Невідкладна допомога

Реактивний поліартрит виникає переважно в молодому віці після перенесене інфекції. Захворювання суглобів нагадує ревматизм, проте запальні зміни неріз” виражені. Ушкоджуються частіше великі суглоби (колінні, ліктьові, променево-зап'ясткові).

При дослідженні виявляють джерело інфекції. Рівень сечової кислоти в крові не змінений. Тофуси не утворюються, захворювання схильне до рецидивування.

Специфічний інфекційний артрит (поліартрит) туберкульозний, бруцельозний, гонорейний, дизентерійний пов'язаний з даною інфекцією, рідко ушкоджується плес-но-фаланговий суглоб стопи. Рівень сечової кислоти в крові нормальний.

Травматичний артрит - легко діагностується у зв'язку з вказівкою на перенесену травму стопи, на шкірі видні садна, крововиливи.

Деформівний остеоартроз (ДОА)- одне з найпоширеніших захворювань суглобів, в основі якого лежить дегенерація суглобового хряща внаслідок порушення його метаболізму, зміни продукції протеогліканів. Дегенерація і некроз хряща призводять до підвищення навантаження на суглобові поверхні епіфізів, їх деформації і розростання крайових остеофітів. Подразнення синовіальної оболонки частинками некротизованого хряща викликає розвиток реактивного синовіту.

Ксантоматоз - захворювання, що супроводжується порушенням жирового обміну і відкладанням ліпідних мас (холестерину) в різних органах і тканинах. У гістологічних зрізах при даному захворюванні виявляють пінисті клітини, відкладення ліпідів. У крові високий рівень холестерину. Зміни суглобів мало виражені, частіше виявляються ураження кісток, нервової системи. Клінічним проявом захворювання є нецукровий діабет. Хворіють чоловіки і жінки. Позитивний ефект дають рентгенотерапія ушкоджених відділів кістки, терапія, що спрямована на нормалізацію ліпідного обміну.

Тромбофлебіт - характеризується також болем, почервонінням і набряком шкіри вздовж ушкодженої судини, підвищенням температури тіла. Але при тромбофлебіті біль менш інтенсивний, суглоби не змінені, не болючі, рухи в них збережені. Рівень сечової кислоти в крові й тканинах нормальний. Ефективне застосування спиртових комп-І рссів, антикоагулянтів, спокою.

Флегмона - гнійне розплавлення підшкірної клітковини у зв'язку із проникненням І'інфекції. Як і при подагрі, відзнаються локальна припухлість і набряк м'яких тканин, почервоніння шкіри, підвищення температури тіла й властиві запаленню зміни в крові. Однак при флегмоні є ворота інфекцї, під час пальпації виявляється флуктуація, при пункції - гній. Лікування хірургічне.

Бешихове запалення - інфекційне захворювання шкіри, що спричинюється стрептоко-іком. Ушкоджуються м'які тканини, в ділянці почервоніння шкіри помітний набряк,

Іачається свербіння. Суглоби не змінені. Рівень сечової кислоти в крові нормальний

21 Лікування подагри

А. Купування гострого приступу:

1) спокій, підвищене положення, холод;

2) Колхіцин 0,5 чи (мах 2-5-6 мг). Колхімакс 0.001;

3) НСПЗ - Бутадіон до 1,0/дн; Реопірин 1 т. - 4р/д;

4) Преднізонон-20-30 мг.,

5) Місцеве -50% Дімексид.

Б. Перманентне лікув.:

1) .Фіз.активність, нормаліз. маси тіла, виключ. алкоголю;

2) Стіл №6, чи №7 лужне пиття;

3) Урикодепресанти: Аллопуринол 0,2-0.3 г/д (1 рік), Тіопуринол 0.1- 3-4р/д, Оротова кислота 1 ч.л. - 3 р/д 20дн.;

4) Урикозуричні: саліцилати 5гр/дн., Бенемід 0.5-2р., Антуран 0.2-2-4р , Етамід 0.35-4р з перервою в 10 дн., Уродан 1 ч л.-3р/д 40 дн.

5) Змішані - Алломарон 1 т/д - 3-6 міс.;

6) Фітотерапія: кропива, сосна, чебрець, петрушка, глід;

7) Сан -кур: Сочі, Микулинці, Хмільник і ін.

8) Артропластика.

Диспансеризація. Легке протікання - 2р.. середньотяжке - 4р/рік, заг.ан., УЗД вн орг, креатинін сечова к-та

СЧВ. Критерії діагностики і дифдіагностика, . Роль імунних зрушень

Діагностичні критерії:

Великі:

1) Еритема на лиці по типу метелика;

2) Дискоїдний вівчак;

3) Синдр. Рейно;

4) Алопеція;

5) Фотосенсібілізація;

6) Виразкування слизової рота і носа;

7) Артрити без деформації;

8) Протеїнурія > 3,5;

9) Циліндрурія;

10) Плеврит. перикардит;

11) Психоз, судоми.

12) Гемоліт. анемії, лейкопенія, тромбоцитопенія (<100);

13) LE-клітини;

14) Хибнопозитивна р-ція Вассермана;

15) Симптомокомплекс Верльгофа;

16) Люпус-нефрит пневмоніт, артрит.

Малі:

t°, похудання, капілярити, поліартралгії, серозити, міозити, лімфаденопатія, ШОЕ, лейко- і тромбоцитопенія.

Діагноз: 4 і більше критеріїв.

Диф. діагностика:

Гарячка на початку СЧВ дуже часто нагадує картину ревматоїдного артриту (РА). РА приблизно в половині випадків розпочинається поліартритом і в 1/3 випадків - моноартритом. Гарячка на початку РА (як і при СЧВ) часто поєднується з артралгіями, шкірними висипками, які з'являються тільки під час гаряч-, ки. Температура тіла тримається на рівні 38-39°С 1-3 тиж, після цього настає афеб-рильний період. Захворювання, які ми диференціюємо, відрізняються за характером шкірних уражень: СЧВ перебігає з шкірним васкулітом, який не характерний для РА.

Значну допомогу під час проведення диференціальної діагностики дають гістологічні Дані біопсії нирок. Для люпус-нефриту характерна гістологічна картина з наявністю "дротяних петель" фібриноїду, гіалінових тромбів, ядерної патології. Під час гарячки при СЧВ у крові часто відзначається лейкопенія, при РА - характерний нейтрофільний лейкоцитоз. При СЧВ в крові виявляють ЬЕ-клітини, при РА - ревматоїдний фактор. При РА розвивається деформація суглобів, з'являються характерні рентгенологічні зміни (остеопороз, узури, анкілози).

Вузликовий періартеріїт - частіше зустрічається у чоловіків. Тривала гарячка характерна для вузликового періартеріїту, як для ідіопатичного, так і для медикаментозного. Захворювання починається раптово високою температурою тіла, гарячкою, різко вираженою інтоксикацією. До гарячки приєднуються сечовий синдром, зменшення маси тіла, напади задишки, кровохаркання, підвищення артеріального тиску. При медикаментозних васкулітах, що розвинулися після приймання пеніциліну, цефалоспоринів, водночас із гарячкою з'являється біль у животі. Багатосистемне ураження при вузликовому періартеріїті виявляється швидше, ніж при інших колагенозах. Ураження нирки має велике діагностичне й прогностичне значення. Артеріальна гіпертензія у таких хворих з'являється водночас із сечовим синдромом. Цінним методом дослідження для постановки діагнозу є біопсія нирок, шкіри, м'язів.

