Виды паразитизма животных

Эпизоотологические данные. Диктиокаулезом болеет преимущественно молодняк до года. Взрослые животные являются носителями и служат источником инвазии. Распространению болезни способствуют совместные содержание и выпас взрослых животных и молодняка. Ягнята заражаются диктиокаулезом также при пастьбе и содержании на участках, где раньше находились больные животные, при поедании зеленых кормов, скошенных на лугах, где выпасался инвазированный скот.

Жизнеспособность личинок диктиокаулюсов во внешней среде зависит от стадии их развития, температуры и влажности места обитания. Наиболее жизнеспособны инвазионные личинки 3-й стадии. Они дольше сохраняются при пониженных температурах, чем при более высоких. Личинки способны перезимовывать и сохранять инвазионную способность в следующий пастбищный сезон. В естественных условиях личинки быстрее гибнут на сухих и хорошо освещенных солнцем местах.

Диктиокаулез - заболевание с ярко выраженной сезонной динамикой. Тип ее в значительной степени зависит от климатических условий данного региона. Сезонная динамика инвазированности и заболеваемости зависит от условий содержания овец. В местах, где практикуется летнее пастбищное и зимнее кошарное содержание овец (европейская часть РФ, Сибирь, Дальний Восток) , заражение овец происходит в апреле-мае и в июне-октябре. Первый максимальный подъем инвазии бывает в январе-апреле среди овец, зараженных на пастбищах осенью прошлого года; второй подъем происходит в августе-октябре в основном среди ягнят, инвазированных весной и летом. В республиках Средней Азии и Закавказья, где практикуют круглогодовой выпас и отгонная система, отмечается один пик инвазированности.

В нашем регионе сезонная динамика диктиокаулеза телят характеризуется двумя волнами инвазии: первая начинается в июне и заканчивается к ноябрю, вторая - в феврале - июне. В летне-осенний волне можно выделить два периода. Первый - заражение отдельных телят в начале выпаса небольшим числом перезимовавших личинок. Диктиокаулы, развившиеся у телят, начиная со второй половины июня, выделяют значительное число личинок, которых животные снова поглощают и эпизоотическое напряжение по заболеваемости резко усиливается. С конца июня до конца июля инвазируется большинство телят в группах.

Срок паразитирования в легких 2-3 мес.

Диктиокаулезная инвазия у северных оленей в основном распространена на Кольском полуострове, Камчатке и в Ямало-Ненецком автономном округе. Реже встречается в Республике Саха (Якутия) и в Большеземельной тундре. Существенное значение в распространении инвазии имеет место то, что личинки гельминта могут развиваться до инвазионной стадии за 19 суток при низких температурах (2-8 С). При температуре 10-20 С они достигают инвазионности за 5-6 суток, а при 38 С - за 2 суток. При заражении животных поздно летом и осенью личинки в организме оленей впадают в состояние анабиоза и только весной достигают половой зрелости.

Клиническое проявление инвазии отмечается весной у годовиков и взрослых оленей с пиком в апреле и мае. Во время короткого северного лета второго поколения гельминтов не формируется, т.е. реинвазия не происходит.

Патогенез и иммунитет. В период массового проникновения личинок в слизистую кишечника развиваются острые катаральные и катарально-геморрагические энтериты. В связи с этим нарушается секреторно-моторная функция пищеварительного канала. Мигрирующие личинки, достигнув легких, временно застревают в капиллярах альвеол, в них возникают тромбы и кровоизлияния. В последующем в местах локализации личинок стенка капилляра атрофируется и они проваливаются в альвеолы. На продукты обмена гельминтов и их механическое воздействие слизистые бронхов реагируют остро, что сопровождается обильным выделением слизи. Личинки вместе со слизью в мелких бронхах образуют пробки, приводящие к образованию ателектазов.

Иммунитет при диктиокаулезе формируется, но не такой напряженный, чтобы полностью воспрепятствовать дальнейшему перезаражению животных. Установлено, что личинки, заглатываемые переболевшими инвазией телятами, большей частью погибают на путях миграции. Но даже часть личинок, которая попала в легкие, не всегда развивается до половозрелой стадии. Благодаря наличию приобретенного иммунитета при диктиокаулезе среди взрослых животных только в особых случаях регистрируют заболевание, а еще реже - гибель.

Симптомы болезни. Первоначально отмечают сухой болезненный кашель, переходящий во влажный. Из носовой полости выделяется серозно-слизистое истечение, дыхание поверхностное и учащенное. Под влиянием гельминтов эпителиальные клетки бронхов разрушаются, скапливается слизь, и в этой среде развивается гноеродная микрофлора, что обуславливает гнойную бронхопневмонию. В зависимости от интенсивности миграции личинок в подслизистом слое тощей кишки нарушается функция пищеварения, отмечаются поносы, фекалии выделяются с прожилками крови и обилием слизи.

