Применение лекарственных средств

71. Средства для неингаляционного наркоза

Средства, которые вводят не через дыхательные пути, а другими способами, например через рот, внутримышечно, внутривенно или ректально. Классифицируют по разным критериям. Выделяют препараты небарбитурового строения (пропанидид, кетамин, оксибутират натрия) и препараты - производные барбитуровой кислоты (гексобарбитал-натрия, тиопентал-натрия). Препараты для кратковременного (до 15 минут) и более длительного (от 20 - 25 минут до нескольких часов) наркоза. Пропанидид Препарат представляет собой маслянистую жидкость. Выпускается 5%-ный раствор в ампулах по 10 мл. Применяют внутривенно в дозе 6-10 мг/кг. Наркоз быстро (через 5-15 сек) практически без стадии возбужденияс отчетливой анальгезией и иорелаксацией. Во время наркоза отмечается напряжение скелетных мышц.Стадия хирургического наркоза 3-5 мин. Побочные эффекты: 1) гипервентиляция из-за стимуляции дыхательного центра-> урежению ЧД.2) снижение ЧСС и МОК 3)бронхоспазм и анафилактический шока; Применяют препарат для кратковременных операций в амбулаторной практике и для вводного наркоза Тиопентал-натрия Выпускается во флаконах, содержащих 0,5 и 1,0 г препарата. Относится к препаратам экстемпорального приготовления. Группа производных барбитуровой кислоты. Механизм действия связан с нарушением окислительных процессов в нейронах ЦНС. В большей степени возбуждает центры блуждающих нервов. Особенности: Наркоз возникает при внутривенном введении практически сразу. Наркоз прекращается быстро, так как с кровью препарат проникает в ткани с менее интенсивным кровоснабжением. Боль, а также вегетативные рефлексы подавляет очень плохо. Снижение АД. Используют в основном для вводного наркоза. Гексобарбитал-натрия (гексенал) Производным барбитуровой кислоты. Выпускается во флаконах по 1,0 г. Применяют внутривенно по 10 мг/кг в виде 2-5% раствора, который готовят ex tempore. Механизм и характер действия похожи на тиопентал-натрия. Среди особенностей следует выделить отсутствие стадии возбуждения и наличие хорошей анальгезии и миорелаксации. Препарат также может снижать АД (не выражен но) При быстром введении возможна остановка дыхания из-за угнетения дыхательного центра. Применяют для вводного наркоза.

Пропофол (диприван) Производное диизопропилфенола. Вызывает быструю анестезию, как барбитураты, но выход из нее происходит быстрее. После наркоза пропофолом пациенты лучше себя чувствуют, рвота возникает редко. Препарат не кумулирует, сознание восстанавливается быстро. Побочные эффекты: угнетение дыхания, снижение артериального давления, мышечные фибрилляции, тремор. Выпускается во флаконах по 20 мл, содержащих по 10мг препарата в 1 мл. Вводят внутривенно.

72. Спирт этиловый

Является типичным представителем средств, оказывает угнетающее влияние на ЦНС. Представляет собой летучую, бесцветную жидкость. Используется спирт как антисептик для стерилизации инструментов (70%) и обработки рук хирурга (95%) в расчете на его способность оказывать денатурирующее действие на белки клеточной стенки микроорганизмов. Применяют спирт (40%) для обтираний и компрессов (раздражающее действие). Хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте: ротовой полости, пищеводе, 20% всасывается в желудке, 80% - в двенадцатиперстной кишке. Спирт этиловый оказывает угнетающее действие на ЦНС: возникает стадия возбуждения, наблюдается снижение самоконтроля, эйфория, угнетение сосудодвигательного центра, что ведет к расширению сосудов кожи и возрастанию теплоотдачи, следствием чего возникет охлаждение.Спирт обладает умеренной анальгезирующей активностью, снижает чувство страха.Спирт этиловый приводит к угнетению секреции антидиуретического гормона и окситоцина, что ведет к увеличению диуреза и снижению сократительной активности миометрия. Выводится в неизмененном виде через легкие, почки, молочные и потовые железы, а часть его подвергается биотрансформации.

При остром отравлении этанолом следует предпринять следующее: 1.Удалить этанол из желудка (вызывание рвоты, промывание желудка). 2.Дать слабительные (приводят к снижению всасывания этанола). 3.Ввести внутривенно растворы NaHСO3 для купирования ацидоза, а также растворы глюкозы. 4.Назначить сердечные гликозиды (если есть признаки сердечной недостаточности), плазмозаменители. 5.Осуществить форсированный диурез (фуросемид внутривенно) при сохранении функции почек. 6.Провести витаминотерапию с помощью витаминов группы В, витаминами С и Е. 7.Назначить обильное питье и внутривенное введение растворов для коррекции водного и водно-электролитного обмена.

Тетурам. Показания:Хронический алкоголизм (при неэффективности других методов лечения).Противопоказания:Абсолютные: эндокринные заболевания, выраженный кардиосклероз, атеросклероз сосудов мозга. Относительные: остаточные явления органического поражения мозга, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, травматическая болезнь, ранее перенесенные тетурамовые психозы.Побочные действия: Расстройства функционирования (особенно при длительном применении) сердечно-сосудистой, периферической и центральной нервной систем, печени, ЖКТ (в т.ч. обострение заболеваний ЖКТ, сосудов), аллергические реакции (зуд, сыпь и др.), острые психозы (в отдельных случаях).

