Кариесология

2) быстрым формированием зубного камня;

3) высокой чувствительностью цемента зубов при рецессии десны;

4) низкими темпами обменных процессов в тканях периодонта;

5) кровоточивостью десны.

Поэтому стоматолог должен владеть информацией о доступных пациенту оральных средствах, содержащих антисептики и гемостатитки, замедляющих камнеобразование, дополненных биоактивными веществами, макро- и микроэлементами.

Патологические изменения периодонта обычно приводят к рецессии десны, зиянию межзубных амбразур, увеличению межзубных пространств, что требует применения дополнительных средств гигиены для очищения проксимальных поверхностей зубов и межзубных амбразур: суперфлоссов, лент, зубочисток, ершиков, пучковых (интердентальных) щеток.

Наличие поддесневых пространств требует ирригации - вымывания компонентов зубных отложений струей жидкости, для чего часто используют препараты антисептиков.

Регулярные процедуры по удалению зубных отложений играют большую роль в профилактике воспалительных заболеваний периодонта.

Мягкие зубные отложения в труднодоступных участках, плотный пигментированный налет и зубной камень не могут быть удалены пациентом самостоятельно, поэтому каждый человек нуждается в регулярных (как минимум дважды в году) профилактических осмотрах для определения необходимости профессионального удаления зубных отложений. Для пациентов с развившейся патологией периодонта профессиональная гигиена является мерой вторичной профилактики. Мягкие наддесневые зубные отложения удаляют, используя ротационные щетки и/или чашечки с полировочной пастой, для обработки проксимальных поверхностей используют ершики, штрипсы, ленты и флоссы. Для удаления мягких и плотных (пигментированных) отложений может быть использован аппарат Air-flow, заправленный порошком из пищевой соды и лимонной кислоты.

Основным методом удаления минерализованных зубных отложений является механический (разрушение структуры камня, срезание или скалывание частиц камня с поверхности зуба), в качестве вспомогательного применяется химический метод (деминерализация камня).

Для ручного удаления зубного камня используют различные скелеры, крючки, серповидные гладилки, экскаваторы, долото, напильники. При проведении профессиональной гигиены полости рта ручным методом во избежание травмы необходимо соблюдать правила безопасности и требования эргономики. Рекомендуется придерживаться определенной последовательности манипуляций. Экономя время и усилия, из одной позиции одним инструментом очищают все однотипные, соответствующие форме его рабочей части поверхности зубов (например, все «левые» оральные поверхности нижних резцов).

Аппаратурный метод предполагает использование аппаратов, рабочая часть которых совершает колебательные движения, разрушающие зубной камень. Пневматические скелеры работают под действием потока воздуха, колебания рабочей части находятся в пределах звуковой частоты, обеспечивают хорошее качество удаления зубных отложений при относительной безопасности для тканей зуба и периодонта. Ультразвуковые аппараты генерируют колебания скелера с ультразвуковой частотой. Очищающий эффект хороший, но присутствует достаточно большой риск механической травмы зубов и реставраций, тканей периодонта, что обуславливает необходимость соблюдения ряда условий безопасной работы.

Разработаны ультразвуковые системы со строго вертикальными, наименее агрессивными осцилляциями скелера, оснащенные полировочной и реминерализующей средой, содержащей гидроксиапатит, а также пластиковыми насадками, подходящими для бережной очистки имплантантов («Vector», Dьrr Dental).

Вне зависимости от способа удаления зубного камня необходимо заботиться об антисептической обработке рабочего поля.

В курсе профессиональной гигиены выполняют коррекцию избыточных пломб, выступающих в амбразуры, и «длинных», травмирующих зубодесневое прикрепление металлических коронок. Необходимо устранить микронеровности, которые могут сыграть роль ретенционных пунктов и центров кристаллизации для будущего зубного налета, для чего следует шлифовать и полировать пломбы, а также поверхности обработанных зубов. При этом используют штрипсы и полировочные ленты, резиновые головки, ротационные щеточки и чашечки, полировочные пасты.

Профилактическая обработка поверхности зубов. На завершающем этапе профессиональной гигиены полости рта проводится профилактическая обработка зубов. После удаления зубных отложений на поверхности зубов имеются очаги деминерализованной эмали, которые нуждаются в обработке средствами местной фторпрофилактики.

5. ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ:

1. Составить конспект по гигиеническим индексам.

6. ЛИТЕРАТУРА:

Боровский Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматология. -М.:Медицина, 2006.-736с.

Улитовский С.Б. Энциклопедия профилактической стоматологии. - СПб, 2004. - 184 с.

Орехова Л.Ю. Стоматология профилактическая. - М.,2005. - 272 с.

Леус П.А. Профилактическая коммунальная стоматология. - М.,2008.- 445 с.

7. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

1. Пациент Ж, 25 лет, обратился с жалобами на повышенную кровоточивость десен, неприятный запах изо рта, отек и гиперемию межзубных сосочков в области фронтальных зубов нижней челюсти. Состояние гигиены полости рта оценено в 3,7 баллов. Может ли оно явиться причиной множественных кариозных поражений? Каков механизм возникновения кариеса при этом?

