Основные симптомы при заболеваниях системы кроветворения

Одним из основных проявлений болезней крови является малокровие (анемия). Данное состояние характеризуется уменьшением числа эритроцитов и (или) снижением количества гемоглобина в единице крови. При этом в организме нарушаются окислительно-восстановительные процессы и развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). Общая адаптация организма к изменившимся условиям существования осуществляется за счет сердечно-сосудистой системы. Происходят ускорение кровотока, учащение числа сердечных сокращений, увеличение минутного объема крови. Для всех анемий характерны бледность кожи и слизистых оболочек, слабость, одышка, наличие систолического шума над верхушкой сердца.

Все анемии являются вторичными, их следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания!

Медицинская сестра должна обращать внимание на цвет кожи, появление кровоточивости у пациента. При анемии показаны пребывание на свежем воздухе, гидротерапия, полноценное питание, содержащее белки, овощи, фрукты, ягоды (№ 15). Контроль за температурой тела, частотой пульса, артериальным давлением, полостью рта.

Анемии - группа заболеваний, отличающаяся многообразием.

Железодефицитная анемия

Наиболее распространенная форма, составляет около 80 % всех анемий. В развитии анемий этого типа имеют значение хронические кровопотери, повышение потребности организма в железе, нарушение поступления железа с пищей (посты, вегетарианство, недоедание, низкое содержание белка), нарушение всасывания (хронические энтериты, резекция кишечника, гастроэктомия с резекцией двенадцатиперстной кишки, опухоли кишечника, врожденный дефицит железа у новорожденных), нарушение транспорта железа. Происходят снижение количества гемоглобина в организме, развитие трофических изменений в тканях. Появляются слабость, одышка при физических нагрузках, головные боли, головокружение. Кожа становится сухой, с трещинами, имеет восковидную бледность. Волосы истончаются, выпадают, секутся. Ногти становятся тусклыми, плоскими, тонкими, часто расслаиваются, становятся вогнутыми, ложкообразными с поперечными вдавливаниями. На зубах тускнеет и темнеет эмаль, возникает кариес. Развиваются стоматиты, глосситы с атрофией сосочков и трещинами языка. Извращается вкус (pica chlorotica). Возникает потребность в употреблении мела, зубного порошка, угля, глины, льда, песка, земли, сырого мяса, теста, круп. Появляется пристрастие к необычным запахам: ацетона, лака, красок, керосина, мазута, выхлопных газов, гуталина, нафталина.

Появляются раздражительность, плаксивость, сонливость, снижение памяти, внимания. Возможен субфебрилитет. Возникают обмороки, особенно в душных помещениях, в бане, в транспорте, снижается артериальное давление. Поражается мышечная система. Возникают мышечная слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, недостаточность мышечных сфинктеров (недержание мочи при кашле, чиханье, смехе).

Развивается хронический атрофический гастрит с быстрым прогрессированием.

В 12 - дефицитная анемия

Развивается в результате нарушения всасывания при снижении секреции внутреннего фактора желудка (после резекций желудка, при атрофическом гастрите, опухолях желудка, токсическом воздействии на слизистую желудка), заболеваниях тонкой кишки (хронических энтеритах, резекции кишки и др.), нарушении функции поджелудочной железы (выработке трипсина). Возможны глистная инвазия широким лентецом, изменение микрофлоры кишечника после резекции кишки, нарушение поступления витамина В12 при вегетарианстве. Больные производят внешнее впечатление повышенной упитанности. У них одутловатое лицо с бледно-желтушным оттенком. Самочувствие долгое время может оставаться удовлетворительным. Возможно появление субфебрилитета, иногда высокой лихорадки. Снижается аппетит, появляются отрыжка, чувство тяжести в эпигастрии, жжение языка (глоссит). Язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях отмечаются участки воспаления. Поражение нервной системы проявляется парестезиями, мышечной слабостью, атаксической походкой ("ватные ноги"), ощущением отсутствия опоры под ногами. Возможны умеренное увеличение печени и селезенки, повышение непрямого билирубина.

