Нейрохирургия

Черепно-мозговая травма у детей характеризуется выраженным своеобразием, при этом чем меньше возраст ребенка, тем существеннее отличия от травмы у взрослых и особенно у пожилых людей. Особое место в нейротравматологии занимает родовая черепно-мозговая травма, являющаяся главной причиной смерти новорожденных.

Родовая черепно-мозговая травма. В понятие родовой черепно-мозговой травмы включают все патологические изменения внутричерепного содержимого, а также черепа и его покровов, возникающие у плода во время родов. Таким образом, это понятие охватывает не только изменения, обусловленные воздействием механического фактора, но и внутричерепные поражения, возникающие во время родов в результате нарушения мозгового кровообращения и гипоксии.

Факторами, способствующими родовой травме, являются деформация и несоответствие размеров таза роженицы и головы плода, ригидность мягких тканей родовых путей, стремительные или затяжные роды, неправильное положение и крупные размеры плода, различные акушерские манипуляции (наложение щипцов, вакуум-экстрактора, ручное извлечение плода и др.). Особенно часто черепно-мозговая травма возникает у недоношенных детей и детей, родившихся с большой массой тела. Голова ребенка чаще подвергается травме при ягодичном предлежании. При головном предлежании могут повреждаться покровы черепа с образованием родовой опухоли головы, обусловленной венозным застоем и отеком мягких тканей. При наложении щипцов возникают местные кровоизлияния, ссадины, иногда - скальпированные раны Вакуум-экстракторы на месте приложения могут вызывать кровоизлияния во всех слоях мягких тканей, иногда даже в кости и твердой оболочке головного мозга

Кефалгематома представляет собой кровоизлияние под надкостницу в пределах одной кости. Она в большинстве случаев самостоятельно рассасывается, реже - обызвествляется.

Повреждения костей черепа встречаются редко в связи с большой эластичностью костной ткани у новорожденного Чаще механическое воздействие приводит к локальному вдавлению кости.

В нейрохирургической практике особого внимания заслуживают внутричерепные кровоизлияния. Эпидуральные гематомы встречаются очень редко, так как у новорожденных твердая оболочка плотно спаяна с костями. Наиболее частым является субдуральное скопление крови в результате повреждения венозных сосудов у места впадения их в верхний сагиттальный синус или в бассейне большой мозговой вены (вена Галена). Имеют место и подпаутинные кровотечения, реже развиваются внутримозговые и внутрижелудочковые кровоизлияния Большие гематомы обычно приводят к быстрой смерти новорожденного.

В клинике наиболее постоянными признаками являются цианоз, нарушение дыхания, отсутствие сосательного рефлекса. Характерно состояние общей ригидности: голова втянута в плечи, мышцы шеи напряжены, руки согнуты и прижаты к туловищу, ноги приведены к животу. Тонус мышц повышен Часто наблюдаются полиморфные судороги, нистагм, косоглазие, одностороннее расширение зрачка, опущение верхнего века Важным симптомом является повышение внутричерепного давления, что подтверждается напряжением или выпячиванием переднего родничка, иногда даже расхождением черепных швов, появлением экзофтальма. Застойные диски зрительных нервов у новорожденных наблюдаются редко, но может выявляться расширение вен на глазном дне, кровоизлияние в сетчатку. Клиническая картина и ее динамика позволяют лишь высказать предположение о внутричерепном кровоизлиянии.

Основным методом диагностики субдурального кровоизлияния у новорожденных является субдуральная пункция. Производят ее обязательно над обоими полушариями, так как кровоизлияние часто бывает двусторонним. Иглу вводят у наружного угла переднего родничка или через венечный шов, отступя 2-3 см от средней линии, а также через ламбдовидный шов на 1,5- 2 см выше наружного затылочного выступа (рис. 34, а, б). С помощью пункции удается не только обнаружить, но и удалить жидкую часть гематомы и тем самым заметно улучшить состояние ребенка. В отдельных случаях, особенно в раннем периоде после травмы, когда излившаяся кровь еще не содержит сгустков, пункционным способом можно добиться полного выздоровления.

Если после удаления жидкой части гематомы состояние ребенка не улучшается или после непродолжительного периода улучшения ухудшается, а также если при отсасывании удается извлечь лишь небольшое количество крови с мелкими сгустками, необходимо вскрытие субдурального пространства с полным удалением гематомы. Операцию выполняют под местным обезболиванием. Производят два небольших линейных разреза мягких тканей над венечным и ламбдовидным швами (рис. 35, а, б). По ходу швов рассекают надкостницу и твердую оболочку. Костные края раздвигают крючками, под твердую оболочку вводят шпатель и вдоль него тонкий катетер, затем, смещая катетер в различных направлениях, струёй изотонического раствора натрия хлорида вымывают сгустки и остатки жидкой крови, на сутки оставляют дренаж. Рану ушивают. В редких случаях для удаления больших гематом производят костно-пластиче-скую трепанацию. При неудаленной гематоме прогноз всегда неблагоприятный. Если ребенок не погибает вскоре после рождения при явлениях нарастающего сдавле-ния мозга или от присоединившегося менингоэнцефали-та, то в дальнейшем у него развивается ряд органических осложнений (значительная умственная отсталость, нередко судорожные припадки, церебральный парез, гипер-кинезы).

При кровотечении в подпаутинное пространство показана спинномозговая пункция с извлечением 1-10 мл жидкости, иногда пункцию не прекращают до окончания свободного истечения жидкости (10-20 мл и более). В первые 2-3 дня пункцию производят ежедневно, затем через день до полного просветления жидкости.

При кефалогематоме на 3-5 день жизни ребенка производят ее пункцию с последующей аспирацией крови. Если остаются сгустки, кефалогематому небольшим разрезом вскрывают, содержимое удаляют.