2. Пациент А, 30 лет, обратился с жалобами на повышенную чувствительность зубов в области шеек, преимущественно, фронтальных зубов нижней челюсти. Из анамнеза установлено использование отбеливающей зубной пасты. Состояние гигиены полости рта оценено в 1,5 балла. Может ли явиться причиной жалоб данное гигиеническое состояние полости рта? Что послужило причиной возникновения данных жалоб, каков механизм их возникновения?

ЗАНЯТИЕ № 8

ТЕМА: Кариес зубов. Этиология. Патогенез. Теории происхождения кариеса. Часть 1

1. НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТЕМЫ:

Представление теорий происхождения кариеса зубов способствует развитию мышления об этиологии и генезе кариозного процесса.

2. Цель занятия:

Изучить теории происхождения кариеса зубов и объяснить достоинства и недостатки каждой из них.

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать: Теории происхождения кариеса.

Уметь: Правильно изложить суть теорий, их достоинства и недостатки..

Владеть: Знаниями, рассмотренных теорий.

3. Контрольные вопросы:

1. Определение понятия «кариес зуба».

2. История развития представлений о происхождении кариеса.

3. Механистические концепции происхождения кариеса.

4. Критическая оценка механистических концепций кариеса зуба.

5. Достоинства и недостатки концепций.

4. Аннотация:

Кариес зубов (cariesdentis) - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

История стоматологии насчитывает около 400 теорий, объясняющих этиологию и патогенез кариеса зубов. Самые известные из них способствовали накоплению сведений, позво-ливших высказать определенное завершенное суждение по этой проблеме.

Еще в глубокой древности пред-принимались попытки выявить причины возникновения кариеса зубов, выдвигалось множество теорий, однако дошедших до наших дней и способных привлечь наше внимание осталось очень мало, все остальные теории являются примитивными, не способными объяснить этиологию и патогенез заболевания.

Не останавливаясь подробно на всех известных теориях, приводим те, которые хотя бы в какой-то степени дают объяснение возникновению самого распространенного патологического процесса - кариеса.

Еще в I в. н.э. древнеримский врач Скрибоний предположил, что причина кариеса зубов в "дурнах соках", которые появляются в организме при болезнях печени, желудка и других органов.

По мере развития естествознания и достижений в области химии, особенно в микробиологии, стали создаваться научно обоснованные теории кариеса. Так, возникла химическая теория, в соответствии с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. Другие авторы считали, что кариес возникает не за счет кислот, поступающих в полость рта с пищей, а в результате образующихся в полости рта кислот при разложении остатков пищи в межзубных промежутках. Некоторые исследователи придавали большое значение специальным микроорганизмам, которые разрушают твердые ткани зуба.

Таким образом, сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и микроорганизмов.

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.)

В свое время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время химико-паразитарная теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса.

Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит две стадии: в I наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; во II происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Физико-химическая теория кариеса Д.А.Энтина (1928 г.).

Д.А.Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа - зуб - слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.

Несмотря на прогрессивность, данная теория в настоящее время подвергается критике.

Биологическая теория кариеса И.Г.Лукомского (1948 г.).

Автор данной теории считал, что такие экзогенные факторы, как недостаток витаминов Д, B1, а также недостаток и непра­вильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают ("астеничные"), а затем становятся неполноценными ("дебильными"). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.

Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органического вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав органического вещества.

Теория И.Г. Лукомского не имеет экспериментального подтверждения и практического значения, что позволяет говорить о ее несостоятельности.

Теория А.Э.Шарпенака (1949 г.).

А.Э.Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витамина В (в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов А.Э.Шарпенак объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.

Теория была подтверждена экспериментально на крысах, содержащихся на специальной обедненной белками диете, которая способствовала развитию кариозного процесса. Однако логически стройная, научно обоснованная теория Шарпенака вскоре была отвергнута.

Протеолизо - хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956).

Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций - белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализована больше, чем другие ткани.

При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных химических активных агентов, в том числе протеолитических ферментов. Развитие кариозного процесса рассматривается в два этапа: протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твердых тканей зуба из - за образования комплексных соединений ионов металла с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

При оценке данной теории следует отметить, что она не отвечает на ряд важных вопросов и посему не нашла широкого распространения, однако в силу обстоятельности пополнила архив теорий кариеса, каждая из которых создавалась с учетом накопленных в свое время достижений науки.

Трофоневротическая теория Е.Е.Платонова.

Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твердых тканей зуба.

Основным патогенетическим фактором Е.Е.Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удаленной пульпой в сроки до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложненных форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган.

Постоянное динамическое взаи­модействие с ротовой жидкостью обеспечивает твердым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвердость и структурная однородность.

5. ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ:

Написать конспект по изучаемым теориям на данном занятии и описать достоинства и недостатки каждой из них.

