Невідкладна допомога

Критерії діагностики гіпертонічних кризів

Гіпертензивний криз - це раптове значне підвищення АТ від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи.

Критеріями гіпертензивного кризу є:

-раптовий початок

- значне підвищення артеріального тиску;

- поява або посилення симптомів з боку органів-мішеней

Ускладнені кризи:

1. Інфаркт міокарда.

2. Інсульт.

3. Гостра розшаровуюча аневризма аорти.

4. Гостра недостатність лівого шлуночка.

5. Нестабільна стенокардія.

6. Аритмії (пароксизми тахікардії, миготливої тахіаритмії,

шлуночкова екстрасистолія високих градацій).

7. Транзиторна гіпертензивна енцефалопатія

8. Кровотеча

Неускладнені

1. Церебральний неускладнений криз.

2. Кардіальний неускладнений криз.

3. Підвищення САТ до 240 мм рт.ст. або ДАТ до 140 мм рт.ст.

4. Значне підвищення тиску в ранньму післяопераційному періоді.

Особливості лікуваня гіпертонічних кризів

Неускладнені гіпертензивні кризи характеризуються відсутністю клінічних ознак гострого ураження органів-мішеней. Вони становлять лише потенційну загрозу для життя хворого, оскільки при відсутності надання допомоги можуть привести до ускладнень і смерті. Ці кризи вимагають зниження тиску протягом кількох годин. Госпіталізація необов'язкова. Лікування проводиться пероральними або внутрішньом'язевими формами гіпотензивних середників

Перебіг ускладнених ГК характеризується ознаками гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней. Вони загрозливі для життя хворого, а тому вимагають зниження тиску у проміжок часу від кількох годин до однієї години. Лікування здійснюється в палаті інтенсивної терапії з застосуванням парентеральних гіпотензивних засобів.

Диференційоване лікування , в т.ч. немедикаментозне гіпертонічноої хвороби

Вазодилятатори:

нітропрусид натрію в/в крапельно 0,25-10 мкг/кг/хв

нітрогліцерин в/в крапельно 50-200 мкг/хв

нікардипіну гідрохлорид в/в крапельно 5-15 мг/год

верапаміл в/в 5-10 мг

гідралазин в/в, болюсно 10-20 мг на 20 мл фіз.розчину або в/в крапельно 0,5 мг/хв, або в/м 10-50 мг

еналапрілат в/в 1,25 - 5 мг

німодипін в/в крапельно, 15 мкг/кг/год, далі 30 мг/кг/год.

Антиадренергічні препарати:

лабеталол в/в болюсно 20-80 мг зі швидкістю 2 мг/хв або в/в інфузія 50-300мг

пропранол в/в крапельно 2-5 мг зі швидкістю 0,1 мг/хв

есмолол в/в крапельно 250-500 мкг/кг/хв, потім 50-100 мкг/кг - 4 хв

триметафан в/в крапельно 1-4 мг/хв (1 мл 0,05 %- 0,1 % розчину в 250 мл 5 % глюкози або фізрозчину)

клонідін в/в 0,5-1,0 мл або в/м 0,5-2,0 мл 0,01 % розчину

пентамін в/в 0,2 - 0,75 мл (дозу титрувати) або в/м 0,3 - 1,0 мл 5 % розчину

фентоламін в/в або в/м 5-15 мг (1-3 мл 0,5 % розчину)

Інші препарати:

фуросемід в/в, болюсно 40-200 мг

магнію сульфат в/в, болюсно 5-20 мл 25 % розчину

Препарати для лікування неускладнених кризів:

клонідин - 0,01 % 0,5 - 2,0 в/м ; 0,075 - 0,3 мг per os

- ніфедипін 10-20 мг per os 10-20 мг сублінгвально

- каптоприл 12,5 -50 мг per os

празозин 0,5 - 5 мг per os

- лабеталол 200-400 мг per os

- пропранолол 20-80 мг per os

дібазол 1 % 3,0-5,0 в/в або 4,0 -8,0 в/м

піроксан 1 % 2,0 - 3,0 в/м

діазепам 0,5 % 1,0 - 2,0 в/м

дроперидол 1,0 - 1,5 в/м

Немедикаментозне

- зниження ваги при ожирінні

- обмеження вживання насичених жирів і холестерину

- обмеження вживання алкоголю

- обмеження вживання кухонної соли до 6г/добу

- нормалізація режиму праці і відпочинку

- регулірні динамічні фізичні навантаження

Диференціальний діагноз при артеріальній гіпертензії

Диференціальна діагностика. Виключаються симптоматичні гіпертензії, тоді можна казати про есенціяльну:

Ренопаренхіматозні АГ: сечовий синдром; запальний синдром; “бліда”, “пастозна” АГ у молодих осіб з високими значеннями АГ, особливо діастолічного; швидке прогресуюче наростання функціональної недостатності нирок (при первинній АТ фільтраційна фракція тривало зберігається, або навіть підвищується.