Дерматоміозит належить до колагенових захворювань. У разі гострого перебігу захворювання швидко наростає симптоматика ураження м'язів і шкіри, відбувається підвищення температури тіла до 38-39 °С. При підгострому і хронічному перебігу процесу спостерігається стріляючий біль, що утруднює ходьбу.

Діагноз дерматоміозиту грунтується на таких ознаках:

Лілове забарвлення шкіри (переважно шкіри обличчя, найчастіше навколо очей).

Гіпсово-білі плями серед еритеми.

Дуже болючі ущільнення в м'язах різних частин тіла, різні за величиною і ступенем; болючості. Шкіра над цими утвореннями менш рухлива і нагадує склеротичну.

Як і при інших колагенових захворюваннях, уражуються внутрішні органи (міокард, легені, травний канал).

Підвищення температури тіла у вигляді нападів. Підвищене виділення з сечею креа- і тину, креатиніну (розпад м'язів).

Характерні гістологічні зміни м'язів.

Затяжний септичний ендокардит характеризується наявністю вади серця (природже-і ної або набутої). Захворювання розпочинається, як правило, поступово. Загальна! слабкість, невизначений біль у кінцівках, субфебрильна температура тіла, нічна! пітливість. Клінічне характеризується зміною кольору шкіри ("кава з молоком"), інфек-' ційно-токсичною анемією.

Характерним симптомом є мікроемболічні ускладнення, що найчастіше локалізуються] у пальцях верхніх і нижніх кінцівок (50 %). У картині крові в більшості випадків спосте-І рігається токсична зернистість нейтрофільних гранулоцитів при помірному лейкоцитозі, з але з чітким зсувом формули вліво. У периферичній крові можна виявити ендотеліальні | клітини. При затяжному бактеріальному ендокардиті завжди є емболічний вогнищевий! нефрит (нефрит Лелейна), який супроводжується сечовим синдромом (еритроцити, ци-| ліндри, білок).

Артеріальний тиск, як правило, в нормі. У більшості випадків спостерігається! збільшення селезінки, печінки. При тривалому перебігу пальці набувають вигляду бара-1 банних паличок. Дане захворювання перебігає з бактеріемією. У разі тривалого перебігу| на перший план виступають не стільки інфекційні, скільки серцеві й ниркові прояви.

Роль імунних зрушень: Для СЧВ характерний розвиток Імунної відповіді щодо компонентів ядер І цитоплазми клітин - антинуклеарш антитіла (АНА) Характерною рисою СЧВ є надмірна продукція антитіл до нативної (двоспіральної) ДНК За даними С М Гап (1983), при СЧВ виявлений широкий спектр антитіл до ядерних антигенів - ДНК (50-60 %), антитіл до дезоксинуклеопротеїду (ЗО %), пстону (60 %), антитіла до цитоплазматичних антигенів 55-А (30-40 %), 55-В (15 %), РНП (30-40 %)

Таким чином, практично у всіх хворих на СЧВ виявляють ті або Інші АНА Не виключена можливість, що пусковим механізмом автоімунітету до компонентів власних ядер можуть бути вірусна Інфекція, дефіцит відповідних внутрішньоклітинних ферментів, власні Імуногенетичні порушення, а також Інсоляція, вплив хімічних чинників, у тому числі лікарських засобів

Гшерпродукція АНА при СЧВ зумовлена надмірною активністю В-лІмфоцитш, пов'язаних з порушенням Імунорегуляторних механізмів При СЧВ відзначені порушення як супресорної, так І кшерної Т-клІтинної регуляції, недостатня продукція Інтерлейкі-ну-2 або експресія рецепторів ІнтерлейкІну-2 У розвитку Імунорегуляторного дисбалансу при СЧВ відіграють певну роль різноманітні сироваткові чинники, що здатні взаємодіяти з клітинами Імунної відповіді, такі як Інтерферон, антитіла до Т- лімфоцитів та їх попередників, ЦІК та Ін

Значну роль у патогенезі СЧВ відіграють Імунокомплексні процеси, а саме ЦІК, а також автоантигени та автоантитша, наприклад, ДНК або анти-ДНК Саме з цирку.Ія-

цією І відкладеннями ЦІК пов'язаний розвиток характерного для СЧВ запалення По суп СЧВ є класичним прикладом Імунокомплексної хвороби людини

Лікування СЧВ. Пульс-терапія

1) Режим залежить від активності;

2) Дієта, багата на вітаміни;

3) ГК при 3 ст - 40-60 мг, при 1-15- 20мг, пульс-терапія: циклофосфан 1г разово в комб. з ГК - 3-5 дн;

4) Амінохінолінові пр-ти: при акт. 1ст. - делагіл 0,25-0,5 г/д, плаквеніл-0,2-0,4 г/д;

5) НСПЗ при будь-якому вар. перебігу та ст. акт.;

6) Цитостатики: циклофосфамід, 100-200мг/д.1-2 г/курс до підтр. дози - 50 мг/д, Азатіоприн 50-150 мг/добу до підтр. ози 50 мг/д;

7) Плазмофорез, гемосорбція.

24 Системна склеродермія. Критерії діагностики і лікувальна тактика

Діагностичні критерії склеродермії.

Типові зміни шкіри, с-м Рейно, остеоліз, кальциноз м'яких тк-н, суглобово-м'язовий с-м, пневмосклероз, кардіосклероз, ураження стравоходу і склеродер мі чна нирка.

Лікування:

1) Преднізолон, 20-30 мг/д, підтримуюча доза - 5-10 мг/д. азатіоприн 150-200 мг/д, підтримуюча доза - 50 мг/д;

2) Антифіброзні:

а) Купреніл (П-пеніциламін) 1000-1800 мг/день-2 міс;

б) Мадекасол - мазь на виразки;

в) Діуціфон 0,1 3 р;

г) Лідаза 64 УО + 0,5%- 1 мл новокаїну в/м ч/з день;

д) Аплікації ДМСО (Диметилсульфоксид 50%) + 1% 0,8 мл, Нікотинова к-та на 30 хв;

3) НСПЗ - Вольтарен 0,25-3 р, Вольтарен-ретард 0,075 - 1 р., Метиндол 0,025 - 3 р., Метиндол-ретард 0,15 - 1 р;

4) Покращення мікроцирк. і гіпотензивні:

а) Антагоністи Са: Корінфар 30-80 мг/день, Верапаміл 120-360 мг/день, Форідон 60-90 мг/дн;

б)Антиагреганти: Курантіл 225 мг/дн, Аспірин 0,25 дн, Реополіглюкін 400 мл, Солкосеріл 2-4 мл.в/м, Нікотинова к-та 1% - 1 мл;

в) Гіпербарична оксигенація;

г) е-АКК 6-8 гр. внутрішньо/дн.-1 міс;

5) ЛФК, масаж, фізіотерапія;

6) Еферентна терапія - плазмофорез, гемосорбція;

7) Сан. кур. лікування.