6. ЛИТЕРАТУРА:

Боровский Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматология. -М.:Медицина, 2006.-736с.

Терехова Г.Н., Попруженко Т.В. Профилактика стоматологических заболеваний.- Минск, 2004.- 526 с.

Максимовский Ю.М. Учебное пособие. Основы профилактики стоматологических заболеваний. - М.,2005.-99 с.

Курякина Н.В., Савельева Н.А. Стоматология профилактическая. - М.,2005. - 288 с.

Корчагина В.В. Лечение кариеса зубов у детей раннего возраста - Медэкспресс,2008 - 168с.

7. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

1. Пациент В, 20 лет, обратился с жалобами на повышенную чувствительность от сладкой и холодной пищи в области жевательной группы зубов. Из анамнеза: данные жалобы беспокоят пациента около года. Объективно: кариозные поражения во всех зубах жевательной группы, преимущественно, мезио-окклюзионной локализации, хроническое течение. Что ещё необходимо было выяснить из анамнеза? Что может ли оно являться причиной множественных кариозных поражений? Каков механизм возникновения кариеса при этом?

2. Пациент К, 30 лет, обратился с жалобами на повышенную чувствительность зубов в области шеек, преимущественно, фронтальных зубов нижней челюсти при чистке или приеме холодных напитков, особенно, колы. Из анамнеза установлено: пациент меняет зубную щётку крайне нерегулярно, пользуется преимущественно мягкими щётками. Объективно: Мягкий налёт, покрывающий Ѕ коронки всех зубов фронтальной группы и до 1/3 коронки зубов жевательной группы, преимущественно, на вестибулярной поверхности. При снятии налёта обнажаются меловидные пятна, при поскабливании экскаватором отмечается частичное снятие эмали, дефекты слабоболезненные при зондировании. Холодовые пробы положительны. Может ли явиться причиной жалоб данное гигиеническое состояние полости рта? Что послужило причиной возникновения данных жалоб, каков механизм их возникновения?

Занятие № 9

Тема: Кариес зубов. Этиология. Патогенез. Теории происхождения кариеса. Часть 2

1. Научно-методическое обоснование темы:

Представление теорий происхождения кариеса зубов способствует развитию мышления об этиологии и генезе кариозного процесса.

2. Цель занятия:

Изучить теории происхождения кариеса зубов и объяснить достоинства и недостатки каждой из них.

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать: Теории происхождения кариеса.

Уметь: Правильно изложить суть теорий, их достоинства и недостатки.

Владеть: Знаниями, рассмотренных теорий.

3. Контрольные вопросы:

1. Биологические концепции происхождения кариеса.

2. Рабочая концепция происхождения кариеса (Рыбаков)

3. Современная концепция происхождения кариеса (Боровский).

4. Достоинства и недостатки концепций.

4. Аннотация:

Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А.И.Рыбакова (1971 г.)

Автор рассматривал кариес зубов как патологический процесс полиэтиологического происхождения. В основу концепции положены возрастные аспекты развития зубо-челюстной системы, влияние на зубные ткани тех или иных эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования челюстей и зубов. Важная роль отводится взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма, подчеркивается ведущее значение пульпы зуба. На каждом этапе развития человека А.И.Рыбаков выделяет основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых приводит к возникновению кариозного процесса.

1 -- внутриутробный период. Большое значение отводится наследственному фактору, нарушению формирования внутренних органов и систем плода, на развитие которых огромную роль оказывают болезни матери: заболевание щитовидной железы и нарушения обмена веществ, токсикоз беременной и медикаментозные передозировки, хронические инфекции матери и аллергические заболевания, психическая травма и экстремальные состояния. Все эти заболевания влияют на состояние зубочелюстной системы в целом и состояние твердых тканей зуба в частности.

2 -- возрастной период с 6 мес. до 6 лет. Большая роль отводится естественному вскармливанию, хроническим и ин­фекционным заболеваниям. Из экзогенных факторов кариесогенными автор считает несоблюдение правил гигиены полости рта, а также деформацию прикуса и травму; нарушение слюноотделения и изменение рН среды полости рта.

3 -- период детства и юношества с 6 до 20 лет. Автор выделяет эндогенные и экзогенные факторы, которые способны привести к возникновению кариеса зубов.

Из эндогенных факторов основную роль автор отводит перенесенным соматическим заболеваниям, перегрузке углеводами инсулярного аппарата, половому созреванию, высокому уровню обмена веществ, напряженности в обмене микроэлементов, нарушению функции печени, неполноценному питанию, снижению иммунности тканей зуба, недостатку фтора, изменению в состоянии пульпы зуба.

Из экзогенных факторов он отмечает плохую гигиену полости рта, деформацию прикуса, травму, нарушение слюноот­деления, изменение рН среды полости рта, затруднение прорезывания отдельных зубов, депульпацию зубов, болезни зубоче­люстной системы.

