Виды паразитизма животных

Патогенез. Патогенное действие Cysticercus cellulosae состоит в механическом воздействии паразита на окружающие ткани, а также в токсическом действии. Степень патогенного влияния зависит от локализации цистицерков и интенсивности инвазии.

Симптомы болезни. Протекает обычно латентно. При высокой интенсивности инвазии развиваются отеки, кахексия, эпилептические судороги. Болезнь может закончиться смертью. При локализации в мозгу - нервные явления, в глазах - может наступить слепота.

Патологоанатомические изменения. Ткани сдавлены и находятся в состоянии атрофии. При интенсивной инвазии мышцы перерождены, водянисты, пророщены соединительной тканью.

Диагноз. Посмертная диагностика базируется на обнаружении цистицерков в тушах свиней при послеубойном исследовании (разрез массетеров). Эффективно применение люминисцентной лампы ОЛД-41. Иммунологические методы не нашли широкого применения.

Лечение не разработано.

Профилактика цистицеркозов. Обязательное согласование действий ветеринарных и медицинских организаций, а также хозяйственных и общественных учреждений и широких слоев населения. Вместе с тем существуют и специфические мероприятия как ветеринарные, так и медицинские.

Ветеринарные мероприятия направлены на предотвращение заражения человека, что обеспечивается тщательным проведением экспертизы мяса КРС и свиней и предупреждением возможности инвазирования животных цистицерками.

При экспертизе вскрывают наружные и внутренние жевательные мышцы, а также сердца. Прощупывают язык, делая в сомнительных случаях разрезы. При наличии цистицерков делают дополнительно по два параллельных разреза у крупного рогатого скота мышц шеи, глубоких поясничных мышц и диафрагмы, у свиней - поясничных, затылочных мышц и диафрагмы. Кроме того, разрезают и исследуют лопаточные, локтевые, спинные мышцы и мышцы тазовой конечности.

При наличии более трех живых и погибших цистицерков на площади 40 см² мышц головы и сердца или на одном из разрезов мышц туши всю тушу (кроме кишечника) отправляют для технической утилизации или подвергают уничтожению. Внутренний жир перетапливают для пищевых целей. Утилизация головы и переработка на консервы в случае, если в мышцах найдено менее трех цистицерков.

Медицинские мероприятия.

Систематические обследования людей

Систематическая охрана почвы

Контроль за утилизацией экскрементов

Соблюдение человеком мер личной профилактики

Санитарно-просветительская работа

8.2 Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота

Цистицеркоз (бовисный) вызывается личиночной стадией бычьего цепня семейства Taeniidae, класса Cestoda. Заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечно-полосатой мускулатуры дефинитивных хозяев.

Локализация личинок - скелетная мускулатура, мышцы языка, сердца, наружные и внутренние жевательные мышцы, реже - печень и мозг.

Возбудитель. Cysticercus bovis (личиночная стадия) - пузырь серовато-белого цвета, овальной формы, длиной 5-9 мм и шириной 3-6 мм. На внутренней поверхности пузыря имеется одна головка с четырьмя присосками (невооруженный сколекс). Внутри пузыря содержится прозрачная жидкость.

Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень) взрослая особь достигает в длину 10 м и более при ширине зрелых последних члеников 12-14 мм. Яйца округлой формы, с толстой двухконтурной оболочкой, внутри расположена онкосфера (эмбриональная личинка с тремя парами крючьев). У людей заболевание называется тениаринхоз.

Биология развития. Бычий цепень - биогельминт. Человек - дефинитивный хозяин. Локализуется цепень в тонком кишечнике. По мере созревания гельминта зрелые членики отрываются и с фекалиями выделяются наружу, где могут, как многие цестоды из семейства Taeniidae, переползать на значительные расстояния, сокращаясь червеобразно. При этом на своем пути они оставляют большое количество яиц, которые выходят из разорванных трубочек матки. Промежуточные хозяева - крупный рогатый скот, буйволы, зебу, яки, северные олени, заражаются, поедая яйца и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения.

В кишечнике животных из яиц выходят онкосферы, которые через слизистую оболочку внедряются в мелкие кровеносные сосуды, а затем заносятся в различные органы и ткани. Однако онкосферы у крупного рогатого скота преимущественно оседают в тех органах, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3-4,5 мес. цистицеркусы достигают максимальной величины и становятся инвазионными.

Возбудителем тениаринхоза человек заражается при употреблении мяса, пораженного цистицеркусами. Это обычно происходит тогда, когда мясо недостаточно проварено, прожарено, провялено. В кишечнике человека под влиянием желчи и кишечных соков цистицеркусы выворачивают сколекс (в пузыре он во ввернутом внутрь состоянии), и при помощи мощных присосок он прикрепляется к слизистой тонкой кишки. В дальнейшем личинка быстро растет и развивается, достигая половой зрелости за 2,5-3 мес. Зрелые цестоды ежесуточно выделяют в среднем 6-8 члеников, а за год - 2,5 тыс., или около 50 млн. яиц. Продолжительность жизни тениаринхуса в кишечнике человека более 10 лет.

