Невідкладна допомога

При відсутності ефекту:

3. новокаїнамід у вену крапельно в дозі 0,02 г/хв (тобто 0,2 мл 10 % розчину за хвилину) до зняття тахікардії або до загальної кількості 10 мл (можна водити по 1 мл 10 % розчину кожні 5 хв).

При відсутності ефекту -

4. орнід у вену струменево в дозі 0,005-0,01 г/кг протягом 8-10 хв, тобто 0,1-0,2 мл

5 % розчину на 1 кг маси тіла.

При відсутності ефекту -

5. кардіоверсія.

24. Невідкладна допомога при кровотечах у хворих на гемофілію.

1) Замісна терапія препаратами, що містять фактор VIII (при гемофілії А) - антигемофільна плазма, кріопреципітат, концентрат фактора VIII; та фактор ІХ (при гемофілії В) - бебулін, гемофактор, свіжозаморожена плазма, суха донорська плазма, концентрат протромбінового комплексу.

2) неспецифічна терапія геморагічного синдрому і локальна гемостатична терапія:

епсилон-амінокапронова кислота - перорально 8-10 г/д, в/в крапельно 5% р-н 150 мл

При невеликих ранах може бути ефективна локальна гемостатично терапія - аплікації на кровоточиву поверхню гемостатичної губки з тромбіном, зрошеня її охолодженим 5% р-ном амінокапронової кислоти, застосування колагенової гемостатичної губки.

(Вікасол і препарати кальцію не ефективні і не застосовуються!)

Невідкладна терапія ускладненого гіпертонічного кризу

Вазодилятатори:

нітропрусид натрію в/в крапельно 0,25-10 мкг/кг/хв

нітрогліцерин в/в крапельно 50-200 мкг/хв

нікардипіну гідрохлорид в/в крапельно 5-15 мг/год

верапаміл в/в 5-10 мг

гідралазин в/в, болюсно 10-20 мг на 20 мл фіз.розчину або в/в крапельно 0,5 мг/хв, або в/м 10-50 мг

еналапрілат в/в 1,25 - 5 мг

німодипін в/в крапельно, 15 мкг/кг/год, далі 30 мг/кг/год.

Антиадренергічні препарати:

лабеталол в/в болюсно 20-80 мг зі швидкістю 2 мг/хв або в/в інфузія 50-300мг

пропранол в/в крапельно 2-5 мг зі швидкістю 0,1 мг/хв

есмолол в/в крапельно 250-500 мкг/кг/хв, потім 50-100 мкг/кг - 4 хв

триметафан в/в крапельно 1-4 мг/хв (1 мл 0,05 %- 0,1 % розчину в 250 мл 5 % глюкози або фізрозчину)

клонідін в/в 0,5-1,0 мл або в/м 0,5-2,0 мл 0,01 % розчину

пентамін в/в 0,2 - 0,75 мл (дозу титрувати) або в/м 0,3 - 1,0 мл 5 % розчину

фентоламін в/в або в/м 5-15 мг (1-3 мл 0,5 % розчину)

Інші препарати:

фуросемід в/в, болюсно 40-200 мг

магнію сульфат в/в, болюсно 5-20 мл 25 % розчину

Невідкладна терапія неускладненого гіпертонічного кризу

Невідкладні заходи при гіпертонічному кризі 1 порядку

а) дібазол 0,5% - 6-10 мл (або 1% 3-5 мл) в/в, його гіпотензивний ефект пов'язаний Із зменшенням серцевого викиду, яке виникає через 5-10 хв. після введення, крім того, він має спазмолітичну дію; б) Діуретини: лазикс 1% 2-4 мл в/в, якщо протягом 1-2 год. позитивного ефекту немає, призначають: в) рауседил 0,1-0,25% - 1 мл в/м, особливо при психоемоційному Судженні та тахікардії. При в/в введенні гіпотензивний ефект прояв-яявться уже через 5-10 хв., максимум діТ - через 2-4 год., тривалість ДІЇ - до 6 год.; г) в домашніх чи амбупаторно-поліклінічних умовах можна запропонувати хворому таблетку кпофеліну 0,075 мг чи 0,15 мг 1 діуретини, коринфар 10-20 мг під язик.

Невідкладні заходи при гіпертонічному кризі 2 порядку

а) клофелін (гемітон) 0,01% 1-1,5 мл в/м чи в/в в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду повільно, протягом 5-Ю хв. (при швидкому введенні розвивається небажана пресорна реакція). Початок гіпотензивного ефекту при в/в введенні через 5-Ю хв., максимальний ефект - через 30-50 хв.; б) фуросемід - 60-80 мг в/в. Це препарат патогенетичної терапії даного виду кризу. Дія при в/в введенні проявляється відразу, тривалість - 1,5-3 год. Для компенсації можливої! гіпокаліемії корисне поєднувати з препаратами калію-панангін 10-20 мл в/в; в) з врахуванням периферичного і центрального ефектів рекомендується аміназин - нейролептик і І-адреноблокатор, вводять в/в крапелько 1 мл 2,5% розчину на 100-250 мл 5% глюкози чи Ізотонічного розчину натрію хлориду Із швидкістю 15-30 кр./хв. При відсутності ефекту, розвитку ускладнень (порушення мозкового кровообігу, набряк легень, інфаркт) призначають: а) наніпрус (натрію нітропрусид) 50 мг в ампулі розчинити в 150-500 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину і вводити в/в повільно під контролем АТ. Оптимальна доза 0,5-5 мг/кг маси тіла. б) арфонсгд 5% - 5 мг в/в повільно крапельна на фізрозчині.

Лікарська тактика при клінічній смерті

(Серцево-легенева реанімація)

Невідкладна допомога при гепатоцелюлярній недостатності

попередження надходження токсичних білкових метаболітів і видалення їх з організму.

Дієта: різко зменшується кількість вживаного у їжі білка аж до виключення його. З кишківника повинна бути видалена кров (при шлунково-кишкових кровотечах). Тільки у випадку вираженої гіпопротеінемії у хворих з хронічним алкоголізмом в/в вводять 250 і розчин альбуміну по 100 мл/добу.

З кишківника виводяться продукти аміачної Інтоксикації - високі клізми - 1-2 рази на день, призначення сольових послаблюючих і введення засобів, що пригнічують амонІєгенну кишкову флору. Найчастіше використовують неоміцин в початковій дозі 2-8 г, при підтримуючій дозі - 1-4 г/добу. Засіб призначають у вигляді водної суспензії або через назогастральний зонд чи в клізмах (можна призначати ампіцилін 4 г/добу і канаміцин 1,5 г/добу).

Лактулоза (нормаза, портулак) призначається у вигляді 50% сиропу по ЗО мл 3-5 разів на день до послаблюючого ефекту (стілець 2-3 рази на день). При комі лактулозу вводять ч/з назогастральний зонд або в . клізмі {по 300 мл сиропу на 300 мл води) ч/з 2-3 год. Засіб гідролізується кишковими бактеріями в молочну кислоту, знижує рН, гальмує катаболізм аміаку в кишківнику. ,

Дезінтоксікаційна терапія - в/в крапелько вводять 5% розчин глю- ' кози з вітамінами (аскорбінова кислота 5% 10 мл, кокарбоксилаза 200 і мг).

' Для знешкодження аміаку призначають орніцетил (15-20 г/добу в/в в Ізотонічному розчині хлориду натрію чи глюкози).