Черепно-мозговая травма у детей до 14 лет. Травма у детей грудного и ясельного возраста обычно связана с падением с высоты. У более старших детей к этому присоединяются повреждения, связанные с ударом по голове, и уличный травматизм. Однако своеобразие черепно-мозговой травмы у детей связано не столько с механизмом возникновения, сколько с возрастными особенностями травмированных тканей и их реакцией на механическое воздействие. Мягкие покровы головы, кости черепа, ткань мозга, его оболочки, внутричерепные сосуды у детей более эластичны и, следовательно, менее травмируемы.' При одинаковой силе механического воздействия у них реже, чем у взрослых, возникают перелом костей черепа, разрыв сосудов, ушиб мозга. У грудных детей перелом костей черепа часто происходит в виде вдавления участка черепа в его полость (такой перелом образно сравнивают с повреждением шарика для настольного тенниса).

На любое неблагоприятное воздействие, в том числе и на механическую травму, организм ребенка в целом и его мозг, в частности, отвечают гиперергическим характером реакции. Особенно отчетливо эта закономерность видна на примере развития у детей явлений отека и набухания. При идентичной травме объемный мозговой кровоток и реактивность сосудов мозга у ребенка выше, чем у взрослого человека. Это же следует сказать и об уровне внутричерепного давления. В то же время посттравматическое развитие иммунодефицита у детей выражено относительно меньше. В основе возникающих клинических явлений лежат преимущественно нейроген-ные, а не сосудистые реакции. В целом в характеристике черепно-мозговой травмы у детей должно быть отмечено преобладние общемозговых и генерализованных процессов над очаговыми, особенно при черепно-мозговой травме легкой степени. При этом у детей обычно ставят диагноз сотрясения мозга. У ребенка весьма трудно отличить сотрясение мозга от ушиба легкой, а иногда и средней степени тяжести. Диагностическим критерием здесь служат не признаки, характеризующие очаг ушиба и его локализацию, а длительность посттравматического нарушения сознания. Условно принято считать, что потеря сознания более чем на 10-20 мин свидетельствует об ушибе мозга, а не о сотрясении.

Сотрясение головного мозга у детей проявляется динамичностью и обратимостью симптомов. Вслед за кратковременным нарушением сознания на первый план выступают вегетативная лабильность, вялость, сонливость, быстрая утомляемость, плаксивость. Из неврологических симптомов чаще других выявляется нистагм, иногда рвота. Головная боль обычно не очень интенсивная и наблюдается в течение 2-4 дней, реже дольше. После прекращения головной боли общее состояние ребенка часто представляется нормализовавшимся. Однако следует иметь в виду, что лабильность вегетативных реакций после травмы сохраняется, а иногда и постепенно нарастает.

Ушиб головного мозга у детей даже при относительно серьезной травме распространяется не столько в глубину мозга, сколько захватывает большую его поверхность; нередко бывает множественным, мелкоочаговым. Кровоизлияния обычно точечные и связаны не с разрывом стенок сосудов, а с нарушением их проницаемости. Вместе с тем закономерно выявляется гиперемия мозга за счет переполнения сосудов, особенно капилляров.

Клиническая картина ушиба мозга у детей многообразна и определяется тяжестью ушиба и его локализацией. Чем меньше возраст ребенка, тем сложнее диагностировать ушиб мозга. Четкая очаговая симптоматика выявляется редко и только при ушибе тяжелой степени. Установить потерю сознания, особенно у детей младшего возраста, часто бывает трудно. Этот основной и наиболее частый симптом черепно-мозговой травмы при обычном обследовании не регистрируется почти у половины пострадавших. Диагноз ушиба мозга в таких случаях обосновывается выявлением перелома костей свода черепа (перелом костей основания черепа у детей встречается редко), наличием менингеального синдрома, обнаружением примеси крови в спинномозговой жидкости. Из неврологических симптомов при ушибе легкой и средней степени тяжести наиболее часто выявляются горизонтальный нистагм, глазодвигательные нарушения, повышение сухожильных и периостальных рефлексов, реже - анизорефлексия. Рвота наблюдается у 20 % пострадавших. Нарушения двигательной функции, чувствительности, речи отмечаются только при тяжелой травме. У детей дошкольного и школьного возраста при этом выявляется антероретроградная амнезия.

Внутричерепные гематомы у детей развиваются реже, чем у взрослых, обычно на фоне ушиба мозга тяжелой степени. В основном это субдуральные гематомы, иногда - внутримозговые в зоне ушиба мозга, редко - эпидуральные.

В отдаленном посттравматическом периоде у детей сохраняется, а иногда и нарастает вегетативная лабильность, снижается память, ухудшается успеваемость в учебе, нарушается поведение. Обычно такие последствия связаны с перенесенной тяжелой черепно-мозговой трав мой, однако могут наблюдаться и после казалось бы легкой травмы. Важным условием предупреждения серьезных осложнений и обеспечения максимально быстрого выздоровления является правильное ведение острого посттравматического периода.

Основу лечебной тактики при сотрясении мозга, а также при ушибе легкой и средней степени тяжести у детей всех возрастных групп составляет соблюдение необходимого режима, вначале строго постельного, затем - полупостельного, ограничение игр, чтения, просмотра телевизионных передач. Пребывание в стационаре должно составлять минимум 2-3 недели. При требовании родителей выписать казалось бы выздоровевшего ребенка раньше срока необходимо, чтобы дома строго соблюдался тот же режим, что и в стационаре.

Медикаментозное лечение направлено на борьбу с наиболее частыми патологическими явлениями - отеком и набуханием головного мозга и связанным с ними повышением внутричерепного давления. Однако следует учитывать, что и у детей, особенно старшего школьного возраста, при сотрясении и ушибе мозга легкой степени внутричерепное давление может не повышаться, поэтому к проведению дегидратационной терапии нужно подходить строго индивидуально. При повторной рвоте и появлении судорог детям назначают сибазон или аминазин. При более тяжелой травме проводят нейровегетативную блокаду, осуществляют мероприятия по улучшению реологических показателей крови. Лечебная тактика предполагает, кроме того, проведение симптоматического лечения с назначением препаратов ненаркотического ряда в возрастной дозировке. Барбитураты детям допустимо назначать с большой осторожностью. Поясничную пункцию обычно производят с диагностической целью. При нарушении дыхания осуществляют искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое лечение проводят при вдавленном переломе и при наличии внутричерепной гематомы. Ушиб мозга у детей не является показанием для проведения операции, хотя при удалении гематомы иногда одновременно отмывается небольшое количество мозгового детрита. Техника хирургического вмешательства при внутричерепной гематоме по существу такая же, как и у взрослых. По возможности применяют костно-пластичес-кую трепанацию. При вдавленном переломе, особенно у детей в возрасте до года, поврежденный участок кости выправляют через фрезевое отверстие или выпиливают, переворачивают и укрепляют на том же месте.

ОСОБЕННОСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Черепно-мозговая тра amp;ма в пожилом и старческом возрасте встречается относительно редко Особенностью ее является то, что степень поражения черепа и мозга часто не соответствует силе механического воздействия. Незначительный удар по голове или легкое падение нередко приводит к развитию тяжелого поражения мозга. При этом тяжесть поражения определяется не только изменениями, возникающими в момент травмы, но и вторичными нарушениями, связанными прежде всего с расстройством церебральной гемодинамики и развивающимися обычно через несколько дней после травмы. Механическое воздействие, которое у молодых вызывает ушиб головного мозга средней или даже легкой степени, у лиц пожилого и старческого возраста приводит к тяжелому поражению мозга При любой черепно-мозговой травме у лиц данного возраста грубо нарушаются церебральные сосудистые реакции, дыхание, обменные процессы, водно-электролитный баланс, кислотно-основное равновесие, эндокринные функции; только самая легкая травма не сопровождается развитием внутричерепного кровоизлияния.

При обследовании пострадавших, помимо выявления патологических изменений, связанных с черепно-мозговой травмой, необходимо учитывать возможность осложнения заболеваний, свойственных пожилому и старческому возрасту: при пневмосклерозе - развитие пневмонии; при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга - геморрагического инсульта или (чаще) инфаркта мозга; при патологии сосудов сердца-инфаркта миокарда; при болезнях органов пищеварения - кровотечения из желудка или кишок; при сахарном диабете - переход в декомпенсированную стадию. Таким образом, в комплекс обязательных диагностических мероприятий должно быть включено тщательное терапевтическое обследование с проведением электрокардиографии, рентгенологического исследования, определением коагулограммы. Особое внимание следует обращать на состояние костей черепа, конечностей, ребер, так как даже при относительно легкой травме нередки переломы.

Особенностью сотрясения головного мозга у лиц старшей возрастной группы является частое сочетание травмы мозга с повреждением мягких тканей головы, а также с ушибом других частей тела. Давление спинномозговой жидкости нормальное или пониженное. Очаговую неврологическую симптоматику и ее динамику невозможно анализировать без учета преморбидного состояния пострадавшего, т е тех патологических изменений, на фоне которых возникло сотрясение головного мозга. У лиц старшего возраста наблюдаются стойкие или преходящие мозговые явления обычно сосудистого, а не ней-рогенного происхождения. Сотрясение головного мозга часто обостряет течение имеющихся до травмы заболеваний.

Выздоровление пострадавших пожилого и старческого возраста протекает медленно В отдаленном периоде у многих нарастает артериальная гипертензия, даже у тех, у кого раньше ее не было; усугубляются явления атеросклеротической энцефалопатии. Почти все пожилые люди, до травмы работавшие на производстве, после нее оказываются нетрудоспособными. Вместе с тем при правильном лечении и режиме социально-бытовая реадаптация происходит у них достаточно полно.

Подпаутинным кровоизлиянием у лиц пожилого и старческого возраста сопровождается почти всякая черепно-мозговая травма. Даже при клинической картине сотрясения мозга у большинства пострадавших обнаруживается кровь в спинномозговой жидкости, что уже свидетельствует об ушибе мозга. Нередко тяжесть травмы почти полностью определяется степенью подпаутипного кровоизлияния. Иногда на вскрытии умерших вследствие такой травмы обнаруживают заполненное кровью под-паутинное пространство, хотя очаги ушиба мозга отсутствуют. Попадание крови в подпаутинное пространство у лиц с возрастными изменениями сосудов мозга связано не только с разрывом стенки сосуда, но и с повышением ее проницаемости. У большинства больных с картиной сотрясения мозга и подпаутинного кровоизлияния наблюдаются преходящие неврологические симптомы, более чем у половины из них выявляются переломы свода черепа, а у части - и основания черепа.

Замедление процессов жизнедеятельности, связанное со старением организма, в случае рассматриваемых повреждений проявляется замедлением всасывания крови из спинномозговой жидкости и более длительным нарушением проницаемости стенок сосудов, что определяет и гораздо более продолжительное клиническое течение. Как следствие этого часго выявляются прогрессирующее снижение памяти, изменение поведения, эмоциональных реакций. В то же время наличие крови в спинномозговой жидкости у пожилых людей часто не сопровождается развитием менингеального синдрома.

Дифференциация тяжести ушиба мозга у лиц старше 60 лет часто весьма затруднительна, особенно в первые сутки после травмы. Легче решается вопрос о тяжелой травме и гораздо труднее - о травме средней степени тяжести. У всех пострадавших с ушибом мозга тяжелой и средней степени тяжести отмечаются достаточно длительное коматозное состояние, наличие крови в спинномозговой жидкости и почти у всех (свыше 90 %) перелом костей черепа. В области ушиба мозга, как правило, выявляется такое скопление крови, которое может расцениваться как гематома. Летальность при ушибе мозга тяжелой степени достигает почти 100 %.

Внутричерепные гематомы в пожилом и старческом возрасте встречаются чаще, чем в других возрастных группах. Существенной особенностью гематом является то, что они более чем у половины пострадавших бывают множественными и могут формироваться не только в остром периоде, но и в более отдаленные сроки. Эти вторичные кровоизлияния могут возникать в перифо-кальной зоне ушиба и первичной гематомы, а также на отдалении, в том числе в стволовых структурах мозга. Единичные эпидуральные гематомы у лиц пожилого возраста встречаются редко. Чаще эпидуральная гематома является компонентом множественных, особенно послойно расположенных гематом и, как правило, сочетается с подпаутинным кровоизлиянием и переломом костей черепа. Клиническая картина характеризуется отсутствием светлого промежутка.

