Невідкладна допомога

Хронічному пієлонефриту характериний тупий, постійний, нерідко приступоподібний біль в поперековій ділянці. Важливе диференціально-діагностичне значення має виявлення стійкої лейкоцитурії (що переважає над гематурією) з наявністю активних лейкоцитів і бактеріурії. З розвитком пієлонефротично зморщеної нирки вираженість сечового с-му зменшується; в таких випадках орієнтуються на такі важливі диференціально діагностичні властивості пієлонефриту - асиметрія порушення функції нирок (виявляється при допомозі біохімічних і радіонуклідних методів дослідження), наявність деформації і зменшення об'єму нирок.

Гострий дифузний гломерулонефрит розпізнається на основі розвитку захворювання через1-3 тижні після перенесеної інфекції, як правило стрептококової, і наявності трьох основних синдромів: набрякового, гіпертензивного і сечового.

Загострення дифузного хронічного гломерулонефриту відрізняється від гострого більш раннім терміном виникнення після перенесеної інфекції (1-2 дні), наявністю ознак наростаючох хронічної ниркової недостатності, в першу чергу зниженням відносної густини сечінижче 1,015 і прушенням клубочкової фільтрації (збільшенням вмісту креатиніну, сечовини, залишкового азоту).

Підгострий злоякісний гломерулнефрит характеризується прогресуючим перебігом і швидким розвитком недостатності ф-ії нирок, важкою гіпертензією, більшою вираженістю набряково-запального танефротичного синдромів.

При туберкульозі нирок тупий біль супроводжується недомаганням і субфебрильною температурою; клініко-лабораторних симптомів ураження нирок на перших етапах захворювання немає. Туберкульоз нирки може бути запідозрений при наявності туберкульозних змін в інших органах, вирішальним фактором діагностики є виявлення мікобактерій туберкульозу при мікроскопії сечі чи при її посіві. Пізніше приєднується масивна піурія при незначній протеїнурії і дуже важливий с-м - дизурія внаслідок приєднання туберкульозу сечового міхура. При проведенні рентгенологічного обстеження виявляють петрифікати в паренхімі нирки, звапнення лімфатичних вузлів у черевній порожнині, при екскреторній урографії - наявність каверн, при цистоскопії - виявлення туберкульозних горбиків на слизовій одолонці сечового міхура. Проводиться також провокаційний туберкуліновий тест - після п/ш введення 20 ОД туберкуліну посилюється лейкоцитурія і еритроцитурія.

ХНН Етіологія, патогенез

1) захворювання, які перебігають з переважним ураженням клубочків (хронічний і підгострий гломерулонефрит), канальців і інтерстиція (хронічний пієлонефрит, інтерстиціальний нефрит);

2) дифузні захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, системна склеродермія, тощо);

3) захворювання обміну речовин (цукровий діабет, амілоїдоз, подагра, тощо);

4) вроджені захворювання нирок (полікістоз, синдром Фанконі, тощо);

5) первинні ураження судин (гіпертонічна хвороба, стеноз ниркових артерій);

6) обструктивні нефропатії (гідронефроз, сечокам'яна хвороба).

Не дивлячися на різномаїття етіологічних факторів, морфологічні зміни в нирках у вираженій стадії ХНН однотипні і зводяться до переважання фібробластичних процесів із заміщенням функціонуючих нефронів сполучною тканиною, гіпертрофією нефронів, які залишилися і втратою морфологічних особливостей вихідного процесу.

Наслідком нездатності нирок при уремії забезпечити підтримання водно-електролітного балансу є розвиток ряду загрозливих для життя хворого ускладнень. Вже на ранніх стадіях ХНН порушується здатність нирок до концентрації сечі. Поступово знижується відносна густина сечі, яка стає рівною відносній густині безбілкового фільтрата плазми (1010-1012). Дещо пізніше розвивається втрата здатності нирок до розведення. Значно пізніше втрачаються механізми адаптації натрієвого гомеостаза, тоді в одних хворих розвивається нездатність нирки знизити концентрацію натрію в сечі до 40-50 ммоль/л, що приводить до сольового виснаження, а в інших є тенденція до затримки натрія. Оскільки 90-95 % калія, який поступає в організм, екскретується нирками, то при зниженні КФ менше 15 мл/хв розвивається гіперкаліемія (каліемія більше 5 ммоль/л). Існує паралелізм між порушенням азотвидільної функції і вмістом електролітів, особливо кальція і магнія в плазмі крові. По мірі збільшення кількості залишкового азоту стають більш виражені гіпермагніемія, гіпокальціемія, тощо (про це слід памґятати при неможливості визначення всіх електролітів в плазмі крові). Зниження КФ на 25 % від нормального рівня, я також втрата бікарбоната, внаслідок порушення його реабсорбції в канальцях приводить до розвитку метаболічного ацидозу.

Клін-лаб. критерії -ки стадій ХНН

1 ступінь (початковий):

клініка - працездатність збережена, іноді підвищена втомлюваність; гемоглобін - 135-119 г/л, креатинін - 0,136-0,352 ммоль/л, кальцій - 2,25-2,0 ммоль/л, магній - 0,9-1,09 ммоль/л;

2 ступінь (виражений):

клініка - диспепсія, безсоння, працездатність знижена; гемоглобін - 118-89 г/л, креатинін - 0,353-0,701 ммоль/л, кальцій - 2,0-1,94 ммоль/л, магній - 1,091-1,356 ммоль/л;

3 ступінь (важкий):

клініка - диспепсія збільшена, апетит значно понижений, поліневропатія, свербіж, серцебиття, задишка, працездатність втрачена; гемоглобін - 88-66 г/л, креатинін - 0,702-1,055 ммоль/л, кальцій - 1,93-1,85 ммоль/л, магній - 1,357-1,59 ммоль/л;

4 ступінь (термінальний):

клініка - ознаки 3-го ст геморагії, перикардит, міокардіодистрофія, недостатність кровообігу, мозкові розлади; гемоглобін - <66 г/л, креатинін - >1,055 ммоль/л, кальцій - <1,85 ммоль/л, магній - >1,59 ммоль/л.

Принципи лікування ХНН, гемодіаліз

Лікування хворих на ХНН є одночасно патогенетичним і симптоматичним. Воно включає міроприємства, спрямовані на нормалізацію артеріального тиску, корекцію анемія, водно-електролітних порушень, попередження накопичення в організмі токсичних продуктів обміну.

Важливим компенентом комплексного лікування хворих на ХНН є дієта. Оскільки добова продукція сечовини пропорційна споживанню білка (при катаболізмі 100 гр протеїна утворюється 30 гр сечовини), тому зменшити продукцію сечовини можна обмеживши споживання білка до 0,6 гр/(кгхдобу) при кретинінемії до 173 мкмоль/л, а при рівні креатиніну в крові 444 мкмоль/л і більше білкове навантаження зменшується вдвічі (близько половини цієї кількості повинен складати білок тваринного походження, який містить повний набір незамінимих амінокислот або додатково призначають незамінимі амінокислоти чи їх кето-аналоги), при цьому знижується гемодинамічне навантаження на клубочки, зменшується інтоксикація і зберігається резидуальна функція нефронів. Раціон повинен бути достатньо енергетично забезпеченим за рахунок жирів і вуглеводів, бути повноцінним по вітамінах і мікроелементах.