При геморагічному синдромі промивають шлунок льодяним ізотонічним розчином хлориду натрію, вводять свіжозаморожену плазму або свіжоцитратну кров по 100-200 мл 2-3 рази на добу, :

діцинон (4-6 мл/добу).

Гіпербарична оксигенізація в барокамері під тиском 2-3 атм. 1-3 год.

Невідкладна допомога при гострій нирковій недостатності

1. Ліжковий режим, зігрівання тіла, швидке усунення причинного фактора - виведення із стану гіповолвмії і шоку, інтенсивне лікування сепсису і т.д.

2. Боротьба з шоком: : поліглюкін, реополіглюкін, неогемодез по 100-800 мл.

3. Корекція порушення гемодинаміки (строфантин 0,25% - 0,5 мл, р-н корглікону 1-1,5 мл; 200 мг дофаміну в 200 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду Із середньою швидкістю 1 мг/хв. (20 крапель за 1 хв.); 0/5-1,0 мл 1% р-ну мезатону.

4. Кортикостероїдна терапія (преднізолон 60-120-200 мг на добу) показана тоді, коли не вдається усунути гіпотензію.

5. При наявності вираженого больового синдрому - ненаркотичні анальгетики в поєднанні з антигістамінними препаратами і нейролептиками (анальгін 50% - 2-4 мл з димедролом 1% - 1 мл чи дроперидол 0,25% - 1-2 мл в/в).

6. При синдромі периферичного спазму (високий систолічний і малий пульсовий АТ, похолодання 1 ціаноз шкіри) призначають в/в введення еуфіліну 2,4% - 10 мл, пенгалгіну 5% - 0,3-0,6 мл, дроперидолу 0,25% - 0,5-2,0 мл.

7. Корекція ацидозу проводиться введенням натрію гідрокарбонату 4% - 250-300 мл, при кетоацидотичній і лактацидемічній комі, отруєнні кислотами, барбітуратами, опіковому шоці, а також при зупинці серця (1-2 мл/кг маси тіла в кожні 5-10 хв. реанімації).

8. Зупинка кровотечі, правильна і повна імобілізація при травматичних пошкодженнях.

Діагностичні критерії і невідкладна терапія при гострому легеневому серці

Те саме, що і гостра правошлуночкова недостатністю Див. пит. № 43.

Інтенсивна терапія гострого інфаркту міокарда

В лікуванні гострого ІМ основними завданнями лікаря є:

купування больового приступу;

спроба відновлення коронарного кровотоку на місці оклюзії;

попередження небезпечних для життя аритмій;

обмеження зони інфаркту;

лікування ускладнень;

психологічна і фізична реабілітація.

Напрямки лікувальної тактики:

1. Фібринолітики, гепарин, антиагреганти.

2. Знеболення.

3. Нітрати.

4. Калій-глюкозо-інсулінова суміш.

5. Бета-адреноблокатори.

6. Блокатори кальцієвих каналів: ділтіазем, верапаміл.

7. Периферійні вазодилятатори з переважною дією на венозне русло (нітрогліцерин, ізосорбід динітрат і ін.).

8. Діуретики.

9. Інгібітори АПФ.

10. Спонтанне дихання під підвищеним тиском (суміш кисню і повітря 1:1).

Програмне лікування

Кожне наступне міроприємство виконується при неефективності попереднього.

1.Морфін 1% р-н 1 мл і дроперідол 0,25% р-н 1-2 мл в 10 мл ізотон. р-ну натрію хлориду в/в протягом 3-5 хв

; 2. Оцінюється доцільність проведення тромболітичної терапії, яку проводять в перші 0,5-12 год від початку болей, або черезшкірну транслюмінарну коронарну ангіопластику (ЧТКА) і призначення бета-адреноблокаторів

3. Нітрогліцерин 0,01% р-н 1 мл (0,1 мг чи 100мкг) в 100 мл ізотон. р-ну натрію хлориду в/в крапельно зі швидкістю 25-50 мкг/хв під контролем АТ, збільшуючи кожних 5-10 хв на 10-15 мкг/хв до зниження АТ на 10-15% від вихідного рівня, але не нижче 100 мм. рт. ст. або

4. Ізосорбіт динітрат 50 мг в 100 мл ізотон. р-ну натрію хлориду в/в крапельно зі швидкістю 8-10 крап/хв під контролем АТ, збільшуючи швидкість введення кожних 15 хв в залежності від реакції АТ

5. Наркоз закисом азоту: протягом 3 хв інгаляція чистого кисню, потім закисно-кисневий наркоз з поступовим збільшенням закису азоту з 20 до 80% і відповідно зменшенням кисню з 80 до 20%

6. Кисень, зволожений 76% етиловим спиртом, через носовий катетер зі швидкістю 8л/хв

7. При некупованих болях, що супроводжуються прогресуючим кардіогенним шоком і серцевою недостатністю, вирішується питання про проведення:

- внутрішньоаортальної балонної контрпульсації;

- термінової балонної контрпульсації;

- термінового аортокоронарного шунтування.

Тромболітична, антикоагулянтна і антиагрегантна терапія спрямована на відновлення артеріальної прохідності, попереджуючи подальше тромбоутворення, в тому числі і мікротромбів, які порушують тканинний кровотік. Тромболіз проводять в перші 12 год (але більш ефективний він в перші 0,5-2 год від початку ангінального статусу) з допомогою системного (в/в) і внутрішньокоронарного введення тромболітика. Для цього використовують такі препарати: стрептокіназу, стрептодеказу, урокіназу, фібринолізин, рекомбінантні тканинні активатори плазміногену (актилізе, альтеплаза). Стрептокіназу - 1 000 000 - 1 500 000 МО розчиняють в 100-150 мл ізотон. р-ну натрію хлориду і вводять в/в крапельно 250 000 МО протягом 30 хв з наступним введенням підтримуючої дози. Для профілактики можливих алергічних ускладнень вводять 30 мг преднізолону в/в.

Антикоагулянтну терапію проводять всім хворим гострим ІМ при відсутності протипоказів з метою обмеження зони тромбоутворення, попередження нових тромбозів, профілактики тромбоемболічних ускладнень. Серед антикоагулянтів використовують лише антикоагулянти прямої дії. Гепарин призначають в дозі 60-80 тис. ОД /добу під контролем часу згортання крові або часу кровотечі. При поступленні вводять 20 тис. ОД гепарину, а через 4 год., якщо термін кровотечі складає близько 5 хв., повторюють ін'єкцію гепарину в тій же дозі. Якщо ж час кровотечі подовжується, то дозу гепарину відповідно зменшують (5-10 хв - 15 тис ОД; 10-15 хв - 10 тис ОД; більше 15 хв - ін'єкцію гепарину пропускають). Надалі дозування гепарину зменшують до 5 тис ОД*2 р/д, при цьому контроль часу згортання крові не проводять. Курс гепаринотерапії триває до 2-х тижнів.

Після фібринолітичної і антикоагулянтної терапії призначають антиагреганти, котрі хворі на ІМ отримують тривало, на протязі 1 року і більше:

ацетилсаліцилову кислоту - 125-300 мг вн. 1 раз в день (інколи через день) і дипіридамол - по 50-75 мг вн. 3 рази на день (препарат часто призначають в поєднанні з аспіріном для посилення антиагрегантного ефекту), чи

тиклопідин по 125-250 мг 1-2 рази на день, а інколи через день.