Дерматоміозит , етіологія, патогенез, Критерії діагностики, види, лікування

етіологія- ше не звєсна, гіпотези про спадковість (зв'язок з HLA-B8), вірусіндукованість.

Потогенез- продукція антитіл до власної посмугованої мускулатури внаслідок дсбалансу Т-іВ- лімфоцитів.

Діагностичні критерії дерматоміозиту.

Периорбітальний набряк і еритема шкіри, Ураження м'язів, характерна патоморфологія при біопсії м'язів, активності сироваткових ферментів, кальциноз, дисфагія, х-ні зміни при електроміографії.

Шкірний с-м (еритема параорбітальнии набряк, капілярити. щільний набряк);

Скелетно-м'язевий с-м (заг слаб міалгія, набряк м'язів, атрофії, контрактури);

Вісцерально-м'язевий с-м (ураження м" язів ди/, ШКТ, міокарду);

Загальний с-м (тяжкий заг стан,лихоманка,алопеція, аменорея);

Лаб дані (креатинінурія, АСТ, АЛТ, КФК, ЛДГ, альдолази);

Морфокартина (склероз, некроз, атрофія, кальциноз, дистрофія, набряк м язів);

ЕМГ амплітуда біонапруг уражених м'язів.

Діагноз:- 2-3 ознаки при чому шкірний і м'язевий с-ми - обов'язкові.

Лікування хворих на дерматоміозит.

1) Преднізолон, гостр. 80-100мг, підгостра- 50-60 мг, хрон - 30-40 мг до відчутних клін. ознак: м'язевої слабості, набряку 2-3 міс, потім доза ;

2) НСПЗ - Індометацин, Вольтарен 75 мг/дн.,

3) Метаболіки: Ретаболіл 5%-1мл 2 р/міс, Рибоксін 0,2 3 р, Фосфаден 2%-2мл - 2 р в/м 1 міс;

4) Лікування кальцинозу: Етилен (ЕДТА - трилон Б). диамін-тетраоцтової кислоти 250мг +0.9%-400 мл NаСl в/в крап. 1 р/д 5 дн. перерва 5 дн;

5) ЛФК, масаж, парафін, електрофорез лідази.

Методика немедикаментозного лікування в ревматології

РА:Активність ревматоїдного процесу можна знизити і шляхом загального та місцевого використання фізичних чинників десенсибілізуючої (ультрафіолетове, рентгеншське опромінення, загальні сірководневі й радонові ванни), а також розсмоктувальної і знеболювальної дії (ультразвук, фонофорез з гідрокортизоном, синусоїдальні струми, УВЧ, грязьові й парафінові аплікації тощо).

Лікувальна гімнастика - важливий компонент комплексного лікування РА, що за-побії-ає утворенню фіброзних спайок і анкілозів. її слід проводити щодня, починаючи з ранньої фази захворювання, після вщухання виражених ексудативних явищ у суглобах.

Курортне лікування РА повинно здійснюватись щорічно поза фазою загострення.

Досить важливим аспектом лікування РА є психотерапія - встановлення тісного взаєморозуміння між лікарем

Кардіологія

1 міокардити, Класифікація

За етіологічною характеристикою: вірусні (грип, віруси Коксакі, ЕСНО, поліомієліт та інші); інфекційні (дифтерія, скарлатина,туберкульоз, черев- ний тиф та інші); спірохетозні (сифіліс, лептоспіроз, поворотний тиф);

рикетсіозні (висипний тиф, гарячка Ку); паразитарні (токсоплазмоз, хвороба Чагаса, трихінельоз); грибкові (актиномікоз, кандидоз, кокцидіоміпоз, аспергільоз); інфекційно-алергічні; медикаментозні, сироватковий; нутрі- тивний; при системних захворюваннях сполучної тканини, бронхіальній астмі; при синдромі Лайєлла; при синдромі Гудпасчера; опікові; трансплан- таційні; тиреогоксичні; уремічні; алкогольні та при інших отруєннях.

За патогенетичним варіантом: інфекційний та інфекційно-токсичний;

алергічний; токсико-алергічний.

За морфологічною характеристикою: альтернативний (дистрофічно- некробіотичний); ексудативно-проліферативний (інтерстиціальний).

За розповсюдженістю: вогнищевий; дифузний.

За перебігом: гострий; абортивний; рецидивуючий; латентний; хронічний.

За клінічниии варіантами: малосимптомний; псевдокоронарний; де- компенсаційний; аритмічний; псевдоклапанний; тромбоемболічний.

Кардіологія

міокардити, Класифікація

За етіологічною характеристикою: вірусні (грип, віруси Коксакі, ЕСНО, поліомієліт та інші); інфекційні (дифтерія, скарлатина,туберкульоз, черев- ний тиф та інші); спірохетозні (сифіліс, лептоспіроз, поворотний тиф);

рикетсіозні (висипний тиф, гарячка Ку); паразитарні (токсоплазмоз, хвороба Чагаса, трихінельоз); грибкові (актиномікоз, кандидоз, кокцидіоміпоз, аспергільоз); інфекційно-алергічні; медикаментозні, сироватковий; нутрі- тивний; при системних захворюваннях сполучної тканини, бронхіальній астмі; при синдромі Лайєлла; при синдромі Гудпасчера; опікові; трансплан- таційні; тиреогоксичні; уремічні; алкогольні та при інших отруєннях.

За патогенетичним варіантом: інфекційний та інфекційно-токсичний;

алергічний; токсико-алергічний.

За морфологічною характеристикою: альтернативний (дистрофічно- некробіотичний); ексудативно-проліферативний (інтерстиціальний).

За розповсюдженістю: вогнищевий; дифузний.

За перебігом: гострий; абортивний; рецидивуючий; латентний; хронічний.

За клінічниии варіантами: малосимптомний; псевдокоронарний; де- компенсаційний; аритмічний; псевдоклапанний; тромбоемболічний.

Критерії діагностики різних варіантів міокардитів

Діагностичні критерії (по ВООЗ):

1) кардіомегалія;

2) застійна НК чи кардіогенний шок;

3) тахікардія;

4) на ЕКГ -порушення ритму, провідності, зміни сегмента S-Т, зниження вольтажу;

5) підвищення в сироватці крові ЛДГ1 і ЛДГ2, КФК, АСТ;

6) ослаблений 1 тон на верхівці;

7) ритм галопу.

Діагноз достовірний при наявності 2-х критеріїв, а також попередньої інфекції (РЗК, РНГА, висівання м/о, СРП, півищене ШОЕ) чи алергічної реакції.

3 Диференціальна діагностика міокардитів.

1) зі стенокардією - біль більш тривалий, ниючий, не знімається нітрогліцерином (при міокардиті).

2) кардіосклероз - збільшення серця за рахунок лівого шлуночка, незапального походження, ЕХО-дані;

3) гіпертонічна х-ба - збільшення серця за рахунок лівого шлуночка, зміни на очному дні;

4) перикардит - при сухому: постійний ш\м тертя перикарда, при ексудативному - сидяче положення з нахилом вперед, набряки, частий аритмічний пульс, виражений ціаноз, ритм галопу;

5) легеневе серце - збільшення серця за рахунок правого шлуночка, супутні х-би органів дихання, деформація грудної клітки;

6) кардіоміопатія - ЕХО-ознаки, рентген серця;

7) міокардит Абрамова Фідлера - дифузний, з деструкцією кардіоміоцитів, гігантсько-клітинний інтерстищйнй набряк, є тромбемболіі, виражена тахікардія, альтернуючий пульс, ритм галопу, миготлива аритмія, сухий перикардит, НК.

