Эпизоотологические данные. Эуритрема распространена очагово в отдельных районах юга и юго-востока. Встречается в Южной Америке, Юго-Восточной Азии, в Казахстане, России (на Дальнем Востоке и Алтае).

Животные возбудителем заражаются в теплое время года, когда на пастбищах появляются зараженные кузнечики. Как яйца эуритрем, так и спороцисты с церкариями довольно устойчивы к условиям внешней среды, что способствует распространению инвазии. У ягнят текущего года рождения пик инвазии отмечают в ноябре, у молодняка и взрослых овец зараженность увеличивается весной и летом, достигая максимума в августе.

Интенсивность инвазии повышается с возрастом животных. Экстенсивность инвазии моллюсков достигает 2--8 %, у дополнительных хозяев она составляет 6--47 %.

Спороцисты, вышедшие из моллюска, под лучами солнца погибают за 7--35 минут, но под листьями и при наличии влаги они могут сохранять жизнеспособность до 4 суток.

Патогенез и иммунитет. Гельминты, скапливаясь в протоках поджелудочной железы, способствуют их расширению. Паренхима органа теряет альвеолярное строение, развиваются отечность и инфильтрация лимфоидными элементами, разрастается соединительная ткань, нарушается секреторная функция этого чрезвычайно важного органа. В результате в патологический процесс вовлекается вся пищеварительная система. Иммунитет у животных относительный, неполный.

Симптомы болезни. У больных животных наблюдают прогрессирующее исхудание, хроническую диарею, отеки межчелюстного пространства и головы. Видимые слизистые оболочки бледные, у хронически больных шерсть тусклая, ломкая и легко выдергивается. Часто нарушается функция пищеварительного канала, поносы сменяются запорами.

Патологоанатомические изменения. Отмечают общее истощение, анемию слизистых и серозных оболочек, светлые студенистые инфильтраты в подкожной и межмышечной клетчатке, в брюшной и грудной полостях скопление прозрачного транссудата. Паренхиматозные органы несколько атрофированы. Кишечник в состоянии хронического воспаления. В отдельных случаях наблюдают атрофию органа. При микроскопировании поджелудочной железы обнаруживают глубокие нарушения ее структуры: протоки расширены, их стенки утолщены, в отдельных случаях атрофированы. Местами паренхима теряет альвеолярное строение, обнаруживают дистрофию.

Диагностика. При жизни заболевание диагностируют путем изучения фекалий методом последовательных смывов. Яйца эуритрем следует дифференцировать от яиц дикроцелиумов. Яйца первых более крупные.

Лечение. Есть сведения о применении овцам за рубежом нитроксинила подкожно или внутримышечно в дозе 10 мг/кг трехкратно с интервалом (20 мг/кг -- двукратно через 48 ч). Празиквантел дают внутрь в дозе 30 мг/кг трехкратно.

Профилактика и меры борьбы. Разработаны недостаточно. Однако в неблагополучных хозяйствах проводят, по данным Н.М. Городович, лечебно-профилактическую дегельминтизацию в стойловый период. Коров и нетелей выпасают до первой половины июля на всех видах пастбищ, но с появлением взрослых кузнечиков -- на открытых лугах и искусственных пастбищах.

6.6 Хасстилезиоз мелкого рогатого скота

Заболевание овец, коз, архаров, вызываемое трематодой подотряда Fasciolata. Гельминты локализуются как в глубоких, так и в верхних слоях слизистой тонкой кишки.

Возбудитель. Трематода-- Hasstilesia ovis семейства Brachilaemidae. Трематода бурого цвета, яйцевидной формы, длина тела 0,92--1,12 мм, ширина 0,49--0,70 мм. Вся поверхность покрыта шипииками. Ротовая и брюшная присоски почти одинаковой величины, заметно сближены. Фаринкс округлый, два ствола кишечника слепо заканчиваются вблизи заднего края тела. Семенники округлые, неодинаковых размеров, расположены наискось и занимают заднюю часть тела. Яичник непарный, округлый, находится впереди семенников. Утолщенные трубки матки, заполненные яйцами, занимают переднюю часть тела гельминта, как бы прикрывая брюшную присоску. Желточники расположены вдоль боков тела. Яйца несколько асимметричные, с выпуклой крышечкой, темно-бурые,длиной 9,019--0,035 мм, шириной 0,016-0,032 мм, содержат сформированные мирацидии.

Биология развития. Трематоды развиваются с участием сухопутных моллюсков -- промежуточных хозяев Pupilla muscorum и Vallonia costata и дефинитивных хозяев -- овец, коз, архаров, козерогов. Экспериментально заражаются кролики.

Яйца гельминта с фекалиями поступают во внешнюю среду и вместе с травой поедаются моллюсками. Вылупившийся мирацидий в кишечнике моллюска проникает в печень и превращается в спороцисту, в которой формируются зародышевые клетки, становясь церкариями, затем метацеркариями. Цикл развития паразита в теле моллюска завершается в теплое время года в течение 2--2,5 мес.

Животные заражаются при поедании моллюсков с инвазионными личинками -- метацеркариями. В преджелудках и сычуге зараженного животного моллюски разрушаются, и молодые хасстилезии, освобожденные в тонком кишечнике от цисты, прикрепляются к слизистой кишечника. Гельминты растут и развиваются, достигая половой зрелости за 25--30 сут. Продолжительность жизни паразита, вероятно, более одного года.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено среди овец и коз в горных и высокогорных районах Казахстана, Средней Азии и Тувы. Так, в Алма-Атинской области у молодняка овец текущего года рождения пик инвазии наблюдают в октябре (93,4 %). В январе зараженность составляет 63,3 %, в марте-апреле -- 30 %. Ягнята в возрасте 3--5 мес. инвазированы в слабой степени. У взрослых животных сезонное проявление инвазии соответствует таковому у молодняка, но экстенсивность инвазии значительно меньше (33,3%). Интенсивность инвазии колеблется в больших пределах. Наиболее интенсивно заражены ягнята текущего года -- до 120 тыс. экз. у одного животного. С возрастом ИИ снижается и у молодняка к двум годам составляет 40 тыс. экз., у взрослых овец --107--2574 экз.