73. Снотворные средства

Снотворные средства-фармакологические вещества различного химического строения, которые способствуют наступлению сна, нормализуют его глубину, фазность, длительность, редупреждают ночные пробуждения. Выделяют следующие группы снотворных средств:1.Производные арбитуровой кислоты: этаминал-натрия, эстимал.2.Производные бензодиазепинов: нитразвпам, флунитразепам,триазолам,феназвпам.3.Снотворные разной химической структуры: зопиклон, геминейрин.Применение:1.Назначаются тогда,когда причина бессонницы неизвестна или ее нельзя устранить.2.При нарушении процесса засыпания, но достаточной продолжительности сна применяют препараты короткого и среднего действия. Для удлинения сна (в случаях, когда засыпание не нарушено, но сон кратковременный) назначают снотворные короткого и быстрого действия. А так же, как седативных(1/5--1/10 часть разовых максимальных доз),противосудорожных средств.Побочные: сонливости, утомляемости. Возможны диспептические явления (тошнота, рвота), аллергические реакции (крапивница, дерматит), развитие зависимости. В структуре сна выделяют две фазы: медленно-волнового и быстроволнового (парадоксального) сна. Данные фазы сменяют друг друга несколько раз в течение ночного сна. От общей продолжительности сна фаза медленного сна составляет около 75 - 80%, а быстрого - 20 - 25%. Медиаторами, отвечающими за развитие медленной фазы сна являются гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), серотонин и пептид «дельта-сна». Функциональное значение в фазу парадоксального сна имеют катехоламины (норадреналин) и ацетилхолин.Механизм действия барбитуратов заключается в следующем.Проникнув в синапсы, в которых роль медиаторов выполняют ГАМК и глутаминовая кислота (ГЛК), барбитураты оказывают два основных эффекта: А)стимулируют специфические барбитуровые рецепторы, структурно-функционально связанные с ГАМК-рецепторами. Б)Угнетают активность ГЛК-рецепторов, что приводит к закрытию натриевых каналов постсинаптической мембраны ГЛК-ергических синапсов и затруднению ее деполяризации. Развивается торможение. Оба механизма приводят к снижению возбудимости нейронов, активации тормозных процессов в ЦНС и развитию снотворного эффекта. Барбитураты подавляют (укорачивают)длительность фазы быстрого сна: сон при этом является нефизиологичным. Бензодиазепины заметно отличаются от барбитуратов:Для них характерно легкое пробуждение.Они практически не оказывают влияния на структуру сна.

74. Наркотические анальгетики

Лекарственные вещества природного, полусинтетического и синтетического происхождения, предназначенные для снятия болевых ощущений. Фармакологические эффекты опиоидных аналгетиков обусловлены их взаимодействием с опиатными рецепторами, которые находятся как в ЦНС, так и в периферических тканях. Классификация.По способу получения: - Естественные алкалоиды опия.(морфин, папаверина гидрохлорид)- Синтетические препараты. По химической структуре:- Производные фенантрена:морфин, кодеин, бупренерфин.-Производные пиперидина: тримепиридин (промедол), фентанил.-Производные морфинана: буторфанол.Производные бензоморфана: пентазоцин.-Производные фенилгептиламина: метадон (фенадон).В) По анапгетической активности:- Высокоактивные (применяют при сильных болях)- Малоактивные: (применяют при умеренных болях) По отношению к опиатным рецепторам: Агонисты. Агонисты/антаганисты. Механизм действия:наркотические анальгетики имитируют эффекты энкефалинов и эндорфинов. Эти препараты влияют на неспецифический, многонейронный путь ноцицептивной системы. Они нарушают поступление болевых импульсов к ядрам таламуса, гипоталамуса, миндалевидному комплексу, увеличивают интервал переносимости боли, то есть повышают порог болевой выносливости и немного влияют на нейроны задних рогов спинного мозга. В итоге повышается порог болевой чувствительности. Наркотические анальгетики предупреждают нарушение функции сердечно-сосудистой системы, возникновение страха, страдания, ужаса, связанных с болью. Кроме того, наркотические анальгетики повышают активность и антиноцицептивной системы, энкефалинергических нейронов, на телах которых тоже есть так называемые опиатные рецепторы.

Морфина гидрохлорид. Основным для морфина является болеутоляющий эффект, он способен изменять восприятие боли, что связано с его успокаивающим действием. Морфин вызывает эйфорию, которая характеризуется повышением настроения, душевным комфортом, положительным восприятием окружающей действительности. Морфин оказывает влияние на ряд центров продолговатого мозга:1)Угнетает: центр дыхания, кашлевой центр;рвотный центр 2) Возбуждает:центр вагуса.3)Не оказывает влияния: на сосудодвигательный центр. Морфин оказывает влияние на гладкомышечные элементы: повышением тонуса гладких мышц (кишечник - запор);повышением тонуса сфинктеров, снижением секреции поджелудочной железы и желчи; повышением всасывания воды из кишечника, повышением тонуса сфинктера Одди и желчных протоков; повышением тонуса мочеточников, сфинктера мочевого пузыря;повышением тонуса бронхиальных мышц. Промедол (тримеперидин)Производное пиперидина. По обезболивающей активности несколько уступает морфину, но зато в меньшей степени угнетает некоторые центры продолговатого мозга (дыхательный центр и центр вагуса). Тонус гладкомышечных органов промедол либо снижает (мочеточники, бронхи), либо повышает (кишечник, желчные протоки), но в меньшей степени, чем морфин. Слабо стимулирует сократительную активность миометрия. Может применяться внутрь. Выпускают в виде таблеток по 25 мг и ампул (1 мл).

75. Острое отравление наркотическими анальгетиками

Острое отравление опиоидами проявляется оглушением, потерей сознания, комой. Дыхание при этом угнетается, появляется неправильный периодический дыхательный ритм.Кожа бледная, слизистые - синюшны. Характерен резкий миоз. Наблюдается нарушение кровообращения, снижается температура тела.Смерть наступает от паралича дыхательного центра.Пострадавшему делают повторные промывания желудка, дают адсорбирующие средства и солевые слабительные (при энтеральном введении опиоидов). Используют антагонисты опиатных рецепторов (налоксон и др.) в качестве антидотов.Проводят и такие мероприятия, как форсированный диурез (фуросемид), гемосорбцию и гемодиализ. В серьезных случаях прибегают к искусственному дыханию. Указанные мероприятия могут считаться успешными в случае отсутствия летального исхода в течение 6-12 часов после отравления. При длительном применении аналгетиков, как правило, развивается лекарственная зависимость. Ее возникновение в значительной степени объясняется способностью опиоидов вызывать эйфорию, сопровождающуюся повышением настроения, ощущением душевного комфорта,снижением усталости и восстановлением работоспособности. Со временем, при повторных приемах опиоидов, к ним развивается привыкание, а для достижения прежнего уровня эйфории уже необходимы более высокие дозы препаратов. При резком прекращении приема средства, вызывающего лекарственную зависимость, возникает синдром отмены (лишения) или абстиненция. Она сопровождается целым рядом вегето-сосудистых и психических реакций (страх, беспокойство, агрессивность, снижение артериального давления и др.), которые могут привести к смерти. Со временем у таких лиц снижается умственная и физическая работоспособность, наблюдается исхудание, запоры, жажда. Лечение лекарственной зависимости весьма затруднительно.Возникают рецедивы.

