Размещено на http://www.allbest.ru/

Виды паразитизма животных

Введение

Паразитология - (от греческого parasitos - нахлебник, тунеядец, logos- наука) - комплексная биологическая наука, изучающая систематику, морфологию, биологию, экологию различных паразитических организмов; взаимоотношения между паразитом и хозяином; болезни, вызываемые паразитом у человека, животных и растений; методы ограничения численности паразитических организмов.

1. Виды паразитизма

Животные организмы, ведущие паразитический образ жизни, принято делить на группы в зависимости от времени (срока) паразитирования, стадии развития и локализации.

По срокам паразитирования паразиты подразделяются на временных и стационарных.

Временные паразиты - организмы, которые совершают весь цикл своего развития, от яйца до взрослой стадии, вне организма хозяина (последнего они используют только для питания). К ним относятся слепни, комары, постельные клопы и некоторые клещи.

Стационарные паразиты - инвазируют хозяина продолжительное время (или в течение всей его жизни) и используют его не только для питания, но и для обитания. Обитают они на поверхности тела или в организме хозяина, где локализуются чаще всего во внутренних органах. Вместе с тем этих паразитов подразделяют на постоянных и периодических.

Постоянные паразиты - вши, чесоточные клещи и др. обитают на хозяине или в его организме в течение всей своей жизни, совершая весь цикл биологического развития.

Периодические паразиты (фазовые) - инвазируют хозяина только на определенной стадии своего развития. Например, оводы поселяются в организме хозяина только в личиной стадии, а взрослые насекомые и куколки паразитический образ жизни не ведут (свободноживущие). Периодическими паразитами являются подавляющее большинство гельминтов.

По стадии развития выделяют имагинальных и ларвальных паразитов.

Имагинальные паразиты ведут паразитический образ жизни только в половозрелой стадии (комары, мошки, мокрецы, слепни и др.).

Ларвальные паразиты вызывают заболевания у животных или человека в личиночной фазе развития (цистицерки, ценуры, оводы и др.).

По локализации - паразитов делят на эндопаразитов и эктопаразитов.

Эндопаразиты, или внутренние паразиты, находятся во внутренних органах или тканях хозяина (большинство гельминтов являются эндопаразитами).

Эктопаразиты, или наружные паразиты, обитают временно или постоянно на наружных покровах тела хозяина (комары, мошки, мокрецы, слепни и др.).

2. Характеристика хозяев паразитов

Хозяином называют человека или животное, в организме которых временно или постоянно обитает и питается паразит.

Хозяина, в теле которого паразит достигает половозрелой стадии, называют окончательным или дефинитивным. В этом хозяине паразит размножается половым путем.

Хозяина, в теле которого обитает личиночная стадия паразита, называют промежуточным. В его теле паразит проходит метаморфоз, размножается бесполым путем. У некоторых паразитов бывает не один, а несколько промежуточных хозяев. Второго промежуточного хозяина называют дополнительным. Последний непосредственно от дефинитивного хозяина заразиться не может.

Хозяева, у которых паразиты находят наилучшие условия для своего развития, являются для них облигатными, или обязательными. Облигатный хозяин характеризуется тем, что в нем паразиту обеспечены наилучшая выживаемость, быстрый рост и наибольшая плодовитость.

Хозяев, в теле которых паразит может обитать, но не полностью адаптироваться, называют факультативным. В них паразиты встречаются редко и обычно в небольших количествах. В ряде случаев паразиты в организме этого хозяина не завершают своего цикла развития и быстро гибнут.

Хозяина, в теле которого не происходит развитие паразита, а отмечают лишь накопление его в инвазионной стадии, называют резервуарным. Такой хозяин не обязателен в цикле развития, однако, он кумулирует и переносит инвазию, что способствует большей заражаемости окончательного хозяина.

Ложный паразитизм - способность свободноживущих организмов жить некоторое время внутри тела другого животного при случайном в него попадании. Например, тироглифоидные клещи - вредители зерна, попадая с комбикормом в пищеварительный тракт животных, вызывают кишечные расстройства.

Паразиты могут передаваться от животного-носителя восприимчивому животному кровососущими клещами и насекомыми. Если у возбудителя болезни часть жизненного цикла проходит в переносчике, где он развивается, то переносчика называют специфическим, а если возбудитель не развивается в переносчике, то его считают неспецифическим (механическим). Передача возбудителя неспецифическим переносчиком обычно происходит в период его питания, вначале на животном-паразитоносителе, а затем на восприимчивом животном.

3. Пути заражения животных инвазионными болезнями

Основными путями заражения животных инвазионными болезнями являются: алиментарный, контактный, перкутанный, через носовые ходы и глаза, внутриутробный и трансмиссивный.

Алиментарный путь - зародыши паразитов пассивно попадают через рот в желудочно-кишечный тракт хозяина с мясом, промежуточными хозяевами, кормом или водой, и затем проникают в места обитания. Этот путь самый распространенный.