Міокардіодистрофії, Критерії діагностики різних варіантів

Це- захворювання серця, викликане порушенням метаболізму в міокарді

Від анемій та лейкозів, вітамінної недостатності, голодування та ожиріння;

при порушенні окремих видівобміну, зокрема обміну електролітів, захворю- ваннях печінки, нирок, ендокринних захворюваннях; тонзилогенні, фізично- го навантаження, травматичні, алкогольні; при системних захворюваннях сполучної тканини, саркоідозі, прогресуючій м'язовій дистрофії, екзогенних інтоксикаціях, втому числі відліків; вегетативно-дизоваріальна, інфекційна.

Диф. д-ка різних варіантів міокардіодистрофій

Тонзилогенна мюкардіодистрофія

Біль у ділянці серця є найчастішим симптомом Він частіше локалізується над верхівкою серця, носить колючий, ниючий характер, тривалий, нерідко Інтенсивний, Іррадіює в ліве плече, надпліччя, лопатку Однак, на відміну від стенокардії, біль при тонзилогеннш МКД не тільки не виникає під час фізичного навантаження, а й навіть зменшується Цей біль пов'язаний з ураженням шийних І верхньогрудних симпатичних нервових сплетень Друга провідна скарга - на швидку стомлюваність І виражену слабкість

При обстеженні визначають розширення межі серця ліворуч, зниження звучності І тону на верхівці. Найбільш частий симптом - систолічний шум на верхівці, дуючий, слабкої чи помірної інтенсивності, що зникає після фізичного навантаження. Поява систолічного шуму пояснюється розвитком недостатності мітрального клапана і скоротливої функції серцевого м'яза.

Характерні ЕКГ-ознаки тонзилогенної МКД: порушення функції автоматизму і провідності (блокади), рідше - екстрасистолії. Відзначається зниження амплітуди зубців Р і Т. Зміни периферичної крові малохарактерні для МКД, вони швидше відбивають активність хронічного тонзиліту.

Алкогольна міокардіодистрофія

Аналіз клінічної картини дає змогу виявити стадійність розвитку даного процесу - від функціональних розладів, порушень серцевого ритму минущого характеру до стійкої гіпертрофії міокарда з розвитком серцевої недостатності. Клінічно у ранній стадії алкогольна МКД нагадує картину нейровегетативної дистонії і проявляється кардіалгією, тахікардією, відчуттям нестачі повітря, похолодінням кінцівок, пітливістю. Спочатку тахікардія виникає у вигляді нападів уночі, пізніше стає постійною, поєднується з екстрасистолією або пароксизмами миготливої аритмії.

У більш пізніх стадіях стан хворого прогресуюче погіршується. Поряд із серцебиттям і кардіалгією прогресує задишка, з'являються кашель, акроціаноз, набряки. Виражені вегетативні порушення - тремор рук, гіпергідроз, мідріаз.

Міокардіодистрофія при фізичному перенавантаженні

Перенапруження серця буває гострим і хронічним. Кожен -з цих станів характеризується відповідною клінічною картиною. Гостре перенапруження серця спостерігається при фізичному стресі і проявляється гострим розвитком дистрофії міокарда. Хронічне перенавантаження розвивається поволі і завжди супроводжується дистрофією міокарда.

Більшість спортсменів скарг не подають, дехто з них вказує на біль колючого або стискаючого характеру, що минає під час фізичних навантажень. Іноді хворі скаржаться на відчуття нестачі повітря, перебої в ділянці серця, дратливість, підвищену стомлюваність. При обстеженні виявляють помірну гіпертрофію обох шлуночків, іноді розщеплення І тону серця, систолічний шум на верхівці, у низці випадків - наявність III тону, синусову брадикардію або аритмію.

Виявлення дистрофії міокарда у спортсменів грунтується на ЕКГ-критеріях.

Міокардіодистрофія при анемії

Клінічні прояви зміни центрального кровообігу з'являються у випадках зниження вмісту гемоглобіну в крові до 90-80 г/л, а при його рівні нижче ніж 70 г/л стають різко вираженими.

Шкіра бліда. На шиї помітна посилена пульсація сонних артерій, пульс прискорений. Перкусія виявляє розширення меж серця, деяке випинання під час верхівкового поштовху (ознаки гіпертрофії міокарда). При хронічній анемії спостерігаються задишка, напади серцебиття. Набряки на ногах зумовлено головним чином проникністю судин унаслідок гіпоксії, а не венозним застоєм.

Міокардіодистрофія при вітамінній недостатності

Першими симптомами захворювання серця при бері-бері є відчуття серцебиття, тахікардія, рано з'являються задишка, набряки, венозний застій. При дослід-; женні серця виявляють збільшення об'єму його порожнин, ослаблення І тону, систолічний шум у ділянці верхівки серця, нерідко ембріокардію і ритм галопу.

Дизелектролітна міокардіодистрофія

Гіперкаліємія проявляється пар-сгезіями, м'язовою слабкістю, гіпотензією, брадикардією і призводить до зупинки с ~рця. Зміни ЕКГ виникають у разі збільшення концентрації К+ у крові понад 6,5 ммоль/л. В подальшому може настати тріпотіння або миготіння шлуночків.

Гіпокаліємія проявляється, насамперед, м'язовою слабкістю аж до паретичного стану, сонливістю, анорексією, нудотою. При гіпокаліємії легко виникають аритмії (екстрасистолія), особливо після приймання дигіталісу. Недостатність серця при гіпокаліємії розвивається за енергетично-динамічним типом; відсутній виражений венозний застій, спостерігається схильність хворих до знепритом-нсння. Характерним є також вкорочення механічної систоли на тлі подовження електричної систоли, яка виявляється за положенням II тону на ФКГ відносно зубця Т на ЕКГ. У нормі ця різниця становить 0,02 с, при гіпокаліємії інтервал між електричною і механічною систолою досягає 0,06-0,07 с.

Гіпокальціємія супроводжується тетанією, що охоплює усі групи м'язів, у тому числі й вінцевих судин. Спостерігається біль у ділянці серця стенокардичного характеру, що знімається введенням у вену препаратів кальцію.

Дифузний токсичний зоб

Тиреотоксичне серце проявляється низкою симптомів, в основі яких лежать дистрофія міокарда, гіпертрофія і кардіосклероз.

Найчастішими є скарги на серцебиття і задишку під час фізичного навантаження. Біль у ділянці серця буває ниючого і колючого характеру. Помірна пульсація сонних, скроневих і підключичних артерій. Під час перкусії збільшення серця виявляють рідко. Характерною аускультативною ознакою є підвищення звучності І тону, ймовірно, пов'язане із збільшенням швидкості підвищення внутрішньошлуночкового тиску в ізометричну фазу. Часто відзначається систолічний шум, іноді аускультативна картина нагадує мелодію мітрального стенозу. Пульс частий, високий, повний, частота його досягає 90-120 за 1 хв. Ступінь тахікардії звичайно прямо пропорційний рівню підвищення основного обміну. Характерно, що у хворих на тиреотоксикоз тахікардія спостерігається і під час сну. Більш ніж у 20 % випадків тиреотоксикозу виникає миготлива аритмія, спочатку у вигляді нападів, пізніше відзначається постійна тахікардія.

