОзит и ионоМЕР, что символизирует не простое соединение двух материалов, а соединение двух технологий -- композитов и иономерных цементов. С химической точки зрения, это комбинация кислотных групп стеклоиономерных полимеров и фотополимеризуемых групп композитных смол. Первоначальная реакция отверждения происходит также, как и у композитов -- за счет полимеризации мономера. Одновременно в присутствии воды происходит и кислотно-основная реакция стеклоиономера. Адсорбция воды приводит к увеличению объема пломбы до 3 %, что в значительной степени компенсирует полимеризационную усадку. В состав компомеров входят акриловые смолы, стронций-фторкремниевое стекло, флюорид стронция, инициаторы и ингибиторы полимеризации, стабилизаторы и т. д.

В 1993 г. фирма "Dentsply" впервые выпустила на рынок компомер "Dyract", который обладает уникальными качествами: высокой прочностью, биосовместимостью, долговременным выделением фтора, эстетичностью (цветостойкостью), удобством в работе. И хотя он менее прочный, чем композит, имеет худшую полируемость и износостойкость, "Dyract" получил широкое распространение во многих странах мира.

В настоящее время на рынке имеется ряд компомеров: F 2000 (ЗМ), Compogloss, Compodent Flow (Vivadent), Hytac (Espe), Elan (Kerr). Однако наибольшее количество материалов этой группы выпускается фирмой Detrey (Dentsply).

"Dyract АР" -- классический светоотверждаемый компомер. Он создан на основании модификации основных структурных компонентов компомера "Dyrect". Этот светоотверждаемый материал пригоден для пломбирования полостей всех классов. Противопоказаниями к применению "Dyrect АР" являются прямое и непрямое покрытие пульпы, восстановление пульпы зуба под цельнокерамическую коронку. Его используют в сочетании с универсальным адгезивом "Прайм энд Бонд ЭН-Ти" и в комбинации снесмываемым кондиционером NRC. В состав "Dyrect Flow" входит фтор-силикатное стекло, которое обеспечивает выделение фтора в окружающие пломбу ткани в течение длительного времени. "Dyrect Flow" считается универсальным материалом из-за широких показаний к применению: в небольших полостях I, II класса, небольших полостях V класса, для профилактического пломбирования, использования в виде прокладок под композиты, для устранения краевого дефекта пломб и герметизации фиссур.

Противопоказан для реставрации жевательной поверхности, подвергаемой значительной нагрузке, для создания культи под керамические коронки, пациентам с аллергией на диметакрилатные смолы. "Dyrect Flow" несовместим с эвгенолсодержащими препаратами, высокими концентрациями перекиси водорода.

Последовательность применения. Перед его нанесением удаляют зубные отложения с поверхности реставрации щеткой или резиновой чашкой. После травления полость промывают и высушивают (не пересушивать!). При использовании несмываемого кондиционера NRC его наносят кисточкой на 20 с (не смывают!), избытки убирают воздушной струей или ватным тампоном. Наносят адгезив "Эн-Ти" на увлажненную (блестящую) поверхность и после паузы в 20 с. удаляют избыток. При сомнении в полном смачивании дентина повторно наносят адгезив. После отсвечивания в течение 10--20 с

вносят слой "Dyrect Flow" и отсвечивают 40 с. Послойно заполняют всю полость, отсвечивая каждый слой при минимальном удалении лампы от поверхности композита.

"Dyrect Cem" -- компомерный цемент химического отверждения (порошок--жидкость) для фиксации штифтов и химических конструкций. Опаковость материала обеспечивает невидимость линии фиксации, а содержание в системе наполнителя фтора (до 13 %) -- противокариозное действие.

"Dyrect Cem Plus" -- самоадгезивная двухкомпонентная система химического отверждения (порошок--жидкость), предназначенная для постоянной цементировки металлических и металло-керамических вкладок, виниров, коронок, штифтов и т. д.

Химическая адгезия к тканям зуба у компомеров хуже, чем у стеклоиономеров, поэтому все они применяются с адгезивными системами. При этом могут использоваться как собственные адгезивы, так и однокомпонетные адгезивные системы композитов

в сочетании с техникой тотального протравливания, например "Prime & Bond" (Николаев, Цепов, 1999). Техника пломбирования компомерами не отличается от техники пломбирования композитами. Важным условием является точное соблюдение инструкции изготовителя.

5. ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ:

Составьте таблицу пломбировочных материалов и показаний их использования в зависимости от класса полости и показаний.

6. ЛИТЕРАТУРА:

Боровский Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматология. М., 1997

Борисенко A.B., Неспрядько В.П. Композиционные пломбировочные и облицовочные материалы в стоматологии. -- М.: Книга плюс, 2002. - 223 с.

7. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

1. Больная обратилась к врачу по поводу санации полости рта. При осмотре на жевательной поверхности! 6 обнаружена кариозная полость средней глубины, выполненную плотным пигментированным дентином, зондирование дна и стенок полости и перкуссия безболезненны. Проба на холод слабо болезненна. Поставить диагноз. Провести диф. диагностику. Выбрать оптимальный пломбировочный материал.