Эпизоотологические данные. В Российской Федерации чаще встречается в Алтайском крае, Якутии, в областях Нечерноземья. В отдельных странах ближнего зарубежья - Казахстане, странах Средней Азии, Азербайджане.

Данное заболевание представляет значительную проблему для оленеводческих хозяйств Севера. Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота заражаются олени. При этом личинки достигают инвазионной стадии лишь под оболочками головного мозга. Жители Севера заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя.

На эпизоотологию заболевания влияют сезонность и связанные с ней факторы. Крупный рогатый скот заражается яйцами возбудителя главным образом на пастбищах и прифермских участках весной и осенью. Отсутствие благоустроенных туалетов на фермах и нарушение ветеринарно-санитарных правил также способствуют распространению яиц гельминта.

Немаловажное значение имеют факты, когда проводится некачественная экспертиза туш и мяса, подворный убой скота и несвоевременное выявление больных тениаринхозом людей - источников распространения инвазии.

Патогенез. Болезнетворное влияние цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникая в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое и токсическое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистицеркусы сдавливают окружающую ткань, и развивается миозит. В местах локализации личинок начинается воспаление, что способствует образованию соединительной капсулы, богатой капиллярами. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными солями.

Симптомы болезни в соответствии с патогенезом. Нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки и асциты.

При инвазии сильной степени животные угнетены, отмечаются слабость, дрожь, парезы конечностей и высокая температура до 41,8°С. Телята чаще лежат, развивается атония преджелудков. Иногда наблюдается зуд кожи, болезненность брюшной и грудной мускулатуры. Инвазия слабой степени протекает незаметно. По истечении 1,5-2 недель с начала заражения симптомы болезни сглаживаются и животные выглядят клинически здоровыми.

Патологоанатомические изменения. При остром течении инвазии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, других органах и тканях обнаруживают значительное количество точечных кровоизлияний и мелких цистицеркусов. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, сочны на разрезе.

При хроническом цистицеркозе скелетные мышцы серого цвета, видны студенистые личинки светло-серого цвета.

Диагностика. При жизни на основании симптомов болезни поставить точный диагноз затруднительно. Поэтому более эффективны иммунологические методы диагностики. В настоящее время разработаны внутрикожная аллергическая проба, реакция латексагглютинации (РЛА) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

На практике наиболее приемлемым является послеубойный осмотр туш. Как правило, интенсивнее поражается передняя часть туловища животных, особенно наружные и внутренние жевательные мышцы, мышцы языка и сердца. Для осмотра делают продольные и поперечные разрезы, а при необходимости дополнительно - разрезы шейных и поясничных мышц.

Существенно повышает эффективность послеубойного осмотра туш или мясного фарша с помощью люминесцентной лампы ОЛД-41. Обычно личинки светятся темно-вишневым или красным светом.

Цистицеркусов (финн) необходимо дифференцировать от молодых тонкошейных пузырей, у которых головка вооружена и локализуется главным образом на серозных покровах.

Лечение разработано недостаточно. Применяют празиквантел (дронцит).

Профилактика и меры борьбы с цистицеркозом сводятся к разрыву цикла развития возбудителя. В связи с этим проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий:

запрещение подворного убоя животных и реализация мясных продуктов без ветосмотра на убойных пунктах;

пропаганда ветеринарных знаний о гельминтоантропозоонозах среди животноводов и населения неблагополучных хозяйств и территорий;

ветеринарно-санитарный контроль за состоянием ферм, убойных пунктов и площадок;

биркование убойных животных;

техническая утилизация туш и субпродуктов при обнаружении на разрезе мышц более трех цистицеркусов;

периодическая диспансеризация животноводов и населения неблагополучных хозяйств. При обнаружении гельминтоза у людей их необходимо дегельминтизировать в условиях медицинских учреждений.

8.3 Цистицеркоз тенуикольный (серозных покровов) жвачных животных

Широко распространенное остро и хронически протекающее заболевание мелкого и крупного рогатого скота, верблюдов, лосей, оленей и других жвачных животных, вызываемое личиночной стадией ленточного гельминта семейства Taeniidae, подотряда Taeniata. Локализация -- серозные покровы сальника, брыжейки, плевры и реже печень.

Возбудитель, Cysticercus taenuicollis -- тонкошейный цистицеркус, достигает величины от горошины до куриного яйца и больше. Как правило, овальной формы, светло-серого цвета, но старые пузыри имеют серовато-желтоватый цвет.

Пузырь полузаполнен прозрачной жидкостью, внутри его свободно свисает сколекс на длинной шейке белого цвета с четырьмя присосками. Он имеет развитые крючки.

Половозрелая стадия Taenia hybatigena -- крупная цестода длиной до 5 м. Сколекс вооружен 26--44 крючками. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.