Метацеркарии в моллюсках перезимовывают и служат источником заражения животных. Обращает внимание то, что подъем зараженности ягнят трематодой наступает быстрее по сравнению с овцами старших возрастов.

Промежуточные хозяева хасстилезий (они же и дополнительные) широко распространены в предгорных, горных и высокогорных районах указанных выше регионов. Моллюски равномерно располагаются колониями в кустарниках (до 80 экз. на 1 м²). Излюбленными местами обитания служат влажные места среди высокой травы, мха, в дерне под камнями, в лесах, кустарниках, садах и лугах.

Патогенез и иммунитет. Трематоды прочно фиксируются в местах локализации своими присосками, вплотную прилегая к слизистой. У гельминтов вся поверхность тегумента покрыта острыми шипиками, раздражающими слизистую кишечника, в которой возникают атрофические и дистрофические процессы, нарушается секреция кишечных гидролаз, особенно энтерокиназы. Отмечают катаральное воспаление и отек слизистой оболочки. При высокой степени инвазии (15 тыс. экз.) развивается хронический катаральный энтерит.

Первичная миграция молодых трематод в слизистую оболочку и дальнейшее их расположение в толще слизистой между ворсинками вызывают значительные патогенные изменения организма, железистых клеток, в частности. Нарушается функциональная деятельность органов пищеварения.

Иммунитет, как и при многих полостных гельминтозах, выражен слабо. Животные могут многократно заражаться гельминтом. Интенсивность инвазии может быть значительной.

Симптомы болезни. Первые клинические признаки заболевания у ягнят появляются после выгона их на неблагополучное пастбище (через 15 сут). У отдельных животных отмечают залеживание, брюшная стенка напряжена, появляются вялость, угнетенное состояние. На 30--35-е сутки у заболевших ягнят наблюдают диарею, фекалии имеют зловонный запах, видимые слизистые оболочки бледные. Ягнята отказываются от корма. Температура тела находится в верхних границах нормы (40,2--40,7 °С). Во второй и третий выпасные сезоны клинические признаки выражены слабее.

У ягнят, получивших в экспериментах 15--30 тыс. метацеркариев, наблюдали те же клинические признаки. Через 4 мес. после заражения разница в живой массе подопытных и контрольных ягнят составляла в среднем 5,6--7,6 кг.

Количество эритроцитов в крови уменьшается начиная с 15-х суток после заражения и наименьшего значения достигает на 60-е сутки (8,1 тыс. против 9,6 тыс. в 1 мкл крови контрольных животных). Закономерность снижения уровня гемоглобина установлена в те же сроки, но самое низкое значение было на 90-е сутки после заражения (7,8 г% против 11,0 г% в контроле). У взрослых животных указанные признаки менее выражены, но хронически больные животные отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. При высокой интенсивности инвазии стенки двенадцатиперстной и тощей кишок утолщены, плотные и имеют трубкообразный вид. Просвет кишечной трубки сильно сужен, на отдельных участках наступает полная облитерация. Ворсинки сильно удлинены, на них появляются боковые выпячивания, которые сливаются с соседними, образуя сетчатые структуры. Наблюдают катаральное воспаление и отек слизистой оболочки.

Почти в каждом поперечном срезе стенки кишечника видны фрагменты гельминтов. Эпителиальные клетки отторгаются по всей поверхности ворсинок.

Смешиваясь с клетками инфильтрации, отторгнутый эпителий образует плотную клеточную массу, местами закрывающую просвет кишки.

В целом патология характеризуется десквамацией и атрофией слизистой с выраженными инфильтративно-пролиферативными гиперпластическими процессами.

Диагностика. Как и при других трематодозах, проводят комплексные исследования. Особое значение придают эпизоотологии. Лабораторно исследуют фекалии методом последовательных смывов. При гельминтологическом вскрытии важную роль играет тщательное изучение слизистой верхних отделов тонкой кишки.

Лечение. Неплохие результаты получены при применении урсовермита (2,5%-ная суспензия рафоксонида) индивидуально в дозах 0,75--0,8 мл/кг массы тела. Ацетвикол дают в дозе 150 мг/кг по АДВ, индивидуально, перорально.

Панакур 22,2%-ный гранулят дают групповым методом с кормом или индивидуально (если молодняк не приучен к концентрированным кормам) в дозе 5 г на одно животное.

Профилактика и меры борьбы. Неблагополучные пастбища следует использовать дифференцированно. Молодняк текущего года рождения необходимо выпасать на более открытых и менее заросших кустарниками пастбищах. Рекомендуется трехкратная дегельминтизация ягнят уже через месяц после выгона на неблагополучное пастбище. Молодняк прошлого года рождения и взрослых овец надо дегельминтизировать перед выгоном на пастбище и затем дважды -- через 40 и 90 сут.

Применение зараженным животным метилуроцила в дозе 200 мг/кг и витамина С (25 мг/кг) или В15 (10 мг/кг) при двухдневном курсе снижает интенсивность инвазии и увеличивает прирост живой массы животных на 9,6--9,9 кг за 3 мес.