Гемолитические анемии

Группа анемических состояний, при которых кровопотери преобладают над кроветворением. Продолжительность жизни эритроцитов укорачивается до 12-14 дней вместо 120 дней. Основными признаками повышенного гемолиза являются анемия (чаще нормохромная) с увеличением количества ретикулоцитов в периферической крови, желтуха с гипербилирубинемией за счет непрямого (свободного) билирубина, гиперхолия кала (темный кал) и уробилинурия (темная моча). При внутрисосудистом гемолизе в моче могут появляться гемосидерин или неизмененный гемоглобин (гемоглобинурия). Отмечается спленомегалия (увеличение селезенки). Продолжительность жизни эритроцитов и их осмотическая резистентность уменьшены.

Апластические анемии

Гетерогенная группа заболеваний, характерной особенностью которых является резкое угнетение кроветворения. В их развитии имеют значение воздействие ионизирующего излучения, миелотоксические яды, в частности бензол и его производные, лекарственные препараты, вирусная инфекция, эндогенные факторы (гипотиреоз, хроническая почечная недостаточность, циррозы печени, остеопороз и др.). Основные проявления выражаются в слабости, головокружении, мелькании мушек перед глазами, одышке, сердцебиении при небольшой физической нагрузке, повышенной кровоточивости из-за снижения количества тромбоцитов, развитии инфекционных осложнений (воспалений и некрозов слизистой рта и кишечника).

Острая постгеморрагическая анемия

Развивается вследствие кровопотери, к которой могут приводить травмы, ранения, желудочно-кишечные, легочные, геморроидальные и другие кровотечения. Появляются слабость, одышка, бледность кожи и слизистых, тахикардия, систолический шум над верхушкой сердца.

Ведение больных: при железодефицитной анемии назначается диета с достаточным количеством железа. Рекомендуется прием мясных продуктов, печени, рыбы, апельсинового, лимонного соков. Препараты железа должны использоваться в достаточной дозировке натощак длительное время. Для улучшения всасывания препараты железа сочетаются с аскорбиновой кислотой. Прогноз благоприятный. Профилактика заключается в устранении анемий во П-Ш триместрах беременности и в первые 6 месяцев лактации, устранении однообразного питания, употреблении продуктов, богатых железом. При В 12 - дефицитной анемии питание должно быть полноценным, содержать молочные и мясные продукты. Используются препараты витамина В12: цианокобаламин по 200-500 мкг 1 раз в сутки (в тяжелых случаях - 2 раза в сутки). В случае фуникулярного миелоза количество вводимого витамина В12 увеличивается до 1 000 мкг в сутки. При глистной инвазии назначается проведение дегельминтизации: применяются феносал 2 г на ночь и 2 г утром, экстракт мужского папоротника 4-6 г на прием. Профилактика состоит в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, своевременной дегельминтизации, правильном полноценном питании. Гемолитические анемии: при талассемии показаны полноценное питание, употребление фолиевой кислоты, при содержании гемоглобина ниже 70 г/л - вливание взвеси эритроцитов, при гиперспленизме возможна спленэктомия. Противопоказано назначение препаратов железа, сульфаниламидов. При серповидно-клеточной анемии проводится профилактика тромбозов - внутривенное введение растворов изотонического натрия хлорида, глюкозы 5 %, низкомолекулярного декстрана. Показаны вливание взвеси эритроцитов, оксигенотерапия, при наличии инфекции - антибиотики, в период ремиссии - прием фолиевой кислоты. Микросфероцитарная гемолитическая анемия с частыми гемолитическими кризами требует проведения спленэктомии (эффективна в 1 00 % случаев). При аутоиммунной гемолитической анемии назначаются глюкокортикоиды, которые прекращают или уменьшают гемолиз, иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил). Используется плазмаферез. При пароксизмальной ночной гемоглобинурии лечение проводится вливанием отмытых эритроцитов, для профилактики тромбозов используют непрямые антикоагулянты. При токсических гемолитических анемиях вводятся специфические антидоты. При апластических анемиях назначаются глюкокортикоиды, которые оказывают иммуносупрессивное действие, уменьшают проницаемость капилляров, стимулируют миелопоэз.