Контактный путь - паразиты переходят (передаются) от больных животных к здоровым при их соприкосновении (контакте), либо через предметы ухода, а также живыми посредниками (обслуживающий персонал, мышевидные грызуны). Контактным путем животные заражаются саркоптоидозами (чесоткой), трихомонозом, сифункулятозами (вшивостью)

Перкутанный путь - активное проникновение через кожу личинок паразитов (анкилостоматид, личинок оводов и др.)

Через носовые ходы и глаза животные инвазируются насекомыми (мухи, овода). Это такие инвазии как эстроз и телязиоз.

Внутриутробный путь - способность личинок возбудителей некоторых гельминтозов (неоаскаридоз, токсокароз) проникать из организма матери в тело плода преимущественно через плодовые воды.

Трансмиссивный путь - через кровососущих насекомых, которые инокулируют животным через их кожный покров личинок гельминтов (онхоцерков, парафилярий) и других паразитов (трипаносом), а клещи кровепаразитов (пироплазмид, анаплазм и др.).

4. Учение академика Е.Н. Павловского о природной очаговости болезней

Учение о природной очаговости болезней разработал Е.Н. Павловский, который дал следующее определение: «Это явление, когда возбудитель, специфический его переносчик и животные - резервуары возбудителя в течение смены своих поколений неограниченно долгое время существуют в природных условиях, вне зависимости от человека как по ходу своей уже прошедшей эволюции, так и в настоящий ее период».

Природно-очаговые болезни делят на облигатно-трансмиссивные (возбудитель передается специфическим переносчиком) и факультативно-трансмиссивные (возбудитель передается как через специфического переносчика, так и через воду, почву, корма и другие факторы внешней среды).

В составе учения о природной очаговости болезней Е.Н. Павловским разработана теория о трансмиссии (от латинского trans - сквозь, через) возбудителей инфекций и инвазий. Возбудители многих заболеваний передаются от больных (доноров) к здоровым (реципиентам) через укусы кровососущих насекомых и паукообразных.

4.1 Учение академика К.И. Скрябина о девастации

Термин «девастация» (от латинского devastatio - истребление) предложил К.И. Скрябин в 1944 г., который определяет девастацию как «метод наступательной активной профилактики, направленной на истребление, на физическое уничтожение возбудителя заболевания на всех фазах его жизненного цикла, всеми доступными способами механического, химического, физического и биологического воздействия».

Антитезой девастации являются методы оборонной, пассивной профилактики, направленные на то, чтобы предотвращать заражение человека и животных, защищать их от контакта с паразитами, воздействуя различными приемами не на возбудителей заболеваний, а на охраняемых от них человека и домашних животных. Комплекс таких оборонных защитно-профилактических мероприятий в противовес девастации называется презервацией (preserver - предотвращать).

К.И. Скрябин подразделял девастацию на тотальную и парциальную. Тотальная девастация - полное уничтожение определенных гельминтов у животных отдельных видов на ограниченной территории. Парциальная девастация - резкое снижение количества, но не полная ликвидация некоторых гельминтов в определенных географических зонах.

Девастационные мероприятия включают в себя дегельминтизацию животных-гельминтоносителей и дезинвазию внешней среды. Дегельминтизация - это уничтожение возбудителей гельминтозов различными средствами и методами. Дезинвазия внешней среды - это уничтожение возбудителей болезней во внешней среде всеми доступными средствами и способами.

По своему назначению дегельминтизация разделяется на вынужденную, лечебную, профилактическую и диагностическую. В зависимости от стадии развития гельминтов осуществляют имагинальную, преимагинальную и постимагинальную дегельминтизацию.

Вынужденную дегельминтизацию осуществляют при клинических проявлениях гельминтозов в любое время года.

Лечебная дегельминтизация бывает преимагинальной и постимагинальной.

Преимагинальная дегельминтизация дает возможность предотвратить развитие патологического процесса у зараженных животных и полностью профилактирует распространение инвазии, так как гельминты в организме животных еще не достигли половой зрелости и не выделяют яйца или личинки во внешнюю среду.

Постимагинальная дегельминтизация носит запоздалый характер, так как гельминты, как правило, наносят организму хозяина наибольший вред в период бурного роста и развития (до достижения стадии имаго). К моменту достижения ими половой зрелости в организме зараженных животных возникают необратимые патологические процессы. При отхождении половозрелых гельминтов из организма хозяина происходит обсеменение внешней среды яйцами и личинками гельминтов.

Профилактическую дегельминтизацию проводят в определенные сроки по заранее разработанному плану с учетом биологии гельминтов и эпизоотологических особенностей гельминтозов. Животных дегельминтизируют поголовно. Цель дегельминтизации - освободить животных от гельминтоносительства, предупреждая этим развитие клинических признаков и рассеивание инвазии. Проводят ее преимущественно в стойловый период.

Диагностической дегельминтизацией подтверждают предполагаемый диагноз на гельминтоз, главным образом в тех случаях, когда его нельзя поставить копрологическим методом.

5. Паразитологические термины

Интенсивность инвазии (ИИ) - среднее число паразитов, обнаруженных на одном инвазированном животном, выраженное в экземплярах.