6.7 Простогонимозы кур

Простогонимозы кур, уток, гусей, индеек и другой птицы обусловливаются возбудителями семейства Prosthogonimidae, подотряда Fasciolata. Трематоды у взрослой птицы паразитируют в яйцеводе, а у молодых -- в фабрициевой сумке, иногда в клоаке и прямой кишке.

Возбудители. Prosthogonimus ovatus -- трематода грушевидной формы, длиной 3--6 мм и шириной 1--2 мм. Брюшная присоска вдвое больше ротовой и имеет размеры (0,156...0,734)х(0,276... 0,688) мм. Хорошо выражены глотка и удлиненный пищевод. Семенники, расположенные параллельно по бокам, продолговато-овальные, целиком или большей частью находятся в задней половине тела. Яичник расположен дорсально от брюшной присоски. Матка сильно извита около брюшной присоски и впереди нее.

P. cuneatus отличается от предыдущего вида расположением яичника -- лежит позади брюшной присоски. Кроме того, матка впереди брюшной присоски неизвитая. Родовой признак -- половая бурса открывается у ротовой присоски. Яйца желтовато-бурого цвета, размерами (0,022...0,027)х(0,012...0,018) мм, с характерными крышечкой и бугорком. Вид P.. anatinus в нашей стране встречается редко, к тому же изучен недостаточно.

Биология развития. Простогонимусы -- биогельминты. Дефинитивные хозяева -- куры, индейки, реже утки и гуси. Трематоды обнаружены у многих диких птиц: перепелов, тетеревов, глухарей, белых куропаток, рябчиков, журавлей, фазанов, чаек-лысух, сов, грачей и многих воробьиных. Промежуточные -- пресноводные моллюски Bithynia leachi, Gyraulus albus и др., а также дополнительные хозяева -- стрекозы родов Libellula, Anax, Cordulia и др.

Больная птица во внешнюю среду выделяет яйца трематод. Через 8--14 сут в водной среде в яйце формируется мирацидий, который выходит из него и проникает в тело моллюска -- промежуточного хозяина. В печени последнего развиваются спороциста и церкарий. При температуре 25--27 °С церкарий формируются за 45 сут. В дальнейшем церкарии покидают организм моллюска и с током воды попадают через рот или анус в личинку стрекоз -- дополнительного хозяина. В ней за 70 сут личинка трематод достигает инвазионной стадии -- метацеркария. В личинке и куколке стрекоз метацеркарии долго сохраняют жизнеспособность и переходят к взрослому насекомому.

Птицы могут заразиться при поедании личинок и куколок (на берегу водоема) или самих взрослых стрекоз (после дождя или рано утром). Насекомые перевариваются в кишечнике птицы, а метацеркарий, освободившись от толстой оболочки, проникает в фабрициеву сумку (у молодых) или в яйцевод (у взрослых), где достигает половозрелой стадии. У взрослых кур в яйцеводе Prosthogonimus ovatus развивается до стадии имаго на 7-е сутки, у цыплят в фабрициевой сумке -- на 14-е сутки; развитие P. ovatiis в цыпленке длится 14--16 сут.

Эпизоотологические данные. Простогонимусы зарегистрированы в Центральной России, на Урале, на Кавказе, в Приморье, в Сибири, на Дальнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане, в Прибалтике, на Украине. Случаи заболевания кур описаны в Германии, Голландии, Венгрии, США и др.

Заражаются птицы всех возрастных групп, но тяжело протекает заболевание со значительным отходом у взрослых кур. Заражение кур и водоплавающих птиц начинается весной, когда сходит лед и птица поедает личинок, а затем куколок и взрослых стрекоз.

Сухопутная птица, вероятнее всего, заражается рано утром и после дождя, когда насекомые неактивны и неподвижно сидят на растении.

Отмечены случаи массового заражения кур с «литьем» яиц у 100% кур и большим падежом. Куры и другая домашняя птица болеют главным образом в сельской местности, где происходят развитие и лёт насекомых. Большую роль в распространении инвазии играют дикие птицы -- скворцы, грачи и др.

Интенсивность инвазии достигает 130 экз. В целом для простогонимоза характерна природная очаговость. Инвазия в природе может циркулировать без человека, так как более 100 видов диких птиц могут участвовать в развитии возбудителей.

Патогенез. Патологические процессы наиболее глубоко протекают у взрослой птицы. Трематоды вначале проникают в проксимальный конец яйцевода, а затем в его белковую часть. Фиксация паразитов в стенке яйцевода, а также ранение ее шипами, расположенными на поверхности трематод, разрушают слизистую яйцевода. Это вызывает нарушение функций сначала скорлуповых, а затем белковых желез, что приводит к гипер- или гипофункции. Скопление большой массы белка и извести вызывает нарушение эвакуационной способности в яйцеводе, в результате наступают задержка или, наоборот, стремительное проталкивание деформированных яиц (мягких, бесскорлуповых) и выделение жидкой известковой массы («литье» яиц).

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. В течение болезни различают три стадии. В первой стадии, продолжающейся около месяца, на вид здоровые куры начинают нести яйца сначала с тонкой и мягкой скорлупой, затем без скорлупы, покрытые лишь подскорлуповой перепонкой, которая разрывается от легкого толчка. Иногда желток выливается с небольшим количеством белка без внешнего воздействия. В дальнейшем затрудняется кладка яиц.

Во второй стадии большинство птиц уже явно больны: они вялы, забиваются в угол, плохо едят, вытягивают шею, глотают воздух. Живот у них увеличен, при ходьбе наблюдается неустойчивое равновесие. Куры ищут гнезда и сидят в них подолгу, но яиц не несут. Из клоаки иногда торчит сплюснутая мягкая скорлупа («уродливое яйцо») или вытекает густая жидкость, похожая на известковый раствор. Эта стадия продолжается неделю.