Биология развития. Цестода -- биогельминт. Дефинитивные хозяева (собака, волк, шакал, лиса, соболь, ласка) с фекалиями выделяют яйца и членики гельминта. Во внешней среде мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, лоси и другие промежуточные хозяева заглатывают яйца и членики гельминта вместе с кормом или водой. Онкосферы в тонкой кишке внедряются в подслизистую оболочку и с током крови через кишечные вены попадают в печень, где формируются личинки сигарообразной формы. Через 10--18 сут. они пробуравливают строму печени и выходят из нее в брюшную полость. Начинается воспалительный процесс, и личинки прикрепляются к брыжейке кишечника. Пузыри развиваются, достигая инвазионной стадии за 35--65 сут. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании органов животных, пораженных инвазионными цистицеркусами. Личинки в желудке собаки прикрепляются к слизистой кишечника и вырастают до половозрелой стадии за 1,5--2,5 мес.

Эпизоотологические данные. Источники заражения жвачных животных -- трава, сено, вода, обсемененные яйцами цестоды.

Например, часто привязывают собак для охраны вблизи сена, комбикормов, силосной ямы, что способствует загрязнению указанных объектов яйцами и члениками гельминта. Основной источник распространения инвазии -- приотарные собаки. Однако в отдельных зонах страны немалая роль в этом принадлежит волкам и шакалам.

В основном чабанские и бродячие собаки заражаются весной и осенью, когда чаще происходит падеж и убой животных на бойнях без соответствующей утилизации пораженных органов. Во многих хозяйствах ЭИ у собак колеблется от 60,5 до 77,8 %. Чаще заражаются молодые животные. За зимний период большинство яиц цестоды погибает. Что касается цистицеркусов, то при низкой температуре они теряют жизнеспособность за 1--3 сут.

Тенуикольный цистицеркоз широко распространен в Нечерноземной зоне. Например, в Тверской области овцы заражены возбудителем на 70--80 %. Промежуточными хозяевами этого гельминта зарегистрировано более 56 видов животных, а также человек.

Патогенез и иммунитет. Наиболее патогенное влияние на организм хозяина оказывают личинки в период миграции, когда на их пути обнаруживают последствия травм. Развиваются травматический гепатит, перигепатит, серозно-фиброзный плеврит. Наступает функциональное расстройство печени, приводящее нередко к гибели животных.

Аллергические реакции начинают развиваться на 5--10-е сутки с момента заражения и максимально проявляются на 20--30-е сутки. Увеличивается число лейкоцитов с 8-х по 20-е сутки после заражения. Повышенное содержание лейкоцитов держится на высоком уровне до 40--45 сут. У всех ягнят, которым внесли яйца цестод в дозе 600--700 и 65--70 тыс., выявляли увеличение числа эозинофилов в крови (8--10 %).

Симптомы болезни. В зависимости от интенсивности инвазии заболевание протекает (у молодняка) остро или хронически.

Острое течение (60--75 тыс. яиц) характеризуется повышением температуры тела (до 40,5--41,2°С), беспокойством и отказом от корма. Дыхание и пульс учащаются, появляются болезненность в области печени, желтушность слизистых оболочек.

Хроническое течение инвазии обусловлено прикреплением личинок к поверхности серозных покровов и интоксикацией организма. Ягнята при остром течении нередко погибают, а хроническое заболевание приводит к заметному исхуданию животных.

Патологоанатомические изменения. При остром течении цистицеркоза печень сильно увеличена, имеет буро-серый или глинистый цвет, легко крошится при раздавливании пальцами. На поверхности хорошо заметны точечные кровоизлияния и на разрезе извилистые ходы (пути миграции личинок). В грудной и брюшной полостях содержится экссудат, в котором можно обнаружить цистицеркусов. На брюшине, брыжейке и плевре обнаруживаются цистицеркусы и наслоения фибрина. В начальной стадии характерен острый геморрагический гепатит, затем фибринозно-геморрагический перигепатит, гнойно-фибринозный перитонит.

При хроническом течении цистицеркоза изменения сосредоточены в основном в печени и серозных покровах брюшной полости. В паренхиме печени находят сероватые, иногда обызвествленные паразитарные узелки. Отмечают хронический перигепатит и хронический паразитарный цирроз, на серозных покровах паренхиматозных органов, брыжейке и сальнике разроет соединительной ткани, придающей их поверхности грубоватую шероховатость.

Диагностика. Прижизненный диагноз предположительный и точно не разработан. Посмертный диагноз ставят по нахождению цистицеркусов на серозных покровах и брыжейке. Нередко пузыри величиной с грецкий орех и куриное яйцо встречаются в поверхностном слое печени, окруженные толстой соединительной оболочкой, напоминающие пузыри эхинококкуса. При этом надо иметь в виду, что тенуикольный пузырь содержит одну головку личинки, хорошо просматриваемую через стенки пузыря.

Лечение. Лечение больных животных почти не разработано. Тем не менее, по данным Ф. И. Василевича (1980), мебендазол в дозе 50 мг/кг в течение 10 сут (1 раз в день) предотвращает развитие цистицеркусов, они погибают на 5--7-е сутки развития и подвергаются рассасыванию.