Антагонисты опиатных рецепторов.Известны две группы антагонистов опиатных рецепторов: чистые антагонисты и антагонисты/агонисты. Используют при развившемся токсическом действии опиоидных аналгетиков. Типичным представителем данной группы препаратов является Налоксон. Препарат выпускают только для парентерального (в/в,в/м) введения (ампулы по 1 мл - 0,4 мг). Налоксон блокирует все типы опиатных рецепторов. Он устраняет угнетение дыхания и другие эффекты опиоидных агонистов и агонистов/антагонистов. Налоксон используют только парентерально, поскольку при этом эффект развивается очень быстро и длится до 2 - 4 часов. Налтрексон. Он примерно в 2 раза активнее налоксона и обладает пролонгированным эффектом (24 - 48 часов). Предназначен для энтерального применения (таблетки по 50 мг). Имеется и подкожноимплантируемая форма налтрексона сверхдлительного действия (действует до 1 месяца), которая применяется, в основном, в качестве средства для комплексного лечения опиоидных наркоманий.

76. Ненаркотические анальгетики

Относят препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и лекарственные препараты других фармакологических групп. Основными представителями группы: Производные салициловой кислоты: ацетилсалициловая кислота.Производные пиразолона:анальгин.Производные параминофенола:парацетомол. Особенности: Аналгезирующее действие проявляется при невралгия, мышечных, суставных, головных болях.Наличие у них противовоспалительного и жаропонижающего эффектов. Не угнетают дыхательный и кашлевой центры. Нет зависимости. Механизм действия: - Периферический компонент: обусловлен угнетением синтеза простагландинов (блокада фермента циклооксигеназы (ЦОГ), участвующих в формировании воспалительной реакции любого характера. - Центральный компонент: связан с угнетающим действием препаратов на синтез в структурах ЦНС специфических простагландинов, участвующих в качестве модуляторов в регуляции некоторых функций ноцицептивной системы. НеА снижают только повышенную температуру. Уменьшается количество простогландина Е1, который определяет лихорадку. Простогландин Е1, очень близок по строению к интерлейкину (интерлейкины являются посредниками пролиферакции Т и В лимфоцитов). Поэтому при угнетении простогландинов Е1, наблюдается дефицит Т В лимфоцитов (имунодепрессивный эффект). Противовоспалительное действие - уменьшается концентрация профакторов воспаления, уменьшается количество вредных супероксидных ионов, которые вызывают повреждения мембран, уменьшается количество тромбоксанов, спазмирующих сосуды и повышающих агрегацию тробоцитов, уменьшается синтез медиаторов воспаления - лейкотриенов, факторов активации тромбоцитов, кинины, серотонин, гистамин, брадикинин. Снижается активность гиалуронидазы. Снижается образование АТФ в очаге воспаления. Применение: лихорадочные состояния, ревматизм, ОРВИ, обезболивающее(головная боль, мигрень, миалгия) Побочные: аллергические реакции(кожная сыпь), отек, бронхоспазм, угнетение кроветворения.

77. Противоэпилептические средства

К противоэпилептическим средствам относят группу лекарственных средств, применяемых для лечения эпилепсии. Они способны уменьшать частоту и интенсивность приступов (припадков) данного заболевания. Классификация:1)Средства для рофилактики больших судорожных припадков: фенобарбитал, дифенин, клоназепам;2)Средства для профилактики малых судорожных припадков:этосуксимид,ламотриджин;3)Средства для профилактики психомоторных эквивалентов: карбамазепин,ламотриджин;4)Средства применяемое для профилактики миоклонус-эпилепсии:ацедипрол.5) Средства для купирования эпилептического статуса: диазепам. Механизм действия.Есть несколько механизмов:A)Блокада натриевых каналов (дифенин, карбамазепин).Б) Активация ГАМК-ергической системы (фенобарбитал, бензодиазепины).B)Блокада кальциевых каналов Т-типа (этосуксемид, натрия альпроат).Г)Блокада разных подтипов глутаматных рецепторов.Д) Уменьшение высвобождения глутамата из пресинаптической области. В целом удлиняется межнейрональная передача возбуждения, ограничивающая распространение возбуждение из эпилептического очага. Угнетение межнейрональной передачи достигается или путем ослабления процессов возбуждения или путем усиления процессов торможения. Побочные: сонливость, астения,головокружение, атаксия, снижение памяти, ослабление когнитивных функций.

Фенобарбитал. Препарат оказывает выраженное гипнотическое действие. Для лечения эпилепсии применяют в субгипнотических дозах. За счет хорошей липофильности может депонироваться в жировой ткани, что создает условия для кумуляции. Форма выпуска: таблетки 50 и 100 мг.

Дифенин. Производное гидантоииа. Ограничивает иррадиацию нервных импульсов из эпилептопвнного очага, что рассматривают как следствие ограничения поступления ионов натрия внутрь преимущественно вставочных нейронов полисинаптических путей. В результате этого тормозится активность данных нейронов, что и ограничивает распространение возбуждения. В отличие от последнего в терапевтических дозах общего угнетающего действия на ЦНС не оказывает (только при передозировке). В таблетках.

Купирование эпилептического статуса. Используют различные средства: закись азота, тиопентал-натрия, хлоралгидрат. Чаще применяют диазепам - 0,5%-ный раствор по 2 мл внутривенно.

78. Противопаркинсонические

Данную группу средств применяют для печения болезни Паркинсона, а также при паркинсонизме различного происхождения. Классификация:1)Алкалоид раувольфии - резерпин (группа симпатолитиков), угнетающий синтез дофамина.2)Производное фенотиазина - хлорпромазин, относящиеся к группе нейролептиков: они оказывают блокирующее действие на дофаминовые рецепторы.

Леводопа. Препарат хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, а затем в нейроны. В нейронах леводопа под влиянием ДОФА-декарбоксилазы превращается в дофамин, который накапливаясь в базальных ганглиях, устраняет или уменьшает проявления паркинсонизма. Наиболее выраженно леводопа устраняет гипокинезию, в меньшей степени ригидность и тремор. Эффект после применения препарата развивается не сразу, а через одну неделю и более и достигает максимума через месяц. Дозу увеличивают постепенно. Побочные эффекты наблюдаются часто: со стороны ЖКТ (тошнота,рвота, анорексия), снижение АД, аритмии, психические расстройства. Они обратимы и могут быть откорригированы дозой. В виде таблеток и капсул.