Субдуральные гематомы встречаются наиболее часто и в большинстве случаев являются компонентом множественных гематом. Наличие светлого промежутка отмечается у половины пострадавших. Хроническая субду-ральная гематома формируется после легкой травмы, развитие ее часто напоминает картину опухолевого роста. В клинике преобладают общемозговые явления и симптомы поражения полушарий большого мозга (асимметрия рефлексов, пирамидные патологические знаки и т. д.); признаки строго очагового поражения выявляются сравнительно редко. Следует отметить, что появление в посттравматическом периоде эпилептического припадка обычно свидетельствует о формировании суб-дуральной гематомы. Острое течение травматической субдуральной гематомы без светлого промежутка является неблагоприятным прогностическим признаком. При хронической субдуральной гематоме хирургическое вмешательство в большинстве случаев дает положительный результат. Неблагоприятный исход чаще отмечается у несвоевременно оперированных больных. Само хирургическое вмешательство должно быть минимально травма-тичным, гематома может быть удалена через фрезевое отверстие.

Внутримозговые гематомы у лиц пожилого и старческого возраста должны рассматриваться как следствие крайне тяжелого поражения мозга. Они возникают в области ушиба мозга. Дифференциальную диагностику между ушибом и формирующейся гематомой обеспечивают только компьютерная и ЯМР-томография. Хирургическое лечение успешно только при подостром или хроническом течении заболевания.

Внутрижелудочковые травматические кровоизлияния почти всегда бывают острыми. Исход неблагоприятный.

Множественные внутричерепные гематомы у лиц старше 60 лет встречаются чаще, чем единичные. При этом чем старше возраст пострадавшего, тем данная тенденция выраженнее. Формирование их происходит и при относительно нетяжелой травме, локализация чаще двусторонняя (при субдуральной гематоме). При послойном расположении преобладают субдуральная и внутримоз-говая гематомы. Летальность очень высокая.

Медикаментозное лечение при черепно-мозговой травме у лиц пожилого и старческого возраста имеет свои особенности. Дегидратационную терапию следует назначать только при выраженном отеке и набухании мозга (что бывает относительно редко). Проводить ее следует с осторожностью, поскольку потеря большого количества жидкости и электролитов на фоне их возрастного дефицита сопровождается значительными, нередко необратимыми нарушениями гемодинамики. Недопустимо применение гипотензией ых средств, так как в последующем поднять артериальное давление обычно не удается. Для предотвращения формирования вторичных ишеми-ческих очагов в мозге назначают низкомолекулярные декстраны, антиагреганты (пентоксифиллин-трентал), препараты, улучшающие микроциркуляцию (ксантинола никотинат-компламин), витамины. По возможности следует избегать больших доз лекарственных препаратов, особенно ганглиоблокаторов и нейролептиков, желательно назначение препаратов пролонгированного действия.

ГНОЙНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Гнойные осложнения в основном возникают при открытой черепно-мозговой травме. Наиболее частые из них менингит, менингоэнцефалит и абсцесс мозга; редко встречаются остеомиелит черепа, перидурит, тромбоз венозных синусов.

Посттравматический менингит и менингоэнцефалит вызываются гнойной инфекцией, чаще всего золотистым стафилококком, гемолитическим стрептококком, реже - другими диплококками. Иногда причиной заболевания являются протей, возбудители гнилостной и анаэробной инфекции, синегнойная палочка, клебсиелла. По срокам развития воспалительные осложнения делят на ранние и поздние.

Клиническая картина характеризуется появлением менингеального синдрома. Головная боль усиливается при шуме, движениях, нередко сопровождается рвотой; отмечаются снижение аппетита, нарушения сна. У некоторых больных выражено состояние возбуждения с нарушением сознания, у других преобладают депрессия, негативизм. Температура тела повышается до 39- 40 °С, нередко ремиттирующего характера, иногда наблюдаются галлюцинации. Частыми симптомами являются напряжение мышц живота, отдельных групп мышц лица, языка, глотки, контрактуры конечностей. Бывают судороги, нередко приобретающие характер тика. При распространении воспалительного процесса с оболочек на мозговое вещество (менингоэнцефалит) появляются очаговые симптомы: парезы и параличи, тремор рук, на рушение функции черепных нервов, расстройство речи и чувствительности. Для поражения мозгового вещества характерна патологическая сонливость. Клинический диагноз подтверждается поясничной пункцией, при этом выявляется повышенное давление спинномозговой жидкости (250-500 мм вод. ст.). Жидкость мутная, количество клеток в 1 мл достигает нескольких тысяч и больше. Содержание белка в жидкости увеличивается незначительно. В крови обнаруживается повышенное количество лейкоцитов (до 25-Ю⁶ в 1 л), отмечаются сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ.

Иногда наблюдается волнообразный тип течения заболевания с выраженной температурной реакцией, ухудшением общего состояния и изменениями в спинномозговой жидкости в сторону увеличения количества клеток.

