Болезни нервной системы

Техники улучшенного изображения, компьютерная томография и МРТ лучше при идентификации массовых поражений, чем рассеянных воспалений, однако при ГМЭ они могут быть полезными в установлении окончательного диагноза. Томография также будет полезна, если есть образование абсцесса или выработка отёка.

Лечение. Терапия должна быть направлена в первую очередь на возбудителя, если он может быть идентифицирован. Такая терапия должна быть большей длительности, чем лечение схожей инфекции где-либо в другом месте тела. Выбор препарата должен основываться на способности лекарства пересекать ГЭБ. Общая поддерживающая терапия должна сопровождать специфическую этиологическую терапию.

Листериоз (Невреллез). Этот бактериальный менингоэнцефалит, обычно наблюдающийся у взрослых животных, вызывается Listeria monocytogenes. Listeria - грамположительный организм, который в норме проживает в почве и силосе. Болезнь обычно наблюдается у жвачных, но может встречаться и у кошек и собак. По-видимому, направлением поступления будет ротовая полость, где ссадины слизистых оболочек допускают проникновение организмов. Бактерия затем движется через черепной нерв к стволу мозга. Симптомы сконцентрированы около пройденных нервов, обычно V,VII,IX и X черепные нервы вовлечены. Заболевание является инфекционным, но не заразным. Молодые взрослые наиболее вероятно будут поражены. Обычно признаки начинаются остро и медленно развиваться. Неврологические симптомы, как правило, ограничиваются мозговым стволом, включая ассиметричную недостаточность черепных нервов, слабость конечностей, подавленность и вестибулярную дисфункцию. Кривошея, кружение, атаксия, наклоны головы, атаксия и слабость являются другими распространенными признаками. Если заболевание прогрессирует, образование грыжи головного мозга может иметь результатом анализа ЦСЖ, остающегося выбранным диагностическим тестом. Давление обычно увеличивается и число БКК возрастает преимущественно с мононуклеарным плеоцитозом. Незначительное число нейтрофилов обычно наблюдается, но они содержат малую часть клеточной популяции. Обычно также возрастает протеин. Культуры из ЦСЖ, как правило, малорентабельны и организмы изредка наблюдаются при окрасе по Граму. Назначают усиленную терапию с хлортетрациклином или высокими дозами пенициллина. Жидкостную терапию следует вводить, если животные имеют трудности с едой или питьем. Если заболевание лечить заблаговременно и усиленно, прогноз хороший, остаточные признаки, включая наклоны головы, могут наблюдаться в течение нескольких недель по ходу лечения, но обычно исчезают.

Энцефалит бешенства. Бешенство - вирусная инфекция ЦНС, вызываемая вирусом бешенства, который может поражать любое теплокровное животное, включая человека. Как только ЦНС инфицирована, болезнь выступает неизменно летальной. Передается обычно через раны от укусов, однако, воздушная передача и всасывание через слизистые оболочки были описаны. Вирус может быть скрыт в течение 13 дней до начала симптомов, которые являются причиной для 2-недельного периода наблюдения, который обеспечивается следующим за укусом животного. Вирус разрушается жирорастворителями и низким рН. Видимо, есть антигенные различия между найденным вирусом бешенства у собак, летучих мышей, лис и других источников. Также сейчас известно, что есть несколько родственных бешенству, но антигенетически обособленных представителей рода Lyssavirus, которые вызывают похожие на бешенство болезни человека и животных. С 1983, наблюдалось больше кошачьего бешенства в Соединенных Штатах, чем собачьего бешенства, делающее значимость вакцинации кошек более очевидной. Было подтверждено в двух случаях, что кошки приобретают бешенство от охотничьих летучих мышей.

Бешенство клинически непредсказуемо. Инкубационный период, следующий либо за аэрозольным воздействием или за прививкой от укуса бешеного животного, чрезвычайно варьирует. Несмотря на то, что был задокументирован период дольше 12 месяцев, в большинстве случаев, симптомы развиваются в течение 25 дней воздействия. Поскольку вирус проходит по периферическим нервам, локализация укуса играет роль в инкубационном периоде. Предполагается, что укусы в районе лица имеют инкубационный период меньше, чем укусы на конечностях, так как вирус имеет более короткую дистанцию для миграции к ЦНС. Клиническая форма болезни классически разделена на три синдрома. Пораженные животные могут показывать все три синдрома или комбинации признаков всех этих синдромов одновременно.