В тих випадках, коли тромболітична терапія протипоказана, вирішується питання про можливість первинної чи прямої ЧТКА.

Лікування повної атріовентрикулярної блокади, невідкладна допомога при синдромі Морга

Клінічні форми сальмонельозу та їх прояви.

У практиці найчастіше використовують таку класифікацію клінічних форм сальмонельозу: гастроінтестинальна форма (гастритний, гастроентеритний, гастроентероколітний варіанти); генералізована форма (тифоподібний і септикопіємічний варіанти); бактеріоносійство (гостре, хронічне, транзиторне).

Гастроінтестинальна форма - супроводжується синдромами інтоксикації та ураженням травного каналу. Початок захворювання гострий, симптоми інтоксикації максимально розвиваються протягом 1-2 діб. Спочатку з'являються загальна слабкість, головний біль, розлади сну, озноб, біль у м'язах і попереку, підвищується температура тіла. У наступні години або через добу приєднуються нудота, блювання, біль у животі. Рідше хвороба розпочинається 8 диспепсичних явищ або катару верхніх дихальних шляхів. Блювота частіше багаторазова, напочатку залишками їжі, а далі блювотиння стає водянистим, зеленуватого кольору.

Біль у животі гострий, постійний або переймистий, локалізується переважно в епігастральній та ілеоцекальній ділянках, біля пупка (так званий сальмонельозний трикутник), посилюється перед блюванням і дефекацією. Після блювання біль слабшає.

Пронос починається пізніше, ніж блювота. Випорожнення рясні, кал смердючий, досить швидко стає водянистим, з домішками слизу і зеленуватим відтінком.

Хворі переважно бліді. Зрідка лице червоне, з ін'єкцією судин склер і кон'юнктиви, на губах герпетична висипка. Пульс частий, артеріальний тиск знижений. Тони серця приглушені. Можуть виникати екстрасистолія, систолічний шум на верхівці. Живіт здутий, при пальпації болючий, бурчить. У третини хворих збільшена печінка, у 20-25% -- селезінка.

При легкому перебігу сальмонельозу втрати рідини не перевищують 3% маси тіла, середньої важкості -- від 4 до 6%, при важкому перебігу -- 7-10%. Останній характеризується яскравою інтоксикацією з вираженими диспепсичними проявами. Якщо не надати хворому допомоги, розвивається гіповолемічний або (і) інфекційно-токсичний шок.

Для гастритного варіанту, крім помірної загальної інтоксикації, характерні неприємні відчуття і біль в епігастрії. Нудота і блювання короткочасні, проносу немає. Гастроентероколітний варіант сальмонельозу починається як гастроентеритний, але на 2-3-тю добу приєднується синдром коліту: нерясні рідкі випорожнення з домішками слизу і крові, спазмована сигмоподібна кишка, рідше тенезми.

Генералізована форма сальмонельозу розпочинається переважно з ознак ураження травного каналу, але може й не супроводжуватись дисфункцією кишок.

Тифоподібний варіант починається гостро з ознобу, підвищення температури і симптомів гастроентериту. Через 1-2 дні останні стихають і на перший план виступають явища загальної інтоксикації. Можуть спостерігатися нежить і кашель, герпетична висипка на губах і носі, гіперемія обличчя, м'якого піднебіння, інколи лакунарна ангіна, макуло-папульозна або розеольозна висипка. Гарячка триває 6-10 днів і довше. Живіт здутий, печінка та селезінка збільшені.

Септикопіємічний варіант зустрічається рідко. Починається хвороба гостро з ознобу, підвищення температури, явищ гастроентериту. Через декілька днів формується картина сепсису (озноб, гарячка, виражена пітливість, головний біль, безсоння, може спостерігатися геморагічна висипка). Нерідко виникають септичний ендокардит, холецистохолангіт, гломерулонефрит, гнійний менінгіт.

Бактеріоносійство може бути гострим, коли виділення сальмонел продовжується не довше ніж 3 міс після перенесеного захворювання, і хронічним (понад 3 міс).

Носійство вважають транзиторним при відсутності протягом останніх 3 міс клінічних проявів і змін слизової оболонки кишок при ректороманоскопії, а сальмонели вдалося виділити з калу лише 1-2 рази; результати серологічних досліджень негативні. Сальмонельоз може приєднуватись до інших хвороб (нозопаразитизм).

Диф. діагностика сальмонельозу

Проводять з ХТІ. Найбільш схожі: стаф. токсикоз, протеоз, клостридіоз. Але у стаф. токсикозу та протеозу короткий інкуб. період - 2-6 год., бурхливий і нетривалий перебіг -1-2 доби. Для клостридіозу, зумовленого Сl. Perfringens, часто х-ним є важкий перебіг зі зневодненням 2 та З ст., гемодин. розлади і утв. некрозів у тонкій кишці. У клін картині домінують сильний гол. біль, біль в животі, багаторазове блювання, с-ми подразнення очеревини у калі -кров.

Ешерихіоз перебігає з переважанням колітичн. с-му, нагадуючи легку форму дизентерії. Д-з можна підтвердити виділенням з блювотиння, калу ентеропатогенних кишкових паличок.

Дизентерія х-ся болями різної інтенсивності, які локалізуються переважно в ділянці сигмовидної і прямої кишок переймоподібні, тенезми. Випорожнення у вигляді "ректального плювка" (густий слиз+кров або гній). Д-з підівердж. ректороманоскопією, посівом випорожнень, промивних вод шлунка блювотних мас, в яких виділяють шигели, також використовують серологічні методи: РНГА з парними сироватками.

Крім інф. х-б виключають загострення хр. гастроентероколіту, ВХ шлунка і ДПК. апендицит, панкреатит, холецистит, тромбоз мезентеріальних судин, абдомінальну форму ІМ, гострі порушення мозкового к\о, позаматкову ваг., аднексит, отруєння грибами, сполуками важких металів і миш'яку.

Лікування хворих на сальмонельоз

Обов'язковій госпіталізації підлягають хворі з важким та середньоважким перебігом та особи, які проживають в гуртожитку або належать до декретованої групи. При гастроінтестінальній ф-мі - промити шлунок і кишки перевареною водою або 0,9% фіз. розч. Всередину сорбенти (ентеросорб, актив, вугілля). Для відновлення

метаболічних порушень - регідрон або глюкосол. Оральна регідратація в 2 етапи корекція водно-сольового дефіциту (4-6 год), поповнення втрат, що продовжуються.

Дорослому - 2-3 л розчину, дитині - 50 мл\кг. При вираженій дегідратації в\в: трисоль, дисоль, квартасоль, 5% глюкоза. При різкому зниженні АТ та вираженій інтоксикації - ГК (преднізолон - 60-90 мг, гідрокортизон - 125-250 мг), поліглюкін.реополіглюкін, глюкозу в\в, СаС12, дімедрол. При тривалому проносі (>2доби), при генералізованих формах - етіотропна терапія: п-ти нітрофуранового (фурагін, фуразолідон) або оксихінолінового ряду (ентеросептол, мексаформ), АБ (левоміцетин, мономіцин, канаміцин). Стимулюючі засоби (метилурацил, індометацин). Дієта - механічно щадна, в перші дні - велика к-ть рідини. При носійстві- АБ+імуностимулятори.