Бромокриптин. Лекарственное средство, стимулятор центральных и периферических дофаминовых рецепторов D2 и антагонистом (Д1- рецепторов).Препарат активно влияет на кругооборот дофамина и норадреналина в ЦНС,уменьшает выделение серотонина, в связи со стимулирующим действием на дофаминовые рецепторы гипоталамуса бромокриптин оказывает характерное тормозящее влияние на секрецию пролактина и соматотропина. Бромокриптин оказывает рвотное действие, снижает температуру тела, уменьшает акинезию.Препарат оказывает гипотензивное действие, связанное с влиянием на ЦНС, воздействует на симпатические нервные окончания и гладкую мускулатуру сосудов. Снижает содержание в крови катехоламинов. Иногда возникают запоры, тошнота, рвота (на первых этапах), снижение АД. В виде капсул и таблеток.

79. Антипсихотические(нейролептики)

Препараты данной группы относятся к средствам психотропного действия. Их применяют для лечения психических заболеваний, которые характеризуются рядом клинических симптомов, таких как: Галлюцинация, Бред, Депрессия, Психомоторное возбуждение. Механизм антипсихотического действия. Блокируют постсинаптических дофаминовых рецепторов (Д2) мезолимбической системы. Спопобны нарушать проницаемость пресинаптических мембран, что приводит к нарушению процесса высвобождения дофамина и его обратного нейронального захвата. Механизм психоседативного действия. Связан с их влиянием на восходящую ретикулярную формацию ствола головного мозга. Оказывают блокирующее влияние на пуринергические, гистаминовые, серотониновые и холинергические рецепторы в восходящих отделах ретикулярной фармации. Это снижает ее активизирующее влияние на вышележащие отделы (кору) и развивается седативное действие (в больших дозах возникает сонливость).Классификация: А) Типичные» нейролептики:1.Производные фенотиазина: алифатические (хлорпромазин) полиеновые( трифлуоперазин)пиперидиновые(тиоридазин).2. Производные тиоксантена (хлорпротиксен).3.Производные бутирофенона (галолеридол).4.Производные дифеиилбутилпиперидина (флушпирилен).Б)«Атипичные» нейролептики: 1 Бензамиды 2.Производные дибензодиазепина(клозалин). 3.Производные бензизоксазола(рисперидон). Применение: Неврозы,психозы,синдромы психомоторного возбуждения,при шизофрении для купирования и профилактики обострений,некоторые психосоматические и соматоформные расстройства(например,болевые синдромы,сенесто-ипохондрическая симптоматика), выраженная бессонница, неукротимая рвота; премедикация перед наркозом, нейролептаналгезия (дроперидол). Побочные: Синдром психомоторной индифферентности (дневная сонливость, эмоциональное безразличие, вялость). Заторможённые депрессии.Тревожно-психотические обострения. Психозы сверхчувствительности. Пароксизмальные дискинезии и дистонии.Поздние дискинезии (синдром «кролика» -- мелкий тремор нижней губы; щёчно-язычно-жевательные гиперкинезы.) Сердечно-сосудистые (артериальная гипотензия, особенно ортостатическая, тахикардия).

80. Транквилизаторы

Лекарственных средств относится к препаратам психотропного действия. Они обладают способностью оказывать психоседативный эффект, который заключается в подавлении таких симптомов, как страх, тревога, беспокойство и внутренняя эмоциональная напряженность. Общим в механизме действия транквилизаторов является их способность ослаблять процессы чрезмерного возбуждения талямуса, гипоталямуса, лимбической системы, а также усиливать ослабленные процессы внутреннего торможения и тормозных синапсов. Все это приводит к восстановлению равновесия психической, эмоциональной и нервной деятельности. Классификация:A) Агонисты бензодиазепиновых рецепторов (Диазепам, Оксазепам, Медазепам) Б) Агонисты серотониновых рецепторов(Бушпирон) B) Вещесгва разного типа действия(Мебикар, Амизил). Применение: при неврозах и неврозоподобных состояниях. Их назначают для премедикации перед хирургическими вмешательствами. Применяют при бессоннице, эпилептическом статусе (внутривенно) и при спастичности скелетных мышц, наблюдаемой при ряде неврологических нарушений.Механизм действия: Обладают пятью сновными: анксиолитическим, седативным, снотворным, миорелаксантным и противосудорожным. Главным эффектом транквилизаторов является анксиолитический, которое проявляется в уменьшении беспокойства, тревоги, страха, снижении эмоциональной напряженности. Транквилизаторы часто способствуют снижению обсессивности (навязчивые мысли) и повышенной мнительности. Седативное действие выражается в уменьшении психомоторной возбудимости, дневной активности, снижении концентрации внимания, уменьшении скорости психических и двигательных реакций, и др. Снотворный эффект проявляется в облегчении наступления сна, увеличении его глубины и, иногда, продолжительности. Миорелаксирующий эффект является положительным фактором для снятия напряжения, возбуждения, в том числе двигательного. Противосудорожное действие выражается в подавлении распространения эпилептогенной активности, возникающей в эпилептогенных очагах. Амнестическое действие(способность вызывать амнезию)проявляется преимущественно при парентеральном применении. Механизм этого эффекта пока не ясен. Угнетающее действие транквилизаторов на ЦНС обуславливает взаимное усилению эффектов снотворных, наркозных и анальгезирующих средств.

81. Седативные

Седативными средствами называют лекарственные препараты, способные понижать повышенную раздражительность и оказывать выраженное общее успокаивающее действие. Классификация:A) Бромиды: бромистый натрий и калий. Б) Препараты растительного происхождения: из корня и корневищ и из травы пустырника и других растений (пассифлора, пион). B) Комбинированные препараты: корвалол,валокормид.