2. Больной И. обратился к врачу по поводу выпадения пломб из! 3 Зуб не беспокоит. При осмотре обнаружена кариозная полость на медиальной поверхности с пигментированными стенками и плотным дном. Зондирование и проба на холод безболезненные. Поставить диагноз, использовав дополнительные методы обследования. Выбрать оптимальный пломбированный материал.

3. Больному П. 20 лет., была поставлена пломба в ]_1 неделю назад,по поводу среднего кариеса. Два дня после переохлаждения появились боли при накусывании и отек мягких тканей в области верхней губы слева. Какую ошибку допустил врач и как ее можно было предупредить?

ЗАНЯТИЕ № 22

ТЕМА: НЕКАРИОЗНые Поражения твёрдых тканей зубов, возникающие до их прорезывания (первое занятие)

1. НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТЕМЫ:

Диагностика и лечение некариозных поражений требует специфического подхода. Необходимо знание клиники и методик исследования.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

Научить студентов диагностировать, лечить и проводить профилактику некариозных поражений.

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать: клинику, диагностику и лечение некариозных поражений.

Уметь: определять показания к различным видам лечения некариозных поражений.

Владеть: различными методами лечения некариозных поражений.

3. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Классификация некариозных поражений зубов.

2. Гипоплазия твёрдых тканей зубов: этиология, патогенез, патологическая анатомия.

3. Классификация гипоплазии:

· Клинические проявления системной гипоплазии.

· Клинические проявления местной гипоплазии.

4. Дифференциальная диагностика гипоплазии.

5. Методы профилактики и лечения гипоплазии.

6. Классификация некариозных поражений зубов.

4. АННОТАЦИЯ:

1. Поражение твердых тканей зубов, возникающие в период его развития (гипоплазия, гиперплазия, флюороз, наследственные поражения зубов).

2. Поражение твердых тканей зубов, возникающие после его прорезывания (патологическая стираемость, клиновидный дефект, некроз, эрозия, травма, гиперестезия).

Гипоплазия чаще встречается в зубах постоянного прикуса. Она возникает до прорезывания зубов и относится к аномалии построения зубной ткани. Чаще наблюдается гипоплазия эмали и реже - дентина.

На происхождение гипоплазии имеется две точки зрения.

1 .Возникает в результате нарушения минерального обмена, а следовательно, минерализации твердых тканей. Причины: детские инфекционные заболевания (корь, скарлатина, рахит), недостаток витамина С, В, Д и др. Все эти моменты оказывают непосредственное влияние через эндокринную систему.

2.Возникновение гипоплазии связано с нарушением формирования зубного зачатка. В результате гибели части амелобластов нарушается построение эмали.

На месте гибели энамелобласта эмали не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т.е. гипопластические факторы не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Систематическая гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушениями эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. К системной гипоплазии могут приводить некоторые лекарственные в-ва (тетра- циклины), принимаемые во время беременности , или вводимые в организм ребенка. В последние годы гипоплазия временных зубов встречается чаще, что объясняют успехами в снижении перинатальной смертности.

Гипоплазия на временных резцах отмечается у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз. Гипоплазия наблюдалась у ненормальных,у детей с врожденной аллергией, перенесших геморрагическую желтуху, родовую травму и др. Чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем значительнее частота поражения гипоплазией. На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации (рахит, острые инфекционные заболевания, дисплазия, заболевания эндокринной системы, мозговые нарушения и т.д.).

В связи с тем, что гипоплазия эмали является хроническим отображением расстройств метаболических процессов, проходящих в организме ребенка и по времени совпадающих с энамелогенезом, гипопластические дефекты имеют одинаковое проявление и одинаковую локализацию на зубах формирующихся в одно и тоже время. Если очаги гипоплазии локализуются на режущем крае всех центральных резцов, клыках и буграх первых моляров, то это свидетельствует о нарушении минерализации в возрасте с 6 месяцев до 1 года.

Если поражены и боковые резцы верхней челюсти, то нарушение обмена продолжалось и после года жизни ребенка. При подобных нарушениях, затянувшихся до 3-4 года жизни, гипоплазия поражает и жевательные поверхности вторых премоляров и моляров.

Клинически различают несколько форм гипоплазии: волнистая, пятнистая, эрозивная или чашеобразная, ступенчатая.

Самая легкая форма поражения - "волнистая эмаль". Эта форма часто просматривается, т.к. кроме незначительной волнистости ничем не отличается от нормальной. "Пятнистая эмаль" характеризуется образованием молочно-белых или светло-коричневых пятен на поверхности коронки зуба. При "эрозивной" или "чашеобразной" гипоплазии на поверхности эмали образуется множество мелких желобоватых ямочек. Для бороздковидной или ступенчатой гипоплазии характерно горизонтальное расположение борозд на коронке зуба. Наиболее тяжелой формой поражения зубных тканей при гипоплазии является истончение или полное отсутствие эмали на отдельных участках коронки зуба, чаще на режущем крае резцов и клыков и на буграх моляров. В этих участках ткани зуба окрашены в темно-желтый или бурый цвет.

Для гипоплазии характерна симметричность поражения зубов. Чаще встречается поражения постоянных резцов и первых моляров.

К тяжелым формам гипоплазии можно отнести дисплазию Капдепона или синдром Стептона-Капдепона. Разновидностью гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера.