Діагностичні критерії ботулізму

Інкубаційний період - декілька год-10 днів. Є варіанти з переважанням диспептичних явищ, порушення зору, дихальної ф-ї. В першому варіанті хвороба починається з нудоти, блювоти, проносу, який змінюється на закреп; здуття живота, сухість в роті, затруднення при ковтанні.Часто першими скаргами є порушення зору -зниж. його гостроти, "туман' або "сітка" перед очима, двоїння. Виявляють порушення акомодації, ністагм - вертикальний, мідріаз, анізокорію, стробізм, блефаропіоз. Ознаки ураження ядер 9 і 12 пар ЧМН - порушення мови, сиплість голосу аж до афонії, утруднення ковтання, поперхування. Важко перебігає Б, що розпочинається з дихальних розладів: стиснення гр. клітки, нестача повітря,Зникає кашлевий рефлекс, дихання поверхневе, м. б. зупинка. Змінюється голос, приєднуються розлади ковтання + с-ми інтокс.: гол. біль, м'язова слабість, безсоння. Після початкового періоду -фаза найвищого розвитку хв-би. М. б. зміни ССС: тахікардія, гіпотензія, слабкість тонів. Діагностика: ЗАК-нейтрофільний лейкоцитоз, поява юних. Для дослідження збирають кров, промивні води шлунка, блювотні маси, кал і сечу, залишки харчового продукту до введення сироватки і АБ. Ботулотоксин визначають шляхом введення 5-10 мл крові білим мишам в черевну порожн. і РН. Кал і залишки їжі висівають на с-ще Кітта-Тарошді і бульйон Хоттінгера в анаеробних умовах.

Диф. діагностика ботулізму

ХТІ: гарячка, с-ми гастриту або гастроентериту, ніколи не буває розладів зору, ковтання, мови.

При отруєнні грибами, крім болю в животі та диспепсичних явищ, спостерігаються виражена слинотеча, пітливість, розлади психіки, марення, галюцинації (зорові), профузний пронос, в калі - кров.

Бульбарна форма поліомієліту х-ся високою гарячкою, гіперсалівацією, млявими паралічами та гіпотрофією м'язів тулуба і кінцівок, які швидко розвиваються; ураження часто однобічне, в лікворі - запальні зміни.

При дифтерії м. б. поруш, зору і ковтання, але основним є виявлення фібринового нальоту на мигдаликах з переходом на дужки, набряк шиї, поєднання поліневритів з важким міокардитом, рез. бак. дослідження мазків з зіву і носа.

При порушеннях мозкового крвооб в вертебробазилярній системі необхідно врахувати затьмарення свідомості, зміни зсідальної системи крові, рухові, чутливі та пірамідні порушення.

Лікування і профілактика ботулізму

Лікування Промивання шлунку, кишок 2,5% р-м соди. Після промивання всередину - ентеросорбент. В перші години- протиботулінічна сироватка. Суміш сироваток типу А і Е по 10 тис. МО і типу В 5 тис МО - до встановлення типу збудника.Після встановлення - типоспецифічну моновалентну сироватку. В важких випадках-

в 1 добу 4-6 лікувальних доз: 2 з них в\в крап, на 0,9% ф.р. або 5% глюкозі. Вводять за методом Безредко протягом 2-4 днів. Застосовують АБ, дезінтоксикаційні, серцево-судинні з-би. В важких випадках - преднізолон 40 мг\добу. При розладах дихання - ШВЛ. Для відновлення порушення НС - АТФ, віт В.

Профілактика: Дотримуватись сан-гіг. вимог щодо технології виготовлення консервованих прод., їх стерил. в автоклавах. Гігієна харчування.

Клінічні форми псевдотуберкульозу

Генералізована; жовтянична; гостра респіраторна; артралгічна; скарлатиноподібна; абдомінальна; інтестинальна.

Клінічні форми кишкового єрсиніозу

Гастроентероколіт (ентероколіт); термінальний ілеїт; мезентеріальний лімфаденіт; апендицит; сепсис; гепатит; поліартрит; синдром Рейтера (поєднання увеїту, іридоцикліту, поліартриту, уретриту); нодозна еритема; гломерулонефрит; плевропневмонія; менінгоенцефаліт.

Діагностичні критерії лептоспірозу

Інкубаційний п-д - 7-14 дн. Початок гострий, з трясучого ознобу. Т тіла швидко досягає 39-40°С. Гарячка ремітуюча або постійна з короткочасними ремісіями 5-10 днів падає критично або коротким лізисом. Після 2-5 дн. апірексії- 2 хвиля. Виражена інтокс.- заг. слабкість, гол. біль.нудота, блювота, м.б. втрата свідомості, марення, збудження. Х-ною ознакою - м'яз. біль в спокої, найбільше в литкових м'язах, менший в м'язах спини, грудей,живота. Триває 8-10 дн. Об-но: гіперемія обличчя і шиї, ін'єкція судин склер, герпет. висип на губах, крилах носа. Тахікардія, гіпотензія, сухий язик з бурим нальотом. М. б. кашель, задишка, глухість тонів, сист. шум на верхівці, аритмія, збільшення печінки(щільна, болюча), селезінки. С-м Пастерн. (-), олігоурія, анурія. На 3-6 день на кінцівках і тулубі - поліморфна розеольозно-папульозна (еритематозна або уртикарна)висипка. Залишає пігментацію. При важк. перебігу петехіальна висипка на грудях, крововиливи в коньюнктиву, в місцях ін'єкцій, носові, легеневі, маткові, кишкові к-течі. Жовтяниця різної інтенс. з червонуватим відтінком до2-3 тижні.

Клін. ф-ми: гепаторенальна, серц-суд, геморагічна, легенева, менінгеальна, абдомінальна, гастроентеритна. При важкому перебігу - інф-токс. шок, менінгеальні с-ми.

Диференціальна діагностика жовтяничної форми лептоспірозу

З ВГ. Гарячка при них спостерігається лише в переджовтяничний п-д, геморагічний с-м -зрідка при важкому перебігу. Відсутні гіперемія і одутлість обличчя, ін'єкція судин склер, міалгії, значні зміни сечі. Жовтяниця супроводжується брадикардією, лейкопенією, лімфоцитизом, збільш, активн. амінотрансфераз. Врах. дані епід. анамнезу і специфічних лаб. досл.

Диференціальна діагностика безжовтяничної форми лептоспірозу

При грипі та ГРВІ гарячка частіше триває не >тижня, відсутній біль у м'язах, висипка, синдроми печінкової та ниркової нед-ті, жовтяниця. Х-ний біль в ділянці лоба і надбрівних дуг, риніт, гіперемія слизової зіву, зернистості м'якого піднебіння, трахеїт, осінньо-зимова сез-сть, з епізод, спалахами і значним поширенням. В крові - лейкопенія, лімфоцитоз, > ШОЕ.

При висипному тифі екзантема на 4-5 день, розеольозно-петехіальна, рясна, висипає одномоментно, переважно набокових пов. тулуба, спині, вн. пов. кінц. Напередодні висипки температурний криз (зменш, на 1,5-2°С). Біль у м'язах незначний, енцефалітні с-ми переважають над менінгеальними, відсутня гостра печінково-ниркова нед-ть. Д-з підтверджують серологічними р-ями з рикетсіями Провачека.

Черевний тиф почин, поступово, висипка з 8 дня, розеольозна, мономорфна, поодинока на животі, грудях. Обличчя бліде, не х-ні кон'юктивіт, гемораг. с-м, жовтяниця, зміни в нирках. Пригнічення, адинамія. В крові -лейкопенія, відн. лімфоцитоз, урино- і копрокультура, РНГАз черевнотифозними АГ, р-я Відаля.