В третьей стадии у больных птиц с взъерошенными перьями повышается температура тела, появляются усиленная жажда, общая депрессия, характерная медленная «утиная» походка, болезненность живота при пальпации, у многих понос. Часто бывает выпячена клоака, края ануса сильно покрасневшие.

Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения организма развиваются только при значительной интенсивности инвазии. При вскрытии павшей птицы обнаруживают гиперемию брюшины и брыжейки, в брюшной полости скопление мутного экссудата желтовато-серого цвета с примесью гноя, а также гиперемию яичника. Стенки яичника покрыты густой сметанообразной массой. В нем находят деформированные яйца и субстраты, образующиеся при воспалении. При разрыве яйцевода воспалительный процесс переходит на брюшные покровы, вызывая фибринозный и фибринозно-гнойный перитонит.

Диагностика. Заболевание диагностируют на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и исследования выделений из клоаки по методу Щербовича, в которых обнаруживают яйца. При последовательном промывании фекалий из выделений клоаки можно обнаружить самих гельминтов.

Посмертная диагностика основана на вскрытии птиц для обнаружения гельминтов.

Лечение: препараты на основе альбендазола. Высокоэффективны фентрематал и пентатрем «Super». Ранее применяли битионол, ацемидофен, урсовермит, политрем и другие.

Профилактики и меры борьбы. В целях профилактики инвазии рекомендуется не допускать выпаса птиц вблизи водоемов, особенно рано утром и после дождей.

В ранее неблагополучных хозяйствах следует два раза в год (весной и осенью) проводить диагностические исследования. Явно больных птиц следует выбраковывать на мясо с обязательной утилизацией всех отходов.

Кроме описанных выше трематодозов у кур и водоплавающих птиц паразитирует еще много видов трематод, вызывающих заболевания (трахеофилез уток и гусей, описторхоз уток, прогистиасмоз, бильхарцеллез уток и гусей и др.) в отдельных районах и наносящих значительный ущерб птицеводству.

У кур в Центральной России в фабрициевой сумке и в яйцеводе кроме простогонимусов паразитирует трематода вида Plagiorchus arcuatus. Притом у указанных возбудителей биология развития, эпизоотология заболеваний, патогенез и симптомы болезней почти одинаковы. P. arcuatus по длине варьирует от 3 до 4,6 мм. Вся поверхность тела покрыта шипами. Ротовая присоска расположена субтерминально. Матка, имеющая вид трубки, занимает среднюю часть тела. Яйца овальной формы, светло-коричневого цвета, размерами (0,04...0,05)х(0,032...0,028) мм.

Лечение и профилактика плягиорхоза аналогичны лечению и профилактики простогонимоза кур.

7. Нематодозы

7.1 Аскариоз (аскаридоз) свиней

Аскариоз (аскаридоз) - хроническое инвазионное заболеваний домашних и диких свиней, преимущественно молодняка.

Возбудитель - Ascaris suum - крупные нематоды, паразитирующие в тонком отделе кишечника, а также печени свиней. Самец меньше (100-200 мм длины), самки (до 400 мм), Самка откладывает за сутки до 200 тыс. яиц овальной формы, с очень толстой бугристой наружной оболочкой темно-бурого цвета. Яйца во внешней среде могут сохранять свою жизнеспособность несколько лет, они устойчивы к химическим веществам, холоду, но не выносят пересыхания, высокой температуры, солнечных лучей. Через 3-4 недели яйца достигают инвазионной стадии, в них находится вполне сформировавшаяся личинка.

Биология. Попав в организм хозяина, из яиц выходят личинки, которые внедряются в слизистую кишечника в кровеносные сосуды. Затем по воротной вене личинки попадают в печень кишечные вены, а через полую вену - в правое предсердие. Оттуда личинки с током крови заносятся в легкие. Достигнув капилляров легких, личинки в них застревают, внедряются в стенки капилляров и проникают в альвеолы легких, затем в бронхиолы, бронхи, трахею, а из трахеи через гортань со слизью попадают в ротовую полость. Здесь личинки смешиваются со слюной и вновь проглатываются. Вторично попав в кишечник аскариды, развиваются в половозрелые особи.

Незначительная часть личинок в процессе своей миграции по крови может проскочить капилляры легких, попасть через легочные вены в левую половину сердца, откуда при помощи аортального круга кровообращения попасть в различные органы и ткани животного. У беременных животных такие мигрирующие личинки могут проникнуть через плацентарное кровообращение в организм плода. Цикл развития аскарид от яйца до половозрелых особей в организме свиней продолжается 2-2,5 месяца.

Эпизоотологические данные. Аскариоз распространен повсеместно. Максимально высокая пораженность регистрируется в группе подсвинков 6-8 месячного возраста.У поросят аскариоз начинает регистрироваться в возрасте 12 недель. Инвазия быстро развивается, охватывая все большее поголовье. Основным источником инвазии для поросят являются инвазированные свиноматки, у которых к моменту опороса происходит подъем степени инвазированности. Массовое распространение аскариоза связано с поеданием свиньями почвы, зараженной яйцами аскарид, способствует сырость, неплотные полы в свинарнике.

Симптомы болезни. В период миграции личинок происходит механическое повреждение тканей, инокуляция патогенной микрофлоры. В этот период отмечается кашель, влажные хрипы, повышение температуры тела до 41,5^оС (аскаридозная пневмония). Это продолжается от 6 до 15 дней. У поросят-сосунов отмечают изменчивость аппетита, рвоту, чередование поноса с запором, исхудание, отставание в росте и развитии.

Половозрелые аскарисы вызывают интоксикацию организма, сопровождающуюся нервными явлениями, катаральным воспалением кишечника, закупоркой и даже разрывом кишечника.