Переливание крови и ее компонентов: вливание отмытых или размороженных эритроцитов, снижающих посттрансфузионные осложнения. При выраженной кровоточивости проводится вливание свежезаготовленной консервированной крови, назначаются гемостатические препараты.

В случае присоединения инфекции назначаются антибиотики широкого спектра действия, при неэффективности лечения проводятся спленэктомия и пересадка костного мозга. Прогноз при острых и подострых вариантах неблагоприятный.

Профилактика заключается в постоянном диспансерном наблюдении гематолога, своевременном проведении повторных курсов лечения.

При острой постгеморрагической анемии в первую очередь назначаются полноценное питание, прием витаминов, препаратов железа внутрь. По показаниям проводится переливание эритроцитов и цельной крови. Прогноз зависит от степени кровопотери.

Профилактика состоит в предупреждении травматизма, предупреждении повторных геморроидальных, желудочно-кишечных и других кровотечений.

Лейкозы - это опухолевые заболевания кроветворной ткани. Существуют формы:

а) с первичным поражением костного мозга (лейкозы);

б) с опухолевым ростом вне костного мозга (лимфогранулематоз и гематосаркомы).

Острый лейкоз

Злокачественная опухоль системы крови с вытеснением нормальных ростков кроветворения и замещением нормальных клеток бластными, образованием патологических ростков кроветворения во всех органах и тканях. В развитии имеют значение вирусы, химические вещества-мутагены (бензол, цитостатики и др.), ионизирующее излучение.

Для заболевания характерна стадийность:

1) начальная стадия (чаще диагностируется ретроспективно);

2) развернутая стадия (наличие основных клинических и гематологических синдромов);

3) стадия ремиссии: полная (количество бластных клеток в костном мозге не более 5 %) и неполная (количество бластных клеток в костном мозге остается повышенным);

4) стадия рецидива (прогностически опасное состояние);

5) терминальная стадия (выраженное угнетение нормального кроветворения).

В начальной стадии появляются немотивированная слабость, снижение аппетита, боль в суставах, бледность кожи и слизистых. Возможно развитие язвенно-некротического варианта: появление острых катаральных изменений в носоглотке, ангины, высокой температуры тела. При геморрагическом варианте появляются подкожные кровоизлияния, кровотечения из десен, носа, матки. При опухолевом варианте отмечается появление увеличенных лимфатических узлов (чаще шейных и подчелюстных). Может быть увеличена селезенка. В развернутой стадии происходит усиление всех признаков заболевания, особенно анемического и геморрагического синдромов. Появляются инфекционные и язвенно-некротические осложнения. Лимфатические узлы быстро увеличиваются, плотные, болезненные при пальпации, при увеличении медиастинальных лимфоузлов возникают кашель, одышка, при увеличении мезентериальных лимфоузлов - боли в животе, увеличение селезенки. В терминальной стадии происходят ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, нарастание анемии, тромбоцитопении, геморрагического диатеза. Причинами гибели становятся кровоизлияния в жизненно важные органы, инфекции, глубокая анемия, истощение.

Хронический лейкоз

Хронический лейкоз связан с наличием более дифференцированных клеток, включая зрелые эритроциты и лейкоциты. В начальной стадии субъективные и объективные признаки заболевания отсутствуют. Ранняя стадия проявляется слабостью, потливостью, утомляемостью, болями в костях. Увеличиваются селезенка, печень, появляется субфебрильная температура. В развернутой стадии отмечаются похудание, бледность, геморрагии, нарастающая сплено - и гепатомегалия, боли в костях, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (аритмии, боли в сердце), пневмонии. В дистрофическую (терминальную) стадию отмечаются резкое ухудшение общего состояния, усиление потливости, стойкое немотивированное повышение температуры тела, невосприимчивость к проводимой терапии, развитие инфекционных осложнений.

Лечение.