Помимо системной гипоплазии различают местную, которая возникает в результате травмы или интоксикации, исходящей из воспалительного очага, расположенного в области верхушечного периодонта, и нарушающего развитие зачатка постоянного зуба. Поражаются одиночные зубы, чаще премоляры, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов-моляров.

Радикальных методов лечения гипоплазии не существует. При слабо выраженной гипоплазии лечение не требуется. При наличии болей рекомендуется применение обезболивающих паст: Fluocal, Silcot, электрофорез с 1% р-ром фтористого натрия. При наличии глубокого дефекта проводят препарирование полости и пломбирование, в случаях, когда коронки зубов сильно деформированы, зубы покрывают искусственными коронками. Большое значение должно придаваться профилактике гипоплазии - диспансеризации беременных, оздоровление детей раннего возраста, лечение общих заболеваний и санации полости рта.

5. ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ:

1. Составьте таблицу клинических проявлений различных видов гипоплазии.

6. ЛИТЕРАТУРА:

Боровский Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматология. М., 2003

Максимовский Ю.М., Дмитриева Л.А. Терапевтическая стоматология. Национальное руководство. М.: ГОЭТАР, 2009.

Усевич Т.Л. Терапевтическая стоматология. Ростов-на-Дону: Феникс, 2003.

7. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

1. Больная А., 12 лет, обратилась к врачу по поводу эстетического дефекта зубов верхней челюсти. Из анамнеза (у матери) выяснено, что на первом году жизни ребенок перенес токсическую диспепсию, рахит. При осмотре 6-321| 123-6 на вестибулярной и жевательной поверхностях углубления различной величины и формы с гладкой, блестящей и плотной поверхностью светло-желтого цвета. Зондирование дефектов и реакция на температурные раздражители безболезненная. Поставьте диагноз. Укажите возможную причину заболевания. Ваши предложения по лечению.

2. Больная Г., 15 лет, обратилась с жалобами на эстетический недостаток (изменение цвета в области всех зубов). Здорова. Зубы изменены в цвете с момента прорезывания. При осмотре прикус снижен, зубы уменьшены в размере, бугры на жевательной поверхности отсутствуют. Болевая реакция на температурные раздражители отсутствует. ЭОД снижена в области всех зубов. На рентгенограмме полости зубов и корневых каналов не проецируются. Диагноз и план лечения.

ЗАНЯТИЕ № 23

ТЕМА: НЕКАРИОЗНые Поражения твёрдых тканей зубов, возникающие до их прорезывания (второе ЗАНЯТИЕ)

1. НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТЕМЫ:

Диагностика и лечение некариозных поражений требует специфического подхода. Необходимо знание клиники и методик исследования.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

Научить студентов диагностировать, лечить и проводить профилактику некариозных поражений.

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать: клинику, диагностику и лечение некариозных поражений.

Уметь: определять показания к различным видам лечения некариозных поражений.

Владеть: различными методами лечения некариозных поражений.

3. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Флюороз: этиология, патогенез, патологическая анатомия.

2. Эпидемиология флюороза.

3. Классификация флюороза.

4. Клинические проявления отдельных форм флюороза.

5. Дифференциальная диагностика флюороза.

6. Методы профилактики и лечения флюороза.

4. АННОТАЦИЯ:

Флюороз - хроническое заболевание, обусловленное избыточным поступлением фтора в организм человека. Выражается в образовании на поверхности эмали пятен и дефектов различной величины и цвета, в тяжелых случаях поражаются кости скелета.

Наиболее благоприятной концентрацией фтора в воде считается 0, 5-0,8 мг/л. При концентрации более 1 мг/л развивается флюороз.

Согласно классификации И.О.Новика и Г.Д. Овруцкого (1962г.) различают 3 степени поражения зубов флюорозом:

1 - легкая - на поверхности эмали появляются единичные молочно-белые пятна или полосы, занимающие не более 1/2 части коронки зуба;

2 - средней тяжести - появляются пигментированные пятна, поражается половина коронки зуба;

3 - тяжелая форма поражения. Поражается большая часть коронки. Выраженная пигментация сочетается со структурными нарушениями твердых тканей зуба. При тяжелых формах флюороза отмечается поражение костного скелета (чаще позвоночника и бедренных костей).

Существует прямая зависимость между концентрацией фтора в питьевой воде и тяжестью поражения флюорозом. Однако, тяжесть заболевания зависит от сопротивляемости организма, возраста ребенка.

В отношении механизма действия фтора на зубы есть несколько теорий. Так считают, что фтор, как один из наиболее активных химических элементов, связывает в организме соли кальция, которые выводятся. В результате обеднения организма солями кальция происходит нарушение минерализации зубов. Фтор, также токсично действует на энамелобласты во время развития эмали. Полагают также, что фтор угнетает действие фермента фосфатазы, что отражается на минерализации эмали.

Клинические формы флюороза по В.К.Патрикееву:

1)штриховая форма;

2)пятнистая;

3)меловидно-крапчатая;

4)эрозивная;

5)деструкгивная.

Дифференциальный диагноз флюороза проводят с кариесом в стадии пятна, клиновидным дефектом, гипоплазией.