Реноваскулярні АГ:

1. тяжка, злоякісна рефрактерна до терапії АГ;

2. раптова поява АГ з високими значеннями АТ у молодому або старечому віці;

3. швидке зниження АТ під впливом ІАПФ;

4. аускультативно наявність шуму в проекції нирокових артерій;

5. швидкий розвиток хронічної ниркової недостатності, або її індукція ІАПФ при попередньо нормальних показниках функції нирок (рівень креатиніну).

6. АГ при асиметричних розмірах нирок.

Скрініг-тести: а) каптоприлова проба (25 мг каптоприлу per os з наступним 3-х годинним моніторуванням АТ і ЧСС через кожні 30 хвилин. Проба позитивна при зниженні САТ на 30 мм рт.ст. і більше, ДАТ - на 15 мм рт.ст і більше, або при зниженні САТ і ДАТ більше 20 % від вихідних). За три дні до проведення проби не слід вживати гіпотензивних (особливо в-адреноблокаторів) і сечогінних середників.

б) УЗД нирок (асиметрія розмірів > 15 мм), допплерографія ниркових судин - асиметрія кровотоку. При підтвердженні ренінзалежної форми АГ за вказаними скрінінг-тестами пацієнт направляється на більш специфічні обстеження (визначення активності реніну плазми після каптоприлової провокації, сцинтіграфія нирок, ангіографія.

в) Ендокринні гіпертензії (15 % усіх симптоматичних АГ).

Феохромоцитома:

1. АГ (90 %);

2. ортостатична гіпотензія (60%);

3. різко виражена пітливість (65 %);

4. тахікардія (60 %);

5. тремор (35 %);

6. гіперглікемія (30 %);

Характерний кризовий перебіг з раптовим підвищенням АТ і завершується поліурією, гіперглікемією, глюкозурією. Діагноз верифікується: 5-6 кратним збільшенням екскреції катехоламінів, їх метаболітів у добовій сечі (адреналін, норадреналін, ванілінмигдалева кислота). Допомогти в діагностиці можуть також УЗД-дослідження наднирників, КТГ (особливо при локалізації пухлини вздовж спиномозкового ланцюга симпатичних гангліїв) та фармакологічні проби:

а) клофелінова (0,3 г клофеліну на ніч з наступним дослідженням катехоламінів у нічній порції сечі - при ГХ клофелін подавляє продукцію катехоламінів, а при пухлині їх продукція зберігається;

б) глюкагоновий тест (виконується при нормальному рівні АТ і під прикриттям б-адреноблокаторів - празозину або лабетололу, з усіма мірами перестороги) - в/в введення 1 мг препарату провокує 3-х кратний приріст продукції катехоламінів.

Первинний альдостеронізм (синдром Кона)

Причини: пухлини наднирників (доброякісні і злоякісні); гіперплазія кори наднирників (20 %); дексаметазонзалежний гіперальдостеронізм (нормалізація АТ при дачі дексаметазону).

Клінічно спостерігаються: гіпертензія; зниження калію в крові; на ЕКГ зниження сегменту ST; м'язева слабість (80 %); поліурія, ніктурія (70 %); головні болі; полідипсія (до 3 л на добу).

Діагноз верифікується: проба з альдактоном (верошпіроном) - основана на властивості альдактона блокувати дію альдостерона на канальці нирок (100 мг альдактона 4 рази на день протягом 3-х днів), якщо спостерігається підвищення рівня калія в крові більше чим 1 мг екв/л - вказує на гіперальдостеронізм.

Синдром Іценко-Кушинга:

1. Кушингоподібний вигляд;

2. м'язева слабкість (атрофія м'язів);

3. гіперглікемія, глюкозурія;

4. підвищення секреції 17-ОКС, 17-КС.

5. метаболічний алкалоз.

Діагноз верифікується:

визначити АКТГ;

провести дексаметазоновий тест.

особливості терапії та хірургічного лікування артеріальних гіпертензій

препарати так званого “першого ряду” лікування гіпертонії.