Мебенвет (10%-ный гранулят мебендазола) при оральном применении в дозе 500 мг/кг с комбикормом в течение 10 сут губительно действует на цистицеркусов 60- и 180-дневного возраста.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика и меры борьбы аналогичны таковым при других ларвальных цестодозах.

8.4 Цистицеркозы северных оленей

Цистицеркоз тарандный и паренхиматозный у северных оленей вызываются паразитированием личиночных стадий ленточных гельминтов семейства Taeniidae.

Цистицеркус тарандный поражает скелетную мускулатуру и сердце, а иногда и печень, головной мозг и глаза.

Цистицеркус паренхиматозный паразитирует преимущественно в печени, а при сильной инвазии - в сердце, скелетных мышцах и брюшной полости.

Возбудители Cysticercus tarandi u C. parenchimatosa, а ленточные стадии цестод называются соответственно Тaenia krabbei u T. parenchimatosa. Цистицеркусы у оленей имеют в морфологии значительные сходства между собой, но отличаются по месту локализации.

Cysticercus tarandi - пузырь продолговатой формы, длиной 7-10 мм и шириной 2,5-4,5 мм. Сколекс округлый с присосками, хоботок вооружен 26-34 крючками, расположенными в два ряда.

Тaenia krabbei в длину достигает 60-196 см, ширина члеников 11 мм при длине 7 мм. Матка в зрелых члениках имеет 9-10 боковых ответвлений, где находятся зрелые яйца овальной формы.

C. parenchimatosa округлой формы, диаметр цист 5-14 мм, сколекс с присосками округлой формы, хоботок вооружен 30-34 крючками, расположенными в два ряда.

Т. parenchimatosa достигает в длину 35-110 мм, матка в зрелых члениках имеет по 9-10 боковых ответвлений, имеет мощно развитые присоски.

Биология развития. Дефинитивными хозяевами являются собака, волк, песец. Круг хозяев для Тaenia krabbei шире, так как ими могут быть еще койот, кошка и рысь, которые с фекалиями выделяют членики и яйца. (В одном членике до 30 тыс. яиц).

Промежуточные хозяева - северные олени, в том числе и благородные заражаются алиментарным путем и личинки достигают половозрелой стадии Тaenia krabbei на 32-34 сутки, а Т. parenchimatosa - через 56-60 суток. Продолжительность жизни цестод свыше 8 мес.

Эпизоотологические данные. Основной источник распространения заболеваний - оленегонные собаки, в отдельных районах страны волки. Так на Аляске из 78 обследованных волков Тaenia krabbei обнаружили у 61%, в Ненецком автономном округе заражены собаки на 41%. Эти цестоды выявлены у собак в Томской, Мурманской областях, и у волков в Мордовии, Нижегородской области, Красноярском крае и Белоруссии. На территории Якутии печень у оленей поражена цистицеркусами до 65% (по данным К.И. Скрябина).

Патогенез и иммунитет. У животных наблюдается прогрессирующее исхудание. Наблюдают разрывы печени и кровоизлияния в брюшную полость. Иммунитет при указанных инвазиях не изучен.

Симптомы болезни. Массовая миграция личинок из кишечника в сосудистую систему пищеварительного канала и через печень по всему организму сопровождается явлениями перитонита, травматического гепатита, миозита, нередко заканчивается гибелью животных через 2-3 недели после заражения.

Диагностика, лечение, профилактика и меры борьбы с цистицеркозами оленей в целом такие же, как и при других ларвальных цестодозах.

9. Эхинококкоз

Эхинококкоз - заболевание животных и человека, вызываемое паразитированием личиночной стидии цестоды Echinococcus granulosus, подотряда Taeniata.

Локализация - печень, легкие, селезенка,почки, реже другие органы .

Возбудитель - эхинококкус в личиночной стадии представляет собой пузырь, достигающий величины от горошины до головы новорожденного ребенка. Состоит из внутренней герминативной (зародышевой) оболочки, на внутренней поверхности которой продуцируются выводковые капсулы и протоколексы. Снаружи пузырь покрыт плотной соединительной оболочкой, образованной окружающей тканью хозяина. Характерный признак - пузырь заполнен светло-желтой, слегка опалесцирующей жидкостью.

Половозрелая цестода Echinococcus granuiosus длиной 2-6 мм состоит из сколекса, вооруженного короной с двумя рядами крючьев (28-40), и 3-4 члеников. В зрелом, последнем, членике содержится мешковидная матка, наполненная яйцами округлой формы (400-800).

Биология развития. Дефинитивные хозяева эхинококкуса - представители семейства собачьих - собака, волк, шакал, лиса и др. У кошачьих гельминт приживается, но до половозрелой стадии не вырастает. Промежуточные хозяева - различные виды млекопитающих, чаще всего это мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, олени, свиньи, лошади, буйволы, антилопы.

С фекалиями дефинитивных хозяев наружу выделяются яйца и зрелые членики цестоды, попадающие затем в почву, воду, траву и т.д. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании яиц и члеников вместе с кормом. В кишечнике хозяина онкосферы освобождаются от оболочки и с током крови разносятся по всему организму животного. Далее в местах локализации онкосферы вырастают в эхинококковые пузыри и в зависимости от вида хозяина и его физиологического состояния через 6-15 мес. достигают инвазионной стадии. У человека циста растет в течение 3-10 лет, достигая в диаметре от 1 до 30 см.

Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов промежуточных хозяев. В кишечнике дефинитивных хозяев за 4-9 недель из протосколексов эхинококка вырастают половозрелые цестоды. Продолжительность их жизни составляет в среднем 5-6 мес.

Эпизоотологические данные. Основным источником распространения эхинококкоза служат приотарные и бродячие собаки, зараженность которых в отдельных овцеводческих районах достигает 70%. Массовому распространению инвазии способствуют неудовлетворительные условия, отсутствие построек для централизованного убоя животных и своевременной утилизации пораженных органов. молодняк заражается чаще и интенсивнее, но так как эхинококкусные пузыри годами сохраняют жизнеспособность, то с возрастом повышаются ЭИ и ИИ. Так при обсследовании овец в Казахстане установлено, что ЭИ у ягнят до года в среднем 7,8%, у овец от 1 до 2 лет - в среднем 11%, от 2 до 3 лет - 16%, от 3 до 4 лет - 25% , от 4 лет и старше - 28%.

Патогенез и иммунитет. При эхинококкозе важную роль играет аллергический фактор (вплоть до анафилактического шока) и механические повреждения жизненно важных органов (печени, селезенки, легких, почек и т.д.), а также инокуляторное, токсическое, трофическое воздействие личинок возбудителя на организм зараженного хозяина. Степень болезнетворного влияния личинок на организм животных зависит от локализации, количества и размеров пузырей, степени аллергии и механического повреждения его органов и тканей. За счет возникновения аллергических реакций отмечают развитие нестерильного иммунитета.

Симптомы болезни. Наблюдается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения. При локализации пузырей в печени преобладает желтушность и периодическое расстройство пищеварения, при поражении легких - затрудненное дыхание, одышка и кашель. При разрыве пузырей в легких из носовых отверстий может выделяться экссудат с кровью, дыхание затруднено, появляются хрипы и звуки сообщающихся сосудов.

У человека симптомы также зависят от локализации экхинококкозных пузырей. Так, при локализации цисты в печени (80% больных) тупая и ноющая боль в правом подреберье, при легочной локализации - боли в груди, кашель со слизистой мокротой и прожилками крови и т.д.

Патологоанатомические изменения. При интенсивном поражении печень увеличивается в объеме, а ее строма атрофируется. Сильное поражение легких также приводит к увеличению объема и массы органа. Так как пузыри имеют плотную консистенцию, они легко прощупываются при пальпации в глубине легких. Цисты нередко обнаруживаются и в почках, селезенке, сердце и других органах. Серозные покровы сальника и брыжейки, а также подкожная клетчатка, жировая ткань и мускулатура могут быть желтушны.

Диагностика может быть прижизненной (аллергическая и серологические), но чаще посмертной (обнаружение пузырей в органах животных) при вскрытии.

Из иммунологических методов диагностики чаще используют внутрикожную аллергическая реакция Кацони (Из эхинококковых пузырей стерильно берут жидкость и вводят внутрикожно овцам 0,2 мл в подхвостовую складку, крупному рогатому скоту 0,4 мл в область шеи). Реакцию читают через 30-45 мин, максимума она достигает через 2-3,5 ч, РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), латекс-агглютинации (РЛА), Сколексокольце-преципитации (РСКП), медики используют РИФ (реакция иммунофлюоресценции).

В Тюменской области болезнь чаще регистрируют в Ишимском, Ялуторовском, реже - в Омутинском, Сладковском, Тобольском, Тюменском, Заводоуковском и Армизонском районах.

Лечение эхинококкоза животных не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики ларвальных цестодозов жвачных строго запрещаются подворный и прифермский убой животных и скармливание пораженных органов дефинитивным хозяевам. Необходимо иметь оборудованный убойный пункт и скотомогильник, отвечающие санитарно-ветеринарным требованиям утилизации субпродуктов. В неблагополучных по эхинококкозу хозяйствах в конце лета проводят диагностические обследования крупного рогатого скота и овец. Положительно реагирующих сдают на мясокомбинат. В каждой отаре разрешается иметь не более 2-х собак. Бродячие собаки подлежат отлову и уничтожению.

В неблагополучных по эхинококкозу районах всех служебных собак хозяйств, в том числе охраняющих корма и зерно, а в сельской местности и собак, принадлежащих населению (в том числе охотничьих), 4 раза в год (ежеквартально) подвергают плановой диагностической дегельминтизации ареколином бромистоводородным.

Плановые диагностические дегельминтизации проводят ареколином бромистоводородным в дозе 4...5 мг/кг. Препарат назначают однократно в форме 1%-ного водного раствора внутрь принудительно или с кормом через 12...14 ч после кормления. Дав ареколин собакам, их выдерживают на привязи не менее 3...4 ч (до двух-трех актов дефекации). В случае отсутствия дефекации в течение 2 ч дегельминтизацию повторяют.