Гіпотиреоз

Клінічні прояви гіпотиреозу численні, деякі з них мало специфічні У хворих відзначаються задишка під час фізичною навантаження, колючий біль у ділянці серця, малий, повільний пульс, збільшення діастолічного І зниження пульсовою АТ Рентгенологічне дослідження виявляє збільшення серця, Іноді Із слабкою пульсацією країв, розширену тінь судин Причини збільшення серця при мікседемі різні набряк міокарда, скупчення мукозної рідини в перикарді, дилатація порожнин Типовим є низький вольтаж зубців ЕКГ, особливо Р І Т, останній часто негативний Спостерігається си-нусова брадикардія, Іноді порушення атрювентрикулярної провідності

Недостатність кіркової речовини надниркових залоз

Поряд з вираженою астенією І адинамією часто спостерігаються серцебиття, задишка під час незначного фізичного навантаження, у 32 % хворих реєструється стенокардичний біль При обстеженні виявляють значне зменшення серця Тони серця глухі Артеріальна гіпотензія І зменшення пульсового тиску є постійними ознаками хвороби, в міру прогресування захворювання вони можуть наростати У тяжких випадках, спостерігається колапс

Феохромоцитома

Виділяють 3 форми клінічного перебігу феохромоцитоми 1) латентну, 2) з гіпертонічними кризами на тлі нормальною чи підвищеного АТ, 3) з постійною гіпертензією без кризів При обстеженні визначають пароксизмальну артеріальну ппсртензію й збільшення розмірів серця. Систолічний шум над верхівкою серця, ймовірно, пов'язаний з дилатацією лівого шлуночка і ущільненням мітрального клапана. Виявляють акцент II тону над аортою. В період кризу можуть виникати різка тахікардія, різного виду і аритмії, стенокардія, набряк легенів. В основі аритмій лежать локальні порушення окисних процесів і електролітного обміну в міокарді. Розвиток набряку легенів пов'язаний з гострою лівошлуночковою недостатністю, стенокардія - з гіпоксією міокарда.

Зміни ЕКГ носять двоякий характер. По-перше, спостерігаються зміни конфігурації зубців і сегментів: ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і псевдонекрозу, що проявляються патологічним зубцем б, зниженням сегмента SТ, інверсією зубця Т, підвищенням амплітуди зубця Р. По-друге, виникають різноманітні порушення ритму: си-нусова аритмія, миготлива аритмія, вузлові рекурентні тахіаритмії, дисоціація з інтерференцією.

Хвороба і синдром Іценка - Кушінга

Хворі скаржаться на біль у ділянці серця різного характеру, серцебиття, задишку, головний біль. Вважається, що гіперкортицизмом зумовлені такі прояви захворювання, як остеопороз, стероїдний діабет, гіпокаліємія, атрофія м'язів, стриї, характерне ожиріння.

При обстеженні серцево-судинної системи виявляють збільшення розмірів лівого шлуночка серця, помірну тахікардію і артеріальну гіпертензію.

Клімактерична міокардіодистрофія

Найпоширенішою є скарга хворих на біль у ділянці серця - гострий, ріжучий, колючий, пронизуючий, стискаючий, характеру пощипування. Біль локалізується зліва від груднини, в ділянці верхівки серця або лівого соска, іррадіює переважно в ліву лопатку і ліву руку. Він не провокується фізичним напруженням, супроводжується вираженими вегетативними реакціями - почервонінням або зблідненням шкіри, гіпер-гідрозом, припливами, серцебиттям, онімінням кінцівок, тахіпное, поліурією, запамороченням. Біль у ділянці серці тривалий, майже постійний, по кілька годин, днів, особливо посилюється вночі, а також восени і навесні.

При обстеженні виявляють невідповідність між величезною кількістю скарг і відсутністю клінічних ознак коронарної і серцевої недостатності. Під час больового приступу виникає "вегетативна буря", яку тільки і можна зафіксувати об'єктивно. Характерні також явища загальної астенізації, фізична слабкість, швидка стомлюваність.

При так званому передменструальному синдромі, що виникає у віці 26-45 років, патологічні прояви спостерігаються в другій (лютеїновій) фазі менструального циклу, а з появою менструації зникають.

ЕКГ-ознаки при клімактеричній МКД характеризуються появою плоского або негативного зубця Т, сегмент S-Т нерідко знижується. Зубець Т може довго бути негатив- 1 ним, потім він стає позитивним, а через декілька днів - знову негативним без будь-якого зв'язку з клінічною картиною.

Особливості лікування міокардитів в залежності від варіанту

Стандарт лікування

1. Обов'язкова госпіталізація (ліжковий режим залежно від важкості ураження серця від 2 тижнів до кількох місяців), стіл № 10.

2. Етіотропна терапія та лікування ускладнень. Імунодепресанти не при- значаються.

3. Застосування нестероїдних протизапальних засобів різних груп.

4. Лікування ускладнень:

серцева недостатність - обмеження використання кухонної солі, діуре- тики, серцеві глікозиди, добутамін (пам 'ятати, що навіть на тлі звичайних доз серцевих глікозидів високий ризик глікозидної інтоксикації);

шок - внутрішньоартеріальна контрапульсація, допоміжний кровообіг, трансплантація серця;

порушення ритму та провідності - медикаментозне лікування, ЕКС;

тромбоемболії - антикоагулянти (за відсутності Інфекційного ендокар- диту та перикардиту).

Етіотропне лікування

Ентеровіруси віруси Коксакі, ECHO. полюшелгту

Типового лікування немає

Вірус епідемічного паротиту, кору

Підтримуюча терапія

Вірус грипу (А та В)

Ремантадин 100 мг внутрішньо 2 рази на добу впродовж 7 діб з моменту появи симптомів

Varicella zoster (вітря на віспа, оперізуючий лишай, вірус простого герпесу, вірус Епштейн-Барр, цитомегаловірус)

Ацикловір 5-10 мг/кг в/в інфузія кожні

8 годин

ацикловір 5 мк/кг в/в інфузія кожні 12 годин

ВІЛ

Зидовудин 200 мг внутрішньо 3 рази на добу

Бактерії Mycoplasma pneumoniae

Макролщи для в/в вве- дення еритроміцин 0,5-1,0 гв/в інфузія

кожні 6 год.

роваміцин до 4,5 млн/добу

Хламіди

Доксіцикпін 100 мгв/в інфузія кожні 12 годин

Рикетсії

Макроліди для в/в введення

Інші бактерії

До визначення чутли- вості до антибіотиків -- ванкоміцин 2,0 на добу

Дія токсинів Corynebactenum Dipntenae

Антибютикоте- рапія + імунізація з ме- тою первинної профілактики

Грибки

Амфотеріцин В Якщо збудник Cryptococcus neoformans в/в інфузія амфотеріцину 0,3 мг/кг/добу + фтор- цитозин 100-150 нг/кг/добу внутрішньо за 4 прийоми

Колагенози систем- ний червоний вовчак, ревматоїдний артрит

НПЗП, у тяжких випад- ках кортикостероїди, в разі неефективності -- імунодепресанти.