- діуретики;

- бета-адреноблокатори;

- блокатори повільних кальцієвих каналів;

- інгібітори ангіотензин-перетворюючого фактору і блокатори рецепторів до ангіотензину ІІ.

Інші препарати (альфа-адреноблокатори, вазодилятатори, препарати центральної дії) відносять до другої лінії лікування АГ. Ці препарати не є першорядними і не повинні використовуватись як першочергова терапія АГ. Разом з тим при непереносимості препаратів першого ряду, наявності протипоказів до їх призначення або за деяких інших моментів ці середники можуть включатися в терапію АГ.

Діуретики:

Підгрупи: тіазидові, петльові, калійзберігаючі, похідні індоліну.

Показання: серцева недостатність, похилий вік, систолічна гіпертензія.

Протипоказання: подагра.

Обмеження: цукровий діабет, гіперліпідемія, вагітність.

Бета-адреноблокатори:

Підгрупи: кардіоселективні, некардіоселективні, з внутрішньою симптоміметичною активністю і без неї.

Показання: стенокардія, перенесений ІМ, тахіаритмія, вагітність

Протипоказання: бронхообструктивні захворювання легень, хвороби периферичних судин, блокади серця.

Обмеження: цукровий діабет, гіперліпідемія, серцева недостатність.

Антагоністи кальцію:

Підгрупи: дигідропиридонові, верапамілу, ділтіазему.

Показання: стенокаррдія, похилий вік, систолічна гіпертензія, хвороби периферичних судин, низька толерантність до глюкози.

Протипоказання: Вагітність.

Обмеження: ХСН, блокади серця (для верапаміну, ділтіазему).

Альфа- адреноблокатори:

Показання: гіпертрофія простати, низька толерантність до глюкози.

Обмеження: ХСН, ортостатична гіпотонія.

Інгібітори АПФ і блокатори рецепторів до ангіотензину ІІ:

Підгрупи: короткої дії, тривалої дії, водорозчинні.

Показання: ХСН, перенесений ІМ, гіпертрофія лівого шлуночка, цукровий діабет з мікроальбумінурією.

Протипоказання: вагітність, двобічний стеноз ниркових артерій.

Обмеження: особи з чорним кольором шкіри.

Доцільні комбінації антигіпертензивних препаратів:

діуретик + бета-блокатор;

діуретик + інгібітор АПФ;

бета-блокатор + антагоніст кальцію;

антагоніст кальцію + інгібітор АПФ;

бета + альфа-адреноблокатор;

альфа-адреноблокатор + інгібітор АПФ

Хірургічне лікування -

При реноваскулярній - рентгенендоваскулярна бальонна ангіоплястика ниркової артерії, протезування стенозованої ниркової артерії, рентгендоваскулярне протезування

при феохромоцитомі - резекція пухлини

При гіперальдостеронізмі - резекція наднирників.

При с-мі Іценка-Кушінга- видалення пухлини наднирника, видалення гіпофіза, або двостороння адреналектомія.

НЦД. Особливості клін. перебігу її варіантів

1) При НЦД кардіального типу:

- скарги на нерприємні відчуття чи біль в ділянці серця, серцебиття, перебої в роботі серця, відчуття страху, задишку при навантаженні, а іноді і в спокої.

- для кардіалгічного синдрому характерний ниючий і колючий біль, відсутність чітких зон іррадіації, виникнення болю при фіз. навантаженні і зникнення при спокої, різна тривалість болю, відсутність стереотипії, неефективність прийому нітрогліцерину.

2) НЦД гіпертензивного типу:

- характеризується підвищеною лабільністю АТ з періодичними його підвищеннями, гіперреактивністю системи кровообігу на різного роду навантаження і на впливи подразників;

- основні скарги - нестійкість самопочуття і настрою, пфідвищена збудливість і втомлюваність;

- часто - скарги на біль в ділянці серця і запаморочення голови, періодичний головний біль, серцебиття, підвищення температури;

- при об'єктю. обстеж. - різні прояви вегетативної дисфункції: акроціаноз, мармуровість шкіри, пітливість, при вислуховуванні серця не зважаючи на підвищений АТ часто відмічається акцент ІІ тону над легеневою артерією;

- на ЕКГ електрична систола дещо подовжена не зважаючи на прискорення серцебиття.

3) НЦД гіпотензивного типу:

- провідна ознака - зниження АТ (як правило всіх його показників - систолічного, діастолічного середнього і пульсового).