Патологоанатомические изменения. В период миграции личинок находят в лимфатических узлах, печени, легких. Характерными являются белые пятна на печени величиной 2-5 см (белопятнистая печень). Очаги кровоизлияний и пневмонические фокусы в легких также придают им пятнистый вид. Половозрелые аскариды могут вызывать катаральное воспаление кишечника.

Диагноз ставят на основании клинических, гельминтокопрологических исследований (по методу Фюллеборна) и патологоанатомических изменений.

Профилактика. В целях предупреждения и ликвидации гельминтозов руководители и специалисты хозяйств осуществляют комплекс общих ветеринарно-санитарных и специальных лечебно-профилактических мероприятий с учетом биологии возбудителей, особенностей эпизоотологии вызываемых ими болезней в местных климатогеографических условиях и технологии содержания животных.

В репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах за две недели до опороса дегельминтизируют всех свиноматок.

Родившихся поросят с 35-дневного возраста подвергают преимагинальным дегельминтизациям. Через 10 дней проводят контрольные гельминтоовоскопические обследования и при обнаружении в группе (более 10%) зараженных животных дегельминтизацию повторяют.

В свинарниках-маточниках проводят дезинвазию перед каждым туром опоросов, в свинарниках групп доращивания откормочных - перед очередной загрузкой помещений.

В хозяйствах всех типов полы в свинарниках, соляриях, на выгульных двориках и площадках должны иметь твердое покрытие. Не допускают выгул свиней на не огороженной территории фермы.

Лечение. Для дегельминтизации применяют препараты: ивомек, ивомек-премикс, баймек, ивермек, иверсект, ивертин, цидектин, аверсект-2 (фармацин), авертин (абиктин), абивертин, рустомектин, бимектин, авертин-порошок, универм, тетрамизол, фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур), фебантел (ринтал), пирантел тартрат (пирител), тиабендазол, пиперазина (гексагидрат, адипинат, сульфат, фосфат), пигран, альбендазол, альбамел, альбамелин и др.

7.2 Токсокароз и Токсаскаридоз плотоядных

7.2.1 Токсокароз

Токсокароз плотоядных животных вызывают нематоды Toxocara canis, сем. Anisakidae, подотряда Ascaridata. Токсокары локализуются в полости тонкой кишки, иногда в желчных ходах печени и еще реже в поджелудочной железе.

Возбудитель - нематода серо-желтого цвета, локализующаяся в тонком кишечнике и желудке собак, песцов, лисиц, и других плотоядных. Длина самцов 5-10 см, самок - 10-18 см. На головном конце имеются три губы и кутикулярные крылья. Между пищеводом и кишечником расположен «желудочек», являющийся характерным признаком представителей семейства. Яйца средней величины, слегка овальной формы, желтого цвета, с хорошо выраженной ячеистостью наружной оболочки.

Биология развития. Развитие токсокар происходит по токсокароидному типу. Дефинитивные хозяева - домашние и дикие плотоядные, выделяют наружу яйца гельминтов, которые созревают через пять дней. Плотоядные заражаются путем заглатывания инвазионных яиц. В пищеварительном тракте животных личинки освобождаются от яйцевых оболочек, мигрируют по малому и большому кругам кровообращения, затем через дыхательные пути попадают в глотку и ротовую полость, где заглатываются и в кишечнике вырастают в половозрелых паразитов. Часть личинок мигрирует во внутренние органы: легкие, печень, почки, скелетную мускулатуру, где очень долго сохраняют свою жизнеспособность. При наступлении беременности у самок часть личинок активизируется и мигрирует через плаценту в кровь, вызывая внутриутробное заражение щенков. Оставшиеся личинки могут служить источником внутриутробной инвазии щенков при повторной беременности. У щенят личинок обнаруживают в легких и печени. После миграции через трахеи личинки попадают в пищеварительный тракт и достигают половозрелой стадии через 21-29 дней. Заражение также может происходить при поедании мяса других зверей с инкапсулированными личинками, а также крыс и мышей, являющихся резервуарными хозяевами для возбудителей этого гельминтоза.

Эпизоотологические данные. Чаще заражается молодняк в возрасте от двух недель до трех месяцев. Яйца обладают высокой устойчивостью, сохраняя жизнеспособность в 3%-ном формалине в течение нескольких лет. Губительно для яиц воздействие высокой температуры.

Патогенез и клинические признаки. Массовая миграция личинок приводит к поражению сосудов, слизистой кишечника, тканей внутренних органов и плаценты, инокуляции патогенной микрофлоры. Половозрелые паразиты могут вызывать закупорку кишечника, протоков печени и поджелудочной железы. Продукты метаболизма обуславливают аллергическое и токсическое воздействие на животных - развиваются анемии, истощение, отмечаются нервные явления.

У больных щенков извращается аппетит, нарушается функция пищеварения (поносы или запоры, рвота), наблюдаются анемии, иногда эпилептические судороги.

Диагноз при жизни ставят на основе эпизоотологических данных, клинической картины, гельминтокопроскопии по методу Фюллеборна. Посмертно - при вскрытии трупов и обнаружении токсокар.

Лечение. Для дегельминтизации применяют тетрамизол, фебантел, альбен-С, препараты пиперазина или нафтамон (только песцам).

Тетрамизол назначают внутрь взрослым собакам в дозе 20 мг/кг однократно с кормом, щенкам -- 10 мг/кг двукратно с интервалом 24 ч в форме 1%-ного водного раствора.

Фебантел назначают собакам внутрь в разовой дозе 10 мг/кг три дня подряд с кормом или в форме суспензии.