4 -- возрастной период с 20 до 40 лет. Основными эндогенными факторами, способными вызывать кариес, в этот возрастной период, по мнению автора, являются заболевания желудочно - кишечного тракта, печени, нарушения функции эндокринной системы, заболевания сердечно-сосудистой системы.

Экзогенными факторами являются болезни зубочелюстной системы, отсутствие гигиены полости рта, нарушение слюноотделения.

5 -- возрастной период после 40 лет. В данный период автор отмечает сочетание различных нарушений деятельности внутренних органов и систем со стоматологическими заболеваниями и наличием зубной бляшки, которые в комплексе являются пусковым механизмом в развитии кариозного процесса.

Современная концепция этиологии кариеса

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время удалось достигнуть значительных успехов в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:

-- микрофлора полости рта;

-- характер и режим питания, содержание фтора в воде;

-- количество и качество слюноотделения;

-- общее состояние организма;

-- экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1. Неполноценная диета и питьевая вода.

2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном

состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3. Экстремальные воздействия на организм.

4. Наследственность, обуславливающая полноценность

структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.

2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом.

3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.

4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.

5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.

6. Состояние пульпы зуба.

7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора полости рта. В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба.

Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 граммов сахара ведет к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10--16 раз. Исследования показали, что при рН кислее 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость.

Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное воздействие кислот на зубные ткани. Образование органических кислот связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, именно под ней создается кислая среда как продукт ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задержавшиеся в полости рта.

Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН кислее 4--5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахара, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Значит, потребление углеводов может явиться решающим фактором в сдвиге рН и нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению кариеса.

Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через действие местных. То есть диета, состояние органов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налета и зубной бляшки.

Сахар обладает специфическим влиянием на обменные процессы в полости рта, вызывая "метаболический взрыв" после его приема. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью вступать в метаболизм (т.е. обмен веществ) уже в полости рта, в отличие от белков, жиров и сложных углеводов, требующих предварительного гидролиза: набухания и активации. Условия для усвоения углеводов микрофлорой полости рта близки к идеальным. Что, естественно, сказывается на интенсивности и распространенности кариеса.

Итак, согласно современным взглядам, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Возникновение кариеса есть заключительный этап результативного взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.

Известно, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания. Созревание эмали продолжается более двух лет, и только полноценная минерализация обуславливает большую устойчивость эмали зуба к воздействию кислот, и наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса. После прорезывания зуба изначально созревает эмаль в области режущих краев и бугров всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в несозревших фиссурах и пришеечной области, которые относятся к зонам риска.

Сегодня проблемы созревания являются центральными в профилактике и лечении кариеса зубов. Огромная роль в формировании эмали отводится ротовой жидкости, реминерализирующая способность последней доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований.

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации.

5. Домашнее задание:

Написать конспект по изучаемым теориям на данном занятии и описать достоинства и недостатки каждой из них.

6. Литература:

Боровский Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматология. - М.: Медицина, 2006.-736с.

Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний. Учебное пособие, издательство «Поли Медиа Пресс» 2003 год. с. 216.

Улитовский С.Б. Энциклопедия профилактической стоматологии. - СПб, 2004. - 184 с.

Орехова Л.Ю. Стоматология профилактическая. - М.,2005. - 272 с.

Леонтьев В.К., Пахомов Г.Н. Профилактика стоматологических заболеваний. - М., 2006.- 416 с.

Муравянникова Ж.Г. Стоматологические заболевания и их профилактика. - Ростов на Дону, 2007.- 448 с.

7. Ситуационные задачи:

1. Пациент О, 18 лет, обратился с жалобами на неприятный запах изо рта. Из анамнеза установлено: пациент меняет зубную щётку крайне нерегулярно, часто забывает чистить зубы пользуется преимущественно мягкими щётками. Объективно: Мягкий налёт, покрывающий всю вестибулярную поверхность коронки зубов фронтальной группы на верхней и нижней челюсти до 1/2 коронки зубов жевательной группы, преимущественно, на вестибулярной поверхности. Налет имеет желтоваты оттенок. Десна слабогиперемирована. К чему может привести данное гигиеническое состояние полости рта? Что необходимо назначить пациенту для ликвидации данного гигиенического состояния полости рта?

2. Пациент М, 28 лет, обратился с жалобами на частое возникновение кариозных процессов. Отмечает, что через каждые полгода ставит новые пломбы или заменяет предыдущие. Из анамнеза: заболевания желудочно-кишечного тракта и патология со стороны эндокринной системы. Объективно: все зубы жевательной группы имеют композитные реставрации, преимущественно, мезио-окклюзио-дистальной локализации, в 21 и 22 зубах имеются кариозные поражения по III классу по Блэку, в 23 зубе имеется рецидив кариеса под поставленной 2 года назад композитной пломбой. Что могло повлиять на причину возникновения множественных кариозных процессов и на рецидивы кариеса? Что может ли оно являться причиной множественных кариозных поражений? Какаов план комплексного лечения пациента?