Экстенсивность инвазии (ЭИ) - отношение числа инвазированных животных к общему числу обследованного поголовья, выраженное в процентах.

Индекс обилия (ИО) - среднее число паразитов, обнаруженных на одном обследованном животном, выраженное в экземплярах.

5.1 Патогенез при инвазионных болезнях

Весь комплекс патологических влияний паразита на организм хозяина зависит от многих факторов: вида паразита, его вирулентности, численности, места обитания, биологии развития и физиологического состояния хозяина.

Болезнетворное воздействие на организм животного, вызываемое паразитом при заражении, можно разделить на несколько групп: механическое, аллергическое, токсическое, трофическое и инокуляторное.

Механическое воздействие паразита на организм хозяина обусловлено местом его обитания и биологией развития. Ясно, что локализация гельминта в полости кишечника менее ощутима, чем в печени или головном мозге. Кроме того; следует учитывать миграцию личинок (у аскарид) по аскаридному или неаскаридному типу.

Аллергичеcкое воздействие паразитов заключается в том, что в процессе жизнедеятельности они выделяют продукты метаболизма, секреции и экскреции, которые в первую очередь обладают свойствами аллергенов. Под их влиянием в организме зараженных животных возникает аллергическая реакция, вырабатывается иммунитет различной степени напряженности.

Токсическое воздействие паразитических организмов проявляется разнообразно. При хроническом течении гельминтозов в результате нарушения обмена веществ у больных животных нередко отмечают токсикоз, ухудшается общее состояние, снижается аппетит, расстраивается функция желудочно-кишечного канала, уменьшается количество эритроцитов, содержание гемоглобина.

Трофическое воздействие -- неотъемлемое свойство паразита. Способы питания и пища, которую паразиты потребляют из организма хозяина, многообразны (кровь, тканевые соки, слизь, эпителий и т. д.).

Инокуляторное воздействие паразитов выражается в том, что личинки многих гельминтов (диктиокаулюсы, аскариды, стронгилиды, стронгилоидесы), насекомых (подкожные и желудочные оводы) или же молодые фасциолы, парамфистомумы и др. в период тканевой миграции переносят во многие органы и ткани хозяина различные виды микроорганизмов.

6. Трематодозы

6.1 Фасциолезы животных

Фасциолезы - заболевания овец, коз, крупного рогатого скота, а также человека, вызываемые трематодами Fasciola hepatica (обыкновенная) и Fasciola gigantica (гигантская) семейства Fasciolidae. Мариты - взрослые паразиты - обитают в желчных ходах печени. Инвазия протекает хронически, подостро, реже - остро.

Фасциолы - биогельминты. Промежуточный хозяин для Fasciola hepatica - малый прудовик, для Fasciola gigantica - ушковидный прудовик.

Биология возбудителя. Мариты (Fasciola hepatica длиной 2-3 см и шириной 1 см, Fasciola gigantica - длиной до 7,5 см, вытянута), паразитируя в желчных ходах печени выделяют огромное количество яиц. Вместе с желчью через общий желчный проток яйца фасциол попадают в двенадцатиперстную кишку, а затем и во внешнюю среду, где они развиваются, а через две недели яйца содержат сформировавшиеся мирацидии - личинки, покрытые ресничками, с помощью которых они активно двигаются в воде и проникают в тело промежуточного хозяина. Проникнув в тело прудовика, мирацидий сбрасывает реснички, мигрирует во внутренние органы, большей частью в печень, приобретает веретенообразную форму и через несколько часов становится материнской спороцистой. Которая путем бесполого размножения (партеногенетически) дает начало следующему поколению - дочерним спороцистам (редиям), а из них формируются церкарии. из моллюска церкарии выходят во внешнюю среду. Обычно из одного моллюска выходят сотни церкариев. От момента проникновения мирацидия в моллюска до образования церкариев проходит 2-3 месяца. При выходе из моллюска в водную среду церкарий некоторое время свободно плавает, а затем прикрепляется к какому-либо твердому предмету или остается на поверхности и инцистируется, образуя плотную оболочку (цисту). Инцистированный церкарий называют адолескарием. Заражение дефинитивных хозяев происходит при водопое из неблагополучных по фасциолезу водоемов, при поедании растений, скошенной травы или свежего сена, инвазированных адолескариями. В кишечнике окончательного хозяина адолескарии освобождаются от цист и юные фасциолы проникают в желчные ходы печени двумя путями:

Первый - через стенку кишечника они проникают в брюшную полость, а затем через капсулу в паренхиму печени, где развиваются в течение 35-40 дней, а затем очень медленно, в течение 3-х месяцев, проникают в желчные протоки.

Второй путь - гематогенный. Через кишечные вены, воротную вену в желчные протоки печени. От момента попадания адолескария в организм дефинитивного хозяина до развития половозрелой стадии проходит от 2,5 до 4 месяцев. В печени жвачных фасциолы живут несколько лет.