Выделенные после приема собаками ареколина фекалии и особенно слизистую массу исследуют на месте на наличие эхинококков или их члеников с участием специалистов ветеринарных лабораторий или ветеринарных станций с соблюдением мер личной профилактики.

Диагностические дегельминтизации на эхинококкоз проводят на специально огороженной и окопанной канавой площадке с твердым покрытием (бетон, асфальт и др.). Посторонних лиц на площадки не допускают. Дегельминтизацию осуществляет ветеринарный работник в присутствии владельца собаки с соблюдением правил техники безопасности.

Все выделенные и исследованные фекалии собирают и сжигают, площадку обеззараживают 10%-ным раствором хлорной извести (2 л/м²) или огнем.

Собак, в фекалиях которых обнаружены эхинококки или их членики, уничтожают под контролем ветеринарного работника. В исключительных случаях под контролем ветеринарного врача собаку дегельминтизируют празиквантелом в дозе 5 мг/кг.

Хозяйство считают оздоровленным от эхинококкоза при отсутствии зараженных промежуточных и окончательных хозяев.

9.1 Ценуроз овец

Ценуроз церебральный (вертячка) - заболевание овец и коз, вызываемое личиночной стадией (Cenurus cerebralis) цестоды Multiceps multiceps. Ценурозом болеют также крупный рогатый скот, яки, редко верблюды, лошади, свиньи, дикие жвачные и очень редко человек. Ценурусы локализуются в головном и реже в спинном мозге. В ленточной стадии паразитируют в тонком отделе кишечника дефинитивных хозяев - собак, волков, шакалов, лисиц и песцов.

Возбудитель - Cenurus cerebralis имеет вид пузыря до 10 см в диаметре. На внутренней (герминативной) полупрозрачной оболочке отдельными группами близко друг к другу располагаются сколексы - до десятков и сотен. Пузырь заполнен жидкостью. Multiceps multiceps достигает 1 м в длину и состоит из 200-250 члеников в ширину около 5 мм. Яйца округлые, диаметром 0,03-0,04 мм, коричневато-серого цвета.

Дефинитивные хозяева ежесуточно выделяют наружу значительное количество члеников, способных ползать и оставлять на своем пути большое количество яиц.

Биология. Яйца, содержащие онкосферы, очень стойкие к воздействию внешней среды. После заглатывания яиц промежуточным хозяином, оболочки яйца в желудке разрушаются, а затем онкосферы проникают в кровеносные сосуды и кровью разносятся по организму. В головном мозгу они начинают расти, развиваясь в личинку пузырчатой формы ценурус. Инвазионные ценурусы можно обнаружить примерно через 2,5-3 мес. Возможно внутриутробное заражение ценурусом.

Окончательные хозяева заражаются мультицептозом, поедая головы больных овец. Развивается Multiceps multiceps у собаки 40-50 дней. Сроки жизни паразита в организме собак 6-8 мес.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена в Сибири. Основным источником инвазии являются чабанские собаки. Шакалы, волки не представляют опасности. У лисиц онкосферы не достигают инвазионной способности.

Патогенез. Механическое и токсическое воздействие. Атрофия мозга, костей черепа. Жидкость содержит токсины, повышается внутричерепное давление.

Симптомы болезни. Клиническое проявление болезни зависит от интенсивности инвазии, резистентности организма животного и того, какой участок мозга вовлечен в процесс.

Симптомокомплекс слагается из 3-х стадий.

1-я стадия - период миграции шестикрючного зародыша - онкосферы. Овцы находятся в состоянии угнетения или возбуждения. Отмечается пугливость, судорожные подергивания, бесцельные резкие движения. Иногда на 4 - 5 день после появления симптомов овцы погибают. При остром течение диагноз установить очень сложно.

2-я стадия длится 2-6 месяцев. Это период формирования ценуруса. Протекает латентно.

3-я стадия - резкое ухудшение состояния. Нарушается координация - круговые движения в сторону пораженной половины головного мозга, возбуждение, пугливость, тонические и клонические судороги. При локализации ценуруса в лобной доле мозга овцы стоят с опущенной головой, упираясь в стену или какой-либо предмет, либо бегут вперед; в височно-теменной - круговые движения в сторону пораженной доли; в затылочной - запрокидывание головы на спину, животные пятятся назад или падают при явлении судорог; пери поражении мозжечка - нарушение координации движений, развивается паралич конечностей; в спинном мозге - болезненность в крестце, шаткая походка, животные падают и с трудом поднимаются на ноги. Во всех случаях прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. В головном мозге находят один или несколько ценурозных пузырей. Мозг атрофирован, а иногда отмечается атрофия костей. Трупы истощены, кости черепа под развившимся пузырем истончены.

Диагноз ставят на основе клинических признаков, при перкуссии выявляются очаги притупления, при пальпации - утончение и прогибание костей черепа. Посмертно - при вскрытии головы обнаруживают ценурозный пузырь. Необходимо исключить эстроз, эхинококкоз, мониезиоз, болезнь Ауески, бешенство, брадзот, отравление кормами, авитаминоз, минеральную недостаточность, а также повреждение внутреннего уха.