Бромиды. Усиливают в коре головного мозга процессы торможения. Это проявляется: A) Седативно-успокаивающим эффектом. Б) Угнетением моторных зон коры головного мозга, сопровождающимся противосудорожным эффектом. B) Усилением действия других средств (средства для наркоза,аналгетики, снотворные), угнетающих функции ЦНС. Бромиды применяются в виде натриевых и калиевых солей. Бромиды обычно назначают внутрь, т.к они хорошо всасываются в ЖКТ. После еды, так как раздражающим эффектом обладают. Выводятся из организма с мочой, а также с секретами слизистых оболочек. При этом раздражающее влияние брома на секреторные клетки (бронхов, желудка, кишечника, слезные железы и др.) сопровождается характерным симптомокомплексом - бромизмом. Применяют бромиды при неврозах, повышенной раздражительности,при бессоннице, начальных стадиях гипертонической болезни. Побочные эффекты возникают обычно при длительном применении бромидов. Наблюдаются: сонливость, ослабление памяти, зрительные галлюцинации, иногда бред, тремор (руки, веки, язык), общая слабость, кожные реакции, воспаление слизистых оболочек - кашель, насморк, бронхит, конъюнктивит, поносы (бромизм). Форма выпуска: таблетки по 0,5 г и 3%-ный раствор. Растительные препараты Корень и корневище валерианы.Они обладают успокаивающим и спазмолитическим действием, усиливает действие снотворных средств. Механизм седативного действия: А) Рефлекторное угнетение различных структур головного мозга вследствие влияния запаха и вкуса валерианы на окончания чувствительных нервов в полости носа и рта. Б) Прямое (резорбтивное) тормозящее влияние на ЦНС, ведущее к угнетению процессов возбуждения. Применяют настои валерианы (из 6,0 -180 мл), настойки (в соотношении 1:5 на 70%-ном этиловом спирте), экстракты, а также в виде таблеток по 20 мг. Трава пустырника Содержит эфирные масла и малотоксичные алкалоиды. Назначают при сердечно-сосудистых неврозах. Оказывает седативное, спазмолитическое и умеренное гипноседативное действие. Используют настойку (флаконы по 25 мл) по 15 - 20 капель на прием внутрь. Корвалол.Комбинированный препарат. Содержит этиловый эфир изовалериановой кислоты, фенобарбитал, натрия гидроокись (для перевода фенобарбитала в растворимую в воде форму), спирт этиловый и воду. Оказывает седативное действие. Форма выпуска: флаконы по 20 мл. по 15-20 капель внутрь. БРОМИЗМ - проявление повышенной чувствительности к препаратам брома(его раздражающий эффект): кашель, насморк, конъюнктивит, бромодерма. В случае возникновения симптомов бромизма прекращают прием бромидов, назначают обильное питье солевых растворов (5 - 10%-ный раствор хлорида натрия), мочегонные.

82. Антидепрессанты

Средствам психотропного действия и применяются при депрессивных состояниях. Классификация: А)Средства, угнетающие обратный нейрональный захват моноаминов:

1. Неизбирательного действия (блокируют захват серотонина и норадреналина): имипрамин, амитриптилин. 2. Избирательного действия. - блокаторы обратного нейронального захвата серотонина. флуоксетин, сертралин, тразозон. - блокаторы обратного нейронального захвата норадреналина: мапротилин. Б) Ингибиторы МАО:

1. Неизбирательного (блокада МАО-А и МАО-В) и необратимого действия: ниаламид.

2. Избирательного (блокада МАО-А) и обратимого действия: лиразидол и моклобемид.Основное действие антидепрессантов: блокируют распад моноаминов (серотонина, норадреналина, дофамина, фенилэтиламина и др.) под действиеммоноаминоксидаз (МАО) или блокируют обратный нейрональный захват моноаминов. При помощи антидепрессантов повышается концентрация этих медиаторов в синаптической щели, из-за этого их эффекты усиливаются. Применение: депрессии, тревожное расстройство; обсессивно-компульсивное расстройство; панические расстройства; сильные фобии, такие как агорафобия и социальная фобия; булимия; посттравматическое стрессовое расстройство. Побочные: Сухость во рту, нарушение аккомодации, запоры, нарушение диуреза, тахикардия (аритмии) - результат периферической М - холиномиметической активности. Снижение артериального давления, иногда вплоть до коллапса.Тремор, аллергические реакции, лейкопения.Со стороны ЦНС: либо возбуждение, либо торможение.

83. Средства для лечения маний

Нормотимиками называют препараты, оказывающие специфический лечебный эффект при маниях. Мания - это состояние, сопровождающееся болезненно повышенной психической и моторно-двигательной активностью человека, неадекватной окружающей обстановке. Для коррекции маний используются нейролептики, транквилизаторы, но более избирательным действием обладают соли лития. Лития карбонат. Препарат хорошо всасывается в ЖКТ, проникает через гематоэнцефаличский барьер и действует на ЦНС. Механизм этого действия: A) Литий вступает в конкуренцию с натрием и тем самым затрудняет его ток внутрь клеток, нарушается деполяризация. Б) Литий способен повышать активность ферментов, инактивирующих моноамины возбуждающего типа действия на ЦНС, и активизирует их обратный нейрональный захват. B) Литий угнетает восстановление в мембранах клеток запасов фосфоинозитолдифосфата (является источником вторичных внутриклеточных посредников при передаче возбуждения в синапсах - инозитолмонофосфата).Терапевтический эффект лития карбоната зависит от содержания лития в крови: оптимальная концентрация составляет - 0,6 - 1,6 ммоль/л.

Поэтому дозу препарата подбирают индивидуально, контролируя содержание лития в сыворотке крови. Из побочных эффектов возможны снижение аппетита, тошнота, тремор, атаксия, мышечная слабость. Препарат выпускается в таблетках по 300 мг.

84. Психостимуляторы

Лекарственные средства, относящиеся к данной группе, обладают совокупностью следующих свойств. Они способны:A)Повышать настроение.Б)Активизировать процессы восприятия внешних раздражителей.B)Повышать психомоторную активность. Г)Повышать физическую и умственную работоспособность(особенно при утомлении).Д)Снижать утомляемость.Е)Снижать (временно) потребность во сне. Классификация:1) Производные фенилалкиламина - амфетамин (фенамин).2) Производные пурина - кофеин. 3) Производные сиднонимина - сиднокарб (мезокарб).4) Производные пиперидина - маридил. Фенилалкиламины. Фенамин. МД: высвобождение норадреналина и дофамина из симпатических нервных окончаний и депо в тканях и затруднение их обратного захвата. Э: психостимулирующий, анорексигенный, аналептический, периферический адреномиметический- сокращение гладких мышц сосудов, повышение АД. П: для повышения работоспособности, при нарколепсии, депрессиях. ПЭ: бессоница, тахикардия, аритмии, привыкание, пристрастие, снижение аппетита. ПП: болезни печени, гипертензия, атеросклероз, органические заболевания ссс. Произв., дипиридина- пиридрол, меридил. МД: тот же. Э: менее сильное возбуждающее действие, меньше влияние на адренергическую систему. П: астения, повышенная утомляемость. ПЭ: бессоница, чувство беспокойства, тревоги. ПП: бессоница, атеросклероз, стенокардия, гипертиреоз, истощение. Производные сиднонимина. Сиднокарб, сиднофен. МД: тот же. Э: психостимуляция постепенно и длительно. Ослабляет депрессивное действие нейролептиков. П: астения с заторможенностью,вялостью и апатией. ПЭ: раздражительность, беспокойство, понижение аппетита, снижение АД. ПП: возбуждение, атеросклероз, гипертензия. Метилксантины. Кофеин. МД: усиливает возбуждение в коре мозга за счёт за счёт угнетения фосфодиэстеразы и увеличения цАМФ в клетках, блокирует аденозиновые рецепторы. Э: повышение умственной работоспособности, увеличение двигательной активности, уменьшение утомления, возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров, повышение возбудимости спинного мозга, кардиотоническое действие, усиление диуреза и желудочной секреции. П: при снижении работоспособности, утомлении, гипотензии, колаптоидных состояниях, угнетении дыхательного центра. ПЭ: повышение возбудимости, нарушение ритма сердца, бессоница, тахикардия. ПП: нарушение сна, гипертензия, атеросклероз, ИБС, заболевания миокарда.