Геморагічні гарячки - петехіальна висипка під пахвами і на плечах. Для ГГНС х-ний сильний біль в попереку, с-м Пастернацького,гіпо- та ізостенурія, гематурія, циліндрурія. Біль в литкових м'язах, жовтяниця, менінгеальні с-ми -відсутні. В крові - лейкопенія. При сепсисі -гектична т-ра з ознобом, пітливістю, гіперлейкоцитозом. Первинне гнійне вогнище, бактерії в крові.

При інф._мононукл. гарячка 1-3 тижні. М'язевий біль, змінив нирках -відсутні, але є поліаденіт, тонзиліт, лейкоцитоз з моноцитозом і атиповими мононуклеарами(+ р-я Пауля-Бунеля).

Терапія і профілактика лептоспірозу

Ліжковий режим, дієта, АБ, протилептоспірозний Іg. Найефективніше -пеніциліни. Бензидпеніцилін 3-12 млн ОД\добу. Мона тетрациклін, але не нуна при жовтяничній формі. АБ до 2-3 дня норм. Т°С. Іg по 10 мл\добу - 3 дні. Патогенетична: дезінтоксикація, при важкому перебігу -преднізолон. При наростанні ГНН - форсований діурез, гемодіаліз. Гемосорбція, плазмофорез, промивання шлунка і кииюк 2-4% р-ну соди.

Профілактика - б-ба з небезпечними шкідниками сільського господарства- ховрашками та пацючками та іншими гризучими тварюками, охорона джерел водопостачання і прод. харч, від забруднення ними. Заборона вживати воду з відкритих водойм в районі ендемії, використання закисного одягу: гум. чобіт і рукавиць при роботі в заболоченій місцевості, на бойнях і м'ясокомбінатах, при догляді за хворими тваринами. Дорослих і дітей з 8 р імунізують за епід. показами вбитою лептоспірозною вакциною 2 р з нтервалом 7-10 днів п\ш. Ревакцинація ч\з 1 рік.

Діагностичні критерії початкового періоду вірусного гепатиту

В початковий п-д можна виявити катаральний, диспепсичний, астеновегетативний та артралгічний с-м. ВГА має відносно легкий перебіг. Початок гострий, з ознак заг. інтоксикації. Початковий період - 3-5 дн. Температура підвищується раптово до 38°С. З'являється головний біль, розбитість, ломота в тілі, зрідка катаральні зміни в ВДШ. Диспепсичний с-м - рідше: зменшується або зникає апетит, нудота, блювота, гіркота в роті. відрижка повітрям або тухлим, дисфункція кишок, відчуття важкості , тупий біль в епі-гастрії і правому підреберрі.

Астеновегетативний с-м. ВГВ- протікає важко і тривало. Початок поступовий. Початковий період до 1 міс і більше. Частіше диспепсичний і астеновегетативний с-ми. Зниж. апетиту до анорексії, нудота, блювота, закрепи, які змінюються проносом, відчуття важкості і біль в правому підребірї, наростаюча заг. слабкість. Артралгії,

зниження працездатності, гол.біль,подразливість, порушення сну. Висипання у

вигляді кропивниці. При важкому перебігу в кінці продрому - підв. Т°С.

Діагностичні критерії гепатиту А та Е

Тривалість інкубаційного періоду при ВГ А від 7 до 45 днів.

ГА має відносно легкий перебіг, важкі форми трапляються зрідка. У більшості випадків захворювання починається гостро з ознак загальної інтоксикації. Початковий період триває 3-5 днів. Температура тіла частіше підвищується раптово (до 38 °С). З'являються біль голови, розбитість, ломота в тілі, зрідка катаральні зміни верхніх дихальних шляхів. Диспепсичний синдром буває рідше: знижується і навіть зникає апетит, виникають нудота, блювання, гіркота в роті, відрижка, дисфункції кишок (послаблення випорожнення або схильність до закрепів), відчуття важкості і тупий біль в епігастрії та правому підребер'ї. Больовий синдром зрідка може бути значно вираженим, симулюючи приступ гострого холециститу.

Астеновегетативні прояви характеризуються вираженою загальною слабкістю, зниженням працездатності, кволістю, запамороченням

При ГЕ інкубаційний період триває до 45 діб, у продромі переважають диспепсичні явища. Хвороба перебігає важко, нерідко з геморагічним синдромом, а у вагітних жінок (в останньому триместрі) у фулмінантній формі з високою летальністю. Хронізації процесу майже немає.

Діагностика ВГ має бути комплексною з урахуванням клінічних, епідеміологічних і лабораторних даних.

Зміни гемограми при ВГ проявляються помірною лейкопенією з лімфо- і моноцитозом; ШОЕ нормальна або знижена. В сироватці крові збільшується вміст білірубіну за рахунок прямої фракції. Важливим діагностичним тестом є підвищення активності АлАТ, яке відзначають уже наприкінці інкубаційного періоду. В початковий період гепатиту зростає активність загальної лактатдегідрогенази (з'являються 4-та і 5-та фракції ізоферментів), сорбітдегідрогенази, орнітинкарбомаїлтрансферази, фруктозо-І-фосфатальдолази, які містяться в гепатоцитах і надходять у кров у нормі в дуже малих кількостях. Раннім і чутливим показником порушення пігментного обміну є уробілінурія. Білірубін у сечі з'являється наприкінці переджовтяничного періоду. Підвищується показник тимолової проби і зменшується -- сулемової.

Найчутливішими методами ранньої діагностики ВГ можна вважати імуноферментний і радіоімунний.

Діагностичні критерії гепатиту В і D

ГВ, на відміну від гепатиту А,-- досить тривала і важка хвороба. Починається поступово. Початковий період може затягуватися до 1 міс і більше. Диспепсичний і астеновегетативний синдроми виражені й трапляються частіше. Хворі скаржаться на зниження апетиту, аж до анорексії і відрази до їжі, на нудоту, блювання, закрепи, які можуть змінюватися проносом, на відчуття важкості і тупий біль в епігастрії та правому підребер'ї, наростаючу загальну слабкість. У 20-30 % хворих спостерігаються артралгії без деформацій і гіперемії в ділянці суглобів та обмеження їх рухів. У багатьох хворих домінують скарги на зниження працездатності, біль голови, подразливість, загальну слабкість, порушення сну. Зрідка гепатит може розпочатися з появи психотичних і менінгеальних явищ. У деяких хворих спостерігається свербіння шкіри. Можливі висипання у вигляді кропивниці. При тяжкому перебігу хвороби наприкінці продромального періоду підвищується температура тіла.

Діагностику див у пит. № 14

Клінічні та епідеміологічні особливості гепатиту С

Збудник вивчений мало, шлях передачі парентеральний, схожий на ВГВ. Основні ф-ри передачі - кров і її компоненти. Інкуб. п-д - 6-8 тиж. Продром з астеновегетативним та диспепсичним с-мом. Перебіг легкий, м.б. субклінічні та безжовтяничні ф-ми, часто хрон. протікання, перехід в хрон. ф-ми, цироз печінки.