При остром лейкозе применяются цитостатики и комплексная химиотерапия. Длительность лечения в период ремиссии составляет 5 лет при отсутствии рецидива. При снижении лейкоцитов до 1 X Ю9/л и меньше поддерживающая терапия прерывается. Трансплантация костного мозга проводится при достижении первой или второй ремиссии, может быть использован аллогенный и аутологенный костный мозг. При своевременном проведении лечения возможно достижение полной ремиссии заболевания. При хроническом лейкозе в начальном периоде эффективно лечение миелобромолом или 6-меркаптопурином. При развитии устойчивости к терапии лечение проводится по схемам для острого лейкоза. Прогноз относительно благоприятный, средняя продолжительность жизни составляет 4 года, у отдельных больных - 10 лет и более.

Лимфогранулематоз

Лимфогранулематоз - первичное опухолевое поражение лимфоидной ткани. Процесс возникает локально в одном из органов лимфоидной системы с последующей диссеминацией в другие лимфатические узлы (лимфогенно) и внутренние органы (гематогенно). Выделяются 4 стадии заболевания: I стадия - симптомы выражены мало, отмечается увеличение одного или нескольких лимфатических узлов (в основном шейных и надключичных). Во II стадию происходит увеличение периферических лимфатических узлов, расположенных выше диафрагмы (шейных, надключичных, подмышечных). Узлы плотные, спаиваются с окружающими тканями и между собой. Появляются слабость, снижение трудоспособности, лихорадка, кожный зуд, потливость, боли в области узлов, отмечаются цианоз, отек шеи и верхних конечностей. III стадия - отмечается лихорадка с волнообразным характером и суточными колебаниями в 1,5-2°C. Температура нарастает постепенно, держится 1-2 недели и снижается до исходных значений. IV стадия - активно поражаются различные органы, выражены симптомы интоксикации.

Лечение.

При I-III стадиях целью лечения является излечение, при IV стадии - излечение или длительное поддержание ремиссии. Для подавления опухолевого роста применяются лучевая терапия и химиотерапия. Самостоятельно лучевая терапия используется на I, II и III стадиях, может сочетаться с химиотерапией, на IV стадии используется только химиотерапия. Используется общеукрепляющая терапия (назначаются витамины, у-глобулин, вливание эритроцитарной взвеси). При проведении своевременной радикальной программы лечения безрецидивное течение отмечается у 90 % больных с I и II стадиями заболевания. При III-IV стадиях ремиссии отмечаются у 80 % больных с отсутствием рецидивов в течение 5-10 лет.

Геморрагические диатезы

Геморрагические диатезы - синдром объединяет группу различных заболеваний, характеризующихся врожденной или приобретенной кровоточивостью. Повышенная кровоточивость может быть обусловлена нарушениями в системе свертывания крови (коагулопатиями), нарушениями числа или функции тромбоцитов (тромбоцитопатиями), нарушениями функции сосудистой стенки (вазопатиями).

Гемофилия

При гемофилии отмечается дефицит одного из факторов свертывания крови - VIII, IX или XI. При гемофилии A чаще болеют мужчины. Болезнь начинается в раннем детстве: появляются обильные, часто смертельные кровотечения, кровоизлияния в суставы под влиянием незначительных травм (чаще в коленные и голеностопные). Может наблюдаться кровь в моче. Развиваются вторичные воспалительные изменения в суставах, возникают контрактуры и анкилозы. При гемофилии В так же, как при гемофилии А, болеют мужчины. Клинические проявления не отличаются от симптомов гемофилии А. При гемофилии С болеют лица обоего пола. Различаются латентная и выраженная формы дефицита XI фактора. При латентной форме кровоточивость появляется при травмах, хирургических вмешательствах. При выраженной форме появляются умеренная спонтанная кровоточивость, носовые кровотечения, обильные кровотечения при травмах, гематомы.

Тромбоцитопенические пурпуры

Тромбоцитопенические пурпуры - группа состояний, обусловленных снижением количества тромбоцитов в периферической крови вследствие их повышенного разрушения или качественной неполноценности.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) чаще встречается у женщин молодого и среднего возраста. Начало заболевания острое или постепенное. Появляются кровотечения из слизистых оболочек: носовые, десневые, желудочно-кишечные, почечные, кровохарканья, маточные в виде меноррагий. Кровянистые кожные высыпания локализуются чаще на передней поверхности туловища и конечностей. Во внутренних органах изменений не наблюдается.