Эпизоотологические данные. Источником инвазии являются больные животные при обязательном наличии прудовика, живущего в мелких пресных водоемах.

Патогенез. Патогенное влияние оказывают половозрелые фасциолы и молодые паразиты в период их миграции из кишечника в желчные ходы печени. Паразитируя в желчных ходах печени, фасциолы вызывают механическое раздражение слизистой оболочки желчных протоков, которое усиливается от токсического воздействия паразитов. Кроме того, происходит инокуляция патогенной микрофлоры.

Симптомы болезни. Болезнь протекает остро или хронически Молодняк переболевает тяжелее, чем взрослые.

Острое течение обусловливает высокая интенсивность инвазии, в период миграции юных фасциол по кровеносным сосудам и проникновения в печень, вызывая развитие гепатита. Отмечается бледность конъюнктивы, которая становится матово-белого цвета. Иногда отмечается желтушность слизистых оболочек. Температура тела у овец и коз 41,2-41,6^оС, снижается аппетит, иногда кровавый понос, могут быть запоры и тимпания, угнетение, нарушение сердечно-сосудистой деятельности, одышка, поверхностное учащенное дыхание. Вспышки острого фасциолеза обычно проявляются внезапной смертью животных в осенний период или ранней зимой.

Подострое течение характеризуется менее сильным проявлением. Клинические признаки проявляются за 1-2 неделю до смерти. Отмечается исхудание, бледность слизистых оболочек, увеличение печени, что можно установить при пальпации, имеют место подчелюстные отеки и асцит.

При хроническом течении первые клинические признаки остаются незамеченными. Через 1-2 месяца отмечается слабость, потеря аппетита, исхудание. Шерсть становится сухой, ломкой, легко выпадает. Наблюдается отечность в области век, подчелюстного пространства, груди. Наблюдается нарушение деятельности пищеварительного тракта, кахексия, которые могут обуславливать гибель животного. Иногда болезнь протекает очень тяжело и длится месяцами.

У крупного рогатого скота фасциолез протекает обычно хронически и клинические признаки выражены гораздо слабее. Чаще наблюдается у молодняка до 2-х-летнего возраста.

Патологоанатомические изменения. Труп животного истощен, в брюшной полости скопление прозрачной жидкости. Лимфоузлы и печень увеличены. Желчные протоки заполнены желчью густой консистенции, в них легко увидеть большое количество фасциол. Отмечается цирроз печени.

Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических данных, гельминтокопрологических исследований, а также результатов патологоанатомических исследований.

Лечение: Применяются препараты на основе альбендазола, триклабендазола, клозантела, рафоксанида, нитроксинила и др. которые уничтожают фасциол на всех стадиях развития.

Хорошие результаты получены при применении альбендазола, альбена, альбена-супер, бенальбена, фаскоцида гранулята, фасковерма, клозантекса, клозантела, клозантин, клозальбена, афасцила, политрема, фазинекса, роленола, занила, вермитана, ивомека-плюс, новомека-плюс и др.

Профилактика фасциолеза может быть достигнута двумя путями: снижением популяции промежуточных хозяев - моллюсков, или использованием антгельминтных препаратов.

Снижение численности моллюсков проводят путем дренажирования и применения моллюскоцидов (сульфат меди, 5,4-дихлорсалициланилид). При этом такие работы необходимо сочетать с обработкой животных антгельминтными средствами. Лечебно-профилактические обработки проводят трижды: в конце сентября-начале октября; вторую - в начале января и третью обработку - за месяц до выгона животных на пастбища. В неблагополучных хозяйствах выпаса меняют через каждые 2 месяца. Надежно предотвращает рассеивание яиц биотермическая обработка навоза.

6.2 Описторхоз плотоядных

Описторхоз плотоядных - природно-очаговое заболевание млекопитающих, преимущественно собак, кошек, пушных зверей, реже свиней, а также человека, вызываемое трематодой Opisthorchis felineus, паразитирующей в желчных ходах печени, желчном пузыре и реже протоках поджелудочной железы.

Промежуточный хозяин - пресноводный моллюск, дополнительные - многие виды карповых рыб: язь, карп, лещ, вобла, плотва, линь, сазан, чебак, елец, красноперка, жерех и др.

Биология возбудителя. Выделившиеся во внешнюю среду яйца содержат сформировавшийся мирацидий. моллюск заглатывает яйца из которых в кишечнике выходит мирацидий, проникает через кишечную стенку в полость, где формируется в спороцисту. Через 1 месяц из спороцисты образуются редии, в которых начинают развиваться церкарии. Затем, примерно через 2 мес., церкарии выходят из моллюска и плавают близ дна водоема. Такие церкарии нападают на дополнительных хозяев - пресноводных рыб, проникают через их кожные покровы в мышечную и соединительную ткани, где инцистируются и развиваются в метацеркарии. Метацеркарии достигают инвазионной стадии лишь через 6 недель, локализуются они в поверхностных и глубоких спинных мышцах, межреберной мускулатуре, жабрах, плавниках, стенке кишечника и икре. Дефинитивные хозяева заражаются описторхозом при поедании сырой, мороженой или вяленой рыбы, инвазированной метацеркариями. В тонком кишечнике окончательного хозяина личинки трематод освобождаются от цист и проникают в желчные ходы печени через желчный проток. Здесь паразиты задерживаются, растут и через 3-4 недели достигают половой зрелости. Таким образом, весь цикл развития Opisthorchis felineus от яйца до половозрелой стадии длится 4 - 4,5 мес.