Лечение. Одним из основных условий успешной борьбы с гнойной инфекцией является раннее проведение антибактериальной терапии ударными дозами препаратов. Вначале, до определения характера микрофлоры и ее чувствительности к лекарственным препаратам, целесообразна комбинация нескольких препаратов с учетом спектра действия и устойчивости к ним микроорганизмов вообще. Прежде всего применяют антибиотики группы пенициллина - бензилпенициллина натриевую (калиевую) соль 20 000 000 - 40 000 000 ЕД в сутки, ок-сациллина натриевую соль (полусинтетический пенициллин) 15-20 г в сутки, ампициллин, карбенициллин (полусинтетические пенициллины широкого спектра действия) 20-30 г в сутки. Антибиотики группы пенициллина можно комбинировать в пределах общей суточной дозы 40 000 000 ЕД. В случаях аллергических реакций целесообразно применять антибиотики широкого спектра действия группы цефалоспоринов (цефалоридин, цефазо-лин) - 10-15 г в сутки. Антибиотиками, хорошо проникающими через гематоэнцефалический барьер, являются левомицетин и левомицитина сукцинат. Последний предпочтительнее, так как его можно применять внутримышечно или внутривенно (4-6 г в сутки). Эффективны также мономицин, канамицин (до 2 г в сутки). Важно вводить антибиотики медленно через равные промежутки времени в течение суток, чем создаются условия поддержания постоянной концентрации их в крови и спинномозговой жидкости. Лучшим является внутривенный капельный метод Растворяют антибиотики в изотоническом растворе натрия хлорида (суточное количество 1000 мл), целесообразно суточную дозу вводить в 2-4 приема, готовя раствор перед введением.

С целью создания более высокой концентрации антибиотиков непосредственно в спинномозговой жидкости их вводят эндолюмбально Для этого можно использовать все препараты группы пенициллина за исключением бензилпенициллина калиевой соли, цефалоспорины, ле-вомицитина сукцинат, канамицин, гентамицин. Доза одноразового введения бензилпенициллина натриевой соли 50 000-200 000 ЕД. Антибиотики растворяют в 2-5 мл изотонического раствора натрия хлорида или дистиллированной воды, вводят 1 раз в сутки или через день 5-7 раз. Канамицин и гентамицин в дозе 0,05-0,2 г вводят эндолюмбально не более 3 раз, так как они действуют токсично на корешки конского хвоста, при более длительном применении их возникают периферические парезы и параличи нижних конечностей, расстройство функции тазовых органов.

Кроме антибиотиков применяют сульфаниламидные и другие химиотерапевтические препараты Весьма эффективен диоксидин, 70 мл 1 % раствора которого вводят внутривенно капельно 1 раз в сутки Обязательным условием борьбы с инфекционными осложнениями травмы мозга являются полноценное питание, дезинтоксика-ционная терапия, коррекция внутричерепного давления, для стимуляции реактивности организма проводят гемо-трансфузии Большое значение имеет также симптоматическая терапия.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ОТКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

При открытой черепно-мозговой травме различают следующие виды повреждений: повреждения мягких покровов черепа, ранения с повреждением костей черепа без нарушения целости твердой оболочки головного мозга (непроникающие); ранения с повреждением костей черепа, мозговых оболочек и мозга (проникающие).

Раны покровов черепа, проникающие глубже апоневроза, подлежат хирургической обработке Противопоказанием к вмешательству в остром периоде травмы является только агональное состояние В мирное время оптимальные сроки первичной хирургической обработки - 4-8 ч с момента травмы, это позволяет произвести наложение глухих швов на рану, а также первичную пластику дефектов черепа и твердой оболочки При наличии эффективных антибактериальных средств в отдельных случаях осуществляют первичную хирургическую обработку раны с наложением глухих швов на третьи сутки после травмы.

Первичную хирургическую обработку ран покровов черепа производят под местной анестезией 0,25-0,5 % раствором новокаина В случаях психомоторного возбуждения применяют внутривенный наркоз Волосы на голове в окружности раны сбривают Операционное поле обрабатывают по всем правилам асептики Размозженные, неровные края раны иссекают на всю толщину, отступя от края на 0,3-0,5 см Временную остановку кровотечения в ходе обработки раны обеспечивают прижатием ее краев пальцами к черепу. Интенсивно кровоточащие артериальные сосуды коагулируют Из глубины раны удаляют инородные тела, сгустки крови, тщательно останавливают кровотечение, рану промывают струёй изотонического раствора натрия хлорида с добавлением антибиотиков или антисептическим раствором (фурацилин, этакридина лактат-риванол), после чего накладывают швы В сомнительных случаях рану дренируют Местно в рану в сухом виде можно применять антибиотики (левомицетин, канамицин 0,5-1 г).

При вдавленном оскольчатом переломе у края вдав-ления накладывают фрезевое отверстие (рис 36), из которого кусачками резецируют края костной раны на 0,5-1 см. Крупные костные отломки, связанные с надкостницей, оставляют Кровотечение из диплоических сосудов останавливают путем замазывания костных краев пастой из воска с антисептическим веществом или временной тампонадой ватными шариками, смоченными в растворе перекиси водорода. Производят тщательный осмотр твердой оболочки. При отсутствии ее повреждений, нормальной окраске и хорошей пульсации оболочку не вскрывают. Если она напряжена, цианотична или сквозь нее просвечивается гематома, оболочку рассекают, удаляют сгустки крови и жидкую часть гематомы, производят тщательный гемостаз. Затем рану закрывают наглухо.

При проникающих повреждениях черепа после обработки краев кожной раны и удаления костных отломков производят экономное иссечение разорванных краев твердой мозговой оболочки. При необходимости для обеспечения достаточной ревизии повреждений мозгового вещества дефект твердой оболочки расширяют путем нанесения дополнительных разрезов. Мозговой детрит, сгустки крови, инородные тела и мелкие костные отлом-ки осторожно вымывают струёй изотонического раствора натрия хлорида, применяют аспиратор. При глубокой ране мозга края ее осторожно расширяют шпателями, удаляют нежизнеспособные участки мозга, инородные тела. Осуществлять поиск костных отломков и инородных тел в глубине мозговой раны, а также проводить обработку раны в пределах здоровой ткани мозга недопустимо. Кровотечение из мозговой раны останавливают путем мягкой тампонады ватными шариками, пропитанными раствором перекиси водорода, коагуляцией либо с помощью кровоостанавливающей губки или марли. Для предупреждения развития инфекции в рану можно ввести антибиотик в форме порошка: канамицин (0,02- 0,05 г), левомицетина сукцинат (0,1 г). Если возможно, твердую оболочку ушивают; при наличии значительного дефекта оболочки производят пластическое замещение его листком фасции бедра, взятой у больного, или консервированной оболочкой. Апоневроз и кожу зашивают шелковыми швами послойно.