Певного, проте не вирішального, зниження вмісту азоту в крові хворих на ХНН можна добитися призначенням ентеросорбентів (теоретично ентеросорбція базується на зворотньому пасажі токсинів з крові в кишечник, де вони можуть зв'язатися з сорбентами, очистці травних соків, видаленні токсичних речовин, які утворюються в кишечнику, зміні вмісту амінокислот і лпідів у кишечному вмісті): окисленого крохмалю, оксицелюлози, іонообмінних смол, активованого вугілля, ентеросгелю, «Фібрабету». В якояті одного з методів лікування ХНН можна використовувати промивання кишечника (кишковий діаліз), застосування послаблюючих засобів: ксиліта і сорбіта (при введенні їх у кількості 50-75 гр розвивається виражена діарея із втратою значної кількості рідини (3-5 л) і азотистих шлаків. Процедури можна повторяти 2-3 рази на тиждень.

Виведення надлишку натрію і рідини з організму можна досягти призначенням салуретиків, найбільш ефективними з яких є фуросемід (лазікс) у дозі до 160-240 мг/добу, етакринова кислота (урегіт) - до 100 мг/добу. (Слід пам'ятати, що великі дози даних препаратів можуть сприяти зниженню слуха, посилювати токсичну дію цепорина, тощо).

Для лікування гіпертензії у хворих на ХНН застосовують блокатори ангіотензинперетворюючого фермента (каптоприл, еналаприл), блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, ніфедіпін, ділтіазем), блокатори бета-рецепторів (пропранолол, окспренолол, тощо), блокатор альфа і бета адренорецепторів (лабетолол),. Більшого ефекту лікування можна добитися не збільшенням дози одного препарата, а комбінацією двох або трьох, які діють на різні патогенетичні ланки гіпертензії.

Певну користь у плані лікування кардіопатії можуть принести анаболічні стероїди (нерабол, метиландростендіол), вітаміни групи В, тощо.

Для корекції ацидоза застосовують 4,2 % гірокарбонат натрія (розрахунок кількості гідрокарбоната натрія, необхікної для ліквідації дефіцита буферних систем (ДБС) можна проводити по формулі Меллемгаарда і Аструпа: ДБС=0,3хВЕхВ, де ВЕ - показник дефіцита беферних основ, а В - вага хворого). Слід мати на увазі, що: 1) 1 мл 4,2 % розчину гідрокарбоната натрія містить 0,5 ммоль гідрокарбоната; 2) введення одноразово більше 150 мл розчину є небажаним через небезпеку пригнічення серцевої діяльності і розвитку серцевої недостатності.

Лікування гіперкаліемії проводиться шляхом інфузії кальція (фізіологічного антагоніста калія) у вигляді 10 % розчину глюконата кальція; корекції ацидоза шляхом введення гідрокарбоната; призначенням інсулуно-глюкозної терапії; застосуванням іонообмінної смоли, сорбіту.

Для корекції анемії найбільш ефективним є застосівання еритропоетину.

Основними методами лікування термінальної ниркової недостатності є застосування хронічного (програмного гемодіалізу) поряд з трансплантацією нирки, дещо меншого поширення набули перитонеальний діаліз, гемофільтрація. Метод хронічного гемодіалізу базується на інфузії з крові через напівпроникну мембрану в діалізуючий розчин сечовини, креатиніну, сечової кислоти, електролітів, та інших речовин, які затримуються в крові при уремії. Показами до направлення на гемодіаліз у країнах, де ліквідований дефіцит діалізних місць є підвищення креатиніну не більше 880-1055 мкмоль/л, клубочкова фільтрація не менше 10 мл/хв. А планування подальшої тактики ведення хворого (направлення на гемодіаліз чи трансплантацію нирки) проводиться ще при рівні креатинінемії не більше 600 мкмоль/л.

Немедикаментозне лікування захворювань нирок

Санаторно-курортне лікування при гломерулонефриті. Сухий і гарячий клімат викликає посилене потовиділення і сприяє виведенню з організму хлоридів, азотистих шлаків, полегшує роботу нирок, знижує АТ, поліпшує клубочкову фільтрацію і нирковий кровотік, ліквідує азотемію, знижує протеїнурію, поліпшує білковий та електролітний склад крові.

Направляють на санаторно-курортне лікування хворих із гострим гломерулонефритом і залишковими явищами (мікрогематурія і мікропротеїнурія) та затяжним перебігом (понад 6 міс), а також хворих на хронічний гломерулонефрит із латентною мікрогематурич-ною, гіпертонічною (не вище 180/105 мм рт.ст.) і нефротичною формами, а також Із початковими стадіями хронічної ниркової недостатності.

Рекомендуються санаторії Байрам-Алі, район Бухари, Південного берегу Криму

Плазмаферез (видалення за сеанс 1,5-2 л плазми І заміна її свіжою донорською плазмою чи альбуміном) є методом механічної Імуносупресп

Санаторно-курортне лікування при хронічному пієлолонефриті.

Санаторно-курортне лікування найбільш показане на бальнеопитних курортах - Трускавець, Моршин, Желєзноводськ, Березовеькі Мінеральні Води. Вживання мінеральних вод сприяє зменшенню запальних змін у нирках, сечових шляхах, "вимиванню" з них слизу, тою, мікробів, дрібних конкрементів, поліпшує загальне самопочуття хворих.

Клініка ХНН

Як правило, в початковому періоді ХНН яскравої клінічної симптоматики немає (за умови відсутності важкої гіпертензії, ретинопатії, серцевої недостатності). Хворі скаржаться на слабість, зниження апетиту, порушення сну, втрату працездатності, що може спостерігатися і при інших захворюваннях. Проте, виявлення анемії, поліурії, ніктурії повинно насторожувати у відношенні можливого захворювання нирок і ХНН. Вирішальне значення в цей період належить лабораторним методам дослідження: відносній питомій густині сечі (спостерігається ізостенурія) і креатинінемії (оскільки рівень креатиніна в сироватці мало залежить від характера харчування, білкового катаболізма, тому об'єктивно відображає азотвидільну функцію нирок). В діагностиці ХНН певне значення мають методи рентгенологічного і ультразвукового дослідження нирок. Досить чутливим методом раннього виявлення зниження функції нирок є радіоізотопна ренографія (при ХНН ренографічні криві виглядають плоскими та витягнутими).

При прогресуванні ХНН клінічна картина стає більш яскравою: посилюються слабість, сонливість, апатія, втомлюваність (уремічна енцефаолопатія), м'язева слабість, м'язеві посмикування, біль в кістках. Із затримкою «уремічних токсинів» зв'язані свербіння шкіри, парастезії, кровоточивість (з ясен, шлунково-кишкові, маткові кровотечі), можливий розвиток «уремічної подагри» (біль в суглобах, тофуси при затримці сечової кислоти). Яскравими ознаками уремії є розвиток диспептичного синдрому (нудота, блювота, гикавка, втрата апетиту, проноси, стоматит, глосит); синдрому ураження серцево-судинної системи (затримка натрію приводить до гіпертензії, часто з ознаками злоякісності, ретинопаті; а гіпертензія, анемія, електролітні порушення приводять до тяжкого пораження серця з аритміями, застійною серцевою недостатністю; в термінальній стадії можливий розвиток перикардиту), посилення неврологічної симптоматики. Можливе часте приєднання інфекцій. Прогресують анемія, розвиваються лейкоцитоз і помірна тромбоцитопенія, що сприяє кровоточивості. Характерні численні ендокринні порушення, в тому числі імпотенція, аменорея, гінекомастія (пов'язана з затримкою пролактина), тощо.