Занятие № 10

Тема: Классификации кариеса. Показатели интенсивности и распространённости кариеса. География кариеса.

1. Научно-методическое обоснование темы:

Знание классификаций кариеса зубов, показателей интенсивности и распространённости кариеса необходимо для постановки правильного диагноза и выбора методов лечения.

2. Цель занятия:

Изучить классификации кариеса, показатели интенсивности и распространённости кариеса.

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать: Классификации кариеса.

Уметь: Рассчитывать интенсивность и распространенность кариеса зубов.

Владеть: Составлением составных частей диагноза кариозного поражения на основании рассмотренных классификаций.

3. Контрольные вопросы:

1. Разбор классификационных схем кариеса зуба.

2. Достоинства и недостатки существующих классификаций кариеса.

3. Показатель распространённости кариеса.

4. Показатель интенсивности кариеса.

5. География кариеса.

6. Эпидемиология кариеса зубов у взрослого населения г.Краснодара.

4. Аннотация:

1. Классификации кариеса:

I. По глубине поражения твёрдых тканей зуба:

* Начальный кариес ( стадия белого пятна)

* Поверхностный кариес

* Средний кариес

* Глубокий кариес (во временных зубах и зубах с несформированной корневой системой глубокий кариес практически не встречается, т.к. в силу морфофункциональных особенностей дентина и пульпы всегда сопровождается выраженными реактивными и дистрофическими изменениями пульпы).

II. По топографии (по Блеку):

I класс -- полости, локализующиеся в области фиссур и естественных углублений резцов, клыков, моляров и премоляров.

II класс -- полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров.

III класс -- полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения режущего края.

IV класс -- полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением угла коронковой части зуба и его режущего края.

V класс -- полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.

VI класс -- полости, расположенные на вершинах бугров моляров и премоляров, а также на режущих краях резцов и клыков (на иммунных зонах).

III. По течению:

* острейшее

* острое

* хроническое

IV. По времени:

* первичный

* вторичный (рецидивирующий)

V. Классификация ВОЗ:

К02 Кариес зубов

К02.0 Кариес эмали

Стадия «белого (мелового) пятна» начальный кариес

К02.1 Кариес дентина

К02.2 Кариес цемента

К02.З Приостановившийся кариес зубов

К02.4 Одонтоплазия

Детская меланодентия

Меланодонтоплазия

К02.8 Другой уточненный кариес зубов

К02.9 Кариес зубов неуточненный

2. Классифицировать такой сложный и многообразный в своих проявлениях процесс, как кариес невозможно в одной классификации, поэтому вполне оправдана многосистемность классификаций кариеса. К сожалению, не существует единой системы классификаций кариеса, которая полностью удовлетворяла бы требования клиницистов.

3. Согласно рекомендации ВОЗ, для оценки эпидемиологии кариеса зубов используются три показателя: распространенность, заболеваемость и интенсивность.

Распространенность -- число людей, имеющих заболевание в момент обследования. Неравномерная распространённость кариеса обусловлена:

- характером пищи (избыток сладостей - УВ в домашних условиях по сравнению с интернатами)

- содержанием мин.солей и микроэлементов в пище

- состояние организма и конституционные факторы

- неблагоприятные условия развития ребёнка

- условия быта и труда

Заболеваемость -- число новых случаев заболевания за определенный промежуток времени. В отечественной литературе существует аналог этому определению -- прирост интенсивности.

4. Интенсивность кариеса -- число поражённых, удаленных и пломбированных зубов на одного обследованного. ВОЗ предлагает различать, в зависимости от индекса КПУ,5 уровней интенсивности кариеса зубов в возрасте 12 лет:

* очень низкий (0 - 1,1)

* низкий (1,2 - 2,6)

* средний (2,7 - 4,4)

* высокий (4,5 - 6,5)

* очень высокий (6,6 и выше)

Продолжительность заболевания оказывает большое влияние на изменение характеристик распространенности и заболеваемости. Для заболеваний, которые продолжаются длительный период времени (годы и десятилетия), распространенность значительно выше, чем заболеваемость.

Общим показателем эпидемиологии кариеса, который учитывает количество кариозных зубов (К), пломбированных (П) и удаленных (У), является индекс КПУ. У детей индекс кариеса определяется по общему количеству как постоянных, так и временных зубов (КПУ+кп). Удаленные временные зубы учету не подлежат, поскольку их корни рассасываются перед сменой на постоянные. КПУ может определяться не только по числу пораженных зубов, но и по числу поверхностей.

Следует отметить, что показатель КПУ не отражает действительную величину распространения активного процесса, так как суммирует число реставраций и удаленных зубов с числом зубов, имеющих активный кариес.

5. Полноценных эпидемиологичесх данных, которые отвечали бы тем требованиям подобного рода исcледованиям в нашей стране, никогда не существовало. Это обстоятельство условлено, прежде всего, экономической целесообразностью проведения столь широкомасштабных осмотров населения, а с другой стороны трудностями использования единой методики повсеместно и в сравнительно короткие сроки.