Лечение флюороза проводят в зависимости от степени поражения, возраста ребенка. При первой и второй степени возможно обратное развитие процесса при уменьшении поступлении фтора в организм. Общее лечение включает назначение витаминизированной пищи, а также препаратов кальция и фосфора(лактат, глюконат, глицерофосфат кальция и др.).

Местное лечение зубов, пораженных флюорозом, сводится к косметическим и ортопедическим мероприятиям. Участки поражения сошлифовывают карборундовыми камнями и отбеливают р-рами кислот(лимонной, винно-каменной) или 10% р-ром соляной кислоты с последующей нейтрализацией 5% р-ром соды. Рекомендуется втирание 75% фтористой пасты. Профилактика флюороза заключается в уменьшении поступления фтора с водой и пищей, проводится дефторирование воды, применение фильтров, использование летнего оздоровительного режима.

5. ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ:

1. Составьте таблицу диф. диагностики флюороза с другими заболеваниями (кариес, клиновидный дефект, гипоплазия).

6. ЛИТЕРАТУРА:

Боровский Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматология. М., 2003

Максимовский Ю.М., Дмитриева Л.А. Терапевтическая стоматология. Национальное руководство. М.: ГОЭТАР, 2009.

Усевич Т.Л. Терапевтическая стоматология. Ростов-на-Дону: Феникс, 2003.

7. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

1. Больная Б., 26 лет, предъявляет жалобы на изменение цвета коронки фронтальных зубов верхней челюсти. Из анамнеза выяснено, что пигментация появилась с момента прорезывания зубов, больная росла в местности с повышенным содержанием фтора, При осмотре 13, 12, 11, 21, 22, 23 зубов на вестибулярной поверхности эмали имеются хорошо выраженные множественные меловидные пятна с желтоватым оттенком различной величины. На отдельных участках зубов имеется выраженная пигментация. Зондирование слабо болезненно, местно окрашивание метиленовым синим, не происходит. Диагноз? Причина заболевания? Меры профилактики.

2. У больной Д. 22 года, на вестибулярной поверхности фронтальных зубов имеется множество желтых и коричневых пятен. Диагноз, какие еще проявления данного заболевания могут присутствовать? Клинические разновидности заболевания?

3. Патоморфологической сутью флюороза является наличие деструктивных изменений в эмали (иногда и дентине). Какие методы лечения применяют для устранения указанных изменений? Опишите известную вам методику удаления пигментированных пятен и неглубоких дефектов эмали при флюорозе.

ЗАНЯТИЕ № 24

ТЕМА: НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОСЛЕ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ (первое занятие)

1. НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТЕМЫ:

Необходимость знания этиопатогенеза, клинических проявлений некариозных поражений зубов, возникающих после прорезывания зубов для постановки правильного диагноза и выбора индивидуального лечения.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

Научиться диагностировать и проводить лечение и профилактику гиперестезии зубов, некроза эмали и эрозии эмали.

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать: клинику, диагностику и лечение некариозных поражений возникающих после прорезывания зубов.

Уметь: определять показания к различным видам лечения некариозных поражений.

Владеть: различными методами лечения некариозных поражений.

3. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Гиперестезия зубов: происхождение, патогенез.

2. Классификация гиперестезии. Клиника отдельных форм и стадий.

3. Методы лечения и профилактики гиперестезии зубов.

4. Некроз эмали: происхождение, клиника, диагностика и лечение.

5. Эрозия эмали: происхождение, клиника, диагностика и лечение.

4. АННОТАЦИЯ:

Термином «гиперестезия» принято обозначать повышенную болевую чувствительность твердых тканей зуба к действию различных видов раздражителей.

Долгое время считалось, что в обызвествленной части дентина нервных волокон нет, поэтому для объяснения болевой чувствительности дентина были предложены различные гипотезы:

1.По мнению Avery, Rapp (1959), отростки одонтобластов способны проводить болевые импульсы от дентино-эмалевой границы к нервным окончаниям, имеющимся в пульпе. Это свойство отростков одонтобластов авторы связывали с наличием в них холинэстеразы, которая играет важную роль в передаче нервного импульса.

2. Sicher (1953) также полагал, что протоплазматические отростки одонтобластов способны воспринимать болевое раздражение, так как при их повреждении выделяется гистамин, который, в свою очередь, вызывает раздражение чувствительных волокон пульпы.

3.Объяснение чувствительности дентина довольно убедительно с позиции гидродинамической теории Bramstrom (1963). Согласно этой теории, при нанесении на поверхностные слои дентина механических, химических, осмотических раздражителей, жидкость дентинных трубочек перемещается и вызывает деформацию нервных окончаний пульпы в области одонтобластов и субодонтобластического сплетения.

Классификация гиперестезии:

А. По распространенности:

1. Ограниченная форма.

2.Генерализованная форма

Б. По происхождению:

1. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба.

2. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба.

3.Ятрогенная гиперестезия.

В. По клиническому течению:

1 степень - ткани зуба реагируют на температурный раздражитель.

2 степень - ткани зуба реагируют на температурный и химический раздражитель.

3 степень - ткани зуба реагируют на все виды раздражителей ( включая тактильный ).