ХНН може наростати різними темпами, давати неочікувані ремісії, а також за декілька днів під впливом травми, інфекції, обезводнення закінчитися смертю. Прогноз залежить від можливості корінним чином змінити перебіг основного захворювання, звичайно, при своєчасному правильному розпізнаванні, ступені, фази розвитку ХНН, її зворотності, від попередження і лікування серйозних ускладнень, раціонального застосування лікувальних міроприємств у будь-якій фазі захворювання.

Принципи лікування хр. гепатиту.Диф. д-ка

Тактика лікування хворих визначається типом гепатиту.

Хронічний персистуючий гепатит медикаментозного лікування не вимагає. Хворим рекомендується щадний фізичний режим, дієта повинна бути повноцінною щодо вмісту білків, жирів, вуглеводів і збагачена вітамінами (стіл № 5). В період загострення рекомендується ліжковий режим. Важливе значення має санація вогнищ інфекції, особливо біліарного тракту. В окремих випадках хворим призначають гепатопротектори (легалон, карсіл, есенціале).

Хворим на хронічний активний гепатит в період загострення призначають ліжковий режим, а також дієту № 5. Медикаментозне лікування повинно бути перш за все етіологічним. Противірусна терапія проводиться у фазу реплікації віруса, для цього застосовуються інтерферони (веллферон, інтрон-А, роферон, реаферон), індуктори інтерферону (циклоферон), хіміопрепарати ( відарабін, рибавірин).

Патогенетична терапія включає у себе застосування глюкокортикоїдів (преднізолон), цитостатиків (імуран, азатіопрін), імуномодуляторів (тімалін, нуклеїнат натрію, Д-пеніциламін). Важливе значення має метаболічна і коферментна терапія (вітаміни, кокарбоксилаза, ліпоєва кислота, фосфаден, рибоксін, есенціале).

При наявності холестатичного синдрому застосовують холестирамін, білігнін, ріфампіцин, метронідазол, зіксорин, урсодезоксихолеву кислоту, антигістамінні препарати.

Критерії діагностики, варіанти перебігу ревматизму

Діагностичні критерії ревматизму за Т.Джонсом ( ВООЗ, 1987 ):

I. Великі: кардит, поліартрит, мала хорея, кільцевидна еритема, підшкірні ревматичні вузлики.

II. Малі: клінічні: - перенесена типова ревматична гарячка (РГ) (документований ревматизм);

- артралгії (при відсутності артриту);

- гарячка;

лабораторні - реактанти гострої фази запалення (лейкоцитоз, ШОЕ, СРБ і ін.);

- здовження p - q ЕКГ.

III. Дані, що підтверджують стрептокову інфекцію:

- збільшення титру АСЛ - 0;

- висів із зіву стрептокока А;

- недавно перенесена скарлатина.

Ймовірність ревматизму велика при наявності 2 великих, або 1 великого + 2 малих критеріїв, при обов'язковому підтвердженні перенесеної стрептококової інвазії (III група). Вказані критерії діагнозу ревматизму мають обмеження при пізній діагностиці ізольованого ревмокардиту, або хореї, коли неможливо використати дані III групи.

Критерії активності ревматичного процесу (А.І.Нестеров, 1973; В.А.Насонова, 1979, 1989):

Клінічні:

I ст. (мін.) - в'ялопротікаючий або латентний ревмокардит з невираженими симптомами хореї, енцефаліту; стійкі артралгії; вузлики, еритема.

II ст. (помірний) - підгострий або рецидивуючий кардит, -"- з НК, поліартрит, плеврит, нефрит, серозит.

ІII ст. (макс.) - панкардит, гострий або підгострий дифузний міокардит з НК, полісерозіти.

Функц. методи (Rо, ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ) відображ. лише ступінь ураження міокарда.

Перебіг захворювання: гострий - "типова РГ" з бурхливим початком, вираженими запальними змінами з переважанням ексудативного компоненту, з полісиндромністю, цикл розвитку 2 - 3 міс.;

підгострий - помірний початок з розтягнутим в часі розвитком симптомів з меншим втягненням внутрішніх органів. Тривалість атаки до 3 - 6 міс.;

затяжний - розвиток клінічних симптомів поступовий, перебіг монотонний і моносимптомний з тривалістю атаки більше 6 міс., прояви активності мінімальні, ефективність терапії слабка, нестійка;

латентний - практично оцінюється ретроспективно, коли виявляється вада серця

3 Диф. д-ка ревмат. та інф. ендокардиту

Див 2 і 9 відповіді

Лікування ревматизму

Режим - визначається активністю процесу (вираженістю ураження суглобів) та НК (тобто, тяжкістю кардиту). В цілому, ліжковий режим, згідно розробленої схеми Дж.Х. Столєрмана повинен бути не менше 3-х тижнів, при відсутності кардиту. При артриті, кардиті ліжковий і напівліжковий режим відміняють лише після ліквідації клінічних ознак активності, НК та при зниженні ШЗЕ < 25 мм/год, СРП (-), що зберігаються впродовж 2-х тижнів.

Дієта - визначається патогенетичною сутністю і тому повинна бути гіпоалергічною, а також визначається рівнем НК з відповідним обмеженням рідини і кухонної солі.

Медикаментозна протизапальна терапія призначається лише після посівів крові, виключення інфекційного ендокардиту (ВООЗ).

Етіотропна терапія - бензилпеніцилін (пеніцилін G) - 1 500 000 - 4 000 000 ОД/д (діти - 400 000 - 600 000 ОД) - 14 днів з переходом на дюрантну форму бензатин-бензилпеніцилін (біцілін-5) по 1,5 млн через 2 тижні, через 3 тижні, а далі - 1 раз/місяць (при несприятливому перебігу - 1 раз на 3 тижні).

При непереносимості пеніциліну - еритроміцин по 250 мг х 4 рази на добу 10-12 днів.

Первинна і вторинна профілактика ревматизму

Первинна профілактика заключається в своєчасному ефективному лікуванні стрептококового фарингіту ВООЗ (1987):

біцілін в/м 1 200 000 ОД для дорослих і дітей з масою тіла > 30 кг, 600 000 - 900 000 ОД для дітей з МТ < 30 кг - в одній ін'єкції, (навіть, якщо лікування не дає ефекту, суть в елімінації стрептококу А з верхніх дихальних шляхів);

феноксиметилпеніцилін перорально 250 000 х 4 р. протягом 10 днів (дітям з МТ < 20 кг - 125 000 ОД х 4 р.).

При алергії на пеніцилін - еритроміцин 250 тис. х 4 р. (дітям з МТ < 25 кг - 40 мг/кг в 2 - 4 прийоми, добова доза < 1,0 г), або цефалоспоріни, доксациллін.