- в спокої АТ часто виявляється в межах норми, знижуючись лише при фіз навантаденні чи при гіпотонічних кризах;

- скарги на слабкість, зниження працездатності, запаморочення, головний біль то постійного то приступоподібного характеру, мерзлякуватість та пітливість рук і ніг, потемніння в очах, серцебиття, ортостатичні розлади.

Д-ка та диф. д-ка НЦД

Об`єктивне обстеження:

Зовнішній вигляд іноді нагадує гіпертіреоз (блиск очей, внутрішня тривога, тремтіння); інші, навпаки, апатичні, пригнічені з тьмяним поглядом, адинамічні. Гіперемія обличчя, шкіри, грудей. Дермографізм або навіть "нервова" кропивниця, часто гра зіниць, кінцівки холодні, бліді, синюшні;

о Часте поверхневе дихання, лівостороння гіпералгезія, посилена пульсація сонних артерій (як прояв гіперкінетичного стану кровообігу);

о При аускушльтації - додатковий тон в систолі, систолічний шум (70%);

о Тахікардія, лабільність пульсу;

о Болючість живота.

ЕКГ - діагностика

В стані спокою в 30-50% випадків реєструються зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу у вигляді зниження амплітуди зубця Т, його згладженості і навіть від`ємності. Змінені зубці знаходять частіше в правих грудних відведеннях, а іноді у всіх грудних, "синдром тотальної негативності Т". Може спостерігатись і суправентрикулярна екстрасистолія, а також розлади автоматизму. Всі ці зсуви кінцевої частини шлуночкового комплексу можна пояснити змінами нейрогуморальної регуляції серця.

Стійкі зміни ЕКГ пояснюються розвитком з часом міокардіодистрофії.

Враховуючи, що зміни зубця Т спостерігаються при багатьох органічних хворобах серця, необхідне проведення ряду функціональних тестів:

1. Проба з дозованим фізичним навантаженням (велоергометрія) - знаходять реверсію зубця Т при відсутності ознак ішемії міокарду (депресія сегменту ST величиною 1мм і більше), характерна ознака для НЦД - це зниження толерантності до фізичного навантаження.

2. Для диференціації природи зміненого зубця Т проводять медикаментозні тести - калієвий (6г) і з - блокаторами (60 -80 мг обзідан, індерал або анаприлін) реєструють ЕКГ через 40 хв. і 1,5 год. При НЦД зубець Т стає позитивним, а якщо є органічне ураження серця (міокардит, ІХС і ін.), які зумовлюють негативний зубець Т, позитивної динаміки не спостерігається.

3. Проба з гіпервентиляцією.

При реєстрації після гіпервентиляції (серія форсованих вдихів і видихів протягом 35-40 сек.) та зразу після 10-15 хвилинного перебування в вертикальному положенні у хворих з НЦД на раніше незміненій ЕКГ з`являються негативні зубці Т швидко стають позитивними.

При органічних ураженнях серця проби негативні.

Диференційний діагноз

1)ІХС.

2)Неревматичні і ревматичні міокардити.

3)Клапанні вади серця.

4)Кардіоміопатії.

5)Гіпертонічна хвороба, особливо 1-ої стадії і симптоматичні гіпертензії.

6)Тіреотоксикоз.

7)Феохромоцитома.

Клінічна ознака

НЦД (первинна гіпотензія)

Симптоматична гіпотензія

Фізіологічна гіпотензія

Скарги

переважають втома, "важкість голови", головокружіння, погано переносять спеку

залежить від основного захворювання, комплекс "вегетативно-судинних" скарг доповнює їх

відсутні

Цикл зміни самопочуття на протязі доби

чітко виражений: найбільша втома, в'ялість, слабкість зразу після сну, і до середини дня

чітко не виражений: частіше самопочуття погіршується до вечора

протягом дня добре самопочуття

Як переносять нерухомий стан ( в черзі, в транспорті)

погано

важко, але не фіксують на цьому уваги

добре

Зовнішні умови, які передували розвитку хворобі (стану)

неблагоприємні психоеміційні перевантаження, неприємності, зміни стилю життя, перенесені інфекції

в залежності від основного захворювання можуть бути різні, нерідко чіткого зв`язку немає

благоприємні, підвищена фізична активність (спортивні тренування)

Вік хворого

молодий (20 -25 років)

немає значення, в залежності від основного захворювання

в інтервалі 16 - 20 років

Загальний вигляд

задовільний, виражені в різній степені симптоми вегето-судинної лабільності

залежнить від основного захворювання

хороший

Пульс

лабільний зі схильністю до брадикардії

лабільний зі схильністю до тахікардії

частіше брадикардія без лабільності пульсу

АТ

спочатку лабільний, пізніше схильний до пониження або підвищення

вираженість гіпотензії залежить від стадії (фази) і важкості основного захворювання

помірне, стійке пониження

Тип зміни гемодинаміки

помірно гіпокінетичний

зустрічаються всі три типи в залежності від основного захворювання

нормокінетичний (еукінетичний)

Диференційоване лікування НЦД

1) вплив на етіологічні фактори

2) вплив на ланки патогенезу

3) загальноукріплюючі заходи.