Геморрагический васкулит.

Сестринский уход за больными с болезнями эндокринной системы

Токсический зоб - это заболевание, характеризующееся повышенной продукцией гормонов Т4 и Т3 щитовидной железой, диффузным или диффузно-узловым ее увеличением и патологическими изменениями со стороны различных органов и систем. Встречается значительно чаще у женщин в возрасте 20-50 лет, чем у мужчин. К развитию заболевания приводят острая или хроническая психическая травма (до 80 % всех случаев), острые и хронические очаговые инфекции (грипп, острый и хронический тонзиллит, инфекция верхних дыхательных путей), черепно-мозговая травма, заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, генетическая предрасположенность. Основные проявления характеризуются изменениями:

1) кожа: теплая, влажная, бархатистая, больные выглядят моложе своих лет; ладони влажные, горячие, отмечается ломкость ногтей, возможны локальные слизистые отеки преимущественно передней поверхности голеней;

2) обмен веществ: больные обычно худые, у пожилых больных отмечаются отсутствие аппетита, умеренное чувство жажды, потливость, плохо переносится тепло;

3) нервная система: возникают повышенная нервозность, эмоциональная неуравновешенность, повышенная возбудимость, тремор, отмечаются чувство внутреннего напряжения, неспособность сосредоточиться, трудность в общении с окружающими, возможные депрессии;

4) сердечно-сосудистая система: при длительном течении развивается кардиомегалия, приводящая к сердечной недостаточности;

5) опорно-двигательный аппарат: слабость и атрофия мышц, больные выглядят истощенными, встречается преходящий тиреотоксический паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких суток;

6) желудочно-кишечный тракт: развивается неутолимый аппетит, потребление пищи увеличивается, однако больные худеют, усиливается перистальтика кишечника, стул частый, изменяется функция печени;

7) зрение: экзофтальм, редкое мигание, сильный блеск глаз, при взгляде вверх за перемещающимся предметом движение глазного яблока отстает от верхнего века, пигментация вокруг глаз, при взгляде вверх - отсутствие наморщивания лба;

8) половая система: страдает у женщин и у мужчин;

9) щитовидная железа: увеличенная, эластичная, мягкая.

При тиреотоксических кризах отмечается внезапное появление резкой тахикардии, мерцательной аритмии, лихорадки, возбуждения, беспокойства или психоза, тошноты, рвоты, поноса.

Ведение больных: медицинский персонал при болезнях щитовидной железы использует общий уход. Питание должно быть полноценным, ограничений в диете не проводится. Для устранения тиреотоксикоза используется мерказолил (тиамазол), блокирующий ферментные системы, ответственные за выработку тиреоидных гормонов. Для регулирования сердечной деятельности применяются в-блокаторы (пропранолол). Широко применяются седативные и снотворные средства. Глюкокортикоиды показаны при тяжелом тиреотоксикозе, в течение 2-4 недель в больших дозах.

Лечение радиоактивным йодом может быть использовано только у больных старше 40 лет с относительно небольшими размерами зоба при отсутствии узлов. Перед началом лечения должен быть устранен тиреотоксикоз. Применять радиоактивный йод можно также при выраженной сердечной недостаточности, рецидивах тиреотоксикоза после субтотальной резекции щитовидной железы, отказе от оперативного вмешательства при наличии показаний.

При тиреотоксическом кризе проводится инфузионная терапия (жидкости, электролиты), используются тиреостатические препараты (при отсутствии рвоты) в больших дозах, возможно назначение препарата per rectum. Внутривенно капельно вводится раствор Люголя 1 % в 5 % -м растворе глюкозы в сочетании с большими дозами кортикостероидов (гидрокортизон). По показаниям назначаются в-адреноблокаторы, седативные, снотворные препараты, антибиотики, оксигенотерапия.

При ранней диагностике и лечении токсического зоба прогноз благоприятный - ремиссия наступает примерно у половины больных. В запущенных случаях прогноз в отношении жизни неблагоприятный - смерть наступает от тяжелой сердечной недостаточности, тиреотоксического криза, тиреотоксического поражения печени, присоединяющейся инфекции.