Первинна профілактика ревматизму (1998, ІР РАМН):

Гострий стрептококовий тонзилофарингіт:

амоксацилін 1 - 1,5 г/добу (діти - 0,5 - 0,75 г/добу) - 10 днів.

При ФР:

бензилпеніцилін 1 500.000 - 400.000 - 5 днів

біцилін 1 500.000 1 раз.

Стрептококовий фарингіт, тонзиліт, (резистентність до пеніциліну - в 38 %).

Вторинна профілактика:

- бензатин-бензил пеніцилін (біцилін-5) або

- екстенцилін 2.400.000 1 раз на 3 тижні в/м.

Вторинна профілактика (ВООЗ, 1987): біцилін 1.200 000 ОД (дітям < 30 кг - 600 000 ОД) в/м 1 раз в 3 - 4 тижні або феноксиметилпеніцилін 250 000 ОД х 2 р. щодня або сульфазін 1,0 на добу (дітям < 30 кг - 0,5 добу). В разі непереносимості вказаних вище -еритроміцин 250 000 ОД х 2 р. щодня.

Тривалість вторинної профілатики - до 18-річного віку у хворих, які не мали ураження серця, до 25-річного віку при ураженні серця при першій атаці і, в обох випадках, не менше 5 років після останньої атаки.

Для вагітних - профілактика на весь період вагітності.

Для хворих з хронічною клапанною вадою рекомендована тривала профілактика, іноді на протязі всього життя.

Сезонна профілактика комітетом експертів ВООЗ не визнається. А призначення ацетилсаліцилової кислоти або інших НПЗП у вигляді місячних курсів весною і восени вважається науково необгрунтованим і небезпечним!

Так звана, текуча профілактика (при оперативних втручаннях, інтеркурентній інфекції) розглядається ВООЗ в контексті профілактики інфекційного ендокардиту.

При алергії на пеніцилін - еритроміцин 250 тис. х 4 р. (дітям з МТ < 25 кг - 40 мг/кг в 2 - 4 прийоми, добова доза < 1,0 г), або цефалоспоріни, доксациллін.

Неефективні, або протипоказані: сульфаніламіди, тетрацикліни, хлорамфенікол, триметоприм.

ВООЗ пропонуються наступні схеми профілактики усім хворим з ураженням клапанів серця, незалежно від генезу:

Стоматологічні процедури і втручання на дихальних шляхах:

1) під місцевою анестезією:

а) при помірному ризику - 2 г амоксициліну або 2 г феноксиметилпеніциліну

перорально за 1 год до втручання і 1 г через 6 год.;

б) при високому ризику (штучні клапани, важкі ураження клапанів, перенесений ІЕ) - в/в 1,0 амоксициліна і 80-100 мг гентаміцину перед втручанням і 1,0 амоксициліну в/в або перорально через 6 год. (при малих втручаннях можлива схема а);

в) при алергії до пеніциліну, або якщо пацієнт отримував пеніциліни недавно (до 2 тижнів), або проводилась ним втор. профілактика, то призначається 1,5 еритроміцину за 1 год до втручання і 0,5 через 6 год.; повторні стомат. втручання при використанні одного А/Б повинні бути з інтервалом в 2 тижні;

2) під загальним знечуленням:

а) 1,0 ампіциліна в/в до втручання і 1,0 в/в або перорально через 6 год.;

б) 1,0 ампіциліна в/в і 80 - 100 гентаміцину на протязі 3 хв. при вводному

наркозі, а потім 1,0 ампіциліна через 6 год. в/в або перорально. Ця схема можлива і для хворих, які отримували лікування пеніциліном, або коли ним проводилась тривала профілактика;

в) 1,0 ванкоміцина в/в краплинно на протязі 1 год.

* При порушені функції нирок дози гентаміцину знижуються.

* 2млн. пеніциліна не еквівалентні 2,0 фаупеніциліну, амоксициліну.

Втручання на шлунково-кишковому тракті і сечовивідних шляхах:

а) стандартна схема - в/в 1,0 ампіциліна + 80-100 мг гентаміцина під час вводного наркозу, 1,0 ампіциліну в/в або перорально + 80-100 мг гентаміцину через 6 год.

б) 1,0 ванкоміцину в/в крап. 1 год. перед втручанням і 80 мг гентаміцину в/в під час вводного наркозу.

в) пероральна схема для малих і повторних втручань при малому ризику: 3,0 амоксициліна перорально за 1 год. до втручання і 1,5 через 6 год. після втручання.

(Цефалоспоріни в більшості випадків забезпечують захисний ефект; вказані схеми спрощені).

Комбінована мітральна вада серця. Гемодинаміка, Критерії діагностики, покази до хірургічного лікування

Поєднання мітрального стенозу з недостатністю мітрального клапана (комбінована вада) складає третину від усіх набутих вад серця. Ревматичний вальвуліт, як правило, веде спочатку до недостатності мітрального клапана (НМК). Поступово через рік-два по тому, починає формуватися мітральний стеноз (МС). Основним проявом НМК є ослаблення І тону і дуючий, убуваючий зґязаний з І тоном систолічний шум. Приєднання стенозу маніфестує серцебиттям, задишкою і діастолічним шумом, посилюється акцент ІІ тону над легеневою артерією. В окремих випадках приєднання стенозу характеризується «сухим» хлопаючим І тоном і ритмом перепела, а шум зберігається лише систолічний. В інших випадках, при наявності типових ознак МС і відсутності систолічного шуму на супутню НМК вказує посилений і зміщений вниз і вліво (до VI-VII м/р) верхівковий поштовх. При поєднанні МС і НМК діастолічне тремтіння і пресистолічний шум можна знайти лише біля краю реберної дуги.

У випадку приєднання НМК до сформованого МС зґявляється систолічний шум над верхівкою і може слабнути І тон, хоча, як правило, він тривало зберігається гучним.

Про перевагу НМК при комбінованій мітральній ваді свідчить виражена флотація грудної стінки в такт скороченням серця, яку добре видно на віддалі. В таких випадках лівий шлуночок викидає багато крові в аорту і ліве передсердя, що супроводжується посиленою пульсацією і передається на грудну клітку. Стенози - завжди “тихі” вади, оскільки ударний обґєм при них невеликий і пульсація грудної клітки відсутня.

Виражені ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (за даними ЕКГ, Rц) при клінічних ознаках МС передбачають супутню НМК. На ФКГ при поєднанні МС і НМК зґявляється ІІІ тон, амплітуда якого прямо пропорційна величині мітральної регургітації.

Рентгенологічно при перевазі НМК ліве передсердя збільшене в більшій мірі, ніж при стенозі і характерним є також симптом “коромисла” (розширення лівого передсердя синхронно з систолою шлуночків), посилена пульсація лівого шлуночка. В косих Rц проекціях при переважанні МС показовим є відхилення стравоходу по дузі малого радіуса (4-6 см), а для НМК - великого радіуса (6-9 см) за М.А.Іваницькою.

У пізніх стадіях “специфічні прояви” кожної з вад втрачаються.

В тактичному плані для вирішення питання оперативного лікування мітральної вади, зокрема комісуротомії, має значення чітка диференціація вираженого МС з невеликою НМК і помірного МС із значною НМК.