1.1.Раціональна психотерапія

2. Седативні середники:

· настій кореню валеріани (2-3 ложки на склянку кип`ятку)

· екстракт валеріани (по 1-2т. 3 рази в день) курсами по 1-2 місяці

· мікстура Квактера, пустирник, валокордин і ін.

3. Транквілізатори (седуксен, радедорм, еленіум, тазепам, фенозепам)

4. Антидепресанти (амінотриптилін, азафен)

5. Легкі нейролептики (френолон, етаперазин, сонапанс)

відміняють седативні середники поступово (ч/з 1 місяць прийому) протягом 2-3 тиж. Поступово зменшують дозу в 2-3 рази.

2.1. -адреноблокатори

Курс лікування 1-2 місяці, добова доза складає від 60 мг до 160 мг анаприліну, при досягненні бажаного ефекту (через 1-2 тижні) дози зменшують вдвічі або втричі, тразикор по 20-40 мг 2-3 рази в день або корданум по 50мг 3 рази на день.

2. Симптоматична терапія

- лікування кардіалгічного синдрому:

1) валокордин, настойка валеріани

2) при ангінозних болях - ізоптин (верапаміл) по 0,04 - 0,08 3 рази/день (4 -5 тижнів)

3) самомасаж місць проекції болю, відволікаючі (гірчичники, перцевий пластир)

Лікування астенічного синдрому:

1) -адреноблокатори

2) вітаміни групи В

3) препарати, що сприяють енергозабезпеченню (МАП, АТФ, рибоксин)

4) стимулятори синтезу білка (анаболічні гормони, біостимулятори і ін.)

5) солі кальцію, фосфору, миш`яку, стрихнін

6) адаптогени (жень-шень, настоянка аралії, елеутерокока)

7) пантокрин (10 - 20 ін`єкцій на курс)

При переважанні вагусних парасимпатичних реакцій (брадикардія, гіпотонія, головокружіння, нудота, блювота, сонливість, потовиділення) п-ти беладонни або атропіну (белоїд, беласпон, белатамінал, аерон, скополамін, амізіл, метамізіл).

При судинних спазмах - судиннорозширюючі (папаверин, ношпа, нікотинова кислота, а при їх неефективності - компламін, ангіотрофін, андекалін)

При церебральних дистоніях п-ти, що покращують обмінні процеси - глютамінова кислота 0,5 3 р/день, амінолон 0,25 3р/день, церебролізин 1мл ч/з день, на курс 20 - 40 ін`єкцій.

При головних болях типу мігрені в комплексну терапію включають: стугерон, девікан.

З метою покращення мікроциркуляції і впливу на реологічні властивості крові застосовують - поліглюкін, реополіглюкін. Для нормалізації калікреїн - кінінової системи в комплексну терапію НЦД включають контрикал або його аналоги.

Атеросклероз, роль гіперліпідемії, ураження судинної стінки та ГХ у його розвитку

Атеросклероз - хронічно прогресуюча хвороба артерій еластичного, еластично-м`язевого типу з вогнищевою інфільтрацією внутрішньої оболонки ліпідами і наступним реактивним розростанням сполучної тканини, відкладення солей кальцію і компонентів крові. Ці зміни ведуть до звуження артерій, нерідко з їх тромбуванням.

На початку ХХ століття М.М. Анічков і С.С. Холстов обґрунтували теорію холестеринової інфільтрації розвитку атеросклерозу. Було показано, що підвищений вміст холестерину в їжі експериментальних тварин призводив до атеросклерозу. Пізніше почали надавати значення підвищенню проникливості ендотеліального шару судин. Згідно моноклональної гіпотези розвиток атеросклерозу базується на тому, що гладкі м'язові клітини атеросклеротичної бляшки мають моноклональне походження. По суті, бляшка є доброякісною пухлиною, а атеросклероз викликає вірусна інфекція або хімічні сполуки. Мають також значення ПОЛ, імунологічний стан і гіперкоагуляція крові. Не відкидаючи вищевказаних гіпотез, на сьогоднішній день етіологія атеросклерозу залишається невідомою.