Діагностика безжовтяничної форми вірусного гепатиту

Підставою для діагнозу може бути:

1. Спілкування з хворими або парентеральні маніпуляції, які за часом вкладаються в мах. інкубаційний період, властивий даному типу гепатиту;

2. Типові клін. прояви початк. п-ду зах-ння;

3. Наявність гепатолієнального с-му;

4. Цегляний колір сечі {великий вміст уробіліну)

5. Висока активність АЛТ, АСТ у сироватці крові;

6. Гіпербілірубінемія до 30-35 мкмоль\л з переваж, прямого;

7. диспротеїнемія позитивні осадові проби;

8. Підтв. захв вірусолог, та імунолог. м-ми д-ки.

Діагностика холестатичної форми вірусного гепатиту

Р-ся на фоні запальних захворювань жовчовидільних шляхів.

Клінічно: жовто-зелений колір шкіри, жовтушність слизових, сильний свербіж, наявність множинних розчухів; сеча темна, кал ахолічний; печінка збільшена, болюча; в сечі значна кількість жовчних пігментів: в біохімічному аналізі крові значно підвищений рівень ЛФ. АлАТ, АсАТ, білірубін зарахунок обох фракцій; в загальному аналізі крові можливі зміни запального характеру; на УЗД - зміни, характерні для ВГ і запальних захворювань ЖВШ.

Ускладнення вірусних гепатитів

1.Постгепатитна гепатомегалія,

2. Постгепатитна маніфестація с-му Жильбера,

3. Дискінезія ж\вивідних протоків і міхура (гіпотонічна, гіпертонічна, змішана ф-ми)

4. Хрон. гепатит,

5. Хронічний активний гепатит,

6. Вірусний цироз печінки.

Наслідки вірусних гепатитів

1) видужання;

2) залишкові явища (астеновегетативний синдром, постгепатитна гепатомегалія);

3) затяжна реконвалесценція;

4) постгепатитна гіпербілірубінемія;

5) безсимптомне вірусоносійство;

6) хронічний гепатит;

7) цироз печінки;

8) первинний рак печінки.

Клініка та лікування дуже важкої форми вірусного гепатиту

1. Скарги на виражену слабкість, провали в пам'яті, інверсія сну, біль в ділянці печінки; 2. Печінковий запах з роту;

З. Швидке наростання жовтяниці та шв інтокс.(сильна нудота, повторні блювання), зменшення р-в печінки;

4. Підвищення Т° тіла і тахікардія;

5. Наявність гемораг. с-му;

6. лейкоцитоз і підвищення к-ті паличок;

7. Швидке наростання білірубінемії та зниж. акт. АЛТ та АСТ;

8. Різке падіння показників зв'язуючої ф-ї сироваткового альбуміну і різке наростання лейкоцитарного індексу інтокс;

9. Поява в сечі кристалів тирозину.

Диференціальний діагноз вірусного гепатиту в жовтяничному періоді

Жовтянична форма лептоспірозу починається раптово з ознобу, підв. 1°, якане зникає з появою жовт, супроводжується міалгіями, особливо в литках, тахікард., геморагіями, ГНН, нейтроф. ле-цитоз, різко підв. ШОЕ, підв. сечовини, креатиніну, зал. азоту, нормально або незначно підв. акт. АЛТ, АСТ, в сечі багато білка, еритр ле-цитів, циліндрів. Високочутлива реакція мікроаг лютинації лептоспір.

ІнфМон. супроводжується гепатолієнальним с-мом,нерідко з жовт., довготривалою гарячкою, тонзилітом, лімфаденопатією, можливі висипання на шкірі. В крові - вираж. ле-цитоз. монолімфоцитоз атипові мононуклеари, гетерофільні антитіла в р-ї Пауля-Бунеля.

Псевдо-твс починається з гарячки, ознобу, на фоні яких з'являється жовт. Обличчя і шия гіперемовані, язик малиновий, на шкірі дрібна висипка навколо дрібних суглобів. Часто нудота, блювота, біль в животі, пронос. В крові ле-цитоз із зсувом вліво, еозинофілія моноцитоз, різке підв ШОЕ. АСТ і АЛТ норм або помірно збільш.

Лікування хворих на вірусні гепатити

1. Ліжковий режим. 2. Стіл №5-5а.

3. Дезінтоксикаційна терапія (неогемодез, поліглюкін, 5-10% р-н глюкози, фіз. р-н, альбумін, ентеросорбенти.

4. Препарати, що покращують обмін речовин в печінкових кл-х (пангамат кальцію, віт. С, тіамін, пірідоксин, кокарбоксилаза, ліпоєвак-та)

5. Імунорегулююча терапія (інтерферон, реаферон, амізон, продігіозан, ібупрофен, мефенаміновак-та).

6. Ферменти (фестал, панзінорм, мезім-форте)

7. Гепатопротектори (карсіл, легалон, сілібор, есенціале, віт. Е).

8 Жовчогінні (в період реконвалесценції - відвар плодів шипшини, алохол, холензим, напар квіток безсмертника, кукурудзяних рилець).

9. ГКК (при загрозі гострого гепатонекрозу - преднізолон, преднізон, дексаметазон).

Профілактика вірусних гепатитів та протиепідемічні заходи в осередку

- раннє виявлення та ізоляцію хворих.

- екстренне повідомлення в СЕС.

- За контактними з ВГА спостерігають 35 днів з дня роз'єднання. Наглядають нерідше 1 р/тиж.: огляд, скарги, Т° тіла, печінка, селезінка, через 15-20 днів - АСТ, АЛТ в крові, ж\пігменти в сечі.

- За контактними з ВГВ спостерігають 6 міс з моменту роз'єднання. Обстеження ті ж +НВsАГ.

- В епід, осередку ВГА дітям і вагітним в перші 7-10 днів - донорський Іg або мефенамінову к-ту, амізон.

- Проти ВГВ проводять вакцинацію дітям в віці 6 міс.

- В осередках поточна і заключна дезінф.

Клінічні форми бруцельозу та їх прояви

Розрізняють субклінічні, клінічно виражені (гостру, підгостру, хронічну і повторну) і резидуальні форми хвороби. Гострий бруцельоз триває до 3 міс, підгострий -- від 3 до 6 міс, хронічний -- понад півроку.

Гостра форма починається раптово з підвищення температури тіла до 39--40°С, рідше--поступово. Хворі скаржаться на нездужання, головний біль, втрату апетиту, дратівливість, безсоння. Далі приєднуються легкий біль у попереку, м'язах і суглобах, мерзлякуватість. У розпалі хвороби гарячка частіше ремітуючого або неправильного типу, рідше--субфебрильна. Особливістю гарячкової реакції є те, що хворі довший час зберігають задовільний стан і працездатність. Підвищенню температури передує озноб; на зміну відчуттю жару приходить заливний піт.

У перші дні хвороби лице гіперемійоване, очі блищать. Згодом шкіра стає блідою, може з'явитися геморагічна висипка, рідше--уртикарна, еритематозна, папульозна, скарлатиноподібна. Часто виявляється полі-мікроаденіт. Пульс прискорений, тони серця ослаблені, на верхівці--функціональний систолічний шум. Язик з нальотом. У 2/3 хворих різко збільшена печінка, однак біохімічні показники її функціонального стану, як правило, залишаються в нормі. У більшості хворих збільшена селезінка. Відносно часто виникають орхіти, епідидиміти, аднексити, ендометрити, порушення менструального циклу.