Препараты пиперазина применяют в разовой дозе 200 мг/кг три дня подряд индивидуально с кормом (фарш, каша и др.).

Нафтамон дают песцам в дозе 200 мг/кг однократно индивидуально в смеси с 1/3 разовой порции фарша после 12... 16-часовой голодной диеты.

Профилактика и меры борьбы. Щенят собак и песцов дегельминтизируют соответственно в 20-25 дневном и в 70-80-ном возрасте. Беременных самок обрабатывают за месяц до родов и через месяц после них. Помещение дезинвазируют 5%-ными горячими растворами (70-80^о С) едкого натра или карболовой кислотой из расчета 1л/м2 поверхности с экспозицией 3 часа. Лисиц и песцов содержат в клетках с сетчатым полом, клетки и домики чистят ежедневно. Клетки перед посадкой маток обжигают паяльной лампой. Профилактическую дегельминтизацию песцов и лисиц проводят два раза в год. Первую - после отсадки щенков (июнь-июль), вторую - перед гоном (в декабре), лечебную - в любое время года. Скармливать овощи пушным зверям можно лишь после тщательного промывания этих пищевых продуктов в проточной воде.

Нельзя впускать бродячих собак на территорию звероводческих ферм, а также позволять поедать крыс и мышей пушным зверям. Неоходимо постоянно проводить дератизацию помещений.

7.2.2 Токсаскаридоз

Токсаскаридоз многих плотоядных животных вызывается нематодой Toxascaris leonina, семейства Ascaridae, подотряда Ascaridata. Локализация - тонкая кишка.

Возбудитель нематода серо-желтого цвета, самцы длинной 4-7 см, самки - 6-10 см, не имеет «желудочка» в области пищевода, Яйца округлые, с толстой гладкой оболочкой, желтоватого цвета.

Биология развития. Токсаскариды развиваются прямым путем, без миграции по крови (т.е. по аскаридиоидному типу). При оптимальной температуре и достаточной влажности в яйце развивается инвазионная личинка за 3-5 суток. Плотоядные заражаются алиментарным путем. В кишечнике хозяина личинки выходят из яйца и внедряются под слизистый слой, где они несколько раз линяют и выходят в просвет кишечника, где достигают половой зрелости через 4-5 недель.

Патогенез и симптомы болезни схожи с симптомами при токсокарозе. Однако токсаскаридиозом чаще заражаются взрослые животные, поэтому клинические признаки выражены в меньшей степени.

Диагноз при жизни ставят на основе эпизоотологических данных, гельминтокопроскопии по методу Фюллеборна. Посмертно - при вскрытии трупов и обнаружении токсаскарид.

Дифференциальный диагноз - при жизни по строению яиц (ячеистость оболочки у токсокар. и гладкость у токсаскарид), посмертно на основании различий половозрелых паразитов (размер, наличие «желудочка»).

Лечение. Пиперазин - в разовой дозе 0,2 г/кг ж.м. трехкратно в течение трех дней подряд.

Нилверм (тетрамизол 20% гранулят) эффективен как против половозрелых, так и против личинок в дозе 0,5 г/10 кг ж.м.

Тивидин (пирантел тартрат) - 25 мг/кг ж.м.

Пирантел эбонат - 20-25 мг/кг ж.м.

Морантел тартрат - гранулы, содержащие 12,5% ДВ, малотоксичен, дают с кормом или водой 2-3-кратно через сутки по 100-150 мг/кг ж.м.

Ринтал (фебантел 10% гранулят) - 0,05 г/кг ж.м.

7.3 Неоаскаридоз телят

Заболевание телят, буйволят и зебу, вызываемое возбудителем семейства Anisakidae, подотряда Ascaridata. Локализация -- тонкая кишка, иногда сычуг.

Ущерб складывается из потери привесов, а иногда и падежа.

Возбудитель. Нематода Neoascaris vitulorum желто-белого цвета, длиной 11--15 см у самцов и 14--30 см у самок. Ротовое отверстие окружено тремя губами, отделенными от тела перетяжкой. Края губ окружены зубчиками. Между пищеводом и кишечником расположен расширенный желудочек зернистой скруктуры. У самца две почти равные спикулы. Яйца округлой формы имеют ячеистую оболочку и достигают 0,075--0,095 мм в длину, 0,060--0,075 мм в ширину.

Биология развития. Неоаскарис -- геогельминт. Яйца, отложенные гельминтами, выделяются наружу, где при 28--30°С развиваются до инвазионной стадии в течение 12--15 сут, а при 15--18°С -- более месяца. При температуре свыше 32°С они погибают. Животные заражаются при заглатывании инвазионных яиц вместе с кормом и водой. В желудке и кишечнике животных из яиц вылупляются личинки и проходят сложный путь миграции по аскаридному типу. Половой зрелости гельминты достигают за 43 сут.

Установлено внутриутробное заражение телят, при котором яйца гельминта начинают выделяться на 25--31-е сутки после рождения телят. Продолжительность жизни неоаскарисов составляет около 3--4 мес.

Эпизоотологические данные. Неоаскаридозом болеет преимущественно молодняк -- телята, буйволята и зебу в возрасте не более 4 мес.

Максимум экстенсивности отмечается у телят в возрасте 1-- 2 мес. Инвазия регистрируется в течение всего года, но максимум проявляется в июне -- июле, минимум -- зимой.

Источником распространения инвазии являются телята, но немалое значение имеет и феномен внутриутробного заражения телят от стельных коров. В горных районах Азербайджана экстенсивность инвазии достигает у телят 1--2 мес. 62,7 %, в предгорных -- 44 и в низинных -- только 1%. По некоторым данным, личинки неоаскарисов выделяются с молоком дойных коров.