По Фредріксону виділяють 5 типів гіперліпопротеїдемій. Типи І, ІІІ і V зустрічаються дуже рідко, приблизно 90% всіх гіперліпопротеїдемій становлять ІІ і ІV тип. При цьому тип ІV зустрічається в 70% а тип ІІ - в 20%. Атерогенними є ГЛП ІІ, ІІІ і ІV типу. Виділяють також три основні форми ГЛП: гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія і змішана гіперліпідемія. Гіперхолестиринемія відповідає типу ІІ А, гіпертригліцеридемія - типу ІV і змішана гіперліпідемія - типу ІІ Б.

В клінічному перебігу атеросклерозу виділяють два періоди: початковий (доклінічний) і період клінічних появів. Другий період ділять на 3 стадії: ішемічну, тромбонекротичну і склеротичну.

Перша стадія характеризується недостачею кровопостачання органів і тканин із зворотніми дистрофічними змінами в них і невеликим функціональними порушеннями.

В другій стадії внаслідок вираженого порушення кровопостачання, а нерідко і розвитку тромбоутворення формуються вогнища дегенерації і некрозу.

В ІІІ стадії в уражених органах в результаті дегенеративно-некротичних змін проходить розвиток рубцевої сполучної тканини

Особливості клінічних проявів атеросклерозу в залежності від його локалізації (аорта, ниркові. мезентеріальні)

Коронарні артерії - ІХС (стенокардія, інфаркт міокарда, кардіосклероз, порушення ритму та провідності, серцева недостатність).

Мозкові артерії - Гострі (інсульти) або хронічні порушення мозкового кровообігу.

Ниркові артерії - Артеріальна гіпертензія.

Мезентеріальні артерії - Тромбоз мезентеріальних судин, "черевна жаба".

Аорта - Аневризма аорти. Переміжна кульгавість, гангрена кінцівок.

Лікувальна тактика при різних варіантах атеросклерозу , Профілактика

Основне значення належить корекції дисліпопротеїдемії. Зворотній розвиток атеросклеротичних бляшок спостерігається при вмісті холестерину в сироватці крові 5,2 ммоль/л. На концентрацію холестерину в сироватці крові впливає його вміст в харчових продуктах.

Гіполіпідемічні засоби по механізму дії можна розділити на 4 групи:

I. Препарати, що гальмують всмоктування холестерину в кишківнику (холестирали, трибусконти).

II. Препарати, що гальмують синтез холестерину (клрофібрат, пробукон, цетоміфен).

III. Препарати, що прискорюють метаболізм і виведення ліпідів з організму (есенціале, ліпостабіл).

IV. Інші препарати (вітаміни).

Найбільш ефективними гіполіпідемічними засобами є статини (превестатин, сімвестатин). Вони достовірно зменшують ускладнення атеросклеротичного процесу, знижують смертність в цій групі пацієнтів. В більшості випадків дотримання гіпохолестеринемічної дієти протягом кількох місяців приводить до зниження концентрації холестерину і тригліцеридів. Якщо гіперліпопротеїдемія зберігається призначають медикаменти. При відсутності зниження концентрації холестерину на 10-20% через 4 місяці від початку лікування призначають комбінацію з 2 препаратів.

Профілактика атеросклерозу полягає у впливі на вказані фактори ризику розвитку цього процесу. Велике значення має просвітницька діяльність.

Класифікація ІХС, роль атеросклерозу в розвитку ІХС

Класифікація ІХС (VI Конгрес кардіологів України, 2000 р.).

1. Раптова коронарна смерть.

1.1. Раптова клінічна коронарна смерть.

1.2. Раптова коронарна смерть (летальний випадок).

2. Стенокардія.

2.1.1. Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням функцірнальних класів).

2.1.2. Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром Х).

2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцметала).

2.3. Нестабільна стенокардія.

2.3.1. Стенокардія, що виникла вперше до 28 діб.

2.3.2. Прогресуюча стенокардія.

2.3.3. Рання постінфарктна стенокардія.

3. Гострий інфаркт міокарда.

3.1. Гострий інфаркт міокарда з наявністю зубця Q (трансмуральний, великовогнищевий).

3.2. Гострий інфаркт міокарда без зубця Q (дрібновогн).