Перебіг підгострого бруцельозу характеризується хвилеподібною гарячкою, ознобом і пітливістю, але вони виражені слабше, ніж при гострій формі. У патологічний процес втягуються різні групи лімфатичних вузлів. У більшості хворих визначається гепатомегалія, селезінка збільшується рідше. Часто виникають міозити, фіброзити, целюліти, бурсити, тендовагініти, періостити, сакроілеїти, артрити, спондиліти. Вони супроводжуються вираженим болем, що зв'язаний з метеорологічними умовами. Кожен третій хворий скаржиться на біль у попереково-крижовій ділянці і по ходу сідничного нерва, визначається симптом Ласега. Досить часто виникають запальні зміни сечостатевої системи, а також менінгіт, арахноїдит, енцефаломієліт, радикулоневрит.

Хронічний бруцельоз характеризується рецидивуючим перебігом з різноманітною і лабільною симптоматикою. У клінічній картині домінують полівогнищеві ураження опорно-рухового апарату, нервової, сечостатевої систем, вісцеральних органів. Залежно від їх функціонального стану розрізняють стадії компенсації, субкомпенсації і декомпенсації.

У 1/3 хворих спостерігаються міалгії та артралгії, дещо рідше-- артрити і синовіти з нестерпним болем, гіперемією, припуханням і обмеженою рухомістю уражених суглобів. При повторних атаках розвиваються артрози, спондилоартрози, анкілози. На рентгенограмі виявляють ознаки деструкції кісток і хрящів. Зменшення рухів у суглобах обумовлює розвиток атрофії м'язів. Спондилоартрити та остеохондрози частіше локалізуються у поперековому і крижовому відділах хребта. В підшкірній клітковині, міжм'язових волокнах і фасціях довкола суглобів виникають численні целюліти і фіброзити у вигляді болючих щільних вузликів. Захворювання може супроводжуватись гарячковою реакцією, часто виявляється лімфаденопатія. Зміни внутрішніх органів такі самі, як при підгострому бруцельозі. Майже у всіх хворих можна виявити астеновегетативні зміни. Можливі депресії, психомоторні і сенсорні розлади, зорові та слухові галюцинації.

У багатьох реконвалесцентів тривалий час зберігаються залишкові явища (резидуальний бруцельоз). Вони частіше мають функціональний характер і зводяться до скарг на біль і ломоту в кінцівках, попереково-крижовій ділянці, м'язах, що збільшуються при рухах, переохолодженні, на переміну погоди, у зв'язку з інтеркурентною інфекцією. Можуть зберігатися деформація і контрактура великих суглобів, зміни в хребті, фіброзити, гепато- і спленомегалія.

Повторний бруцельоз (реінфекція) може виникнути через рік і більше після одужання. Зберігаючи основні клінічні риси первинного захворювання, він має деякі особливості: починається з локальних змін, період розпалу виражений слабше, температура субфєбрильна, зміни опорно-рухового апарату, внутрішніх органів і нервової системи помірні.

Діагностика та терапія бруцельозу

Діагностикагрунтується на епід. даних і клін. даних. В крові - гіпохромна анемія, лейкопенія, нейтропенія, лімфоцитоз, анеозинофілія, підв. ШОЕ. Для виділення бруцел забирають кров, сечу, синовіальну рідину, кістковий мозок. Серологічні реакції Райта і Хадлсона, РНГА, проводять в\ш пробу Бюрне з бруцеліном.

Лікування: В гострий період - АБ тетрациклінового ряду, рідше - левоміцетин, стрептоміцин, ріфампіцин. АБ дають до 10-12 дня норм. Т°, потім через 7-10 днів - повторна АБ-терапія іншим препаратом. При хрон. бруц. -вакцинотерапія за схемою. Широко застосовуються діатермія, солюкс, УВЧ, парафінові аплікації, електрофорез, ЛФК.

Діагностичні критерії токсоплазмозу

Джерело інф. - свійські, дикі тварини кішки (кінцевий хазяїн), собаки, с\г тварини гризуни, птахи, плазуни

Зараження - аліментарним шляхом при попаданні в організм людини ооцист або м'ясного фаршу чи через заражені екскрементами кішок руки. Можливий трансплацентарний шлях зраження.

Клініка: інкуб. п-д -1-2 тижні.

- набутий і вроджений Т, кожен з яких за перебігом: гострий, хронічний, латентний. Набутий Т.

- гостра форма має генералізований перебіг, проявляється значним ураженням ЦНС (енцефаліт, менінгоенцефаліт). Початок гострий, підвищена Т°, загальна інтокс, ознаки міокардиту, гепатолієнальний с-м, нерідко - папуло-розеольозна висипка. Токсоплазмоз з ураж. ЦНС закінчується летально. Частіше проявляється незначною симптоматикою -неврастенічними ознаками, міалгією, слабістю, нездужанням,

- хронічна форма починається поступово. Скарги на загальну слабість, дратівливість, головний біль, зниження пам'яті, порушення сну, перебої в серці, міалгії, артралгії, розлади зору. Т° субфебрильна місяцями, можна виявити множинні ураження ЦНС, очей, міокарду, скелетних м'язів. В крові - лейкопенія, помірна еозинофшія, відн. лімфоцитоз.

- Латентна форма: первинна і вторинна. При перв клінічні ознаки Т. відсутні. При вторинній - лише резидуальні ознаки (кальцифікати, склерозовані л\вузли, старі вогнища хоріоретиніту).

Вроджений Т. (трансплацентарний).

- Гостра форма х-ся важким перебігом з гарячкою, енцефалітом, хоріоретинітом, увеїтом, збільш, печінки і селезінки, м. б. макуло-папульозний висип.

- Хронічна форма. субфебрилітет, інтокс. л\аденопатія, міозит. Олігофренія, симптоматична епілепсія. Ураження очей - мікро- або анофтальм. форма - залишкові ознаки енцефаліту .

- Латентна форма - без явних клін. ознак.

Лаб. дані: мікроскопічно - мазки крові, пофарбовані за методом Романовського-Гімзе. Біологічна проба на білих мишах. Серологічно - р-я Себіна-Фельдмана, РЗК, РНГА, РНІФ, і р-я ензим-мічених АТ. Алергологічна проба Френнеля з токсоплазміном. Для дослідження беруть кров, ліквор, пунктат або біоптат л\вузлів, мигдаликів , зрізи тканин трупів, навколоплідні води, плаценту.

Клінічні особливості та діагностика ротавірусної інфекції

Інкубаційний період - 15 год-3-5-1 днів, початок гострий, з блювання, після прийому їжі, чи пиття. Блюв. рясне, водянисте, з домішками слизу та їжі. Одночасно -пронос+ ознаки заг. інтокс. - слабість, гол. біль, запоморочення, озноб, ломота та м'язеві болі, Т°. М. б. риніт, набряк язичка, гіперемія зіву, зернистість. Язик сухий, з помірним нальотом. Стілець до 15р\добу, рясний, водянистий, жовтого або жовто-зеленого кольору, пінистий, з різким запахом, без домішок слизу і крові. Дефекація супроводжується болями в животі, частіше в епігастральній та навколопупковій ділянках. При пальпації - грубе бурчання в ділянці cecum.

Діагностика. лейкопенія, зі зниж. к-ті паличок, відносним лімфо- та моноцитозом. В сечі - збільш. альбуміну, іноді еритр., гіалінові циліндри. Ректороманоскопія - помірна гіперемія і набряк слизової. Д-з ставиться вірусологічно на основі електронної або імуноелектронної мікроскопії, або імуноел\форезу в гелі, ІФА, р-ції коаглютинації, РІМ.Для виявлення специф. АТ- РН, РГГА з ротавірусним АГ (1:16і більш).