У молодняка овец отмечают острое и хроническое течение инвазии.

Острое течение проявляется на 9-10-е сутки в период миграции личинок в легкие. На 14-15-е сутки развивается микробронхит и бронхит. Через 3-4 недели процесс усугубляется, может повышаться температура тела до 39-40,5^оС. Животные дышат открытым ртом, язык заметно высовывается, с него стекает густая слизь. У животных резко снижается аппетит, они угнетены.

Хроническому течению инвазии свойственны развитие катарально-десквамативных явлений, разрастание соединительной ткани, ателектазы и эмфизема легких. При прослушивании отмечаются участки притупления в задних долях легких.

Патологоанатомические изменения. Наблюдается истощение, характерные поражения задних долей легких. Бронхи и нередко трахея заполнены слизью или пенистой жидкостью, в которой содержатся собранные в комки гельминты. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, имеются кровоизлияния. изменения могут быть в виде катарального бронхита, катарально-очаговой или гнойно-некротической пневмонии.

Диагностика. Предварительный диагноз на основании клинических признаков и эпизоотологических данных уточняют гельминтоларвоскопическими обследованиями животных. Исследования проводят по методам Бермана, Щербовича или Вайда. У личинок на головном конце имеется пуговчатое утолщение, а хвостовой конец тупозакругленный.

Для исследования берут свежие фекалии, лучше из прямой кишки. Для дифференциации личинок диктиокаулов от личинок стронгилят других видов можно в осадок, содержащий личинки добавить 1-2 капли 0,1%-го водного раствора метиленовой синьки. Осадок перемешивают. Личинки диктиокаулюсов окрашиваются в светло-сиреневый цвет, личинки других нематод остаются неокрашенными.

Посмертный диагноз ставят на основании обнаружения в трахее и бронхах половозрелых нематод, их личиночных форм в легочной ткани и характерных изменений. Если при вскрытии паразитов не обнаруживают, то исследуют легочную ткань на наличие личинок диктиокаулюсов по методу Бермана.

Лечение. МЦЛ, бензимидазолы и др. Крупному рогатому скоту, овцам и козам дают из расчета 0,2 мг/кг.

Локсуран овцам и козам дают в дозе 2,5 мл/ 10 кг подкожно двукратно с интервалом 24 часа. Доза для кр.рог. скота составляет 1,25 мл на 10 кг подкожно или внутримышечно (на 1, 2 и 4-е сутки).

Дитразина цитрат, ринтал, татрамизол гранулят и нилверм.

Профилактика и меры борьбы. Для ликвидации диктиокаулеза жвачных в неблагополучных хозяйствах проводят смену пастбищ в зависимости от времени года с учетом биологии развития личинок; отдельное содержание телят на благополучных пастбищах; изолированное стойлово-выгульное выращивание телят (из расчета 25 м2 на теленка).

Животных поят водой из колодцев или ее привозят из благополучных водоемов. Свежую траву для телят доставляют с участков где не выпасался зараженный возбудителем диктиокаулеза скот. Поголовье пополняют после карантинирования и обследования вновь поступающих животных.

Телят текущего и молодняк прошлого года рождения обследуют по гельминтоларвоскопическому методу выборочно (10% поголовья) первый раз через 45-50 суток и периодически повторяют до конца выпаса. На пастбищах места водопоя благоустраивают, засыпают берега гравием.

Овец, ягнят и козлят весной за 20 суток до выгона на пастбище выборочно обследуют, затем во второй половине июля и в августе. Осенью после комплектования отар следует также обследовать 10% поголовья. В случае обнаружения инвазии животных дегельминтизируют. С целью химиопрофилактики ежедневно мелкому рогатому скоту скармливают фенотиазиносолевую смесь (1:9).

В отдельных странах и у нас испытаны вакцины против диктиокаулеза овец и кр.рг.скота. Эффективность вакцинации телят доходит до 95-98%.

11. Трихостронгилиды

Биология развития. Трихостронгилиды пищеварительного канала - геогельминты, их развитие сходно между собой. Из организма хозяина выделяются яйца в стадии 8-32 бластомеров (незрелые), а в дальнейшем развитие у разных форм протекает по ряду вариантов. В частности, гемонхи, остертагии и трихостронгилы развиваются по открытому варианту, как стронгиляты лошадей и жвачных (бунастомы, хабертии, эзофагостомы). В яйцах стронгилят, выделенных наружу, при 19-25^оС за 12-17 часов формируются личинки 1-й стадии, которые в большинстве случаев покидают оболочку яйца, растут и развиваются. Полиняв, становятся личинками 2-й стадии. В последующем они линяют повторно и становятся за 5-7 суток инвазионными личинками 3-й стадии.