Клинически гиперестезия проявляется разнообразно. Обычно больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли от действия температурных и химических раздражителей. Как правило, эти явления постоянны, но иногда может наблюдаться временное затишье.

При осмотре, как правило, выявляются изменения в структуре твердых тканей зуба или состояния пародонта. Во всех случаях при некариозных поражениях дентин твердый, гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный.

При зондировании участка обнаженного дентина возникает болезненность, иногда очень интенсивная, но быстро проходящая. Воздействие холодного воздуха, а также кислого или сладкого раздражителя вызывает болевую реакцию. Иногда наблюдается незначительное обнажение шейки зубов, но болевые ощущения при этом резко выражены.

Лечение гиперестезии проводится местное и общее.

Для проведения местного лечения гиперестезии предложенные средства можно разделить на следующие группы:

1. Вещества, разрушающие органическую субстанцию твердых тканей зуба (растворы нитрата серебра и хлорида цинка).

2. Пасты, в состав которых входят щелочи (гидрокарбонат натрия, карбонаты натрия, калия, магния).

3. Вещества, способные перестраивать структуру твердых тканей зуба (фторид натрия, хлорид стронция, препараты кальция, коамид и др.).

Ю.А.Федоров разработал эндогенный метод лечения системной гиперестезии, который предусматривает прием внутрь глицерофосфата кальция (по 0,5-0,75г три раза в сутки в течение месяца) и витаминов в лечебных дозах (витамин С по 0,25-0,3г, витамины В1, В2 по 0,01-0,005г 2-3 раза в сутки в течение месяца).

С целью более быстрого снятия гиперестезии генерализованного типа показан электрофорез 1% раствора фторида натрия или 2,5% раствора глицерофосфата кальция. На курс необходимо от 7 до 10 процедур. Хороший эффект при данном заболевании дает электрофорез 10% раствора глюконата кальция с последующими аппликациями 1% раствора фторида натрия.

Разработка новых средств для лечения гиперестезии твердых тканей зуба, таких, как наполненные и ненаполненные десенситайзеры и дентинные адгезивные системы, позволила повысить процент успеха местных лечебных процедур. Основу многих десенситайзеров представляет видоизмененный дентиновый праймер. Дополнительно в него вводят препараты, вызывающие запечатывание дентинных канальцев, фториды и антибактериальные компоненты.

Представителями десенситайзеров являются такие препараты как Aqua Prep F, D/Sense, Seal&Protect и др.

РАДИАЦИОННЫЙ (ПОСТЛУЧЕВОЙ) НЕКРОЗ

ПРОФИЛАКТИКА:

Для уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную свинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное действие проникающей радиации путём предварительного (перед облучением) проведения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов.

Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексного лечения в течение 5-6 мес, сочетая его со стоматологическими вмешательствами.

Обычно через 3-4 нед комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба.

ЭТИОЛОГИЯ

Радиационный некроз твёрдых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также от действия профессиональных факторов.

ПАТОГЕНЕЗ

До настоящего времени нет единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения. Одни исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям. Другие считают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.

Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждают данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают влияние на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия. Не исключают иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые исследователи полагают, что в облучённом организме происходит специфическое подавление металлосодержащих ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечёт за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления.

Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желёз, вызываемым облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль -- слюна.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечают радиомукозит слизистой оболочки губ, щёк, языка, потерю или извращение вкусовых ощущений, выраженную ксеростомию и соответственно сухость в полости рта. Спустя 3-6 мес после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блёклой. Наблюдают ломкость, стирание жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они тёмного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные.

Отсутствие болевого симптома -- характерная особенность радиационного поражения зубов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.

Без радикальных лечебных мероприятий через 1-2 года поражёнными оказываются более 96% зубов.

АНАМНЕЗ

Анамнез позволяет дифференцировать указанные поражения, наметить меры лечения и профилактики.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при зондировании, показатель электроодонтометрии понижен до 15-25 мкА.

Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, удаление её малоболезненно или безболезненно. Ранее и вновь поставленные пломбы выпадают.

ЛЕЧЕНИЕ

При поражении твёрдых тканей коронки зуба лечение проводят в несколько этапов. Вначале осторожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную экскаватором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят кальцифицирующую пасту, состоящую из равных частей порошка глицерофосфата кальция, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировочным материалом. Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1-1,5 мес. Он состоит в удалении нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба до минерализованного участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами.

При более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты стеклоиономерными цементами и через 3-4 мес, если этого требует косметическая реставрация передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают композитный пломбировочный материал.

ПРОГНОЗ

Благоприятный при своевременном лечении.

КОМПЬЮТЕРНЫЙ НЕКРОЗ

Впервые компьютерный некроз зубов описан Ю.А. Фёдоровым в 1997 г. как некроз твёрдых тканей зубов, возникающий у работающих с компьютерами.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Современные компьютеры с мониторами, как и цветные телевизоры, отличаются мягким ионизирующим излучением, создают особое электромагнитное поле, оказывают электростатическое действие и весьма активно влияют на состояние резистентности организма.