Діагностичні критерії харчових токсикоінфекцій

Базується на даних епідеміології, клініки та лабораторних аналізів. Для бак. досл. беруть блювотиння, промивні води, кал, залишки їжі, при підозрі на сепсис - кров, сечу, жовч до початку лікування протимікробними пр-ми.

Етіолог. д-з підтв:

1. Виділення одного збудника від хворих і з залишків підозрілого продукту.

2. Виділ. одинак. штамів у декількох хворих, які споживали одну їжу.

3. Виділ. один. штамів з різних матеріалів у одного х-го при бак.обсіменінні їх не менше 1 000 000\г.

4. наявн. у виділ. культурі ешерихій та стаф. ентеротоксину

5. + Р А або інша імунолог р-я з аутоштамами ймовірного збудника, які свідчать про збільш титру АТ у сироватці крові хворого.

- Необхідно виключити бактеріологічно і серологічне дизентерію і сальмонельоз

Залізодефіцитна анемія, Клініка, лікування

Діагностичні критерії залізодефіцитних анемій.

1. Синдром гемічної гіпоксії (блідість, зниження толерантності до фізичних навантажень), синдром серцево-судинних порушень (тахікардія, головокружіння, головний біль, обморочні стани).

2. Сидеропенічний синдром (трофічні зміни шкіри, нігтів, слизової язика, порушення ковтання, імперативні поклики на сечопуск, трофічні зміни слизової шлунково-кишкового тракту з розвитком ахілії, спотворення смаку, нюху, субфебрилітет.

3. Синдром лабораторних ознак (зниження гемоглобіну, гіпохромія еритроцитів, анізоцитоз, пойкілоцитоз, зниження в кістковому мозку кількості сидеробластів, що містять гранули заліза, зниження кількості заліза сироватки крові (норма - 11,5-30,5 мк ммоль/л ) та залізозв'язуючої здатності сироватки крові (норма - 50-84 мкмоль/л).

< Лікування основним методом є терапія препаратами заліза для внутрішнього вживання.

При добрій переносимості препарати заліза призначаються в максимальній дозі на протязі 5-6 тижнів до повної нормалізації гемоглобіну. Для кращого засвоєння препарат призначається до їжі або під час їди з одночасним прийманням аскорбінова кислота в добовій дозі 0,2-0,3 г, яка є стабілізатором двовалетного заліза.

Після купування анемічного синдрому з метою поповнення запасів заліза проводять терапію насичення протягом 3 місяців, а у випадках глибокого дефіциту заліза 4-5 місяців. Добову дозу заліза при цьому знижують в 2-3 рази.

Протирецидивна (підтримуюча) терапія ЗДА (при дефіциті заліза та тривалих невеликих крововтратах) заключається в призначенні препаратів заліза короткими курсами щомісячно по 7-10 днів.

Для парентерального лікування використовують в основному три препарати: ферум-лек (для в/м введення ампули, які містять 100 мг заліза в 2 мл; для довенного введення 100 мг заліза в 5 мл); ектофер - сорбітований цитратний комплекс заліза (ампули з 100 мг заліза в 2 мл). Фербітол теж сорбітований комплекс заліза. При парентеральному введенні курсова доза заліза складає 1000-3000 мг.

В-12 дефіцитна анемія, етіологія, особливості клініки, лікування

Клініка: 1) циркуляторно-гіпоксичний с-м (загальна слабість, шум у вухах, задишка, серцебиття, ниючі болі в ділянці серця, систолічний шум на верхівці, гіпотензія, тахікардія),

2) гастроентеропатії (зниження апетиту, відраза до м'яса, важкість в епігасгрії, глоссит, гепатоспленомегалія, "лакований” язик з атрофованими сосочками),

3) фунікулярний мієлоз (порушення глибокої чутливості, атрофія мязів, поліневрит, арефлексія, паралічі ніг, оніміння), 4) гематологічний (зниження кількості НЬ, Ер, порушений КП, зниження кількості Тр, макроцитоз, пойкілоцитоз, ретикулоцитопенія, лейкопенія нейтропенія - збільшений вміст сегментоядерних, тільця Жоллі, Кебота -залишки ядер в Ер, мієлограма - збільшення кількості мієлобластів, потсегментарність ядер нейтрофілів

Діагностичні критерії

1) зниження еритроцитів менше 3,Ох10І2/л,

2) КП> 1,1,

3) збільшення вмісту НЬ в еритроцитах

4) збільшення середнього об'єму еритроцитів,

5) мегалоцити

6) мегалобластнекровотворення

7) збільшення сироваткового заліза (>30 4 мкмоль/л)

Лікування.

1) дегельмінтизація;

2) при проносах - ферментні препарати (панзинорм, фестал); 3) збалансоване харчування, виключення алкоголю;

4) віт. В12 200-500 мкг/тиждень, потім через день; підтримуюча доза - 100-200 мкг 2-3 рази;

5) при автоімунних проявах - преднізолон 20-30 мг/добу.

Гемолітичні анемії, класифікація, діагностика

До вродженихних належать:

1) мікросфероцитоз (х-ба Мінковського - Шоффара)

2) таласемія,

3) серповидноклітинна анемія,

також вони поділяються

1) дефект білків мембрани еритроцитів, які набувають сферичної форми з наступним їх руйнуванням макрофагами селезінки

2)НЬ-патії в основі яких лежить зниження синтезу полпептидних ланцюгів, які входять в структури нормального гемоглобіну А,

3) порушення синтезу НЬ, форма еритроцитів також пору шується внаслідок зниження розчинності гемоглобіну

Діагностичні критерії:

1.Мікросфероцитоз:

а)циркуляторно-гіпоксичний с-м,

б) жовтяниця з гіпербілірубінемією з переважанням прямого білірубіна;

в) стигми дисембріогенезу;

г) гепатоспленомегалія

д) дистрофія міокарду;

е) гемолітичні кризи (інтенсивні болі в ділянці печінки, селезінки, озноб, Т°С до 39°С, збільшення вираженості жовтяниці і анемії),

ж) лаб. дані - нормохромна анемія, мікросфероцитоз,ретикулоцитоз, зниження осмотичної стійкості Ер, на мієлограмі - переважання еритро- і нормобластів, уробілінурія, зниження стеркобіліну.

2. Таласемія - це група спадкових гемолітичних анемій, що характеризується вираженою гіпохромією Ер при нормальному чи збільшеному вмісті Ре в крові. Часто високий вміст білірубіну в крові, помірний ретикулоцитоз, збільшення селезінки, жовтяниця за рахунок непрямого білірубіну, підвищена схильність до інфекційних х-б.

3. Серповидно-клітинна анемія: нормохромна чи гіперхромна анемія, тромбози судин кісток, асептичний некроз кісток, виразки гомілок, гемолітичні кризи, гепатоспленомегалія. В крові -нормохромна анемія,виражений анізоцитоз, форма півдиску, проба з метабісульфітом натрію

До набутих належать:

1) анемії, пов'язані з дією Ig на еритроцити чи на еритроїдний росток,

2) пов'язані із зміною мембрани еритроцитів внаслідок соматичних мутацій (х-ба Маркіафаві-Мікелі);

3) пов'язані з механічним ушкодженням оболонок еритроцитів;

4) при хімічних ураженнях еритроцитів;

5) при недостатності вітаміну Е;

6) при дії паразитів (малярія).

Діагностичні критерії:

1) різка слабість, задишка, серцебиття, жовтяниця;