При черепно-мозговой травме, сопровождающейся повреждением синусов, возникают массивные кровотечения. Чаще всего повреждается верхний сагиттальный синус, реже поперечный и сигмовидный. В большинстве случаев ранение синуса связано с внедрением в него костных отломков, которые часто тампонируют место повреждения и кровотечение возникает только во время обработки раны при извлечении отломков. При синусном кровотечении прежде всего прижимают место ранения синуса пальцем левой руки, после чего удаляют из раны кровь, сгустки, костные фрагменты. Затем кусачками расширяют травматический дефект кости до размеров, обеспечивающих выполнение манипуляций, связанных с остановкой кровотечения, при этом стремятся максимально сохранить проходимость синусов. При небольших повреждениях стенки синуса гемостаз производят путем прижатия к месту ранения кусочка мышцы размером 1,5Х2 см, пластинки спонгостана или гемостатической марли.

Небольшие линейные раны верхнего сагиттального синуса могут быть ушиты непрерывным или узловатым шелковым швом (рис. 37). При протяженных повреждениях стенки синуса с неровными краями раны закрытие дефекта производится лоскутом консервированной твердой оболочки или фасции бедра (рис. 38,а). Остановку кровотечения можно производить в таких случаях пластиной гемостатической губки, которая должна на 1- 1,5 см выходить за края раны; фиксируют ее крестообразными швами (рис. 38, б). При невозможности уши-вания места повреждения даже с применением микрохирургической техники прибегают к перевязке синуса выше и ниже места разрыва путем прошивания его шелковыми лигатурами (рис. 39). Перевязка верхнего сагиттального синуса относительно безопасна в передних его отделах, в средних и особенно задних отделах синуса такая операция сопряжена с опасностью тяжелых осложнений, связанных с расстройством мозгового кровообращения, в результате чего может наступить смерть Опасно перевязывать одновременно оба поперечных синуса, так как это вызывает затруднение оттока венозной крови из мозга в яремные вены

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Абсцесс головного мозга представляет собой ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Формирование абсцесса связано с проникновением инфекции в мозг При черепно-мозговой травме источником инфекции обычно являются проникающие в полость черепа во время травмы инородные тела. При наличии гнойных заболеваний других органов, прежде всего легких, абсцесс мозга возникает вторично в результате заноса инфекции гематогенным и лимфогенным путями. Контактный путь передачи наблюдается при гнойных процессах в среднем ухе, черепных пазухах (лобной, верхнечелюстной и клиновидной). Абсцесс мозга может развиваться также после гнойного менингита и менингоэнцефалита. По данным А Н Бакулева, абсцесс отогенного происхождения встречается в 2/3 случаев Локализация абсцесса в мозге во многом зависит от этиологического фактора: абсцесс отогенного происхождения чаще всего локализуется в височной доле на одноименной стороне, реже - в мозжечке; при воспалительном очаге в черепных пазухах наиболее частой локализацией являются лобные доли, при травмах мозга абсцесс формируется по ходу раневого канала, вокруг инородного тела или в очаге размозжения вещества мозга. В 15-20 % случаев наблюдаются множественные абсцессы, главным образом 'летастатического происхождения Возбудителями чаще всего являются диплококки, значительно реже анаэробная инфекция и другие микроорганизмы.

После проникновения инфекции в головной мозг и развития очагового гнойного энцефалита происходит рас-плавление участка мозга с образованием полости, заполненной гноем При наличии инородного тела развитию абсцесса способствуют деструктивные процессы, происходящие в окружающей это тело зоне размозженной ткани мозга. Гнойный очаг в мозге продолжает увеличиваться, в процесс вовлекаются все большие участки окружающих тканей Наконец вокруг зоны некроза формируется грануляционный вал, разрастаются соедини-тельнотканные элементы, образуя капсулу абсцесса При относительно благоприятных условиях достаточно плотная капсула развивается за несколько недель Это характерно для диплококковой инфекции При анаэробной инфекции вместо капсулы образуется так называемый вал красного размягчения Большое значение в уплотнении капсулы имеет временной фактор - с течением времени капсула становится плотнее " толще.

Посттравматический абсцесс может развиваться не сразу после проникновения возбудителя в мозговую ткань, а через довольно длительное время, иногда даже через годы. В таких случаях очаг инфекции сохраняется возле инородных тел, в области раневых рубцов Обострение воспалительного процесса с постепенным формированием абсцесса в отдаленные сроки обычно связано со снижением реактивности организма (интеркуррент-ные заболевания, интоксикации) Иногда абсцесс образуется вскоре после проникновения в мозг инфекционного агента, но затем его развитие замедляется и он длительное время может существовать бессимптомно. пока какие-то внешние факторы, ослабляющие реактивность организма, не приведут к обострению воспалительной реакции с увеличением абсцесса и усилением перифо-кальных явлений.

Содержимое абсцесса представляет собой гнойный экссудат жидкой, вязкой или сливкообразной консистенции, желто-зеленого цвета, иногда с неприятным гнилостным запахом.

Клиническая картина вначале характеризуется быстрым ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, головной болью, тошнотой, рвотой, т. е. симптомами, свойственными острому менингоэнце-фалиту. При менингоэнцефалите признаком формирования абсцесса является симптом санации ликвора на фоне нарастания общемозговых и очаговых симптомов. В дальнейшем острые мозговые явления постепенно затушевываются, что объясняется отграничением воспалительного процесса и образованием капсулы. Наступает латентный период, длящийся несколько недель и более.

Сформировавшийся абсцесс сдавливает структуры мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление. Головная боль усиливается, становится постоянной, приобретает харакгер распирающей и периодически обостряется, особенно по утрам. Головная боль бывает локальной, что обусловливается поверхностным расположением абсцесса и непосредственным раздражением мозговых оболочек. На высоте головной боли часто возникает рвота, появляются вялость, заторможенность, безынициативность, могут иметь место галлюцинации и бред, постепенно развивается сопорозное состояние. Иногда оно сменяется психомоторным возбуждением, особенно при прорыве гноя в желудочки. Почти в половине случаев отмечается брадикардия. На глазном дне обычно появляются признаки застоя дисков зрительных нервов. Характер очаговой симптоматики определяется областью поражения мозга. Развитие абсцесса мозга может начинаться с возникновения локальных или общих судорожных припадков, к которым присоединяются общемозговые и очаговые симптомы, нарастающие медленно или бурно.