Эпизоотологические данные. Описторхоз распространен очагово в бассейнах рек - от Оби до Западной Европы. Основной источник инвазии - человек, зараженный описторхисами. Кроме того, водоемы инвазируют собаки и кошки. Основной биотоп битиний пойменные водоемы. Битинии обитают в реках с медленным течением и богатой растительностью. Человек заражается описторхозом при поедании сырой или недостаточно прожаренной и проваренной рыбы. способ употребления в пищу рыбы в виде строганины (замороженная, сырая рыба), широко распространенный в Сибири, часто приводит к заболеванию описторхозом.

Патогенез. Паразитируя в желчных ходах печени, описторхисы вызывают механическое раздражение слизистой оболочки желчных протоков, которое усиливается от токсического воздействия паразитов. Это ведет к интенсивной и продолжительной инвазии, хроническому воспалению желчных ходов. Кроме того, описторхисы вызывают цирротические изменения в печени. Продукты обмена веществ паразитов осложняют патологический процесс в печени и других органах вследствие антигенного действия.

Симптомы болезни. У песцов развивается желтуха, снижается аппетит, появляется угнетение, общее истощение и нарушение деятельности пищеварительного тракта, температура нормальная. Животные ощущают болезненность в области печени. Она увеличена, уплотнена, с множеством бугров различной формы и величины, отмечают также желтушность тканей и т.д. При слабой инвазии клинические признаки могут отсутствовать.

Патологоанатомические изменения. Печень уплотнена, желчные протоки сильно расширены, из разрезанных протоков вытекает желтоватая масса, содержащая паразитов. Желчный пузырь и крупные протоки растянуты, стенки их утолщены. Иногда отмечают папилломатозные и аденоматозные разрастания в печени, а у собак могут возникать опухоли.

Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических данных, а также результатов гельминтокопрологических исследований. Яйца мелкие, желтоватые, с крышечкой и утолщением скорлупы на одном из концов. Для диагностики описторхоза можно использовать и иммунологические реакции.

Лечение: празиквантел, дронцит, празимек (D и С), каниквантел, празицид, политрем и др.

Профилактика. Не следует кормить собак, кошек, зверей сырой, копченой и вяленой рыбой. Особо опасна рыба рек Оби, Иртыша, волги и их притоков: в этих районах необходимо полностью исключить невареную рыбу из рациона животных. Мелкую рыбу замораживать при температуре не ниже -8^оС в течение 5 суток. Проваривание зараженной рыбы в течение 30 минут с момента закипания обеспечивает ее обезвреживание. Необходимо организовывать утилизацию трупов плотоядных животных. За месяц до гона и через 10 дней после отъема щенят организуют проведение плановой дегельминтизации. Необходимо периодически осуществлять диагностические исследования пушных зверей, собак, кошек и при необходимости их дегельминтизировать.

6.3 Парамфистоматозы жвачных животных

Остро или хронически протекающие заболевания жвачных. Возбудители -- более 60 видов трематод подотряда Paramphistomata паразитируют в преджелудках (половозрелые особи). юные паразиты локализуются в подслизистой двенадцатиперстной кишки.

Возбудители. Наибольшее значение имеют Paramphistomum ichikawai, Liorchis scotiae, Calicophоrum calicophоrum.

Трематод по внешнему виду дифференцировать трудно. Все они в основном конической формы (грушевидной), светло-розовые, a некоторые красного цвета. Ротовая присоска отсутствует, брюшная присоска мощная, расположена на заднем конце тела, есть хорошо развитый фаринкс. Длина трематод от 5 до 20 мм. Яйца парамфистомат овальные (яйцевидные), серого цвета, скорлупа неплотно заполнена желточными клетками. От яиц фасциол яйца парамфистомат отличаются цветом и расположением желточных клеток.

Биология развития. Парамфистоматы -- биогельминты, они развиваются с участием промежуточных хозяев -- пресноводных моллюсков из семейства Planorbidae.

Дефинитивные хозяева трематод -- крупный рогатый скот, овцы, козы, северные олени, буйволы, зебу и др. Парамфистоматы отдельных видов паразитируют у непарнокопытных, свиней, гиппопотамов и грызунов.