85. Ноотропные средства

Основным проявлением лечебного действия ноотропных средств или ноотропов является благоприятное влияние данных препаратов на процессы обучения и памяти при их нарушениях, возникших в результате дегенеративных поражений головного мозга, гипоксии, травмы, инсульта, интоксикации, при неврологическом дефиците у умственно отсталых людей. Препараты данной группы активизирует высшие интегративные функции головного мозга. В основе механизма действия ноотропов лежит их благоприятное влияние на обменные (энергетические) процессы мозга. Ноотропы усиливают синтез макроэргических фосфатов, белков, активируют ряд ферментов, стабилизируют ряд ферментов, стабилизируют поврежденные мембраны нейронов. Аминалон, пирацетам, пикамилон, фенибут, пантогам. МД: обусловлен подобием молекул препарата ГАМК. Улучшение ГАМК-эргической передачи в ЦНС, уменьшение запасов норадреналина в стенках сосудов, улучшение аэробного окисления в цикле Кребса, усиление анаэробного гликолиза. Э: транквилизирующее, психостимулирующее действие, вестибулопротекторное, расширение сосудов и улучшение мозгового кровообращения, рост умственной и физической работоспособности, повышение устойчивости нейронов к гипоксии, антиоксидантное, мембранопротекторное, антитоксическое, противоотёчное действие. П: наруш. памяти и мышления, энцефалопатии, судорожные синдромы, повышение работоспособности при физич. и умственных нагрузках. ПЭ: аллергия. ПП: непереносимость.

86. Аналептики

Группа лек ср-в, к-рые оказывают аналептическое действие благодаря стимуляции жизненно важных центров продолговатого мозга. В основном аналептики оказывают влияние на все уровни ЦНС, однако отдельные препараты могут оказывать и избирательное стимулирующее влияние, например, на центры головного мозга (бемегрид, кордиамин), на спинной мозг {стрихнин) или на кору головного мозга (кофеин). Классификация: 1) Метилксантины: кофеин-бензоат натрия.2) Алкилированные амиды кислот: никвтамид (кордиамин).3) Бициклические кетоны: камфора.4) Глютаримиды: мегимид (бемегрид). Аналептики повышают возбудимость центра дыхания. При этом увеличивается его чувствительность к гуморальным (С02) и нервным стимулам.

Одни препараты (бемегрид, камфора) оказывают только прямое стимулирующее действие на дыхательны центр (ДЦ). Кордиамин, кроме прямого, оказывает и рефлекторное (с хеморецепторов синокаротидной зоны) влияние на ДЦ. Стимуляция ДЦ приводит к повышению частоты, амплитуды дыхания. Аналептики возбуждают и осудодвигательный центр. Это сопровождается увеличением общего периферического сопротивления сосудов и повышением артериального давления. Данный эффект наиболее выражен на фоне пониженного давления. Ряд аналептиков оказывает прямое влияние на сердце. Камфора, например, способна повышать чувствительность адренорецепторов сердца к эндогенным и экзогенным катехоламинам. Применение: при легких степенях отравления средствами для наркоза, снотворными наркотичекого действия, спиртом этиловым; - при нарушении функции внешнего дыхания, например при асфиксии (у новорожденных); - при сердечно-сосудистой недостаточности (хотя вопрос и весьма спорный). Стрихнина нитрат в первую очередь действует на спинной мозг. МД связан с угнетением тормозных процессов. Устраняя постсинаптическое торможение, стрихнин оказывает таким образом стимулирующий эффект на спинной мозг. Препарат повышает рефлекторную возбудимость.Препарат оказывает тонизирующее действие при понижении процессов обмена, быстрой утомляемости, гипотонии, некоторых функциональных нарушениях зрительного аппарата (в терапевтических дозах стрихнин оказывает стимулирующее действие на органы чувств, обостряет зрение, слух, тактильную чувствительность), парезах и параличах. Препарат способен к кумуляции. ПЭ: тошнота, рвота, судороги, мышечные подергивания. Бемегрид (Агипнон, Этимид) относится к группе препаратов прямого действия. Препарат применяется при легких отравлениях барбитуратами и некоторыми др.средствами для наркоза и снотворными наркотического типа действия. При тяж. отравлениях барбитуратами бемегрид противопоказан.ПЭ проявляются тошнотой, рвотой, судорогами и мышечными подергиваниями. Препарат противопоказан при психомоторном возбуждении.

87. Противокашлевые средства

? Центрального действия (наркотические)Являясь агонистами опиодиных рецепторов, угнетают кашлевой центр продолговатого мозга. Слабое анальгезирущее действие (кодеин, этилморфина гидрохлорид)

? Центрального действия (ненаркотические). Зависимости не вызывают (глаувент, тусупрекс)

? Периферического действия

Анестезия слизистой верхних дыхательных путей (либексин)

88. Отхаркивающие средства

Классификация: 1. прямого действия - бромгексин, трипсин кристаллический. 2. рефлекторного действия - настой термопсиса, алтея, солодки. Применение: продуктивный кашель с густой и вязкой мокротой. Механизм действия: разжижение мокроты связано с деполимеризацией мукопротеинов и мукополисахоридов мокроты. В легочной ткани увеличивается образование сурфактанта.

Средства предназначены для облегчения эвакуации слизи, продуцироемой бронхиальными железами.