Ендокринні порушення тиреотоксикоз

Антитиреоїдні препарати або хірургічне лікування

Феохромацитома

А-адреноблокатори

та/або хірурпчне лікування

Ревматизм

Саліцилати, кортикостероїди

Алергічні реакції

Вилучення алергену антипстамінш препарати

Лікарські, наркотичні та інші речовини

Вилучення причин міокардиту

Гігантоклітинний міокардит

Підтримуюча терапія

Променевий

У важких випадках кор тикостероіди

Вагітність

Підтримуюча терапія

Перикардити, їх класифікація

І. Етіологічна характеристика:

1) перикардит прибактеріальних інфекціях;

2) перикардит при інфекційних і паразитарних хворобах;

3) перикардитпри інших хворобах;

4) перикардит не уточнений.

ІІ. Патогенетичні і морфологічні варіанти:

1) хронічний адгезивний;

2) хронічний констриктивний;

3) в т.ч. кальциноз перикарда;

4) гемоперикард;

5) перикардіальний випіт (не запальний) - гідроперикард;

6) в т.ч. хілоперикард.

ІІІ. Характер перебігу:

1) гострий;

2) хронічний;

3) прогресуючий.

IV. Оцінка ступеня вмраженості перикардіального випоту за даними УЗД та ін. методів дослідження:

1) незначний;

2) середній;

3) великий.

V.Серцева недостатність: (0-ІІІ)

Діагностичні критерії:

1) сухий -кардіалгія, яка не знімається нітрогліцерином, посилюється при рухах тіла; ікота, блювання; пітливість, субфебрильна t° тіла; постійний шум тертя перикарду.

2) ексудативний - виражена задишка, положення сидяче з нахилом вперед, набряки; розширення меж серця, глухість серцевих тонів, аритмія, ритм галопу; пульс малий, частий, аритмічний, понижений АТ; на ЕКГ конкордатний підйом сегменту SТ, сплощений чи негативний зубець Т, зниження вольтажу, аритмія.

Особливості перебігу перикардитів ( сухий, ексудативний, констриктивний)

1) сухий -кардіалгія, яка не знімається нітрогліцерином, посилюється при рухах тіла; ікота, блювання; пітливість, субфебрильна t° тіла; постійний шум тертя перикарду.

2) ексудативний - виражена задишка, положення сидяче з нахилом вперед, набряки; розширення меж серця, глухість серцевих тонів, аритмія, ритм галопу; пульс малий, частий, аритмічний, понижений АТ; на ЕКГ конкордатний підйом сегменту SТ, сплощений чи негативний зубець Т, зниження вольтажу, аритмія.

Диф. д-ка перикардитів

Для перикардиту характерний біль у ділянці серця, що посилюється гад час дихання, рухів, натискування на грудну клітку. Нерідко спостерігаються кашель, задишка (як у разі лівобічного плевриту). Захворювання супроводжується підвищенням температури тіла.

Типовою клінічною ознакою сухого перикардиту є шум тертя перикарда, що посилюється під час натискування стетоскопа на ділянку серця. У діагностиці перикардиту велику роль відіграють ЕКГ та рентгенологічне дослідження, ехокардіографія, що дозволяє виявити в порожнині перикарда навіть невелику кількість ексудату (50-100 мл). Але остаточно встановлюють діагноз після пункції перикарда.

Епістенокардитичний перикардит розвивається у всіх випадках трансмурального інфаркту міокарда. ЕКГ-дослідження в цьому разі має вирішальне значення.

Адгезивні перикардити проявляються больовим синдромом та зниженням толерантності до фізичних навантажень. Коли відкладаються солі кальцію в некротичній тканині, розвивається "панцирне серце".

Констриктивний (стискаючий) перикардит призводить до значного стовщення серозної оболонки, найчастіше виникає при туберкульозі, нагнійних процесах, рідко - при ревматизмі.

При гострому сухому перикардиті біль часто нагадує біль при ішемічній хворобі серця (ІХС). Проте він постійний, тривалий, не усувається нітрогліцерином, слабшає під впливом анальгетичних засобів.

Відсутній типовий для ІХС анамнез. Характерна динаміка ЕКГ при перикардиті наведена вище. На відміну від ІХС, підйом сегмента SТ носить конкордатний характер, ці зміни поширюються майже на всі відведення.

Ексудативний перикардит доводиться диференціювати від гідроперикарду. В цьому випадку допомагає пункція.

Констриктивний перикардит слід диференціювати від захворювань, які викликають порушення кровообігу за рахунок гіподіастолії (констриктивних кардіоміопатій) - фібро-пластичного (парієтального) ендокардиту Леффлера (рестриктивної кардіоміопатїї), первинного амілоїдозу серця тощо. На користь перикардиту свідчать анамнез, клінічні та рентгенологічні дані, ознаки зовнішніх зрощень перикарда, ділянки звапнення по контуру серця, відсутність зміщення серця при зміні положення тіла. Для кардіоміопатій більш характерним є ураження лівого шлуночка

Диференційоване лікування різних форм перикардитів

Застосовують антибіотики, сульфаніламідні засоби. При лікуванні стафілококового перикардиту призначають антистафілококову плазму, гамма-глобулін. При гнійному перикардиті антибіотики вводять у порожнину перикарда після максимально можливого видалення гнійного ексудату й промивання порожнини. Для цього проводять пункцію перикарда з введенням в його порожнину катетера, який залишають до 3 діб.

Патогенетична терапія включає: протизапальне, протиексудативне лікування.

Оскільки в патогенезі перикардиту вирішальну роль відіграють інфекційно-алергічні механізми з гіперреактивністю, то хворим показані нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикощи. Часто гідрокортизон вводять через катетер у порожнину осердя кожні 4-6 год. Призначають також антигістамінні препарати, аскорбінову кислоту.

Симптоматичне лікування: зняття болю, пункція за життєвими показаннями при загрозі тампонади серця, сечогінні засоби.

Хірургічне лікування констриктивного перикардиту полягає у розсіченні рубців і звільненні серця від них.

Критерії діагностики дефекту МПП , особливості гемодинаміки

У разі невеликого розміру отвору клінічні ознаки вади відсутні. Якщо отвір має більші розміри, можуть з'являтися шуми біля основи серця - в точці прикріплення III ребра зліва (систолічний, діастолічний або пресистолічний) та роздвоєння II тону. Разом з кров'ю з правого передсердя у ліве можуть потрапляти і емболи. У цих випадках говорять про парадоксальну емболію.

Значний дефект міжпередсердної перегородки спричинює порушення кровообігу. Кров з лівого передсердя внаслідок більш високого тиску в ньому надходить у праве. Праве передсердя розширюється, м'яз його гіпертрофується. Декомпенсація у подальшому призводить до ще більшої дилатації серця; цьому ж сприяє і перевтома міокарда, яка зумовлена тим, що частина крові постійно потрапляє з лівого передсердя у праве, минаючи велике коло кровообігу.