Гельминты, встречающиеся в нашей стране, локализуются в преджелудках жвачных, где они продуцируют значительное количество яиц. Попав в теплую воду, они развиваются, и в течение 2-3 недель в них формируются мирацидии, которые через крышечку покидают яйцо и, активно плавая в воде, проникают в ножку моллюска -- промежуточного хозяина. Далее они мигрируют в печень моллюска, где на третьи сутки формируется спороциста. Она имеет мешковидную форму, неподвижна, содержит внутри большое количество зародышевых клеток, из которых развиваются редии. Редии подвижны, имеют удлиненную форму. В них развиваются дочерние редии. В теле моллюска из дочерних редий образуются церкарии -- последняя стадия развития личинок трематод в промежуточном хозяине. На полное формирование церкариев в теле моллюска требуется 2--3 мес. После этого церкарии выходят из моллюска и в течение нескольких часов в воде инцистируются и становятся адолескариями.

Адолескарий -- инвазионная личинка полушарообразной формы, грязно-коричневого цвета. Адолескарии прилипают к поверхности растений, водных кустарников, камней или пассивно плавают в воде. Крупный рогатый скот и овцы заражаются во время пастьбы или водопоя. В желудке и двенадцатиперстной кишке циста адолескария разрушается, и молодые трематоды активно внедряются под слизистую двенадцатиперстной кишки, где паразитируют около 2 мес., затем мигрируют в преджелудки, главным образом в рубец.

Половой зрелости трематоды достигают в зависимости от вида паразита и хозяина за 1-4 месяца. Продолжительность жизни взрослых паразитов 4--5 лет

Эпизоотологические данные. Источником заражения животных служат болотистые переувлажненные пойменные пастбища, водоемы, неблагополучные по инвазии. Источники распространения инвазии -- больные животные (крупный рогатый скот, овцы, буйволы, зебу, лоси, зубры, олени, косули и др.). парамфистоматозы широко распространены регионах с теплым климатом и высокой влажностью.

В Центральном районе Нечерноземья животные заражаются начиная с середины мая, к концу лета инвазия значительно возрастает. При овоскопии у молодняка яйца трематод обнаруживают впервые в сентябре.

У крупного рогатого скота с возрастом интенсивность инвазии увеличивается и достигает 6--10 тыс. экземпляров. У молодняка овец находят 600--8000 трематод.

Яйца парамфистомат чувствительны к температуре и влажности. При 2°С зародыш в яйце не развивается. Суточное замораживание или высушивание в течение 2--5 мин также вызывает их гибель.

Адолескарии сохраняют жизнеспособность длительное время, если они защищены от солнечных лучей и обеспечены влагой. Однако зимой они выживают только в регионах с теплым климатом.

Патогенез. Молодые трематоды нередко мигрируют и внедряются в желчный проток и проток поджелудочной железы, а также в лимфатическую систему кишечника. Их иногда обнаруживают в грудной и брюшной полостях. Паразиты травмируют ткани в местах миграции. Через эти повреждения проникают различного рода микроорганизмы, которые осложняют течение патологических процессов.

Взрослые паразиты, прикрепляясь мощной брюшной присоской к слизистой преджелудков, вызывают ее атрофию. Кроме того, они заглатывают большое количество инфузорий в преджелудках, что, в свою очередь, отрицательно влияет на процесс расщепления клетчатки. Образуются изъязвления, геморрагические диатезы, инфильтраты, застой желчи.

При поражении слизистой преджелудков и глубьлежащих слоев двенадцатиперстной кишки резко нарушаются секреция и всасывание. Гибель значительной части молодых парамфистомат и продукты метаболизма вызывают аллергию.

Симптомы болезни. Крупный и мелкий рогатый скот переболевает остро или хронически. Остропротекающая кишечная форма проявляется у молодняка в возрасте 1,5--2 лет при высокой интенсивности заражения. Вначале наблюдают вялость, снижение аппетита, залеживание животных. Развивается диарея, чаще всего с примесью крови, волосяной покров или шерсть взъерошивается, тускнеет. Видимые слизистые оболочки бледные, на носовом зеркале (крупный рогатый скот) небольшие изъязвления. Сначала температура тела повышается на 1--1,5°С, но с ухудшением состояния снижается. Появляются стойкие отеки в межчелюстном пространстве и подгрудке. Животные погибают на 7--8-е сутки после появления первых признаков болезни.

Хроническое течение болезни обусловливается паразитированием большого числа трематод в преджелудках. При этом непременно нарушается функция желудочно-кишечного канала, отмечается бледность слизистых. В области мечевидного хряща ощущается болезненность. Животные прогрессирующе худеют, кал становится зловонным.

Патологоанатомические изменения. Павшее животное истощено, в области подчелюстного пространства накапливается студенистый инфильтрат. Острый процесс характеризуется выраженной отечностью и катарально-геморрагическим воспалением двенадцатиперстной кишки и пилорической части желудка. Желчный пузырь увеличен в объеме, содержит густую слизь с желчью, иногда с трематодами.

Молодых парамфистомат обнаруживают в подслизистой и содержимом двенадцатиперстной кишки, сычуге, желчных протоках печени, брюшной и грудной полостях, иногда в почечных лоханках. сосочки слизистой преджелудков местами оголены и атрофированы. Содержимое тонкой кишки жидкой консистенции, в нем часто обнаруживают кровь. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, отечны.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, а также патологоанатомических исследований.