Некроз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фактором служит также нарушение функции слюнных желёз и соответственно процессов физиологической реминерализации эмали. Антиокислительных резервов, буферных систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерны системность, множественность и обширность поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего атипичной для кариеса поверхности, их пришеечной части и корней. Эти очаги окрашены в тёмно-коричневый, почти чёрный цвет, заполнены размягчённой массой тканей зуба такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются экскаватором, как правило, безболезненны. Неповреждённые участки мутно-белого или серовато-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечают слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса.

ДИАГНОСТИКА

Электроодонтометрия свидетельствует о крайне слабой реакции пульпы на электрическое раздражение (25-30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость -- причины запоздалого обращения к врачу практически всех пациентов. У всех больных отмечают гипосаливацию, иногда резко выраженную, переходящую в ксеростомию.

Рентгенологически определяют нечёткие, более прозрачные, чем в норме, зубы, что свидетельствует о гипоминерализации.

С одной стороны, выявленные поражения просты для диагностики вследствие большой площади разрушения зубов, с другой -- врач сразу сталкивается с необходимостью классификации и диагностики поражения, не похожего на другие и не встречавшегося ранее.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводится с радиационным и пришеечным некрозом.

ЛЕЧЕНИЕ

Общее и местное лечение проводят по схеме терапии радиационного некроза. В качестве постоянных пломб используют стеклоиономерные цементы.

ПРОГНОЗ

Благоприятный при своевременном лечении.

ПРИШЕЕЧНЫЙ НЕКРОЗ

ЭТИОЛОГИЯ

Считают, что некротические изменения твёрдых тканей зубов возникают на фоне нарушения или перестройки функций желёз внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Пациенты жалуются на боли, возникающие при воздействии температурных, механических и химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения.

ДИАГНОСТИКА

Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и образования меловидных пятен, которые затем становятся тёмно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдают размягчение и образование дефекта, при этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов. Обычно поражается много зубов.

Патогистологическая картина. Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная тёмная зона с более светлыми участками по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. На основании этого можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстропрогрессирующий кариозный процесс.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Пришеечный некроз эмали необходимо дифференцировать от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий. Эти заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи неё, однако внешний вид очагов поражения при всех трёх видах патологии имеет существенные и характерные особенности.

ЛЕЧЕНИЕ

При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тканей зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.

Прогноз благоприятный при своевременном лечении.

КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ ЗУБОВ

Кислотный (химический) некроз зубов -- результат местных воздействий. Это поражение обычно наблюдают у длительно работающих на производстве неорганических (хлористо-водородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот.

Профилактику кислотного некроза зубов осуществляют в первую очередь путём конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливают колонки со щелочной водой для полоскания полости рта.

Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учёте. В процессе диспансеризации им должны проводить профилактическую обработку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возникновение указанной патологии в первую очередь связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Последняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твёрдые ткани зуба.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Одними из первых клинических признаков кислотного некроза выступают чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда появляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Прогрессирование химического некроза твёрдых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или тёмную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.

ДИАГНОСТИКА

При кислотном некрозе наиболее тяжёло поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краёв коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным, а коронка принимает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.

Лёгкие формы кислотного некроза можно наблюдать у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10% раствор хлористо-водородной (соляной) кислоты. При этом отмечают повышенное стирание режущих краёв резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуют принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику следует проводить с эрозией эмали. Эрозия характеризуется твёрдой, блестящей поверхностью, а при некрозе возникает размягчение эмали.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение такое же, как при некрозе твёрдых тканей зубов.

Прогноз благоприятный при своевременном лечении.

Эрозия эмали зубов -- это поражение эмали зубов, а в некоторых случаях и дентина.

При данном заболевании могут быть поражены, помимо эмали, твердые ткани зуба, также существует вероятность поражения дентина. Специалисты до сих пор не выяснили причину возникновения этого заболевания. Естественно, этиология эрозии эмали тщательно изучается, при этом существует теория о провоцировании заболевания механическим воздействием зубного порошка, зубной щетки, а также вследствие употребления большого количества цитрусовых. Клинические исследования показали, что эрозия эмали зубов может возникнуть на фоне патологии эндокринной системы, в частности заболеваний щитовидной и половых желез. Также было установлено, что эрозией эмали чаще болеют люди среднего и пожилого возраста.

СИМПТОМЫ

Больше всего этому заболеванию подвержены премоляры и фронтальная группа зубов. На начальных стадиях эрозия эмали выглядит как небольшое пятно потускневшей эмали. Эмаль тускнеет из-за своей деминерализации, и при своевременном диагностировании и вмешательстве специалиста существует возможность обратить этот процесс.

ЛЕЧЕНИЕ

Проводится реминерализующая терапия. Но в лечебной практике мало случаев обращения пациентов на начальной стадии заболевания. Если деминерализация во время не остановлена, то начинается дефект твердых тканей, при этом распространяется по всему зубу, как на поверхности, так и в глубину. Процесс может достигнуть дентина. Причем проблема становится не только эстетической. Во время заболевания зубы становятся восприимчивыми к раздражителям, что приводит к болезненным ощущениям при приеме пищи, при нахождении на холоде и в других ситуациях.

Обращение к врачам на поздних стадиях эрозии эмали при применении реминерализующей терапии положительного результата уже не даст. Дефект зубной эмали чаще всего закрывают пломбировочными материалами, винирами или коронками.

5. ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ:

1.Составить таблицу дифференциальной диагностики эрозии эмали с различными видами некроза эмали.

2.Выписать рецепты препаратов, применяемых при лечении гиперестезии зубов.

6. ЛИТЕРАТУРА:

Е.В. Боровский Терапевтическая стоматология, М.,2004.- с.

М.И. Грошиков. Некариозные поражения тканей зуба, М., 1985, с.3-99.

Г.И. Ронь. Гиперестезия зубов в вопросах и ответах, Екатеринбург, 2008,- 79С.

7. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

1. Больная Л., 33 года, обратилась с жалобами на кратковременную боль от температурных, химических и механических раздражителей в области верхней и нижней челюсти. При осмотре зубов обнаружены на шейках 11, 12, 21, 22, 31, 32, 41, 42 зубов дефекты, по краям которых эмаль шероховатая, ломкая. Дентин слегка пигментирован, плотный. Из анамнеза выяснилось, что больная страдает заболеваниями щитовидной железы и печени. Поставить предварительный диагноз, план обследования и лечения.

2. Больная С., 35 лет, обратилась с жалобами на повышенную чувствительность зубов к температурным, химическим и механическим раздражителям. При осмотре на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти наблюдаются дефекты эмали блюдцеобразной формы. Из анамнеза выяснилось, что дефекты появились 5 лет назад после родов. Зубы чистит преимущественно горизонтальными движениями. Увлекается цитрусовыми. Поставить диагноз, план комплексного лечения.

3. У больного Ж.,32 лет, страдающего хроническим анацидным гастритом, периодически появляется чувство оскомины и ощущения прилипания зубов при смыкании после приема соляной кислоты, желудочного сока. Поставьте предварительный диагноз, наметьте план лечения.

ЗАНЯТИЕ № 25

ТЕМА: НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОСЛЕ ПРОРЕЗЫВАНИЯ (второе занятие)

1. НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТЕМЫ:

Необходимость знания этиопатогенеза, клинических проявлений некариозных поражений зубов, возникающих после прорезывания зубов для постановки правильного диагноза и выбора индивидуального лечения.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

Научиться диагностировать и проводить лечение и профилактику клиновидных дефектов и повышенной стираемости зубов.

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать: клинику, диагностику и лечение некариозных поражений возникающих после прорезывания зубов.

Уметь: определять показания к различным видам лечения некариозных поражений.

Владеть: различными методами лечения некариозных поражений.

3. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Клиновидный дефект: теории происхождения, патогенез, патологическая анатомия.

2. Клиника, диагностика, лечение и профилактика клиновидного дефекта.

3. Причины возникновения и клиника повышенной стираемости зубов.

4. Методы лечения и профилактика повышенной стираемости зубов.

5. Дифференциальная диагностика некариозных поражений твердых тканей зубов, возникающих после их прорезывания.

4. АННОТАЦИЯ:

Клиновидный дефект - это некариозное поражение зуба, характеризующееся образованием в области шейки зуба дефекта клиновидной формы. Чаще всего возникают такие дефекты на клыках и премолярах (малых коренных зубах) верхней и нижней челюстей. Поверхность клиновидных дефектов гладкая, блестящая, и, как правило, эмаль в цвете не изменена. Пигментация появляется только в том случае, если клиновидный дефект распространяется не просто на толщину эмали, а затрагивает более глубокие слои зуба, например дентин. Симптомы появления клиновидного дефекта: характерно наличие умеренной гипер-чувствительности зубов на различные раздражители (холодная вода или воздух, сладкая или кислая пища, чувствительность к механическим раздражителям - боль при чистке зубов). Однако такие симптомы могут и полностью отсутствовать.

Клиновидный дефект: причины возникновения.

Причины появления клиновидных дефектов, как правило, местного происхождения:

1. Неправильная техника чистки зубов.

Прежде всего, это использование движений щеткой в горизонтальной плоскости (т.е. тех движений, которые делать вообще нельзя). Также образованию клиновидных дефектов способствует чистка зубов сразу же после употребления фруктов, содержащих кислоты (апельсин), или сразу после употребления вина. Кислоты, входящие в состав таких продуктов, вымывают кальций из поверхностного слоя эмали. Поэтому чистить зубы после вина и фруктов желательно через 30 минут.

2. Плохая гигиена полости рта.

Наличие в пришеечных областях мягкого зубного налета и зубных отложений приводит к деминерализации эмали зубов, т.е. потере эмалью минералов - в первую очередь кальция. Это происходит из-за того, что кариесогенная микрофлора в составе мягкого зубного налета и зубных камней (особенно при наличии пищевых остатков в полости рта после еды) начинает активно выделять органические кислоты.

Эти кислоты контактируют с поверхностью зуба и растворяют ее, постепенно вымывая из нее кальций. Ослабленная эмаль очень чувствительна к механическому воздействию, например, к неправильной технике чистки зубов, о которой мы писали в пункте 1.

3. Наличие гингивита, пародонтита.

Помимо того, что при этих заболеваниях имеет место быть большое количество мягких и твердых зубных отложений (про которые мы писали в пункте 2), при данных заболеваниях отмечается выделение большого количества десневой жидкости из зубо-десневой борозды. Состав десневой жидкости при этих заболеваниях таков, что эта жидкость также способствует вымыванию кальция из эмали зуба. Ослабление структуры эмали и способствует развитию клиновидного дефекта.