Животные заражаются на пастбищах, отчасти в загонах при поедании травы и других кормов, приеме воды, загрязненных личинками или яйцами.

В отличие от предыдущих трихостронгилид развитие нематодир во внешней среде идет по закрытому варианту. Сущность его состоит в том, что все развитие личинок нематодир 1-ой, 2-ой и 3-й стадии происходит в яйце, из которого во внешнюю среду выходит уже инвазионная личинка.

У нематодирусов и нематодирелл личинки достигают инвазионной стадии в яйце за 8-14 или 24-28 суток в зависимости от условий. Они в дальнейшем могут покинуть яйцевые оболочки, но при неблагополучной погоде подолгу сохраняются в них. Если личинка 1-й и 2-й стадии развития питается органическими субстратами, то инвазионная не питается, а живет за счет запасов организма. Инвазионные личинки при наличии благоприятных условий совершают горизонтальные и вертикальные миграции. По данным А.Е. Жидкова (1980), миграция личинок стронгилят на траву в течение суток имеет определенную закономерность. На высоком уровне она удерживается в утренние часы, затем резко снижается в дневное время и вновь нарастает к вечеру. Миграция личинок стронгилят имеет прямую связь с суточными колебаниями относительной влажности и обратную связь - с изменениями температуры воздуха.

Инвазионные личинки более устойчивы к условиям внешней среды. Так, в почве, траве и укрытиях от прямых солнечных лучей личинки нематодирусов сохраняют жизнеспособность до 15 мес, гемонхусов - 6мес, буностомумов - 4-7 месяцев. По наблюдениям А.Е. Жидкова на пастбищах Западной Сибири инвазионные личинки остертагий, трихостронгил и нематодир максимально выживают от 15 месяцев до 1,5 лет. Весьма устойчивы к перезимовыванию и сохраняют жизнеспособность яйца нематодирусов. По данным Т.Н. Федосеевой (1989), они сохраняют жизнеспособность даже при глубоком замораживании при - 196 С.

Проглоченные личинки, попав в желудок и кишечник животных, внедряются в подслизистую, где претерпевают двукратную линьку, 4-й и 5-й стадии развития и через 20-26 суток возвращаются в полость органа.

В целом трихостронгилиды достигают половой зрелости за 20-30 суток, в т. ч. гемонхусы - за 17-20, хабертии - за 32-60, эзофагостомумы - за 24-43, буностомы - за 40-46, иногда за 103 суток.

Средний срок продолжительности паразитирования трихостронгилид в организме жвачных составляет 7-12 месяцев. В зависимости от возбудителя и резистентности хозяина он может уменьшаться или удлиняться.

По данным многих исследователей, стронгиляты живут в организме своих хозяев разные сроки: хабертии - около 9 мес, гемонхусы - 6-8, буностомумы - свыше 12, нематодирусы - около 5 месяцев.

Личинки буностомумов могут попасть в организм хозяина двумя способами: перорально (с кормом) и через неповрежденную кожу животного. В том случае, когда личинки проникают через кожу, они совершают гепатопульмональную миграцию.

Эпизоотические данные. Основным источником и распространителем трихостронгилидозной инвазии являются молодые и взрослые животные, у которых инвазия сохраняется с предыдущего пастбищного сезона. В зонах с умеренным климатом в том числе и в Западной Сибири это происходит с мая по сентябрь. Наиболее интенсивное заражение животных имеет место в июле-августе, при выпадении значительного количества атмосферных осадков, так как в это время создаются наиболее благоприятные условия для массового накопления личинок на пастбищах.

В различных районах РФ стронгиляты распространены неравномерно и, как правило, они встречаются в ассоциации. Например, в лесостепной зоне Западной Сибири - 8 видов, но чаще встречаются три. В Ростовской области у мелкого рогатого скота обнаружено 17 видов стронгилят и столько же установлено в Волгоградской области. В Нечерноземье у овец паразитируют в среднем 11-17 видов, в Забайкалье - 23 вида.

11.1 Сетариоз лошадей

Сетариоз лошадей - заболевание вызывается круглыми гельминтами семейства Filariidae, подотряда Filariata.