Острый парамфистоматоз может быть диагностирован при жизни с использованием метода гельминтоскопии фекалий. Берут 150--200 г фекалий (лучше утром, в полдень и вечером) и исследуют в черной кювете методом последовательных смывов.

Юные трематоды достигают длины 0,5--3,0 мм. Эффективность метода составляет 80 %. При хроническом течении инвазии для диагностики используют гельминтокопроскопические исследования. Павших и вынужденно убитых животных подвергают неполному гельминтологическому вскрытия (преджелудки, желудок, двенадцатиперстная кишка).

Для дегельминтизации применяют препараты на основе альбендазола (альбамелин, зальбен 2,5%), рафоксанида (афасцил, дисалан и др.), клозантеля (фасковерм, сантел, роленол, эксинот), а также комплексные препараты - ивомек плюс, клозальбен с учетом особенностей их действия на трематод разного возраста.

6.4 Дикроцелиоз

Болезнь крупного рогатого скота, овец, коз, верблюдов, оленей и других животных. Всего известно более 70 видов животных из числа травоядных, всеядных, плотоядных, грызунов и приматов. Болеет и человек. Дикроцелиоз сопровождается тяжёлым хроническим субклиническим течением и характеризуется поражением печени.

Возбудитель - трематода Dicrocoelium lanceatum (ланцетовидной двуусткой), паразитирует в желчных протоках печени.

Дикроцелии по форме тела напоминают ланцет. Длинна менее 1 см. Ширина 1,5-2 мм. Ротовая и брюшная присоски сближены.

У дикроцелиев, выделенных от разных видов животных, отличают значительную морфологическую изменчивость по размерам и расположению отдельных органов. Яйцо дикроцелия небольших размеров тёмно-бурого цвета с крышечкой на одном полюсе, обычно слегка ассимметричное.

Промежуточные хозяева - наземные моллюски (более 90 видов), в организме которых формируются партеногенетические стадии и церкарии паразита.

Дополнительные (вторые промежуточные) хозяева - различные виды муравьёв, в организме которых формируется пятая личиночная стадия трематоды - метацеркарий, способный инвазировать дефинитивного хозяина.

Личинки дикроцелиев легко перезимовывают в организме инвазированных моллюсков. Церкарии дикроцелиев, выделенные весной перезимовавшими моллюсками, не теряют инвазионной способности в отношении дополнительных хозяев - муравьёв. Метацеркарии дикроцелиев также перезимовывают в организме муравьёв, и весной животные заражаются дикроцелиозом исключительно перезимовавшими личинками.

Биология развития. Яйцо дикроцелия заглатывается наземным моллюском, поступает в кишечник, где из него вылупляется мирацидий. Мирацидий, вышедший из яйца, активно с помощью ресничек продвигается по кишечнику в печень моллюска, где из него формируются партеногенетические поколения (материнскую спороциста, дочерние спороцисты, церкарии). церкарии достигают лёгочной полости, где группируются, образуя “сборные цисты”, или “слизистые шары”. слизистый шар под влиянием дыхательных движений моллюска проталкивается к дыхательному отверстию и выбрасывается наружу.

Выделенных инвазированными моллюсками церкариев поедают муравьи. Проглоченные церкарии через 6-8 ч. после заражения попадают в брюшную полость и затем замуровывают его особым клееподобным веществом.

Достигнув места постоянного паразитирования, церкарии постепенно превращаются в метацеркарии.

Животные инвазируются дикроцелиями главным образом на пастбище, заглатывая оцепеневших муравьёв-носителей инвазионных личинок вместе с травой, при скармливании дикорастущих трав, скошенных с неблагополучных в отношении дикроцелиоза лугов, а также при водопое (в результате заноса с дождевыми водами ослабленных оцепеневших муравьёв).

В желудке животных тело муравьёв разрушается и происходит освобождение цист метацеркариев. Из желудка цисты попадают в тонкий отдел кишечника, где под влиянием жёлчи, кишечного сока и сока поджелудочной железы вылупляются личинки. Личинки паразита, освободившиеся от цисты, проникают в желчные протоки печени.

Миграция из кишечника в печень происходит через общий желчный проток, а также через сеть кровеносных капилляров. Метацеркарии дикроцелиев достигнув желчных протоков печени хозяина, продолжают своё развитие, через 40 дней достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца.

Патогенез. Паразиты, скапливаясь в большом количестве в желчных протоках печени, закупоривают их, давят на ткань органа, в результате чего усиливается выделение слизи, нарушается желчеотделение. Затрудняется кровообращение во всём организме. Нарушение желчевыделения ведёт к расстройству пищеварения, нарушается обмен веществ.