Для вираженого МС і незначної НМК характерні:

площа мітрального отвору < 1 смІ;

величина мітральної регургітації незначна (< 10 мл);

клінічна картина відповідає “ізольованому” МС (зберігаються прямі клапанні і лівопередсердні ознаки);

одночасно присутні симптоми мітральної регургітації (систолічний шум над верхівкою, в ряді випадків досить виражений; посилений верхівковий поштовх);

на ЕКГ поряд з ознаками гіпертрофії правого шлуночка і лівого передсердя виявляється збільшення RV5-6;

рентгенологічно поряд з ознаками МС відзначається збільшення лівого шлуночка і випинання лівого передсерця в систолу.

Для помірного МС і вираженої НМК характерні:

величина мітрального отвору (1-2 смІ);

виражений синдром мітральної регургітації: типовий систолічний шум за локалізацією і проведенням, посилений верхівковий поштовх зміщений вліво і вниз;

про наявність МС свідчить тривалий типовий протодіастолічний шум; у 80-90 % хворих виявляється миготлива аритмія; І тон, як правило, ослаблений, проте в даній ситуації не має суттєвого діагностичного значення. Ознаки легеневої гіпертензії невиражені;

на ЕКГ - чіткі ознаки гіпертрофії лівого шлуночка;

рентгенологічно визначається збільшений лівий шлуночок і систолічне розширення лівого передсердя (симптом “коромисла”).

При вираженому переважанні мітральної недостатності - протезування мітрального клапана,

при вираженому мітральному стенозі- мітральна комісуротомія.

Покази:

-наявність клінічних с-мів, що значно обмежують фізичну активність і працездатність.

- при серцевій астмі і кровохарканні

- по життєвих показаннях, якщо є виражена легенева гіпертензія.

Комбінована аортальна вада серця. Гемодинаміка, Критерії діагностики, покази до хірургічного лікування

Ревматичне ураження аортального клапана, як правило, завершується формуванням комбінованої вади серця (АС + НАК). При цьому вислуховується систолічний і діастолічний шум в V точці і над аортою. Систолічний шум грубого мембру проводиться на судини шиї, супроводжується пальпаторно систолічним тремтінням на основі серця, І і ІІ тон ослаблені.

Для диференціації переважання стенозу чи недостатності важливе значення мають оцінка артеріального тиску і дослідження властивостей великих судин (т.з. “периферична симптоматика”).

Про перевагу НАК свідчить зниження діастолічного АТ, характерні зміни пульсу; рентгенологічно - посилення пульсації аорти та її дифузне розширення.

На перевагу АС вказують характерні скарги (гемодинамічна стенокардія, голокружіння, знепритомнення), діастолічний тиск і пульс - не змінені; рентгенологічно - локальне розширення аорти (постстенотичне) з вираженою його пульсацією і зменшеною пульсацією дистального відділу аорти.

Проте, більш точна диференціація вираженості тієї чи іншої вади можлива за умови інвазивного (при зондуванні серця) вимірювання тиску в аорті і лівому шлуночку і ангіокардіографії.

Покази: (Окороков)

Недостаність аортальногго клапана

- ЕКГ-ознаки гіпертрофії ЛШ

- пульсовий тиск 80 мм.рт. ст. і більше

- с-ми коронарної, церебральної або міокардіалььної недостатності.

- регургітація, що складає 50% і більше від ударного об'єму

- Кінцевий діастолічний тиск в ЛШ вище 20 мм.рт.ст

При аортальному стенозі

-наявність клінічних с-мів, що значно обмежують фізичну активність і працездатність.

складні мітрально-аортальні вади серця Гемодинаміка, Критерії діагностики, покази до хірургічного лікування

Розвиток НАК при мітральній ваді серця часто пропускається у звґязку з маскуванням периферичних ознак, відсутністю значного зниження діастолічного АТ, а діастолічний шум є характерним для обох вад. Слід звернути увагу на зниження ІІ тону над аортою та дуючий характер діастолічного шуму при НАК, на відміну від розкатистого діастолічного шуму при МС.

Про наявність АС у хворих з мітральною вадою слід думати, коли систолічний шум поступово зменшується по направленню від верхівки до грудини, а потім в напрямку до аорти набуває грубого пиляючого характеру, поширюється на судини шиї і супроводжується систолічним тремтінням.

Поєднання мітральних і аортальних вад з недостатністю тристулкового клапана діагностується за наявності позитивного венного пульсу, “печінкового пульсу”, епігастральної діастолічної пульсації, систолічного шуму в IV точці і його посилення при пробі Вальсальви.

Багатоклапанні вади можуть мати різний ступінь вираженості і різне поєднання, що створює велику кількість варіантів, які практично не піддаються систематизації. Розмаїття клінічної симптоматики зумовлюється різними варіантами вад, що нівелює характерні симптоми кожної і значно ускладнює діагностику: “при діагностиці поєднаних вад серця детальне, скурпульозне вивчення кожного хворого часто знецінює загальні правила” (А.С.Берлянд, 1947). Остаточний діагноз в таких випадках можна встановити за даними додаткових методів обстеження (Rц-, ЕхоКГ, зондування порожнин серця).

покази до хірургічного лікування

залежать від переваг тієї чи іншої вади, див попередні відповіді

Інфекційний ендокардит. етіологія, патогенез, Критерії діагностики

Інфекційний ендокардит - важке інфекційне захворювання ендокарда з переважним ураженням клапанів. Виділяють гостру і підгостру форми ІЕ. Етіологічними збудниками ІЕ найчастіше є зеленавий і золотавий стрептокок, ентерококи. В останні роки збільшується роль внутрішньогоспітальних чинників. ІЕ поділяють також на ІЕ природних та протезованих клапанів.

Симптоми захворювання зявляються переважно протягом тижня після провокуючого фактора .

Найчастішими проявами ІЕ є:

загальні симптоми - непостійна гарячка з ознобами (у старших і ослаблених пацієнтів може бути відсутня), нездужання, нічні поти, анорексія, артралгії;

ураження серця - поява нового шуму або зміна характеру наявного шуму, серцебиття, поява або збільшення проявів серцевої недостатності;

емболічні ураження і дисемінування інфекції: утворення абсцесів, септичної аневризми, інфаркти селезінки, пієлонефрит, при ураженні трьохстулкового клапана - септична емболія гілок легеневої артерії;

ниркова недостатність (виникає внаслідок гломерулонефриту, емболії ниркових артерій, токсичної дії антибіотиків, серцевої недостатності) - найчастіше - протеїнурія, пізніше - гіперкреатинемія;

ураження ЦНС - головні болі і вогнищеві порушення, найчастіше повязані з емболією церебральних артерій;

периферичні ознаки - петехії (на конюнктиві, слизовій рота, піднебіння), крововиливи у вигляді темно-червоних полос біля основи нігтя, плями Джейнуея, вузлики Ослера, плями Рота;

імунокомпетентні порушення - васкуліт, гломерулонефрит, синовіїт, спленомегалія;

лабораторні показники - нормохромна анемія, збільшення або нормальна кількість лейкоцитів, зсув лейкоцитарної формули вліво, тромбоцитопенія, збільшення ШОЕ, позитивний ревматоїдний фактор, зміни в сечі (протеїнурія, гематурія);

ЕхоКГ - достовірна ознака - наявність вегетацій на клапанах, але їх відсутність не виключає діагнозу ІЕ. Вегетації зявляються переважно через 2 тижні від початку захворювання і залишаються протягом декількох місяців після одужання. Найчутливішою щодо виявлення вегетацій є черезстравохідна ЕхоКГ.