Яйца нематод не выдерживают длительного высыхания, причем инвазионные яйца менее устойчивы.

Патогенез и иммунитет. Исследователи склонны считать, что развитие патологических процессов при этой инвазии происходит так же, как при аскаридозе у других животных, и слагается из механического воздействия личинок во время миграции взрослых аскарид, паразитирующих в полости тонкого кишечника. При интенсивном скоплении нематод создается закупорка кишечника, что может обусловить разрыв его стенки. Личинки мигрируют по аскаридному типу, разрыв плацентарного барьера и сосудов вымени оказывает значительное патогенное влияние на организм плода и коров.

Продукты метаболизма являются антигенами. Отмечаются лимфоцитоз (от 68 до 84%), эозинофилия (от 9 до 16%), нейтропения (от 12,5 до 21%). Прежде всего, по-видимому, существует приобретенный возрастной иммунитет, о чем говорит невосприимчивость взрослых животных к неоаскаридозу.

Симптомы болезни. Заболевание у телят и буйволят начинается уже через неделю после рождения. Степень проявления клинических признаков зависит от интенсивности инвазии.

У больных отмечают потерю аппетита, расстройство функции пищеварительного канала, выражающееся в возникновении тимпании сразу после приема молока, выделение изо рта характерного запаха ацетона, эфира или хлороформа. У многих отмечают кашель, понос и исхудание. Фекалии имеют темный, почти черный цвет, что зависит от примеси крови.

При тяжелом течении отмечают частое мочеиспускание, затрудненное дыхание, нервные явления. Температура тела может повышаться, но не всегда. У экспериментально зараженных животных кроме всего наблюдали парез задних конечностей, судорожное сокращение шейных мышц. У коров, получивших 30 тыс. яиц, в конце первых суток появляются зловонный понос, отказ от корма, молочность снижается до 80 %.

Патологоанатомические изменения. Слизистая тонкого кишечника геморрагически воспалена, местами некротизирована. В брюшной и перикардиальной полостях много экссудата. В печени очаговые дегенеративные изменения, в легких катаральное или фибринозное воспаление.

Диагностика. При жизни диагноз ставят при обнаружении яиц по методу Дарлинга, Щербовича, Фюллеборна или исследованием нативного мазка. Для повышения эффективности исследования рекомендуется отстаивать пробы 1--2 ч. При диагностике следует учитывать наличие специфического запаха изо рта.

Это заболевание нужно дифференцировать от криптоспоридиоза и эймериозов путем обнаружения специфических возбудителей.

Лечение. С целью лечения назначают соли пиперазина, нилверм, ивомек и др.

Соли пиперазина дают внутрь в дозе 0,5 г/кг после предварительной голодной диеты, затем вводят касторовое масло. Некоторые авторы рекомендуют давать соли пиперазина в дозе 0,22--0,3 г/кг два раза. Препараты пиперазина губительно действуют и на неполовозрелых неоаскарид. Нилверм задают внутрь в водном растворе в дозе 15 мг/кг.

Против половозрелых неоаскарид эффективны также 1%-ный раствор сульфата меди в дозе 2 мл/кг, смесь скипидара с растительным маслом в соотношении 1:4 в дозе от 4 до 16 мл. Можно применять фенотиазин, сантонин, глауберову соль и др.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики инвазии в неблагополучных хозяйствах организуют изолированное содержание стельных коров и телят до 4--5-месячного возраста и раздельное содержание телят от животных других возрастов.

Телят дегельминтизируют с месячного возраста и содержат в течение 5 сут в помещении, а навоз обезвреживают биотермически. Коров по возможности выпасают на пастбищах, где в течение последнего года не выпасали телят до 5-месячного возраста.

7.4 Параскаридоз лошадей

Параскаридоз - заболевание однокопытных: лошадей, ослов вызываемое нематодами Parascaris equorum, сем. Ascaridae, подотряда Ascaridata. Паразитируют в тонком отделе кишечника, личиночные формы которых мигрируют в организме по гепато-пульмональному пути.

Возбудитель. Нематода белого цвета, рот окружен тремя большими губами, края которых снабжены зубчиками. Между губами и телом имеется перетяжка. Длина самок 18-40 см, отверстие вульвы на уровне передней четверти длины тела, самцов 15-20 см. У самца хвост несколько изогнут, с двумя равными спикулами. Яйца округлые, размерами 0,09 х 0,01 мм. С фекалиями выделяются темно-коричневые яйца, в которых находятся зародышевые клетки.

Биология возбудителя. Развитие параскарид происходит по аскаридному типу. Яйца нематоды во внешней среде достигают инвазионной стадии при 20-25^о С через 7-8 суток. Лошади и ослы заражаются алиментарным путем при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. Через слизистую кишечника личинки проникают в кровеносные сосуды, затем в печень и правое сердце в легкие и некоторое время развиваются там, а потом уже мигрируют в альвеолы, бронхи, трахею, откуда откашливаются в ротовую полость и вновь заглатываются и попадают вторично в кишечник. Личинка после завершения миграции в тонком кишечнике вырастает до половозрелой стадии за 2-2,5 мес.

Эпизоотологические данные. Преимущественно болеет молодняк текущего года рождения, иногда со смертельным исходом. Взрослые животные, как правило, являются носителями инвазии, они заражены на 40-50%. Возбудителем параскаридоза животные заражаются фактически круглый год как при стойловом содержании, так и на пастбищах. Пик инвазии приходится на осенне-зимние месяцы. Нерегулярная уборка денников, кормушек, кормление животных сеном с пола способствуют широкому распространению инвазии. Кроме того, неполноценное кормление понижает сопротивляемость организма и поэтому способствует более интенсивному заражению жеребят. Яйца гельминтов развиваются при температуре не ниже 10 ^оС и не выше 38-40^о С. Губительно действуют на них высыхание; при влажности фекалий 20-25% и относительной влажности воздуха ниже 70% яйца не развиваются и погибают. Яйца, находящиеся в конском навозе перезимовывают под снегом, сохраняя свою жизнеспособность свыше года. В летний период на пастбищах яйца обычно гибнут через 1-2 месяца от высыхания и действия прямого солнечного света.