Лечение. При клиническом проявлении ценуроза, особенно при ранних формах развития имеются показания по применению панакура 0,025 г/кг перорально с кормом или водой в соотношении 1:5 в течение трех дней. Уместно хирургическое вмешательство, имеются показания к вакцинированию ягнят.

Профилактика. Собаки пастухов должны быть на учете и подвергаться ежеквартальной дегельминтизации. Необходимо вести пропаганду по запрещению бродяжничества собак, проводить отстрел диких плотоядных. Убой проводить только в убойных пунктах. Головы овец уничтожают или направляют на переработку.

9.2 Альвеококкоз

Альвеококкоз ларвальный - это природно-очаговое заболевание грызунов, а также человека, вызываемое ларвальной стадией цестоды Alveococcus multilocularis, локализующейся в печени и редко в других органах. Половозрелая стадия паразитирует в тонком отделе кишечника песцов, лисиц, волков, собак и кошек (очень редко).

Промежуточные хозяева - человек, и грызуны (ондатра, полевка, крыса, хомяк, белые мыши и др.)

Возбудитель. Форма, величина и строение ларвальной стадии альвеококка Alveococcus multilocularis в основном зависят от хозяина. От ондатры альвеококки имеют вид гроздевидных конгломератов - пузырьков, достигающих размеров грецкого ореха. В большинстве пузырьков имеются яйцевидно-овальные зародышевые сколексы. На разрезе альвеококка заметна ячеистость.

Половозрелая цестода Alveococcus multilocularis - очень мелкая цестода, до 3 мм длины, имеет 3-4 членика. По строению напоминает эхинококк, но отличается от него тем, что в гермафродитном членике меньше семенников, половое отверстие располагается в передней половине бокового края, а матка в зрелом членике мешковидной формы и без боковых ответвлений.

Биология возбудителя. Лисы, волки, собаки выделяют вместе с фекалиями членики паразита, заполненные яйцами. Во внешней среде яйца очень устойчивы, сохраняют жизнеспособность до 2-х лет.

В организме грызунов альвеококки развиваются очень быстро и интенсивно. В эксперименте на 41-й день печень хлопковой крысы представляет сплошное альвеококкозное образование с остатками печеночной ткани.

Окончательные хозяева заражаются при поедании грызунов, инвазированных ларвальным альвеококком. В организме дефинитивных хозяев достигает половозрелой стадии на 30-33-й день, продолжительность их жизни не превышает 3-3,5 мес.

Эпизоотологические данные. Очаги альвеококкоза зарегистрированы в Восточной и Западной Сибири, Закавказье и некоторых районах Нечерноземья. Альвеококкоз имеет исключительно эпидемиологическое значение. Человек заражается альвеококкозом непосредственно от лисиц, песцов и собак, через воду, лесные ягоды, овощи, зараженные онкосферами альвеококка. Альвеококков обнаруживают и у с.-х. животных, но у них ларвоцисты никогда не развиваются до инвазионной стадии, следовательно, в эпизоотологии инвазия роли не играет.

Патогенез. Для альвеококка характерным является инфильтрирующий рост. Они более патогенны, чем эхинококки. Паразиты сдавливают ткани и вызывают атрофию пораженных органов. При сильной степени поражения нарушается функция не только пораженных, но и других органов.

Лечение у животных не разработано; у человека хирургическое лечение. Профилактика и меры борьбы в основном совпадают как при эхинококкозе. Особое внимание обращают на предупреждение заражения людей в природных очагах альвеококкоза. Охотникам нельзя вносить тушки зверей для обработки в жилые помещения. Снятие шкурок с лисиц и песцов следует производить с большой осторожностью. Следует придавать значение соблюдению правил личной профилактики в звероводческих хозяйствах.

9.3 Аноплоцефалидозы лошадей

Аноплоцефалидозы лошадей вызываются тремя видами ленточных гельминтов семейства Anoplocephalidae, подотряда Anoplocephalata. Цестоды локализуются в тонкой, слепой и ободочной кишках.

Anoplocephala magna имеет в длину до 520 мм и в ширину 25 мм. Сколекс с мощными сферическими присосками. Половой аппарат одинарный. Яйца четырехгранные и в зависимости от положения в поле зрения трех- или 4-х угольные с округлыми углами. Локазизация - тощая и подвздошная кишка.

Anoplocephаla perfoliata имеет длину до 70 мм и ширину 8-14 мм. Сколекс с хорошо развитыми присосками, каждая присоска с дорсальной и вентральной сторон заканчивается двумя ушковидными отростками. Членики короткие, широкие. Яйца четырехгранные. Локализуется в слепой и ободочных кишках.

Paranoplocephala mamillana длиной 10-40 мм. шириной 5-6 мм, половые отверстия односторонние, яйца грушевидной формы. Локализуются в двенедцатиперстной кишке.