Главными симптомами абсцесса мозжечка являются выраженный гипертензивный синдром, головокружение, атаксия, нистагм, гипотония, расстройство координации, адиадохокинез с преимущественным акцентированием симптомов на стороне абсцесса.

При исследовании крови выявляются значительное увеличение СОЭ (до 50-60 мм/ч), сдвиг лейкоцитарной формулы влево при относительно небольшом количестве лейкоцитов. Давление спинномозговой жидкости повышенное (выше 200 мм вод. ст.), что подтверждает наличие внутричерепной гипертензии. В жидкости могут выявляться небольшой плеоцитоз, увеличение содержания альбуминов. Значительное увеличение количества клеток в жидкости отмечается только при прорыве абсцесса и попадании гноя в подпаутинное пространство.

Диагностика абсцесса мозга основывается прежде всего на динамике клинического течения. Однако необходимо учитывать, что применение комплекса современных противовоспалительных средств, в первую очередь антибиотиков, существенно сказывается на течении заболевания и затушевывает клинику. В позднем периоде клиническое течение абсцесса напоминает клинику опухоли мозга и распознавание истинной природы заболевания нередко затрудняется. Важное значение в дифференциальной диагностике имеют анамнестические данные об имевшемся в организме гнойном очаге или воспалительном процессе.

В уточнении диагноза важную роль играют дополнительные методы исследования. Эхоэнцефалография при супратенториальной локализации абсцесса обнаруживает смещение сигнала М-эхо в противоположную сторону. На электроэнцефалограмме при инкапсулированном абсцессе без выраженной перифокальной реакции может определяться четкий очаг. Важным диагностическим методом является абсцессография. Ее можно производить с помощью воздуха, водорастворимых и тяжелых контрастных веществ. Метод позволяет определять локализацию, форму и величину абсцесса. Широкое применение имеет церебральная ангиография. На ангиограммах определяются смещение сосудов, бессосудистая зона, иногда кольцевидное контрастирование капсулы абсцесса в капиллярной и венозной фазах. Основная роль в диагностике принадлежит компьютерной томографии, позволяющей дифференцировать абсцесс от новообразований, определять его локализацию, величину, многокамер-ность, выявлять множественные очаги абсцедирования, перифокальную реакцию мозговой ткани, течение процесса в динамике.

Лечение при абсцессе головного мозга хирургическое. Известны три способа: вскрытие полости абсцесса и ее дренирование; опорожнение абсцесса с помощью пункции; тотальное удаление абсцесса. Каждый из способов имеет показания и противопоказания. При поверхностно расположенном абсцессе с тонкой, рыхлой капсулой наиболее оправдано вскрытие и дренирование полости абсцесса. Допустим в таких случаях и пункционный способ, при котором полость абсцесса только пунктируют и промывают антисептическим раствором или слабым раствором антибиотиков. Этот способ малоэффективен при многокамерных и множественных абсцессах, однако именно он показан в случаях глубинного расположения абсцесса, а также при тяжелом состоянии больного, когда отсрочка операции недопустима, а состояние больного исключает возможность более радикального вмешательства. Иногда такой способ является окончательным; чаще повторные пункции с аспирацией гноя и тщательным промыванием полости растворами антибиотиков и антисептиков являются подготовкой к операции вскрытия и дренирования полости абсцесса или тотального удаления его. Антибактериальные средства используют с учетом чувствительности микрофлоры.

Наиболее рационально тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой (рис. 40). Однако это возможно только при абсцессе с плотной, достаточно толстой капсулой и только тогда, когда он располагается в доступных для удаления отделах мозга. Для подхода к абсцессу в соответствующем месте производят костно-пластическую или резекционную трепанацию, вскрывают твердую оболочку. Кору мозга коагулируют по линии ее рассечения, шпателями разводят мозг и проникают вглубь, рану мозга тщательно закрывают влажными ватными полосками. Если абсцесс находится поверхностно, удаление его не представляет особой трудности. При более глубоком расположении удаление сложное, особенно если капсула спаяна со стенкой желудочка или отростками твердой оболочки. После радикального удаления абсцесса вместе с капсулой ложе его промывают антисептическим раствором или антибиотиками. Затем после тщательного гемостаза рану послойно ушивают. В случае надрыва капсулы абсцесса во время ее выделения рану мозга неоднократно промывают, а при закрытии раны да 3-6 дней оставляют хлорвиниловую трубку, через которую ежедневно вводят антибиотики.

При любом способе хирургического лечения в послеоперационном периоде парентерально назначают антибиотики до 10 г в сутки. Летальность при хирургическом лечении больных с абсцессом головного мозга колеблется в широких пределах - от 6 до 47 % (И. С. Бабчин, 1946; А. П. Ромоданов, 1978). Изучение отдаленных результатов операции показывает, что у половины больных сохраняется полная трудоспособность.

ПАТОЛОГИЯ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сосудистые заболевания головного мозга занимают одно из первых мест в структуре органической патологии центральной нервной системы (около 17 %). Летальность при них, по данным Всемирной организации здравоохранения, составляет 14 % общей, уступая по частоте только заболеваниям органов кровообращения и злокачественным новообразованиям.

Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) по механизму развития связано либо с кровоизлиянием в мозг (геморрагический инсульт), либо с ишемическим поражением мозга (ишемический инсульт или инфаркт мозга). Иногда наблюдается переход ишемичес-кого инсульта в геморрагический (при кровоизлиянии в очаг размягчения мозга).