Кров, переповнюючи легеневу артерію та її гілки, викликає розширення цих судин. У низці випадків спостерігається ціаноз, що зумовлений змішуванням венозної та артеріальної крові.

У хворих можуть спостерігатися серцевий горб, розширення меж серця, переважно за рахунок правих передсердя і шлуночка.

По лівому краю груднини визначається систолічне тремтіння і вислуховується грубий систолічний шум, визначається і діастолічний шум. Існує думка, що діастолічний шум спричинюється відносною недостатністю клапана легеневого стовбура внаслідок розширення останнього.

При ультразвуковому та рентгенологічному дослідженнях виявляють значне розширення всіх відділів серця. Відзначаються розширення правого передсердя та правого шлуночка, а також дуги легеневого стовбура, корені легенів різко виражені, пульсують. На ЕКГ визначають відхилення електричної осі праворуч, високий зубець Р.

У разі введення у праве передсердя контрастної речовини діагностичне значення має поява її у лівому передсерді.

Критерії діагностики дефекту МШП , особливості гемодинаміки

Круглий отвір у мембрані або у м'язовій тканині перегородки може бути розміром 0,5-2 см. Через отвір кров протікає зліва направо, оскільки тиск у лівому шлуночку більший, ніж у правому. При великому розмірі отвору збільшена кількість крові надходить до правого шлуночка, підвищуючи тиск у ньому та в малому колі кровообігу. Правий шлуночок гіпертрофується, легенева артерія розширюється. Під час діастоли тиск у лівому шлуночку менший, ніж у правому, тому кров надходить з правого шлуночка в лівий, внаслідок чого лівий шлуночок, отримуючи кров з лівого передсердя та правого шлуночка, переповнюється, розширюється та гіпертрофується.

Клінічна картина цієї вади окреслена досить чітко. За відсутності скарг хворих об'єктивних ознак вади відносно багато. Іноді за допомогою пальпації можна виявити зліва від груднини у четвертому міжребер'ї систолічне тремтіння. Серцева тупість помірно поширена і праворуч, і ліворуч. Кров, що протікає під час систоли через дефект у міжшлуночковій перегородці, зумовлює появу грубого систолічного шуму. Найінтенсивнішим він буває ліворуч від груднини біля місця прикріплення III та IV ребер. Шум проводиться у напрямку до верхівки серця, іноді вислуховується на спині у лівому міжлопатковому просторі. Характеризується рівномірною інтенсивністю протягом усієї систоли.

Тони серця, як правило, добре збережені й чітко вислуховуються. На ЕКГ немає будь-яких специфічних змін. При рентгенологічному дослідженні знаходять нерізке збільшення лівого та правого шлуночків, іноді збільшення дуги легеневої артерії.

Може спостерігатися парадоксальна емболія. Недостатність серця, як правило, не розвивається, хворі доживають до похилого віку. Смерть хворих у більшості випадків настає від сепсису, емболії, інфекційних ускладнень.

Критерії діагностики коарктації аорти , особливості гемодинаміки

Хворі майже не мають скарг. Іноді відзначаються головний біль, носові кровотечі. Частіше захворювання виявляється випадково при вимірюванні артеріального тиску. Ріст таких хворих частіше нижчий від середнього, привертає увагу недорозвинення нижньої половини тулуба.

При огляді звертають увагу на різку пульсацію сонних та підключичних артерій, пульсацію аорти в яремній западині, різку пульсацію артерій верхніх кінцівок. Кров'яний тиск у плечовій артерії сягає 300 мм рт.ст., мінімальний тиск досягає 120-140 мм рт.ст. При пальпації черевної аорти пульсація майже відсутня, різко ослаблена пульсація стегнових артерій. Якщо на променевій артерії пульс типу аііш, то на стегновій він повільний - гагш, ратіз.

Своєрідним симптомом є значне розширення колатералей, які з'єднують висхідну частину аорти з низхідною. Всі ці колатералі щільні, завширшки з палець, звивисті, різко пульсують, викликають узури ребер, що добре видно на рентгенограмах.

Верхівковий поштовх підсилений. Розміри серцевої тупості, як правило, збільшені. Під час аускультації в другому міжребер'ї справа вислуховується грубий систолічний шум, який добре проводиться у міжлопатковий простір. Аорта вище від звуження розширена, межі серцевої тупості зміщені вліво від фуднини за рахунок збільшення лівого шлуночка. І тон глухий, II тон акцентований над аортою внаслідок різкого підвищення кров'яного тиску у висхідній частині аорти.

Завдяки особливостям властивої цій ваді гемодинаміки шкіра верхньої половини тулуба, верхніх кінцівок тепла, а нижніх кінцівок - холодніша, бліда.

Іноді зустрічається повна атрезія аорти. В цих випадках спостерігається різке розширення судин та видима пульсація артерій, що беруть участь в утворенні "артеріального хвоста медузи", відсутність шуму в другому міжребер'ї зліва.

За допомогою рентгенологічного дослідження виявляють гіпертрофію лівого шлуночка. Іноді в лівому косому положенні можна визначити різке звуження низхідної частини аорти. Висхідна частина аорти розширена, верхня дуга лівого контуру серця відсутня. В разі септичного ускладнення нижче від звуження аорти розвиваються септичний аортит та аневризма аорти.

При ЕКГ-дослідженні знаходять лівограму та ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.

У випадку високого розміщення стенозу перешийка (вище від підключичної артерії) показники тиску в судинах верхніх кінцівок можуть бути різними. Це пояснюється тим, що в ліву підключичну артерію може надходити значно менше крові, ніж у праву.

Критерії діагностики відкритої аортальної протоки , особливості гемодинаміки

Через протоку кров під час систоли надходить з аорти в легеневий стовбур, який переповнюється кров'ю з правого шлуночка та боталлової протоки, що призводить до його розширення та гіпертрофії м'язів правого шлуночка. Під час діастоли тиск в аорті стає нижчим, ніж у легеневій артерії, і тому кров під час діастоли повертається в аорту. Збільшена кількість крові в аорті, в свою чергу, є причиною гіпертрофії лшого шлуночка. Існує думка, що ця вада серця комбінується з природженою первинною легеневою гіпертензією внаслідок збереження ембріонального характеру легеневих судин, який зумовлює високий тиск у легеневому колі кровообігу і після народження.

Клініка відкритої артеріальної (боталлової) протоки характеризується відсутністю ціанозу, піл час пальпації визначаються поштовх гіпертрофованого правого шлуночка та надчеревна пульсація. В другому міжребер'ї ліворуч від груднини відзначається систолічне тремтіння - "котяче муркотіння". Воно виникає не водночас з І тоном, а носить характер мезосистолічного тремтіння, тобто починається в середині систоли.

При перкусії ліворуч від груднини деколи вдається виявити смугу притуплення завширшки 1,5-2 пальці, виникнення якої є наслідком розширення легеневого стовбура. Серцева тупість збільшується праворуч і дещо ліворуч внаслідок розширення лівого та правого шлуночків. При вислуховуванні в другому міжребер'ї зліва визначається своєрідний грубий систолічний шум ("машинний шум", "шум потяга в тунелі"). Під час вдиху систолічний шум слабшає або зникає. Другий тон над легеневою артерією звичайно акцентований. При великому діаметрі боталлової протоки іноді спостерігаються незначний ціаноз, блідість, пульсація сонних артерій, швидкий пульс.