Діагностика базується в основному на клінічних даних. Найбільш важливим діагностичним тестом є посів крові. При дотриманні правил забору крові збудника вдається виявити у 60-95 % випадків. Забір крові проводять з трьох різних вен з інтервалом не менше 15 хв, не менше 3-х разів. В кожну пробірку набирають біля 10-15 мл крові. На фоні лікування посіви проводять кожні 2 доби, до одержання негативного результату.

Особливості клін. перебігу, Критерії діагностики Інфекційного ендокардиту, Ускладнення

Критерії діагнозу:

Достовірний - гарячка, поява або зміна серцевого шуму, емболії, бактеріємія, вегетації за даними ЕхоКГ.

Ймовірний - гарячка, поява або зміна серцевого шуму, емболії, бактеріємія, вегетації за даними ЕхоКГ ще немає.

Можливий - гарячка невідомого генезу, емболії і/або шум у серці.

Лікування , вт.ч. хірургічне Інфекційного ендокардиту

Лікування ІЕ проводять в умовах стаціонару. Антимікробну терапію починають відразу після забору крові для посіву. Якщо збудник невідомий, терапію починають емпірично залежно від типу уражених клапанів і клінічної картини. Використовують високі дози а/б, краще - парентерально, часто - в комбінації.

Принципи а/б терапії ІЕ:

а) використовують поєднання а/б;

б) високі дози;

в) тривалий період застосування ефективних а/б.

Емпірична терапія ІЕ природних клапанів: в загальних випадках - бензилпеніцилін (або ампіцилін) + гентаміцин, комбінація резерву - ванкоміцин + гентаміцин.

При розвитку серцевої недостатності і у інєкційних наркоманів - напівсинтетичні пеніциліни, стійкі до пеніцилінази + бензилпеніцилін + гентаміцин, резервні - ванкоміцин + гентаміцин.

Емпірична терапія ІЕ штучних клапанів: при ранньому післяопераційному ІЕ - ванкоміцин + гентаміцин + піперацилін.

Пізній ІЕ (більше 2 місяців після операції) - ванкоміцин + гентаміцин.

Терапія ІЕ природних клапанів при виділенні збудника: зеленавий стрептокок, Streptoccocus bovis: при віці, молодшому за 65 років без порушення слуху - бензилпеніцилін 10-20 млн. ОД в/в + гентаміцин 1 мг/кг кожні 8 год протягом 2 тижнів. Для резерву - цефтріаксон 2 г в/в 1 раз/добу + гентаміцин 1 мл/кг в/в кожні 8 год (4 тижні). У осіб після 65 років - бензилпеніцилін протягом 4 тижнів.

Ентерокок - бензилпеніцилін + гентаміцин 4 тижні, для резерву - ванкоміцин + гентаміцин протягом 6 тижнів.

S.aureus - напівсинтетичні пеніциліни, стійкі до пеніцилінази + гентаміцин, протягом

4-6 тижнів, для резерву цефазолін + гентаміцин.

Терапія ІЕ штучних клапанів при виділенні збудника: при виділеному збуднику

зеленавого стрептококу, ентерококу лікування як при ІЕ природних клапанів.

S.aureus, S.epidermidis - ванкоміцин + гентаміцин + рифампіцин протягом 6 тижнів.

ІЕ грибковий - амфотерицин В + фторцитозин.

Основні показання до хірургічного лікування ІЕ:

1. Стійка до лікування серцева недостатність, внаслідок руйнування клапанів.

2. Клапанна обструкція.

3. Рецидивуюча емболія великих артерій.

4. Стійка бактеріемія (більше 10 днів) при активній антимікробній терапії.

5. Часто - грибковий і псевдомонадний ІЕ через низьку ефективність антибактеріальної терапії.

6. Поширення гнійної інфекції на міокард і перикард.

7. Рецидив ІЕ.

8. Ранній ІЕ протезованих клапанів.

При цілому ряді станів (протезовані клапани, ІЕ в анамнезі,незарощена артеріальна протока, дефект міжшлуночкової перегородки, тетрада Фалло, коарктація аорти, аортальни/мітральний стеноз або недостатність, синдром Марфана, артеріовенозна фістула) проведення втручань, які викликають бактеріємію, вимагає профілактичного призначення антибіотиків.

Ревматоідний артрит, етіопатогенез, роль імунних зрушень, класифікація

Етіопатогенез. РА розглядався спочатку як виключно суглобова хвороба. Існує багато теорій виникнення РА: метаболічна дистрофія, хронічна інфекція, ендокринні ззлади, генетичні чинники, реакції на автоімунну агресію, фізичні чинники та імунологічні порушення. Проте жодна з них не дає можливості визначити провідний чинник ^генезу захворювання.

Більшість ревматологів вважають, що в основі цієї хвороби лежить цілий комплекс аємопов'язаних чинників, які впливають на імунологічні механізми.

Класифікація ревматоїдного артриту (1980 р.)

Характеристика процесу:

1. Клініко-анатомічна:

- ревматоїдний артрит: поліартрит, олігоартрит, моноартрит;

- ревматоїдний артрит з системними проявами: ураженням системи мононуклеарнихі фагоцитів, серозних оболонок, легенів, серця, судин, очей, нирок, нервової систе-| ми, амілоїдозом органів; особливі синдроми: псевдосептичний, синдром Фелті;

- ревматоїдний артрит з деформівним остеоартрозом, ревматизмом або іншими дифузними хворобами сполучної тканини;

- ювенільний артрит (включаючи хворобу Стілла).

2. Клініко-імунологічна:

- серопозитивний;

- серонегативний.

Перебіг процесу:

- повільно прогресуючий;

- швидкопрогресуючий (злоякісний);

- непрогресуючий (доброякісний).

Ступінь активності:

ремісія; мінімальний; середній; високий.

Рентгенологічна стадія:

- навколосуглобовий остеопороз;

- остеопороз, звуження суглобової щілини, поодинокі узури;

- остеопороз, звуження суглобової щілини, множинні узури;

- остеопороз, звуження суглобової щілини, множинні узури, кісткові зміни у ляді дефектів і деструкцій, анкілози.

Функціональна здатність суглобів:

А. Збережена. Б. Порушена:

- професійна працездатність збережена;

- професійна працездатність втрачена;

- втрачена здатність до самообслуговування.

Критерії діагностики ревматоідного артриту, дослідж. синовіальної рідини

1) ранкова скутість > 6міс;

2) артратгії > 6тижднів;

3) периартикулярний набряк чи випіт в суглоб > 6 тиждн.;

4) припухлість хоч 1 суглобу тривалісгю до 3 міс;

5) симетричність уражень;

6) периартрикулярно - ревматоїдні вузлики;

7) типова рентгенологічна картина;

8) +РФ-фактор;

9) в синовіальній рідині - пухкий муциновий згорток;

10) гістологічно -проліферація клітин синовії;

12) гістологія підшкірних вузликів - некроз, грануляції.

Діагноз: класичний - 7 і більше критеріїв, явний - 5, ймовірний - 3.

Діагностичні критерії ступенів активності ревматоїдного артриту.