Геморрагический инсульт возникает в результате самопроизвольного разрыва внутримозгового сосуда и сопровождается формированием гематомы. Внутримозго-вые кровоизлияния являются одной из наиболее тяжелых форм сосудистого поражения головного мозга, летальность при которых достигает 60-80 %. Чаще всего кровоизлияния в мозг наблюдаются на фоне гипертонической болезни (50-60%), при патологических изменениях в сосудах мозга, причиной которых наиболее часто является атеросклероз. В возникновении кровоизлияния в мозг большое значение придают аневризмам мозговых сосудов (артериальным, артериовенозным и, главное, милиарным). В ряде случаев выявить причину геморрагического инсульта не представляется возможным. Часто непосредственным толчком к развитию кровоизлияния служат различные физиологические или патологические факторы, определяющие временное повышение артериального давления: физическое и умственное напряжение, судорожные припадки, роды, эмоциональные стрессы, колебания температуры тела, алкогольная интоксикация и др. Спонтанное кровоизлияние в мозг преобладает у женщин.

В большинстве случаев кровоизлияния локализуются вблизи базальных ядер и внутренней капсулы, что объясняется более ранним развитием атеросклеротических изменений в сосудах данной области. В клинической практике принято различать латеральные и медиальные кповоизлияния, границей является внутренняя капсула. Латеральные кровоизлияния располагаются кнаружи от внутренней капсулы, ближе к коре большого мозга, медиальные - кнутри от капсулы. Третьим вариантом является расположение кровоизлияний одновременно по об° стороны внутренней капсулы. Медиальные кровоизлияния нередко сопровождаются прорывом гематомы в полость бокового или III желудочка.

Гемоорагический инсульт развивается преимущественно остро, нередко без каких-либо предвестников. Клиника характеризуется внезапной потерей сознания и очаговыми неврологическими симптомами Иногда вначале наблюдается одно- или многократная рвота. Лицо больного становится багрово-красным, пульс напряженный, медленный, дыхание шумное, клокочущее, вскоре повышается температура тела. Голова и глаза часто повернуты в сторону. Из очаговых симптомов прежде всего появляются двигательные нарушения в виде парезов и параличей конечностей на стороне, противоположной очагу кровоизлияния, возникающие в результате сдавления гематомой волокон внутренней капсулы или питающих ее сосудов При сравнительно небольших кровоизлияниях двигательные нарушения слабо выражены, тогда как массивные кровоизлияния, вызывающие сдавленно внутренней капсулы, приводят к грубой двигательной патологии - гемиплегии.

Выявление ряда других очаговых симптомов при вну-тримозговых кровоизлияниях, в частности нарушений чувствительности, гемианопсии, расстройств речи, становится возможным после выхода больного из коматозного состояния и восстановления сознания На протяжении короткого времени с момента возникновения инсульта наблюдаются значительные колебания симптомов нарушения вегетативных функций: бледность лица сменяется гиперемией или, наоборот, гиперемия - бледностью, временами лицо становится синюшным, покрывается потом, дистальные отделы конечностей холодные, цианотичные, нередко все эти изменения преобладают на стороне паралича.

В самом начале инсульта наиболее характерным бывает повышение мышечного тонуса, чаще в конечностях с нарушенной двигательной функцией. В ряде случаев возникает стойкое повышение мышечного тонуса в виде пароксизмов - горметонии, обычно двустороннее, с захватом не только мышц конечностей, но и туловища и шеи. Появление горметонии - симптом крайне неблагоприятный и указывает на разобщение между стволом и спинным мозгом, с одной стороны, и корой большого мозга - с другой. Горметония чаще наблюдается при прорыве крови в желудочковую систему. Смена повышенного мышечного тонуса гипотонией и атонией обычно наблюдается в терминальной фазе заболевания на фоне общего угасания рефлекторной деятельности.

В диагностике важное значение имеют измерение давления спинномозговой жидкости, исследование ее.состава, а также такие методы, как электроэнцефалография, эхоэнцефалография, ангиография и особенно компьютерная томография. Если у лиц молодого и среднего возраста давление спинномозговой жидкости чаще бывает повышенным, то в пожилом и особенно старческом возрасте оно может быть нормальным и даже пониженным. Наличие крови в жидкости - частый и один из наиболее достоверных признаков геморрагического инсульта. В жидкости нередко отмечаются повышенное содержание белка, умеренный плеоцитоз.

Исследование биоэлектрической активности мозга при кровоизлиянии в полушария большого мозга дает возможность определить сторону поражения и часто долевую локализацию. Очаг патологической активности обычно проявляется наличием полиморфных, более высокоамп-литудных колебаний потенциалов либо резким снижением амплитуды колебаний в области поражения. Эхо-энцефалография при внутримозговых кровоизлияниях с образованием гематом в полушариях большого мозга обнаруживает смещение сигнала М-эхо в противоположную от очага сторону. Важная роль в диагностике принадлежит ангиографии. При образовании внутримозговои гематомы на ангиограмме определяются разрежение сосудистого рисунка, смещение мозговых сосудов с образованием бессосудистой зоны, 'соответствующей локализации процесса. При помощи ангиографии в ряде случаев можно определить не только локализацию внутримозго-вого кровоизлияния, но и причины его возникновения. Наиболее информативной в установлении локализации и величины гематомы является компьютерная томография (гематома определяется в виде очага повышенной плотности).

Кровоизлияние в мозжечок составляет около 10 % всех спонтанных внутримозговых кровоизлияний и в большинстве случаев локализуется в его полушариях, реже-в черве. Характеризуется внезапным началом с появлением резкой боли в затылочной области, в шее, иногда иррадиирующей вдоль позвоночника, головокружением, рвотой, шаткой походкой, дизартрией. Вслед за этими симптомами наступает потеря сознания. Характерны мышечная гипо- или атония, арефлексия. Часты стволовые симптомы, среди которых на первом месте горизонтальный крупноразмашистый тонический нистагм, сочетающийся нередко с вертикальным, несимметричное положение глаз, «плавающие» глазные яблоки. При грубом воздействии на ствол появляются расстройства дыхания, кровообращения, нарушение акта глотания.