По сути, первая попытка провести национальное эпидемиологическое обследование была осуществлена Э.М.Кузьминой и ее сотрудниками по инициативе стоматологической программы ВОЗ лишь в 1996 году и при поддержке ряда заинтересованных спонсоров. Однако она удалась лишь частично, поскольку обследованием было охвачено немногим более половины из всех административных регионов страны. К тому же полученные результаты, основанные на весьма большом количестве данных, не были востребованы министерством здравоохранения по прямому их назначению, а именно, для планирования развития стоматологической службы в стране.

На этом также отразились изменения в сфере управления здравоохранения и полная децентрализация финансирования системы здравоохранения. Поэтому реализовать идею полноценного национального стоматологического обследования населения России вряд ли будет когда-либо возможным.

Тем не менее, полученные Э.М.Кузьминой и ее сотрудниками данные в результате проведенного изучения распространенности стоматологических заболеваний представляют большой интерес. В целом они указывают на стабилизацию уровня распространенности основных стоматологических заболеваний -- кариеса зубов и заболеваний пародонта при сравнении с данными, опубликованными различными авторами, проводившими подобные исследования два-три десятилетия тому назад.

В тоже время П.А.Леус на основании сравнения собственных данных, полученных в 1986 году, и данных эпидемиологического исследования 1995 года, утверждает, что в стране явно прослеживается тенденция снижения КПУ у детей (рис. 45).

На этом основании можно полагать, что уровень КПУ зубов у детей за последние десятилетия не претерпел существенных изменений. При этом характерной особенностью для большинства жителей России является преимущественное поражение жевательных поверхностей моляров. Об этом убедительно свидетельствуют данные исследований, проведенные I.Kuzmina (1997).

6.

Населенный пункт	Содержание фтора в воде, мг/л	Распространенность кариеса у детей	Интенсивность кариеса у детей
		6 лет	12 лет	6 лет	12 лет
Краснодар	0,42-0,54	74	86	4,5	3,0
Приморско-Ахтарск	0,6	84	65	4,2	2,6
Геленджик	0,15-0,17	100	76	6,7	3,0
Староминская	0,64	88	56	4,6	2,4
Яблоновский	0,3	84	63	4,0	3,0

Распространенность кариеса зубов у пациентов 15-летнего возраста составляет 88%; у группы пациентов 35-44 года составляет 99%; у пациентов 65 и более лет - 100%

В основном, данные высокие показатели обусловлены миграцией населения из наиболее кризисных регионов.

5. Домашнее задание:

Выпишите, как определяются показатели интенсивности и распространённости кариеса.

6. Литература:

Боровский Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматология. - М.: Медицина, 2006.-736с.

Курякина Н.В. Терапевтическая стоматология детского возраста. - М.: Медицинскаякнига, Н. Новгород: Издательство НГМА, 2004.-744с.

Самусев Р.П.; Дмитриенко С.В. ; Краюшкин А.И. Основы клинической морфологии зубов. - М.:Оникс21век. Мир и образование,2002.-361с.

Терапевтическая стоматология / Под ред. Л.А. Дмитриевой.- М., «Медпресс-информ».- 2007.- 283с.

Терапевтическая стоматология/ Под ред. Ю.М. Максимовского. - М., Медицина.- 2007.- 213с.

7. Ситуационные задачи:

1. Пациент К, 28 лет, обратился с жалобами на неприятный запах изо рта, повышенную чувствительность от холодного и сладкого в области жевательной группы зубов. Объективно:

с с к п п п п п п п с с

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28

48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

с с п п п п с с с

Определите интенсивность кариеса у пациента.

2. Пациент А, 38 лет, обратился с жалобами на задержку пищи в области 36 зуба. Из анамнеза: первые жалобы появились 4 месяца назад. Объективно: в 36 зубе имеется кариозная полость средних размеров, мезио-окклюзионной локализации, выполенная тёмно-коричневыми размягчёнными тканями. При зондировании отмечается болезненность в области дентинно-эмалевой границы. Края эмали сколоты, некротизированный дентин рыхлый, но имеет плотноватую консистенцию. ЭОД=3 мкА. Поствьте диагноз, согласно вышеизложенным классификационным схемам.

ЗАНЯТИЕ №11

ТЕМА: МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПОЛОСТИ РТА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ КАРИЕСА. ДИАГНОСТИКА КАРИЕСА.

1. НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТЕМЫ:

Знание основных и дополнительных методов обследования необходимо для постановки диагноза кариеса и выбора адекватного метода лечения.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

Ознакомить студентов с субъективными и объективными методами обследования пациентов с кариесом зубов.

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать: основные и дополнительные методы исследования в диагностике кариеса.

Уметь: проводить обследование пациентов с кариесом.

Владеть: методикой обследования пациента с кариесом.

3. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Основные методы обследования пациентов с кариесом зубов.