Для профилактики необходимо соблюдать режим труда и отдыха, своевременно проводить медикаментозную терапию.

Сахарный диабет относится к хроническим заболеваниям, связан с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению всех видов обмена (в первую очередь углеводного) и развитию микроангиопатии, нефропатии, патологических изменений в различных органах и тканях. Заболевание может развиться после перенесенной вирусной инфекции, под влиянием иммунных нарушений. В развитии заболевания имеет значение генетическая предрасположенность. Если сахарным диабетом больны оба родителя, риск заболевания равен 100 %, если один из родителей - 50 %. К факторам риска относятся длительное переедание углеводистых (рафинированные углеводы) и жирных продуктов, ожирение, беременность, нервно-психические и физические травмы, инфекции и интоксикации. Сахарный диабет развивается под влиянием диффузного токсического зоба, акромегалии, болезни Иценко-Кушинга, феохромоцитомы, атеросклероза, гипертонической болезни, острого и хронического панкреатита.

Дефицит инсулина ограничивает поступление глюкозы в инсулинозависимые ткани, что приводит к нарушению ее потребления. Снижается синтез белка, усиливаются процессы его распада (катаболизма). Увеличивается поступление в кровь аминокислот, активизируются процессы образования глюкозы в печени. Постепенно происходит включение избыточного количества глюкозы в белки сыворотки крови, клеточных мембран, белки периферических нервов, что приводит к развитию микроангиопатий и нейропатий. Для инсулинозависимого сахарного диабета (I тип) характерны острое начало, быстрое прогрессирование. Имеются 2 периода течения: доклинический (две стадии - ранняя и поздняя) и клинический. У больных появляется полиурия - резко увеличивается диурез, который может достигать 3-10 л в сутки. Потеря воды начинает вызывать постоянную жажду (полидипсия).

Развивается потеря массы тела - этот признак является характерным для инсулинозависимого сахарного диабета!

Сестринский уход за больными с заболеваниями обмена веществ

Ожирение. Это общее заболевание организма, характеризующееся нарушением жирового обмена, избыточной массой тела и осложнениями со стороны ряда органов и систем. Факторы ожирения первичные: переедание (обильная еда, углеводистый рацион), наследственный фактор, низкая физическая активность, врожденное нарушение деятельности пищевого центра гипоталамуса, гипоталамо-аденогипофизарного комплекса. Вторичные факторы ожирения - это травмы черепа (включая родовые), опухоли головного мозга, оперативные вмешательства на головном мозге, облучение головного мозга, инфекционные заболевания с развитием нейроинфекции, интоксикации центральной нервной системы (мышьяком, угарным газом, отдельными видами наркоза), гипофункция яичников, щитовидной железы, климактерический фактор, синдром Иценко-Кушинга. Ожирение подразделяется на локализованное отложение жира (жировые подушки); ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов или приемом лекарственных средств; болезненное ожирение и вследствие избыточности питания.

Алиментарно-конституциональная форма является наиболее частой формой ожирения. Отмечаются потливость, сонливость, повышенный аппетит, жажда, внезапное чувство голода на фоне слабости, одышка, боли в крупных суставах. Жир равномерно распределяется по всему телу. У молодых лиц при раннем развитии тучности на коже живота, груди, внутренних поверхностях плеч и бедер, пояснице появляются узкие стрии красноватого цвета. Возможны пастозность голеней вследствие лимфостаза или недостаточности кровообращения, повышение артериального давления с последующим более ранним развитием дистрофии миокарда, атеросклеротическим поражением аорты, коронарных, мозговых артерий, артерий нижних конечностей, возникновение ишемической болезни сердца. При тяжелой форме ожирения возможно развитие пикквикского синдрома, что проявляется сонливостью, цианозом кожи, периодическим дыханием, судорогами, увеличением количества эритроцитов, гипертрофии правого желудочка, увеличением печени из-за жировой инфильтрации. Развиваются неврологические расстройства (астенизация, интеллектуально-мнестическая недостаточность); эндокринные нарушения (гипотиреоидное состояние, развитие сахарного диабета, повышенная активность надпочечников, угнетение функции половых желез), костно-суставные изменения (остеохондроз, деформирующий спондилез, артрозы в крупных суставах, чаще коленных и тазобедренных), гиперхолестеринемия, гиперурикемия, увеличение сахара в крови.