? Рефлекторные отхаркивающие

Алкалоиды вызывают раздражение рецепторов желудка, это вызывает усиление секреции бронхиальных желез, активности мукоцилиарного барьера и бронхиальных мышц. Мокроты становится больше и она более жидкая (препараты ипекуаны, термопсиса)

? Прямого действия (муколитики) Свободные сульфогидрильные группы препарата разрывают дисульфидные связи протеогликанов. Деполимеризованная мокрота более жидкая. (ацетилцистеин, карбоцистеин)

89. Бронхолитические средства

Брохолитики -- лекарственные средства, вызывающие расширение просвета бронхов, путем расслабления их мышц. Причина патологического спазма -- воздействие медиаторов воспаления.Бронхи иннервируются только парасимпатикой (М-ХР), которая оказывает дилятационный эффект. Средства для купирования приступов бронхоспазма применяются игналяционно. Классификация:? в2-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол и др.)Активируют в2-адренорецепторы > Активация аденилатциклазы > Повышение цАМФ > Уменьшение внутриклеточного кальция > Расслабление мышц, а также снижение выброса простаноидов ?

М-холиноблокаторы (атропина сульфат, метацин, ипратропия бромид)Блокируют холинэргическую иннервацию бронхов -- это приводит к уменьшению выброса простаноидов тучными клетками. Слабее и медленнее в2-адреномиметиков. Недостатки: снижение секреции желез, тахикардия.?

Миотропное действие (теофиллин, эуфиллин) Ингибируется фосфодиэстераза, в результате чего повышается концентрация цАМФ. Дальнейший механизм такой же как и у в2-адреномиметиков.

90. Средства, применяемые при отеке легкого

Отек легких -- осложнение основного заболевания, вызывает острую дыхательную недостаточность. Развивается при поражении сердечно-сосудистой системы, при воздействии химических веществ и микроорганизмов, патологии почек, печени, отёке мозга. Применяются препараты действующие на сосуды, сердце, ОЦК и физические свойства образующейся пены.

Применяются препараты опиоидных анальгетиков (морфин, фентанил). Считается, что они расширяют периферические артерии, уменьшая венозный возврат к сердцу.. При высоком АД применяют ганглиоблокаторы (гигроний, пентамин), миотропные сосудорасширяющие (натрия нитропруссид), б-адреноблокаторы (фентоламин). В конечном счете должно упасть давление в малом круге кровообращения. ОЦК снижают быстродействующие мочегонные (фуросемид).

При отеке образуется пена, поэтому применяются пеногасители, снижающие поверхностное натяжение и пузырьки лопаются (этанол ингаляционно).

91. Кардиотонические ср-ва

КС - лекарственные вещества, которые усиливают сокращения сердца и применяются для лечения застойной сердечной недостаточности. Классификация КС по механизму действия: 1- Ингибиторы Na+, К+- АТФазы (Дигоксин, Строфантин),2 - Ингибиторы ФДЭ - 3 (Амринон), 3- в1-адреномиметики (Добутамин, Дофамин). Кардиотоническое действие связано со стимуляцией бета1-адренорецепторов сердца. При этом активируется аденилатциклаза, что приводит к повышению содержания в кардиомиоцитах цАМФ и соответственно увеличивается концентрация ионов кальция. В итоге - возрастает сила сердечных сокращений.

92. Сердечные гликозиды

Дигитоксин, дигоксин (Ланоксин, Ланикор, Диланацин), ланато-зид С (Целанид, Изоланид), уабаин (Строфантин К), коргликон. Сердечные гликозиды относятся к соединениям стероидной структуры, выде-ленным из растительного сырья. Сердечные гликозиды состоят из несахаристой и Сахаров (гликона). Положительный инотропный - увеличение силы сердечных сокращений (усиление и укорочение систолы). Этот эффект связан с прямым действием сердечных гликозидов на кардиомиоциты. Сердечные гликозиды ингибируют Na+, К+-АТФазу, вследствие чего нарушается перенос ионов через клеточную мембрану. Отрицательный хронотропный эффект - урежение сокращений сердца и удлинение диастолы, связанное с усилением парасимпатических влияний на сердце (повышением тонуса вагуса). Сердечные гликозиды угнетают проводимость атриовентрикулярного узла, уменьшают скорость проведения возбуждения от синусового узла к миокарду.

93. Сравнительная характеристика сердечных гликозидов

Дигоксин -- основной препарат сердечных гликозидов в клинической практике. Дигоксин применяется при наджелудочковых тахиаритмиях. Антиаритмическое действие препарата связано с угнетением атриовентрикулярной проводимости, вследствие чего уменьшается количество импульсов, поступающих от предсердий к желудочкам и нормализуется ритм сокращений желудочков. Ланатозид С- первичный гликозид из листьев наперстянки шерстистой), по химической структуре, физико-химическим и фармакокинетическим свойствам сходен с дигоксином. Строфантин - сердечный гликозид, Применяют при острой сердечной недостаточности, вводят внутривенно медленно в растворе глюкозы.Сердечные гликозиды обладают небольшой широтой терапевтического действия. При передозировке сердечных гликозидов возникают как кардиальные, так и экстракардиальные нарушения. Основные кардиальные эффекты гликозидной интоксикации:-аритмии,частичный или полный предсердно-желудочковый блок, фибрилляция (мерцание) желудочков. При этом возникают беспорядочные несинхронные сокращения отдельных пучков мышечных волокон с частотой 450--600 в минуту, вследствие чего сердце перестает функционировать.Основные некардиальные эффекты гликозидной интоксикации:диспепсия: тошнота, рвота (возникают в основном из-за возбуждения пусковой зоны рвотного центра);нарушение зрения (ксантопсия) -- видение окружающих предметов в желто-зеленом цвете, связанное с токсическим действием сердечных гликозидов на зри-тельные нервы; психические нарушения: возбуждение,галлюцинации.Кроме того, отмечаются утомляемость, мышечная слабость, головная боль,кожные высыпания.