2. Дополнительные методы обследования пациентов с кариесом зубов (термометрическое исследование, витальное окрашивание, люминесцентное исследование, трансиллюминация, определение электропроводности твёрдых тканей зуба, электроодонтометрия, рентгенография, лазерная флюоресценция (Diagnodent и др.)

3. Показатели, используемые для прогнозирования кариеса зубов.

4. Методы дифференциальной диагностики кариеса.

4. АННОТАЦИЯ:

В диагностике кариеса применяются как основные, так и вспомогательные методы обследования. Основные методы являются субъективными, и помогают поставить предположительный диагноз. Дополнительные, или вспомогательные методы обследования пациента, являются более информативными и достоверными, и позволяют поставить точный диагноз.

К основным методам обследования относятся: опрос пациента, осмотр, зондирование, перкуссия и пальпация. Собирая анамнез, выясняют жалобы больного: имеется ли боль в зубе, в какое время суток она возникает, как быстро проходит, зависит ли от температуры и химических раздражителей. Устанавливают, как развивалось заболевание. Если поражено несколько зубов, уточняют, в течение какого времени они заболели - на протяжении короткого отрезка времени или длительного периода, выясняют, проводилось ли прежде лечение и в какой мере оно оказалось эффективным.

Объективное обследование предусматривает использование основных (осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация) и дополнительных методов.

Осмотр невооруженным глазом и с помощью зубоврачебного зеркала обычно позволяет определить цвет и рельеф эмали, выявить зубной налет, пятна, дефекты, полости и пломбы.

Зондирование дает возможность составить суждение о гладкости эмали, выявить дефекты на ее поверхности, определить плотность дна и стенок полости в твердых тканях зубов, а также степень их чувствительности.

Перкуссия используется лишь для исключения осложнений кариеса. Пальпация прилегающих к зубу тканей позволяет выявить отек, который мог развиться уже от осложнения кариеса, болезненность слизистой оболочки, ее подвижность.

К дополнительным методам относится термометрическое исследование (термопроба), которая проводится с целью уточнения реакции пульпы зуба, главным образом, на холодный раздражитель. Для этого используют холодную воду температуры ниже 18°С, либо ватный тампон, смоченный хлорэтилом или охлажденный с помощью специального охлаждающего спрея. Следует иметь в виду, что напрямую воздействовать на зуб спреем запрещено, так как это может привести к резкой болевой реакции, а в некоторых случаях, вследствие резкого изменения температуры, к трещинам в твердых тканях зуба.

Витальное окрашивание проводится обычно с помощью 2% раствора метиленового синего, либо 1% раствором йодида калия. Обычно имеются готовые растворы «Кариес маркеры» на основе этих красителей. «Кариес маркер» наносят на исследуемый участок зуба и практически сразу смывают струей из водного пистолета. Длительное нахождение красителя может привести к ложному прокрашиванию здоровых участков зуба.

Люминесцентная стоматоскопия основана на использовании эффекта люминесценции твердых тканей зубов, возникающей под влиянием ультрафиолетового облучения. Исследование проводят в затемненной комнате, направляя на высушенную поверхность зуба пучок ультрафиолетовых лучей. Классическим примером является лампа Вуда. Перед проведением метода рекомендуется провести косметическую чистку исследуемого участка или все зубов для удаления зубного налета.

Трансиллюминация основана на оценке тенеобразований, возникающих при прохождении через ткани зуба пучка света. Может проводиться как отраженным светом стоматологического зеркала, так и маленьким фонариком или насадкой для стоматологической полимеризационной лампы со специальным фильтром.

Электропроводность тканей зуба находится в прямой зависимости от содержания в них воды, в которой, как правило, растворены соли, диссоциированые на ионы. Чем больше в ткани воды, тем больше в ней ионов - основных «переносчиков» тока в нашем организме. Пульпа является относительно хорошим проводником тока. Гораздо хуже проводит ток дентин, содержащий 4--5% воды. Что же касается эмали, то она является очень плохим проводником. В эмали ток распространяется через межпризменное вещество, содержащее воду. Однако общее количество воды в эмали очень мало, что делает понятным огромное ее сопротивление.

В кариозных зубах, в пораженных участках, содержание воды увеличивается, а содержание минеральных веществ падает, что, естественно, должно сказаться на сопротивлении соответствующих участков зуба сопротивление в пораженных кариесом участках зуба резко падает. Эти методы используются главным образом для выявления начальных стадий и скрытых очагов кариеса.

В основе электроодонтодиагностики лежит свойство нервной ткани приходить в состояние возбуждения при раздражении электрическим током. При этом определяется пороговое возбуждение болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба, что сопровождается возникновением ощущения легкого толчка, укола или вибрации в исследуемом зубе. Электроодонтометрия (ЭОД) при кариесе проводится преимущественно для исключения осложнений со стороны пульпы. Проводится с помощью аппаратов:для электроодонтодиагностики (Аверон, Россия), Digitest (Parkell, США).