Локализация - брюшная и грудная полости, семенники, между твердой и мягкой оболочками мозга, околосердечная сумка, передняя камера глаза (неполовозрелые сетарии) и кровь (микросетарии).

Возбудитель. Setaria equina - тонкие нематоды светло-серого цвета. Самец длиной 60-80 мм. Две неравные спикулы и восемь пар хвостовых сосочков. Самка достигает в длину 120 мм, вульва открывается вблизи переднего конца тела. Ротовое отверстие гельминта окружено хитиновым кольцом, свободный край которого выдается вперед в виде четырех губ. Позади кольца выступают сосочки - 4 передних заостренных и на некотором расстоянии от них еще 4 округлых.

Биология развития. Сетарии - биогельминты. Дефинитивные хозяева - лошадь и осел, промежуточные - комары родов Aedes u Culex. Личинки сетарий циркулируют в крови, наибольшее их количество в периферической крови обнаруживается в вечернее время, когда комары активизируются и нападают на животных. В теле комара личинки сетарий развиваются в грудных мышцах, а затем мигрируют в хоботок, достигая инвазионности за 12-16 суток. Животные заражаются при нападении на них инвазированных комаров. Срок развития гельминта до половозрелой стадии в организме лошади составлят 8-10 месяцев.

Эпизоотологические данные. Сетариоз лошадей распространен во всех зонах РФ, встречается в Казахстане, Украине, Закавказье. За рубежом широко представлен в Индии.

Сетариоз лошадей - сезонное заболевание, что связано с периодом лета комаров и их активного нападения на животных. Пик инвазии приходится на летние месяцы. Личинки сетарий чувствительны к высушиванию. В воде при 38 С живут не более 3-6 часов. В крови лошади продолжительность жизни достигает 36 часов.

Патогенез при сетариозе зависит от интенсивности инвазии и места локализации гельминтов. Описаны случаи развития гнойно-некротических процессов в легких и печени в результате паразитирования сетарий. У жеребцов при паразитировании гельминтов в семенниках, мошонке, нарушается кровоснабжение семенного канатика, что ведет к атрофии и дисфункции половых органов. Описаны случаи паразитирования их внутри глазного яблока, что ведет к воспалительному процессу и помутнению роговой оболочки глаза.

Иммунитет при сетариозе лошадей не изучен.

Симптомы болезни. Паразитирование гельминтов в различных органах (печень, легкие, семенники, глаза и т.д.) может вызвать соответствующие симптомы болезни пораженного органа (например, отеки мошонки и дисфункция половых органов у жеребцов, воспалительные процессы в органах зрения с признаками светобоязни, слезотечения, кератита и т.д.). При поражении головного мозга могут быть нервные явления. При большом количестве микросетарий в крови отмечены признаки, свойственные инфекционной анемии.

Патологоанатомические изменения. В местах локализации сетарий (на внутренних органах) обнаруживают отложения солей кальция и разрастание соединительной ткани. При поражении глаза наблюдается помутнение роговой оболочки.

Диагностика. Диагноз на сетариоз ставят по результатам гельминтоларвоскопических исследований крови. Значительно легче по симптомам болезни диагностировать сетариоз глаз.

Лечение не разработано. При сетариозе глаз показано хирургическое вмешательство.

Профилактика заключается в защите животных от нападения комаров. Проведение мелиоративных мероприятий по уничтожению комаров в местах их выплода.

11.2 Сетариозы крупного и мелкого рогатого скота

Сетариозы крупного рогатого скота и овец вызываются несколькими видами нематод семейства Setariidae, подотряда Filariata.

Половозрелые сетарии паразитируют в брюшной полости на серозной оболочке внутренних органов: кишечника, печени, поджелудочной железы, диафрагмы. Реже они обнаруживаются в полости мошонки у быков. Личиночная стадия паразитирует в крови. Кроме того, у овец неполовозрелые сетарии локализуются в головном и спинном мозге, поражая жизненно важные центры.

Возбудители. У крупного рогатого скота зарегистрировано несколько видов возбудителей сетариозов: Setaria labiatopapillosa, S. digitata, S. amurensis, S. marschalli и др. Но в нашей стране широко встречается вид S. labiato-papillosa. У овец паразитирует в основном S. marschalli. Однако у овец могут паразитировать, вероятно, и другие виды: S. digitata, S. labiatopapillosa.

S. labiatopapillosa -- тонкие нематоды серовато-белого цвета, самцы длиной 48--52 мм, шириной 0,41--0,46 мм, самки длиной 70-- 103 мм. На головном конце имеется хорошо выраженное перибукальное кольцо, разделенное вырезками на два выступа и два полукруглых возвышения. У самца две неравные спикулы, хвостовой конец снабжен двумя латеральными сосочками, которые имеются и у самки.