Биология развития. Дефинитивными хозяевами являются лошади, ослы, мулы и другие непарнокопытные.

Промежуточные хозяева - несколько видов почвенных клещей семейства Oribatidae.

Больные животные с фекалиями выделяют яйца и членики цестод, которые поедаются клещами. в брюшной полости клещей формируется цистицеркоид.

Животные заражаются на пастбищах, поедая орибатидных клещей вместе с травой. Половой зрелости гельминты достигают в организме лошадей за 1-1,5 месяца.

Эпизоотологические данные. Аноплоцефалидозы - широко распространенные гельминтозы. Заболевает преимущественно молодняк в возрасте до одного года. Животные заражаются в летнее время, поскольку цикл их развития связан с клещами. В отдельных хозяйствах этой инвазией охвачено до 60% взрослых лошадей и около 100% жеребят с высокой ИИ до 1000 экз. Лошади бывают часто инвазированы всеми тремя видами одновременно. У жеребят, впервые выпущенных на пастбище, цестод устанавливают уже в июле гельминтокопрологическими методами. Инвазия достигает максимума к сентябрю-декабрю, затем начинает снижаться к маю следующего года.

Патогенез. При одновременном паразитировании трех видов цестод происходят глубокие атрофически-дистрофические изменения в стенке кишечника, приводящие к язвам, а иногда и к прободению. Так массивная цестода A. magna длиной до 1 м при помощи мощно развитых присосок сильно травмирует слизистую тощей и подвздошных кишок, нарушаются процессы пищеварения и всасывания пищи.

Симптомы болезни. При легком течении инвазии отмечается вялость, появляется понос, аппетит понижен температура в норме или повышается до 40^оС. При тяжелом течении болезни отмечаются колики, нервные припадки, сменяющиеся дипрессией и нередко гибелью животного.

У взрослых лошадей инвазия чаще протекает субклинически с некоторыми расстройствами функции пищеварения.

Наиболее тяжело инвазия протекает в организме, ослабленном другими болезнями: мытом, бронхопневмонией и др.

Патологоанатомические изменения на местах локализации цестод в слизистой слепой кишки нередко обнаруживают некротизированные участки с глубокими язвами. В печени и почках - отмечается кровенаполнение. Мезентеральные лимфатические узлы увеличины, сочны и с кровоизлияниями. Трупы павших жеребят истощены, слизистая тонкого отдела кишечника катарально воспалена, содержит много слизи и цестод.

Диагностика основана на гельминтоскопии, когда выявляют членики и фрагменты цестод или проводят исследования фекалий по методу Фюллеборна для обнаружения яиц.

Лечение. Жеребятам до года назначают фенасал в дозе 200 мг/кг, молодняку до 2-х лет в дозе 250 мг/кг, взрослым лошадям 300 мг/кг.

Феналидон дают в дозе 60 мг/кг по ДВ или 2 г/кг в виде 3%-ной суспензии.Эффективен также и панакур.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики рассеивания инвазионного начала во внешней среде следует проводить преимагинальную дегельминтизацию жеребят после 25-30 суток с начала пастьбы, второй раз - через 30 суток после первой и третий раз перед постановкой на стойловое содержание. Взрослых лошадей обрабатывают дважды: через 25-30 суток с начала пастьбы и осенью - в октябре.

9.4 Мониезиозы

Возбудители. У различных видов жвачных животных установлено 10 видов мониезий. Наибольшее эпизоотологическое значение для жвачных имеют два вида: Moniezia expansa и M. benedeni.

Биология развития. Мониезии - биогельминты. Развитие цестод происходит с участием дефинитивных (мелкий и крупный рогатый скот, олени, сайгаки, косули, архары, лоси и др.) и промежуточных (панцирные, почвенные клещи семейства Oribatidae) хозяев.

Больные животные выделяют яйца и членики вместе с фекалиями. В каждом членике содержится около 20 тыс. яиц. На пастбище орибатидные клещи заглатывают яйца цестод. В кишечнике клеща онкосфера выходит из яйца, проникает в брюшную полость и проходит различные стадии развития, через 2,5-5 месяцев в зависимости от условий внешней среды и вида клеща становится инвазионным цистицеркоидом.

Животные заражаются во время пастьбы, заглатывая с травой зараженных цистицеркоидами клещей. В желудочно-кишечном тракте животного клещи разрушаются, а освободившиеся из них личинки гельминта достигают тонкого отдела кишечника. Здесь они головкой при помощи присосок прикрепляются к слизистой оболочке, быстро растут и развиваются во взрослого гельминта. Половой зрелости Moniezia expansa достигает у ягнят в течение 34 - 39 суток, а M. benedeni - 42 - 47 суток, у телят - на 50-е сутки. Продолжительность жизни цестод в кишечнике овец составляет 2,5-3 мес., иногда - около 7 месяцев.

Эпизоотологические данные. Весной у ягнят и телят в основном паразитирует Moniezia expansa, а осенью у молодняка 7-8 мес и старше - M. benedeni и М. autumnalia. В целом сроки заражения в зависимости от региона страны проявляются по-разному.