Рентгенологічне дослідження виявляє вибухання та різку пульсацію дуги легеневого стовбура. Під час натужування внаслідок підвищення тиску в легеневій артерії зменшується надходження крові з аорти через протоку, тому дуга легеневого стовбура зменшується. При великому діаметрі протоки розширені лівий та правий шлуночки.

Під час діастоли рух крові, що повертається з легеневого стовбура через боталлову протоку в аорту, спричиняє діастолічний шум.

У разі дефекту значного ступеня на ЕКГ відзначається правограма, зниження зубця Т, часом лівограма. Кров'яний тиск звичайно не підвищений, часто зростає пульсовий тиск за рахунок деякого зниження діастолічного тиску. Діагноз підтверджується ультразвуковим та аортографічним дослідженнями.

Ця вада досить часто ускладнюється сепсисом (30-90 % випадків).

Якщо діаметр протоки невеликий, то протягом тривалого часу не спостерігається явищ декомпенсації. За наявності великого отвору між аортою та легеневим стовбуром розвивається типова картина природженої вади серця з ціанозом та задишкою.

Гіпертонічна хвороба, класифікація, Роль в регулюваня тиску центральних і ниркових механізмів

Б. Етіологією:

есенціальна, або первинна АГ (гіпертонічна хвороба);

вторинна (симптоматична) АГ.

Класифікація артеріальної гіпертензії залежно від ураження окремих органів (ВООЗ, 1993)

Стадія І - об'єктивні симптоми ураження органів-мішеней відсутні. Стадія II - присутній як мінімум один з нижчеперерахованих симптомів ураження органів-мішеней: гіпертрофія лівого шлуночка за даними рентге- нологічного, ЕКГ обстеження або ехокардіографії; генералізоване або фо- кальне звуження артерій сітківки; мікроальбумінурія, протеїнурія або незначне підвищення концентрації креатинину плазми крові (1,2-2 мг/дл);

атеросклеротичні зміни (бляшки) за даними ультразвукового дослідження або ангіографії у басейнах сонних артерій, аорти і аа. Iliaca, Femoralis.

Стадія III - крім перерахованих симптомів, є ще ураження органів-міше- ней. Явні клінічні ознаки: 1) серце: інфаркт міокарда, серцева недостатність;

2) мозок: інсульт, транзиторні порушення мозкового кровообігу, гіперто- нічна енцефалопатія, судинна деменція; 3) сітківка: геморагії та ексудати з набряком диска зорового нерва або без нього; 4) нирки: креатинин плазми крові більше 2 мг/дл, ниркова недостатність; 5) судини: розшаровуюча аневризма аорти, оклюзійне ураження артерій з клінічними ознаками.

При необхідності використовують терміни «погранична» або «Ізольована систолічна» АГ відповідно до стану пацієнта. Гіпертонічна хвороба 1 стадії може розглядатись з рівня AT 140/90 і вище.

Ускладнення ГХ: гіпертонічні кризи; ішемічна хвороба серця (інфаркт міокарда); розшаровуюча аневризма аорти; інсульт (геморагічний та ішеміч- ний); нефросклероз (первинне зморщена нирка, ХНН); хронічна серцева недостатність; крововиливи в сітківку та її відшаровування з втратою зору.

Роль в регулюваня тиску центральних і ниркових механізмів

нерідко виникає гшеркінетичний тип кровообігу, який полягає в збільшенні серцевого викиду при малозміненому загальному періодичному судинному опорі й помітному підвищенні судинного ниркового опору, що зумовлює підвищення артеріального тиску Перший механізм збільшення серцевого викиду - це гемодинамічний феномен, який полягає в перерозподілі крові, викликаному периферичною вазоконстрикцією, Із зменшенням внутрішньосудинного об'єму крові на периферії І відповідним збільшенням центрального кардюпульмонального об'єму, що призводить до підвищення венозного повороту крові до серця

Другий механізм визначається посиленням нейрогуморальних впливів на саме серце, що призводить до підвищення його Іно- І хронотропної функцій При цьому важливу роль відіграє стимуляція адренергічних механізмів серця Виражений Іно- І хро-нотропний вплив справляють також деякі гуморальні агенти І гормони (катехоламіни, дофамін, анпотензин II, кшіни, Іони кальцію, глюкагон, гормони щитоподібної залози , вазопресин, стероїди та ш )

Значення депресорної системи нирок (ниркові простагландини, кінін-калікрешова система нирок) при цьому слід розглядати насамперед під кутом зору іі участі в адаптації ниркового кровообігу до збільшення вимог в умовах різноманітних навантажень, а також у механізмах натрійурезу І діурезу Функціональна здатність цього місцевого адаптаційного механізму, а також Інші чинники, а саме функціонування депресорних барорецепторів, забезпечують певну стабільність І адекватність ниркового кровообігу І тим самим нормалізуючий вплив на системний артеріальний тиск Необхідно мати на увазі І можливий вплив кінінів на зміну серцевого викиду

Підвищення активності кшшової системи нирок у період становлення гіпертонічної хвороби в умовах стимуляції симпатико-адреналової І ренін-анпотензивної систем, очевидно, є компенсаторним І може розглядатися як реакція на артеріальну гіпертензію

Період стабілізації гіпертонічної хвороби характеризується якісно новими гемодина-мічними зсувами поступовим падінням викиду І наростанням загального периферичного І ниркового судинного опору

У складних взаємовідносинах між органами, що відповідають за регуляцію водно-сольового гомеостазу І артеріального тиску, характерних для періоду стабілізації І прогресування гіпертонічної хвороби, важливе місце посідає функціональний стан гшота-ламо-ппофізарної системи з іі нейросекреторною активністю, що перебуває у функціональному взаємозв'язку з ренш-анпотензин-альдостероновою системою Показано, що взаємодія між реніном (анпотензином II) І антидіуретичним гормоном здійснюється на основі механізму зворотного зв'язку За даними І К Шхвацабая (1980), антидіуретична активність крові збільшується паралельно зростанню загального периферичного опору, зменшенню об'єму циркулюючої крові й плазми у великому та малому колі кровообігу, ударного об'єму І кінцевого діастолічного розміру серця

Можна припустити, що зростання антидіуретичної активності крові в міру розвитку гіпертонічної хвороби сприяє збільшенню загального периферичного опору, стабілізації І прогресуванню гіпертензії

Таким чином, уже на ранніх етапах розвитку гіпертонічної хвороби формується зачароване коло, яке включає в себе ті самі патогенетичні ланки, що й у пізніх стадіях, у тому числі ренальний механізм І звуження ниркових артеріол, гшерсекреція реніну І посилення утворення анпотензину - гшерсекреція альдостерону - затримка натрію в стшках артеріол, що зумовлює підвищення їх чутливості до впливу пресорних чинників Якщо в період становлення гіпертонічної хвороби роль зазначених гуморальних механізмів порівняно невелика І участь їх у патогенезі захворювання непостійна, то в період стабілізації, особливо у пізніх стадіях гіпертонічної хвороби, вона стає досить суттєвою