94. Антиангинальные средства

Это лекарственные препараты для устранения или предупреждения приступов стенокардии. Классификация: Это лекарственные препараты для устранения или предупреждения приступов стенокардии. Классификация: Это лекарственные препараты для устранения или предупреждения приступов стенокардии. Классификация:1.Донаторы оксида азота - a-Органические нитраты (Нитроглицерин, Изосорбида динитрат и мононитрат)b-Производные сиднонимина (Молсидомин)2 - в1-адреноблокаторы (Пропранолол, Метопролол, Атенолол и др.)3 - Блокаторы L-кальциевых каналов - a-Производные фенилалкиламина (Верапамил)b-Производные бензотиазепина (Дилтиазем)c-Производные дигидропиридина (Нифедипин). При частых приступах стенокардии назначают нитроглицерин в таблетках пролонгированного действия. «Сустак-мите», «Нитрогранулонг», «Сустак форте», «Нитро-Ник», «Нитронг форте», «Сустонит», «Нитро-Ник». Оказ антиангиальный эффект посредством экстракардиального влияния.Мехм релаксации гладких мышц сосудов: в орг из нитроглиц высвоб окись азота, из которой обр S-нитрозотиолы. Эти соединения активир растворимую цитозольную гуанилатциклазу. Последнее вызывает сниж сод-я цитозольных своб ионов кальция, что привод к релакс гладких мышц сос.

95. Антиангинальные свойства блокаторов кальциевых каналов и b-адреноблокаторов

К блокаторам кальциевых каналов, которые понижают потребность миокарда в кислороде и повышают доставку кислорода, относятся верапамил (производное фенилалки-ламина) и дилтиазем (производное бензотиазепина). Эти вещества уменьшают сердечный выброс и расширяют коронарные сосуды. Нифедипин и другие производные 1,4-дигидропиридина сердечный выброс не уменьшают; эти вещества расширяют коронарные сосуды и относятся к средствам, повышающим доставку кислорода к миокарду.Верапамил (Изоптин), блокируя «медленные» кальциевые каналы кардио-миоцитов, уменьшает поступление ионов кальция в кардиомиоциты и снижает их концентрацию. В результате верапамил угнетает частоту сердечных сокращений и оказывает отрицательное инотропное действие, что приводит к уменьшению работы сердца и потребности миокарда в кислороде. Препарат расширяет артериальные сосуды (блокирует кальциевые каналы гладкомышечных клеток сосудов) и снижает постнагрузку, что также приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде.

96. Противоаритмические средства

1.Средства преимущественно блокирующие ионные каналы проводящей системы сердца и сократит-го миокарда:

a.Средства блокир. натривые каналы (мембраностабилизирующие средства; гр.1)

i.Подгр. 1А (хинидин и хинидиноподбные средства):Хинидина сульфат, Дизопирамид, Новокаинамид, Аймалин

ii.Подгруппа 1Б: Лидокаин, Дифенин

iii.Подгр. 1С: Флекаинид, Пропафенон, Этмозин, Этацизин

b.Средства, блокир кальциев. каналы L-типа (гр 4): Верапамил, Дилтиазем

c.Средства, блокир-е калиев каналы (средства, увел-е продолж-ть реполяр-ии и соотв потенциала д-я; гр. 3): Амиодарон, Орнид, Соталол.

2.Средства, вл-е преимущ на рец-ры эффер. иннерв. с-ца

a.Средства, ослабл-е адренеогич вл-я (гр 2): бетта-Адреноблок-ры, Анаприлин и др.

b.Средства, усил-е адренергич вл-я: М-холиноблокаторы, Атропина сульфат

3.Разные средства, облад-е противоаритм. акт-ю (Препараты калия и магния, Сердечные гликозиды, Аденозин)

Соталол является блокатором калиевых каналов. Блокируя калиевые каналы и бета1,2-адренорецепторы, он пролонгирует процесс реполяризации, угнетает автоматизм синоатриального узла, снижает проводимость и увеличивает рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Уменьшает частоту сердечных сокращений. Амиодарон вызывает увеличение продолжительности потенциала действия и рефрактерного периода предсердий и желудочков. Замедляется реполяризация, снижается автоматизм, проводимость и возбудимость синусно- предсердного и предсердно- желудочкового узлов. Амиодарон блокирует Na-и К каналы и вызывает блок В-адренорец. Побочн эф: диспепсическ явления, брадикардия, пигментац кожи, тремор, дисфункция щит. Железы.

97. Антигипертензивные средства

Антигипертензивные средства - средства, понижающие повышенное артериальное давление при артериальной гипертензии.

1.Снижающие возбудимость СДЦ Клофелин, Метилдопа)

2.Ганглиоблокаторы (Гексаметоний, Триметафан)

3.Симпатолитики (Гуанетидин, Резерпин)

4.б-адреноблокаторы (Празозин)

5.в-адреноблокаторы (Пропранолол, Атенолол)

6.б1-, в-адреноблокаторы (Лабеталол)

Клонидин - При применении препарата уменьшается импуль-сация от сосудодвигательного центра к сердцу и сосудам, снижается высвобождение ренина из юкстагломерулярных клеток почек. В результате этого уменьшается сердечный выброс и общее периферическое сопротивление сосудов.Побочка - сухость во рту, седативный эффект, депрессию, сонливость, головокружение, задержку натрия, жидкости, появление отеков, запоры.

98. Механизм гипотензивного действия миотропных вазодилятаторов

? средства, влияющие на ионные каналы - Блокаторы Ca2+-каналов L-типа (Дигидропиридины: Нифедипин, Фелодипин, Лацидипин).Активаторы K+-каналов (Миноксидил, Диазоксид)

? Донаторы окиси азота: (Натрия нитропруссид)

? Прочие: (Апрессин (гидрализин), Дибазол, Магния сульфат)

1) Блокаторы кальциевых каналов. Ионы кальция имеют значение в сопряжении механизма возбуждение-сокращение в гладкомышечных клетках сосудов. При деполяризации мембраны ионизированный кальций поступает внутрь клетки через потенциалозависимые кальциевые каналы L-типа, что приводит к повышению концентрации цитоплазматического кальция, который в комплексе с кальмодулином активирует киназу легких цепей миозина. В результате повышается фосфорилирование легких цепей миозина, что способствует взаимодействию актина с миозином и сокращению гладких мышц. Нарушение проникновения ионов кальция внутрь клетки препятствует этому процессу и приводит к снижению тонуса сосудов и к гипотензии. Активаторы калиевых каналов, используемые в качестве гипотензивных средств, способствуют открытию АТФ-чувствительных калиевых каналов в мембранах гладкомышечных клеток артерий. Это приводит к усилению выхода ионов калия и развитию гиперполяризации мембраны гладкомышечных клеток. Гиперполяризация мембраны препятствует открытию потенциалозависимых кальциевых каналов, вследствие чего снижается внутриклеточная концентрация ионов кальция. В результате уменьшается тонус сосудов и снижается артериальное давление.