0 ст. - скутість (-), t суглобів (-), ексудація - відсутня, рівня 2-глобулінів - до 10, ШОЕ - норма, С-реактивний білок (-);

1 ст. - скутість до 30 хв, t суглобів незначна, ексудація - незначна, рівня 2-глобулінів - до 12, ШОЕ - до 20, С-реактивний білок (+);

2 ст. - скутість до 12 годин дня, t суглобів помірна, ексудація - помірна, рівня 2-глобулінів - до 15, ШОЕ - до 40, С-реактивний білок (++);

3 ст. - скутість > 12 год дня, t суглобів виражена, ексудація - виражена, рівня 2-глобулінів - > 15, ШОЕ - > 40, С-реактивний білок (+++ і >);

14 Формулювання д-зу та диф д-з ревматоідного артриту

Диф. діагноз:

Реактивний артрит: скутість (+++), дефігурація (+), біль сильний, порушення функції (+++), порушення трофіки (+++), вплив астірину (+), ураження серця - дистрофія, диспротеїнемія (+++), ШОЕ (+++), реакція Ваале-Роуза (-), стрептококові Ig (+/-), зв'язок з інфекцією (++), інтерферон (-);

Ревматичний артрит: скутість (-), дефігурація (+ в активній фазі), біль в активній фазі, порушення функції - в активній фазі, порушення трофіки (+), вплив астірину (+++), ураження серця - вада, диспротеїнемія - в активній фазі, ШОЕ - в активній фазі, реакція Ваале-Роуза (+/-), стрептококові Ig (+++), зв'язок з інфекцією (+++), інтерферон (-);

Деформуючий остеоартроз: скутість (+/-), дефігурація (+/-), біль різної інтенсивності, порушення функції (+), порушення трофіки (+), вплив астірину (-), ураження серця (-), диспротеїнемія (-), ШОЕ (-), реакція Ваале-Роуза (-), стрептококові Ig (-), зв'язок з інфекцією (-), інтерферон (+);

Ревматоїдний артрит: скутість (++++ ранкова), дефігурація (++), біль неінтенсивний, порушення функції (+++), порушення трофіки (-), вплив астірину (+), ураження серця - кардит, диспротеїнемія (+), ШОЕ (+), реакція Ваале-Роуза (+ в 75% випадків), стрептококові Ig (-), зв'язок з інфекцією (-), інтерферон (+);

Диференційоване лікування ревматоідного артриту . немедикаментозне лікування

Покази до госпіталізації:

1) вперше встановлений діагноз;

2) 1-2 ст. активності;

3) з системними проявами;

4) з швидкопрогресуючим перебігом і торпідним протіканням.

Лікування:

1) НСПЗ: аспірин 1,0х4 р, ібупрофен 0,2х4р, вольтарен 0,1х1р, піроксикам 0,01 х 1-2р;

2) преднізолон з 7,5-60 мг/дн, підтримуюча доза -2,5-5мг;

3) базисна терапія, препарати золота - ауронофін 0,003х1-2р в день, крізанол 5% 2 мл в/м тривало; цитостатики - метотрексат 2,5 мг х 3 р через 8 годин 1 р/тижд, далі 1 раз в міс, D-пеніциламін 0,25-0,3 після їди, роками, делагіл 0,25 х 1 р/дн роками;

4) сульфасалазин 0,5 х 2р, енцефабол 0,1 по 0.6/дн, моноклональні антитіла.

Диспансеризація:

1) з переважним ураженням суглобів - 2р/рік;

2) з вісцеритами - 4р/рік;

Обстеження: заг.ан., на РФ-фактор, ЕКГ, Рентген суглобів і ОГК.

ЛТЕ: при 1-й і, 2-й ст. - 3 гр. інв., чи перев. на іншу роботу. При безперервному рецидивуванні, активності, ФН 3-4ст. - 2 гр. інв.

Деформуючий остеоартроз: етіологія, патогенез, Критерії діагностики, перебіг варіантів

Етіологія -

1) надмірне фізичне навантаження на хрящ

2) зниження резистентності хряща до звичайного фізнавантаження (артрити, гемартрози, подагра, хондрокальциноз, остеодистрофія, акромегалія.)

Патогенез- швидке старіння і дегенерація суглобового хряща, - деполімеризація і зниження вмісту протеогліканів (в осн. хондроїтинсульфатів) основної речовини і загибель частини хондроцитів. Хрящ втрачає волокнистість, стає шершавим, оголюється підлегла кістка, далі хрящ може повністю зникнути Відсутність амортизації приводить до виникнення субхондрального остеосклерозу з утворенням ділянок ішемії, склерозу, кіст. Одночасно хрящ компенсаторно розростається по краях з утворенням остеофітів..Крім того, в крові з'являються антитіла до хряща і синовії.

Діагностичні критеріЇ:

1) болі в суглобах механічного типу (3 од);

2) деформація суглобів за рахунок кісткових розростань, вузликів Гебердена (4од.);

3)рентгенологічно - звуження суглобової щілини (2 од.), остеосклероз суглобових поверхонь (2 од.), остеофітоз (6 од.).

Діагноз: визначений - 8 од., ймовірний - 4-7 од., відсутній - З од

Варіанти:

Коксартроз - кульгання на хвору ногу, болі в паховій ділянці, ірадіація в коліно, обмеження ротації стегна досередини і відведення його, згинання і розгинання.Атрофія м'язів стегна і сідниці, згинальна контрактура, вкорочення кінцівки, при двосторонньому ураженні- чачина хода

Гонартроз - біль з внутрішнього або переднього боку колінного суглобу, особливо при ході по сходах, який зникає в спокої., нестабільність суглобу.

За клінікою виділяють малосимптомні і маніфестні ф-ми. Маніфестні поділяють на повільно і швидкопрогресуючі.

Диф. д-ка остеоартрозу

Деформуючий остеоартроз: скутість (+/-), дефігурація (+/-), біль різної інтенсивності, порушення функції (+), порушення трофіки (+), вплив астірину (-), ураження серця (-), диспротеїнемія (-), ШОЕ (-), реакція Ваале-Роуза (-), стрептококові Ig (-), зв'язок з інфекцією (-), інтерферон (+);

Реактивний артрит: скутість (+++), дефігурація (+), біль сильний, порушення функції (+++), порушення трофіки (+++), вплив астірину (+), ураження серця - дистрофія, диспротеїнемія (+++), ШОЕ (+++), реакція Ваале-Роуза (-), стрептококові Ig (+/-), зв'язок з інфекцією (++), інтерферон (-);

Ревматичний артрит: скутість (-), дефігурація (+ в активній фазі), біль в активній фазі, порушення функції - в активній фазі, порушення трофіки (+), вплив астірину (+++), ураження серця - вада, диспротеїнемія - в активній фазі, ШОЕ - в активній фазі, реакція Ваале-Роуза (+/-), стрептококові Ig (+++), зв'язок з інфекцією (+++), інтерферон (-);

Ревматоїдний артрит: скутість (++++ ранкова), дефігурація (++), біль неінтенсивний, порушення функції (+++), порушення трофіки (-), вплив астірину (+), ураження серця - кардит, диспротеїнемія (+), ШОЕ (+), реакція Ваале-Роуза (+ в 75% випадків), стрептококові Ig (-), зв'язок з інфекцією (-), інтерферон (+);