Патогенез сводится к травматизации тканей половозрелыми гельминтами и их личинками, токсическому влиянию на организм продуктов секреции и экскреции гельминтов и инокуляции патогенной микрофлоры личинками во время их миграции. нередко скопление параскарид в большом количестве вызывает закупорку и разрыв кишечника. Отмечены случаи выползания нематод через общий желчный проток в желчные ходы печени; в этом случае нарушается функция органа, возникают абсцессы. Отмечаются судороги и парезы.

Иммунитет при этой инвазии не изучен, но известно, что приобретенный иммунитет проявляется в форме снижения восприимчивости к параскаридозу по мере увеличения возраста животных.

Симптомы болезни весьма разнообразны и в значительной мере зависят от возраста животных и интенсивности инвазии. На 9-16-е сутки с начала инвазии у зараженных животных отмечают расстройство пищеварения, бронхопневмонию, истечение из носа, кратковременное повышение температуры тела и кашель.

При высокой ИИ у жеребят наблюдаются нервные явления в виде эпилепсии, тетанических судорог, пареза зада и даже бурных припадков, симулирующих бешенство.

Хроническое течение инвазии характеризуется исхуданием больных животных, периодическими поносами и запорами. В крови отмечают значительные изменения, соответствующие аллергическим и токсическим проявлениям заболевания. Уменьшается число эритроцитов, снижается содержание гемоглобина, увеличивается абсолютное число лейкоцитов и эозинофилов.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечают местные механические повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника: очаги поверхностного разрушения эпителиального покрова, иногда кровоизлияния, изъязвления. Общие изменения характеризуются острым или хроническим катаральным, иногда фибринозным или геморрагическим воспалением с застойным отеком подслизистой и подсерозной оболочек толстого кишечника. При массовой миграции личинок в легких наблюдаются множественные точечные кровоизлияния, воспаления. Погибшие по пути миграции личинки образуют так называемые паразитарные узелки с очагами некроза в центре. Их чаще всего обнаруживают в печени и легких, реже - в лимфатических узлах, почках. С течением времени эти узелки облекаются соединительной капсулой и затем обызвествляются. Отмечают гиперплазию лимфатических узлов, селезенки, набухание и пролиферацию кровеносных сосудов.

Диагностика и лечение проводятся как при аскаридозе свиней.

Профилактика и меры борьбы. Жеребят текущего года рождения с целью профилактики первый раз дегельминтизируют в августе, второй - после отъема, молодняк 1-2 лет и взрослых лошадей - соответственно в марте-апреле и в октябре-ноябре. При табунном содержании жеребятам трехмесячного возраста ежемесячно скармливают два дня подряд по 10 г пиперазина, а с августа до конца года - по 15 г на животное (групповым методом). Лошадей на ипподромах при необходимости дегельминтизируют во время карантина и с целью профилактики проводят обработку мебендазолом, тетрамизолом через каждые 2-3 мес.

7.5 Аскаридиоз кур

Аскаридиоз кур вызывается нематодой Ascaridia galli, семейства Ascaridae, подотряда Ascaridata паразитирует в тонком отделе кишечника. Заболевание свойственно цыплятам. Распространение повсеместно. Кроме кур, аскаридии могут паразитировать у индеек, гусей, цесарок, фазанов и др.

Возбудитель. Нематоды желтовато-белого цвета, самцы длиной 3-7 см, самки -7-12 см. Рот окружен тремя крупными губами, края которых усажены зубчиками. У самцов развита прианальная присоска с хитиновым кольцом, имеется две равные спикулы. Яйца светло-серые, овальные, с гладкой оболочкой, размерами (0,07...0,09) х (0,04...0,06) мм, наружу выделяются в предсегментной стадии.

Биология развития. Цикл развития прямой, т.е. аскаридии - геогельминты, развиваются не по аскаридному типу. Самки аскаридий в кишечнике откладывают незрелые яйца, которые вместе с пометом выделяются во внешнюю среду, где при благоприятных условиях температуры, влажности и наличия кислорода в течение 15-20 дней развиваются инвазионные личинки. Куры заражаются, заглатывая инвазионные яйца вместе с кормом или водой или при поедании птицей дождевых червей, некоторые виды которых являются резервуарными хозяевами аскаридий. Личинки в двенадцатиперстной кишке освобождаются от яйцевых оболочек и локализуются между кишечными ворсинками. По истечении 8 суток они внедряются в толщу слизистой, где в течение 7-10 суток линяют и развиваются, затем возвращаются в полость кишечника. Аскаридии достигают половой зрелости через 35-58 суток от начала заражения. Продолжительность жизни нематод составляет около года.

Эпиззотологические данные. В основном возбудителем аскаридиоза заражаются и болеют цыплята и молодняк до 5-6 месяцев. Взрослые куры - носители инфекции. Инвазионные яйца в почве могут сохранять жизнеспособность в теплое время года в течение 6 месяцев и более (по последним данным, до 2-3 лет). В сухих местах, прогреваемых солнцем,они быстро погибают.

На степень распространения инвазии существенно влияют кормление и содержание кур. Нехватка в рационе витаминов А, С и D, а также кальция резко снижает устойчивость цыплят к аскаридиозу.