Микросетарии имеют длину 0,006--0,008 мм, на головном и хвостовом концах -- чехлики.

S. marschalli -- длина самцов 50--60 мм, самок 90 мм. Утолщенный хвостовой конец самки напоминает сосиску, на конце которой имеется выступ с раздвоенными концами. Головной конец снабжен двумя латеральными губоподобными выступами, зазубренными на свободных концах.

Биология развития. Сетарии -- биогельминты, развитие которых происходит с участием комаров (Anopheles caspius, A. vexans и др. для крупного рогатого скота и Culex pipiens, Aedes sp. для овец). Дефинитивными хозяевами являются крупный рогатый скот, буйволы, зебу, овцы и, вероятно, яки.

Половозрелые сетарии в местах локализации откладывают яйца, из которых вскоре вылупляются личинки -- микросетарии. Далее личинки мигрируют в кровеносные сосуды, где становятся доступными для комаров.

В теле комара при температуре 19--26 °С и относительной влажности 66--95 % личинки видов нематод крупного рогатого скота достигают инвазионности через 16--24 сут, личинки видов нематод овец -- за 32--35 сут (иногда 20--25 сут). Комары передают инвазионных личинок сетарии во время кровососания. Далее личинки мигрируют в места локализации взрослых гельминтов и достигают половой зрелости за 6--8 мес.

Эпизоотологические данные. Наиболее широко распространен вид S. labiato-papillosa, который встречается в южной части европейской территории РФ, Закавказье, Казахстане и Средней Азии. Овцы сетариозом болеют в основном на Дальнем Востоке и в Приморском крае. Экстенсивность инвазии в Приморском крае достигает 15 %. Первые случаи заболевания регистрируют в конце июля, а пик -- в августе -- сентябре. Эти заболевания достаточно широко представлены в Японии, на Цейлоне, в Индии.

Патогенез и иммунитет. В целом изучены недостаточно. Однако миграция личинок из брюшной полости в сосуды кожи и повторная миграция инвазионных личинок из кожи во внутренние органы оказывают определенное патогенное влияние на организм хозяина. Молодые сетарии, мигрируя по поверхности серозных оболочек внутренних органов, оказывают механическое и трофическое воздействие. У овец сетарии, находясь под твердой мозговой оболочкой, между полушариями мозга и мозжечком, иногда в ткани мозга и реже спинном мозговом канале, оказывают механическое воздействие на жизненно важные центры.

Симптомы болезни. У крупного рогатого скота заболевание протекает бессимптомно. У овец отмечают шаткую походку, нарушение координации движения, искривление положения головы, параличи и парезы задних конечностей. При высокой интенсивности инвазии овцы погибают через 2--3 нед после появления признаков заболевания. У многих больных животных появляются манежные и круговые движения (вертячка) и отмечают так называемые люмбарные параличи. При тяжелой форме болезни животные погибают во время острого приступа нервного возбуждения или через 2--3 нед от истощения. Падеж составляет до 70--75% числа заболевших животных.

Патологоанатомические изменения. Паразитирование взрослых сетарии на поверхности брюшной полости ведет к возникновению хронически протекающих воспалительных процессов. В результате наблюдаются соединительнотканные ворсинчатые разрастания на поверхности печени, диафрагмы и серозной оболочке кишечника.

Диагностика. На сетариозы можно поставить диагноз прижизненно исследованием крови на наличие микросетарии.

Свежую кровь, взятую из яремной вены, консервируют 0,3 мл 20%-ного раствора цитрата натрия на 10 мл крови. Затем в центрифужную пробирку берут 1 мл крови и добавляют 9 мл дистиллированной воды. Далее центрифугируют в течение 3--5 мин при 1000-1500 об/мин, осадок исследуют под микроскопом. Существует и аллергический метод диагностики при помощи антигена, приготовленного из половозрелых сетарий. Он дает эффективность исследований до 82%. Окончательный диагноз ставят после убоя и вскрытия животных путем обнаружения сетарий.

У овец в случае поражения нервной системы дифференцируют от ценуроза и эстроза посмертно путем вскрытия черепной коробки, лобных пазух и обнаружения соответствующего возбудителя.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Следует активнее проводить испытания современных антгельминтиков с широким спектром действия на личиночную стадию сетарий.

Профилактика должна быть направлена на проведение мер борьбы с комарами путем истребления их личинок в водоемах и взрослых насекомых в местах дневок.

Размещено на Allbest.ru