Медикаментозне і немедикаментозне лікування остеоартрозу

1.Режим- ліжковий

2. «Базисна терапія»:

2.1. Розвантаження уражених суглобів;

2.2. Нормалізація маси тіла;

2.3. Покращення метаболізму хряща і мікроциркуляції кісткової тканини:

2.3.1. Лікування хондропротекторами (румалон - в/м ч/з день по 1 мл на курс 25 ін'єкцій, артрон - в/м ч/з день по 1 мл на курс 25 ін'єкцій, артепарон - в/м по 1 мл 2 р/тиждень впродовж 8 тижнів, потім 2 р/міс впродовж 4 міс, курс - 25 ін'єкцій);

2.3.2. Вн. суглобове введення інгібіторів протеаз (трасілол, гордокс);

2.3.3. Застосування штучної синовіальної рідини (полівінілпірролідон);

2.3.4. Метаболічна терапія (рибоксин, фосфаден, піридоксальфосфатанаболіки тощо);

2.3.5. Покращення мікроциркуляції в субхондральних відділах кісток і суглобів (курантіл, трентал);

2.3.6. Антиоксидантна терапія (вітамін Е, орготеін);

2.4. Фізіотерапевтичне лікування:

2.4.1. Індуктотермія;

2.4.2. Мікрохвильова терапія;

2.4.3. Ультразвукова терапія і фонофорез анальгіну.

2.4.4. Синусоідальні модульовані струми і діадинамічні струми Бернара;

2.4.5. Електрофорез (анальгін, натрію саліцилат, новокаїн);

2.4.6. Лазеротерапія;

2.4.7. Магнітотерапія;

2.4.8. Аплікація теплоносіїв (торфяна грязь, парафін, озокерит);

2.4.9. Ультрафонофорез статевих гормонів;

2.4.10. Локальна баротерапія;

2.4.11. Лікування бішофітом;

2.4.12. Бальнеотерапія;

3. Зменшення болю в суглобах і лікування реактивного синовіїту:

3.1. Застосування НСПЗ (індометацин, ібупрофен, вольтарен, піроксікам, флугалін);

3.2. Вн. суглобове введення препаратів;

3.3. Фізіотерапія.

4. покращення функції суглоба:

4.1. ЛФК і масаж;

4.2. Санаторно-курортне лікування;

4.3. Ортопедичне лікування.

Фізіотерапевтичне лікування хворих на остеоартроз.

Індуктотермія, МХТ, діадинамік, електрофорез. УЗ-терапія, фонофорез з гідрокортизоном, СВЧ. бальнеотерапія.

Курорти: Євпаторія, Одеса, Хмельник, П'ятигорськ, Немнрів, місцеві санаторії.

Подагра: етіологія, патогенез, Особливості суглобового с-му

розвивається при поєднанні спадкового, аліментарного, вікового й інших чинників.

Але навіть гіперурикемія не завжди реалізується в подагру, необхідні інші чинники (переїдання, зловживання алкоголем, свинцева інтоксикація).

Спадковість. Сімейна схильність у 27-81 % випадків поєднується з цукровим діабетом, артеріальною гіпертензією, ожирінням. Критерієм спадковості є гіперурикемія серед родичів хворих на подагру.

Етнічні особливості. Філіппінці хворіють на подагру у 20 разів частіше. В їх організмі є недостатність ферменту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

Стать. Серед хворих переважають чоловіки, але якщо подагра спостерігається в обох батьків, то серед нащадків хворіють як чоловіки, так і жінки.

Хлопчики не хворіють на подагру до повноліття, а онуки хворих на подагру не хворіють зовсім. У жінок захворювання перебігає легше.

Харчування. Має певне значення надмірне вживання м'яса, пива, виноградних вин.

Вік. Серед хворих переважають особи віком 30-50 років, причому більшість хворих жінок старші за 45-50 років.

Етіологічні чинники вторинної подагри.

Хвороби крові (еритремія, мієломна хвороба, лімфолейкоз, гемоліз).

Хвороби нирок у стадії хронічної ниркової недостатності. Інтоксикація свинцем.

Інші чинники (рак у фазі метастазування, саркома, довготривале використання кортикостероїдів, підвищений вміст молібдену, лікування препаратами крові, печінки, вітаміном В-12, променева терапія).

Патогенез.

Порушення виділення сечової кислоти (збільшення її реабсорбції в нирках з 90 до 95 %).

Зменшений розпад (уриколіз).

Підвищення утворення сечової кислоти.

Підвищення зв'язування сечової кислоти в тканинах (уратогістія).

Утворення лейкоцитарних ензимів - вивільнення кініків.

Утворення мукополісахаридів під дією лізосомальних ензимів на мукопротеїди хряща, які теж вивільняють кініни.

Припускається алергічний генез запалення при подагричному нападі. Алергени можуть потрапляти ззовні з їжею, алкоголем або утворюватись в організмі під впливом травм, психічних перенавантажень. Очевидно, тому при подагрі ефективні піразолонові похідні і стероїдні гормони.

Особливо вони показані в разі поєднання подагри з кропив'янкою, екземою, бронхіальною астмою, що, за даними В.Г.Баранова, зустрічається часто.

Існує думка, що алергія є причиною затримки в організмі сечової кислоти.

У хворих на подагру відмічене зниження функції кіркової речовини надниркових залоз (глкжокортикощна недостатність).

Подагричний напад розглядають також як нейровегетативний криз. Останні три чинники: алергічний, гіпокортикальний, вегетативний - можуть переплітатись

Особливості - див наступне питання

20 Діагностика і дифдіагностика подагри

1) > ніж 1 атака артриту в анамнезі;

2) мах. запалення суглоба з 1-го дня;

3) моноартрит;

4) місцева гіперемія шкіри;

5) припухання чи біль в 1-плюсневофаланговому суглобі;

6) одностороннє ураження суглобів склепіннястопи;

7) тофуси;

8) гіперурикемія;

9) односгоронність ураження І-го плюснефалангового суглобу;

10) асиметричне припухання ураженого суглобу;

11) Рентген - субкортик. кіст. без ерозій;

12) відсутність флори в суглобовій рідині;

Діагноз: 6 і > ознак підтверджений

Диференціальна діагностика.

Ревматоїдний артрит - поширене захворювання суглобів автоімунного генезу, ляється частіше у жінок молодого віку. Ушкоджуються дрібні суглоби кистей і стоп (г менево-зап'ясткові, плесно-фалангові). Захворювання носить прогресуючий хара загострення пов'язане з застудою та інфекцією. Характерними симптомами є ранкої скутість, стійке підвищення температури тіла, стійкі зміни в крові - лейкоцитоз, щення ШОЕ, позитивні ревмопроби, наявність С-реактивного білка, позитивний матоїдний фактор. Ріїїень сечової кислоти в нормі.

Ревматичний поліартрит зустрічається в дитячому і підлітковому віці після перенесеної стрептококової інфекції і переохолодження. Ушкоджуються запальним процесе великі суглоби. Відрізняється летючістю болю, симетричністю ушкодження, пітливіс стійким субфебрилітетом, змінами в крові, втягненням у патологічний процес сері ефективністю лікування саліцилатами.