4. Наличие сопутствующих заболеваний организма.

Например, отмечено, что клиновидные дефекты часто встречаются у людей с заболеваниями щитовидной железы. Также риск возникновения клиновидных дефектов повышен у лиц, у которых часто бывает изжога.

Клиновидный дефект зубов: лечение:

1. Лечение клиновидных дефектов небольшого размера.

При клиновидных дефектах небольшого размера проводятся курсы реминерализующей терапии:

Обработка зубов кальций-содержащими препаратами, фторирование эмали - необходимо, чтобы укрепить эмаль зубов, сделать ее менее чувствительной к механическому повреждению, а также к кислотам, выделяемым кариесогенными микроорганизмами. Примером качественной терапии, которая совмещает в себе как реминерализацию, так и фторирование эмали - может служить курс обработки зубов препаратом «Эмаль-герметизирующий ликвид «Tiefenfluorid» (производства, Германии). Этот препарат содержит два компонента, которыми по очереди обрабатываются зубы. Первый компонент представляет собой высокоактивную гидроокись кальция, второй - высокоактивный фтор. Компоненты наносятся на зубы по очереди в соответствии с инструкцией. В зависимости от выраженности гипер-чувствительности обычно достаточно бывает 1-2 процедур.

Периодические профессиональные курсы обработки зубов у стоматолога нужно дополнять постоянными домашними мероприятиями: качественная гигиена, постоянное использование фторсодержащих зубных паст.

2. Лечение клиновидных дефектов среднего и большого размера заключается в пломбировании таких дефектов, изготовлении виниров, при необходимости протезировании коронками.

Причинами патологической стираемости зубов могут быть перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция зубных протезов, аномалии прикуса, бруксизм, профессиональные вредные воздействия, а также недостаточная твердость зубных тканей (флюороз, гипоплазия).

При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательные поверхности боковых и режущие края передних зубов. Длина коронок резцов к 35-40 годам уменьшается на 1/3-1/2. Выраженное стирание зубов наблюдается при отсутствии части зубов. В частности при отсутствии коренных зубов наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка.

У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот обнаруживается равномерное стирание всех групп зубов. Повышенное стирание зубов также наблюдается у лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе имеются в избытке механические частицы.

Повышенная стираемость зубов встречается также при системных заболеваниях (эндокринные расстройства, флюороз, синдром Стейнтона-Капдепона), при которых снижается стойкость тканей зуба к истиранию.

Классификация А. Л. Грозовского:

А.Л. Грозовский (1946) выделяет три клинические формы повышенной стираемости зубов:

- Горизонтальную

- Вертикальную

- Смешанную

Классификация В. Ю. Курляндского

В течение патологического процесса В.Ю.Курляндский (1962) различает:

- локализованную форму;

- генерализованную форму.

Патологическая картина:

При начальных проявлениях отмечается интенсивное отложение заместительного дентина соответственно участку стирания. При более выраженном стирании наблюдается обтурация дентинных каналов. Происходят выраженные изменения в пульпе: уменьшения количества одонтобластов, их вакуолизация, атрофия.

При 3-4 степенях стирания полость зуба заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична, корневые каналы плохо проходимы.

Клиническая картина:

При патологической стираемости зубов наблюдается стирание эмали и дентина, причем после обнажения дентина её стирание идет более интенсивно, так как дентин более мягкая ткань. В результате этого образуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболочку щеки и губ. Если лечение не проводится, то стирание быстро прогрессирует и зуб становится значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица: складки у уголков рта, изменение височно-нижнечелюстного сустава, боль в области височно-нижнечелюстного сустава и языка, снижение слуха.

При начальных проявлениях патологической стираемости зубов появляется чувствительность к температурным раздражениям, а по мере углубления процесса появляются боли от химических и механических раздражений.

Лечение:

Лечение повышенного стирания (потери твердых тканей) может быть разным, в зависимости от типа и характера патологии, а также от умения, навыков и клинического мышления врача. Самый важный фактор: проведение максимально точной диагностики, корректирование проблем, приводящих к повышенному стиранию, и осуществление восстановительного лечения с применением техник прямой и непрямой реставрации для приведения полости рта пациента в идеальное состояние: с идеальными формами, функцией и эстетикой.

1. Выявление и устранение этиологических факторов.

Первый вопрос, который следует решить при реставрационном лечении, вне зависимости от того, идет ли речь о некариозных пришеечных поражениях или повышенном окклюзионном стирании, - это определение этиологических факторов и их устранение. Если лечение не включает изменение окклюзионных поверхностей путем покрытия онлеями или коронками, то в этом случае может помочь консервативное избирательное пришлифовывание. Следует заметить, что «окклюзионное равновесие» подразумевает не только удаление тканей зуба, но и в ряде случаев добавления реставрационного материала на некоторые поверхности для создания наиболее оптимальной окклюзионной плоскости. Цель - удаление участков повышенной нагрузки, которые возникают в результате повышенного стирания, приводя к возникновению болевого симптома у пациента и препятствуя свободному движению челюсти.