Клинические признаки дикроцелиоза зависят от стадии развития паразита, от интенсивности инвазии; от индивидуальных особенностей хозяев и их иммунологической реактивности, от состояния кормления и уровня содержания животных. Острую форму болезни часто наблюдают у животных, впервые вышедших на пастбище. Эта форма проявляется в течение первых 1,5 мес после заражения и соответствует периоду миграции дикроцелиев из кишечника в печень и достижения ими половозрелой стадии. Хроническая форма обычно при слабой интенсивности инвазии (десятки и сотни паразитов). Болезнь протекает бессимптомно или в субклинической форме с признаками лёгкого угнетения, анемии, слабой желтушности, отставания в росте и развитии. При высокой интенсивности инвазии развивается сильное исхудание, наступает угнетение, потеря аппетита, учащение дыхания, запоры, атонии преджелудков.

Дикроцелиоз часто протекает в виде смешанной инвазии с фасциолёзом. В этих случаях болезнь протекает тяжелее, и с более выраженной симптоматикой.

Диагноз. Прижизненный - ставят на основании клинических и эпизоотологических данных, гельминтокопрологических исследований. Посмертный диагноз основан на обнаружении дикроцелий в печени с учётом патологоанатомических изменений.

Лечение. Лечебно-профилактические дегельминтизации осуществляют в декабре-январе.

При наличии клинических признаков заболевания животных дегельминтизируют в любое время года.

Для дегельминтизации применяют препараты на основе альбендазола (альбен, вермитан и др.), клозантеля, битионола (политрем) и др.

Из печени дикроцелии отходят, начиная с 12 ч после дачи препарата и до 7-го дня. Поэтому после дегельминтизации поголовье в течение 10-15 дней должно находиться в стойлах или на пастбище, свободном от наземных моллюсков.

Профилактика. В хозяйствах, где установлена зараженность крупного рогатого скота дикроцелиями проводят комплекс мероприятий:

С целью гельминтологической оценки тщательно обследуют пастбища: основной показатель их неблагополучия по дикроцелиозу -- наличие на траве возле муравьиных гнезд, зараженных личинками дикроцелиев оцепеневших муравьев. На неблагополучных пастбищах не допускают выпас скота или огораживают муравейники.

Для снижения численности моллюсков (промежуточных хозяев дикроцелий) пастбища очищают от кустарников и камней, засевают культурными травами или обрабатывают метальдегидом в гранулах, содержащих 5% моллюскоцида, из расчета 40...60 кг гранул на 1 га. Препарат вносят весной после выхода моллюсков из зимней спячки, лучше после дождя или в пасмурную влажную погоду.

Организуют стойловое и стойлово-выгульное содержание животных, а также выпас скота на культурных пастбищах.

6.5 Эуритрематоз крупного и мелкого рогатого скота

паразитология организм животное заражение

Заболевание мелкого и крупного рогатого скота, верблюдов и многих диких жвачных, вызываемое трематодой семейства Dicrocoelidae, подотряда Fasciolata. Заражаются возбудителем свиньи, восприимчив к нему и человек. Локализация -- протоки поджелудочной железы, в печени встречается редко.

Возбудитель. Трематода -- Eurytrema pancreaticum. Эуритремы -- довольно массивные трематоды красного цвета с выраженными присосками. Длина тела 13,5--18,5 мм, ширина 5,5--8,5 мм. Ротовая присоска значительно крупнее брюшной. Глотка частично прикрыта ротовой присоской, пищевод короткий. Два кишечных ствола расположены по бокам тела и заканчиваются в задней части. Семенники овальные, слегка лопастные, расположены симметрично по бокам брюшной присоски. Яичник неправильной формы, иногда лопастный, расположен у брюшной присоски. Желточники состоят из многочисленных фолликулов, находятся позади семенников по бокам тела. Матка в виде трубочек занимает всю заднюю половину тела трематоды (рис.). Яйца коричневые, со сформированным мирацидием. Размер яйца (0,045... 0,052)х(0,029...0,033) мм.

На территории страны встречаются представители видов Е. coelomaticum и Е. media. В странах Африки и Азии зарегистрированы и другие виды.

Биология развития. Трематода развивается с участием промежуточных хозяев -- сухопутных моллюсков Е. lantzi, Bradybaena similaris, В. phaeozona и др., а также дополнительных хозяев (кузнечики) из рода Conophalus maculatus. В роли последних в Китае служат сверчки Nemobiya caibae.

С фекалиями больных животных яйца трематоды попадают наружу и заглатываются вместе с травой моллюсками. В их кишечнике из яйца выходит мирацидий и проникает в печень, где превращается в спороцисту (материнскую), в которой в течение месяца формируются дочерние спороцисты. Церкарии в них развиваются за 5 месяцев (по некоторым данным, на это нужен год). Затем спороцисты с церкариями покидают организм моллюска через мантийную полость и попадают на растительность и почву. В дальнейшем их поедают кузнечики, в теле которых развиваются метацеркарии -- инвазионные личинки. Их развитие продолжается (по данным разных авторов) от 21 до 60--90 суток. Дефинитивные хозяева заражаются на пастбищах, поедая инвазированных кузнечиков с травой. Половой зрелости трематоды в поджелудочной железе животных достигают через 2--3 месяца (по некоторым данным, через 50--100 суток). Продолжительность жизни свыше 4 лет.