Ведение больных: назначается диета № 8. Больному надо устраивать разгрузочные дни 1-2 раза в неделю: яблочные (1,5 кг яблок в день), кефирные (простокваша или кефир 1,5 л в день), белковые (400-500 г обезжиренного творога в день). Применяются анорексигенные препараты. Используются фенметразин, фепранон, мефолин по 0,025 г 3 раза в день за 30 минут до еды 2-2,5 месяца с такими же перерывами. Регулярно должно проводиться санаторно-курортное лечение.

Профилактика заключается в рациональном питании, исключении переедания, ограничении животных жиров и рафинированных углеводов, достаточной двигательной активности, использовании липотропной терапии.

Алиментарное истощение представляет собой заболевание, обусловленное недостаточностью питания. К развитию заболевания могут приводить алиментарный фактор (недостаточность или неполноценность питания), конституционные особенности организма, условия обитания (метеорологические факторы, характер местности), сопутствующие заболевания. К недостаточности питания относятся:

1) квашиоркор (тяжелое нарушение питания, сопровождаемое алиментарными отеками и нарушениями пигментации кожи и волос);

2) алиментарный маразм (тяжелое нарушение питания, сопровождающееся маразмом);

3) задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью (алиментарная низкорослость (карликовость), алиментарная задержка роста, задержка физического развития вследствие недостаточности питания).

При I стадии алиментарной дистрофии появляются общая слабость, быстрая утомляемость. Отмечается уменьшение мышечной силы, появляются мышечные боли, прогрессирующее похудание. Развивается склонность к полиурии, поллакиурии. Возможно появление ранних отеков, которые развиваются остро, быстро, вслед за охлаждением или большой физической нагрузкой. Отеки сочетаются с полиурией, нестойкие, быстро исчезают после кратковременного соблюдения постельного режима. Отечная форма имеет благоприятное течение. При II стадии исчезает аппетит, снижаются память, зрение. Прогрессирует исхудание. Появляются поздние отеки (на 2-3-м месяце), которые отличаются стойкостью. Отмечаются исчезновение подкожного жирового слоя, появление атрофии мышц, появление брадикардии со склонностью к гипотонии, урежение дыхания, угнетение желудочной секреции, нарушение кишечного пищеварения, смена запоров на поносы. При III стадии развиваются выраженные необратимые нарушения различных органов и систем, кахексическая кома.

Ведение больных: в первую очередь назначается адекватное восстановительное питание. Оно должно быть дробным, 5-6 раз в сутки, с использованием высокоценных биологических смесей. Для улучшения трофики клеточных структур используются глюкозо-калиевая смесь с витаминами, анаболические гормоны, антиоксиданты и антигипоксанты, аминокислотные энтеральные добавки. Значение имеют регулярно проводимые адекватные физические упражнения.

Прогноз при отсутствии необратимых изменений благоприятный. Профилактика заключается в организации правильного питания, раннем выявлении и лечении начальных проявлений синдрома дефицита массы тела (диарейных заболеваний, лихорадки, выраженного переутомления, обезвоживания, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта).

Гиповитаминозы. Это патологическое состояние, которое вызывается дефицитом какого-либо витамина в организме, приводящее к нарушению обмена веществ, с определенными клиническими проявлениями. Непосредственное физиологическое значение для здоровья человека имеют около 20 витаминов, которые не синтезируются в организме или синтезируются кишечной флорой в количествах, недостаточных для обеспечения обменных процессов. К первичным факторам гиповитаминозов относится недостаточное содержание витаминов в пище. К вторичным факторам относятся тяжелая соматическая патология, повышение потребности организма в витаминах (при низких и высоких температурах окружающей среды, повышенном физическом и нервно-мышечном напряжении, кислородном голодании, работе с вредными веществами).