Перед исследованием следует рассказать пациенту о технологии проведения данного исследования. Необходимо предупредить о субъективности метода, о том, что пациент должен немедленно подать знак врачу при возникновении слабых болевых ощущений в зубе.

Исследуемый зуб изолируется от слюны ватными или марлевыми валиками. Тщательно высушивается, при этом необходимо постараться максимально высушить межзубные контакты. Пациент зажимает в кулаке пассивный электрод, активным электродом врач касается исследуемого зуба. Для лучшей электропроводности нужно, чтобы кончик активного электрода был смочен физиологическим раствором или простой водопроводной водой.

Для того чтобы пациент уяснил методику проведения ЭОД, желательно сначала провести исследование на интактном зубе-антагонисте или аналогичном зубе с противоположной стороны челюсти. На жевательной группе зубов активный электрод прикасается к медиальным буграм. В случае их отсутствия, вследствие разрушения кариозным процессом, если имеется обширная пломба и бугры восстановлены реставрационным материалом, электрод прикасается к пришеечной области зуба с вестибулярной поверхности.

Рентгенография позволяет определить локализацию кариозных полостей: их глубину, близость к пульпе. Для этого применяются обычные дентальные снимки на пленке; снимка с помощью радиовизиографа и представленного как в цифровом виде на экране монитора, так и распечатанного на фотобумаге или пленке. Для того, чтобы исключить искажения и наложения твердых тканей при проведении снимка и выявления апроксимальных кариозных полостей, существует метод прямого или горизонтального снимка в прикусе (byte-wing). Методика подразумевает применение особого центрирующего держателя датчика визиографа или пленки.

Метод лазерной флюоресценции основан на том, что здоровые и пораженные ткани зуба флюоресцируют при попадании на них лазерного луча с различной длиной волны. Таким образом, прибор сигнализирует о кариозных процессах уже тогда, когда внешне зубы еще кажутся здоровыми. Для этих целей используют аппарат DIAGNOdent (KaVo, Германия). Принцип работы этих приборов основан на анализе оптических свойств тканей зуба при облучении их импульсным лазерным излучением с длиной волны 655 нм и мощностью 1 mW. Проходя через различные участки зуба, лазерный луч частично проникает в глубжележащие ткани и частично отражается. Отражённая световая волна, попадая в фотоэлемент, анализируется электронной системой прибора и преобразуется в цифровые показатели на дисплее и в виде звукового сигнала.

Выявление очагов кариозного поражения основано на том, что в этих участках происходит изменение оптических свойств твердых тканей зуба. Пораженные ткани и бактерии при попадании на них излучения «Диагнодента» флюоресцируют, т.е. начинают излучать световые волны другой длины, что фиксируется прибором. Прибор позволяет оценивать состояние тканей зуба, недоступных для зондирования и визуального обследования. Он позволяет диагностировать скрытый фиссурный и апроксимальный кариес, рецидивный кариес по краю пломбы, а также выявлять и контролировать динамику очагов деминерализации эмали.

Дополнительные методы исследования используются и для определения предрасположенности твердых тканей зуба к кариесу. При этом наряду с оценкой гигиенического состояния зубов, скорости слюновыделения и вязкости слюны, определяют титр лактобактерий полости рта; для выявления преморбидных (предкариесных) состояний зубов определяют кислотоустойчивость эмали и ее способность к реминерализации.

Для определения кислотоустойчивости эмали на промытую дистиллированной водой и высушенную поверхность центрального верхнего резца наносят каплю 1н. раствора соляной кислоты диаметром около 2мм. Через 5сек. кислоту смывают дистиллированной водой и поверхность зуба высушивают. Глубину микродефекта эмали оценивают по интенсивности его прокрашивания 1% водным раствором метиленового синего. Степень окраски отражает глубину повреждения эмали и оценивается с помощью эталонной полиграфической шкалы синего цвета. Чем интенсивнее прокрашивается протравленный участок, тем ниже кислотоустойчивость эмали.

Клиническая оценка скорости реминерализации эмали возможна с помощью КОСРЭ-теста. Для этого применяют кислотный буфер с рН 0,3-0,6 и 2% раствор метиленового синего, которые последовательно наносятся на 60 сек. на поверхность эмали. В течение последующих дней протравленный участок ежедневно прокрашивают раствором метиленового синего. По тому, на какой день после прокрашивания исследуемый участок поверхности эмали утрачивает способность прокрашиваться, судят о его способности к реминерализации.

Для устойчивых к кариесу зубов характерны низкая податливость эмали зубов к действию кислоты (прокрашиваемость ниже 40%) и высокая способность к реминерализации (эмаль утрачивает способность прокрашиваться в течение 1-3 суток). У лиц, подверженных кариесу, отмечается высокая податливость эмали зубов к действию кислоты (прокрашиваемость 40% и более) и замедленная реминерализация (эмаль прокрашивается в течение 4 суток и более).