Продромальная стадия обычно наблюдается у всех пациентов. Пораженные животные показывают расплывчатые неспецифические симптомы, такие как беспокойство, неугомонность, анорексию, рвоту и чрезмерное слюноотделение. Эти признаки могут длиться в течение 5 дней до развития новых симптомов у животного или его смерти. Буйная стадия следует за продромальной стадией. Опасливость, озлобленность, сумасшествие и припадки наблюдаются при буйной стадии. Это наиболее распространенная форма у кошек. Смерть обычно следует менее чем за 8 дней после начала буйной стадии. Третья стадия - скрытая форма бешенства. Прогрессирование спинного паралича до симптомов мозгового ствола характеризуют эту форму бешенства. Это восходящая болезнь. Смерть обычно наступает менее че за 5 дней после начала скрытого бешенства. Скрытое бешенство может встречаться немедленно после продромальной стадии или после буйной стадии. Скрытое бешенство может ассоциироваться с анальным параличом и недержанием мочи.

Бешенство не реагирует на какую-либо терапию и смерть наступает в течение 2 недель клинического начала. Хотя признаки бешенства непостоянны, вирус имеет предрасположенность к мозговому стволу. В результате, терминальные события заболевания сосредотачиваются вокруг ствола мозга, с наступающей смертью от дыхательного паралича. Бешенство должно быть рассмотрено во всех случаях прогрессивных заболеваний головного мозга. Учитывайте историю вакцинаций животного, случаи бешенства в обществе и возможность воздействия на пациента бешенства. Спинальная жидкость обычно нормальная или, в лучшем случае, может быть легкое негнойное воспаление у бешеных пациентов. Окончательный диагноз бешенство до сих пор опирается на посмертное обследование тканей и вирусологическое обследование.

Любое животное, которое кусает человека, должно наблюдаться в течение 10 дней на признаки бешенства. Если животное умирает, голова должна направляться в Департамент Здравоохранения для исследования на бешенство. Сообщают, что отсутствие лечения эффективно у ветеринарных пациентов с бешенством. Есть сообщения о выздоровлении людей после обширной поддерживающей терапии. Серологические данные говорят, что спонтанные выздоровления могут встречаться у некоторых видов животных, включая собак, кошек и скунсов. Прогноз - смерть, и следует рассматривать это как неизменно летальное заболевание. Современные данные сообщают, что современные вакцины при правильном введении, безопасны и эффективны. Пероральная вакцина сейчас успешно используется в Европе для контроля бешенства у дики лис и, на рассмотрение, для использования на енотах.

Поствакцинальное бешенство. Прогрессирование болезней ЦНС и ПНС встречается вследствие вакцинации животных ослабленными вакцинами. Нет сообщений об этом состоянии, встречающемся вследствие вакцинации инактивированными вакцинами. Серологическое исследование подтверждает, что пораженные животные имели вызванное вакциной бешенство. В настоящее время никто не сообщал о распространении вируса. Все пораженные животные проявляли прогрессирующий каудальный парез, начинающийся через 12-17 дней после вакцинации с помощью ослабленной живой вакцины (MLV) ,бешенства. Визуально признаки начались односторонне на вакцинированной конечности. Через некоторое время, прогрессирование признаков вовлекает ствол мозга. Пораженные животные почти никогда не имеют буйной фазы. Признаки в пораженных конечностях могут быть либо ВДН-ые или НДН-ые, поскольку болезнь начинается в НДН и затем прогрессирует вверх к ВДН. Симптомы быстро прогрессирующие. Пораженные животные имеют негнойный энцефалит, характеризующийся увеличенным количеством мононуклеарных клеток и повышенным белком ЦСЖ. Шестьдесят процентов кошек с вызванным вакциной бешенством были ВЛК-положительными. Значимость этих выводов неизвестна.

Болезнь Ауески (Псевдобешенство). Источником этого герпесвирусного заболевания являются свиньи, но оно может встречаться у собак и кошек. Вспышки заболевания обычно спорадического характера. Этиология необычна для герпесвируса из-за отсутствия специфичности хозяина. Кошки и собаки обычно приобретают инфекцию, глотая инфицированную ткань. Вследствие воздействия, вирус распространяется центростремительно по нервам пока не достигнет ганглия, затем проникает в спинной мозг или головной мозг и распространяется по всей ЦНС. Вирусная инфекция ганглия или спинномозгового сегмента начинается локализованным или распространенным зудом столь характерным для этого заболевания. Нет макроскопических патологий, связанных с псевдобешенством, за исключением членовредительства, которое может быть серьезным и локализованным на местонахождении инфекции. Болезнь быстро смертельная у плотоядных животных. Обычно наблюдается у домашних животных с хозяйств. Большинство собак и кошек находят мертвыми их владельцы, зачастую хозяева верят, что пациент был отравлен. Если находят живыми, пораженные животные проявляют основательное слабоумие, болевые ощущения, припадки и членовредительство, которые прогрессируют быстро до смерти. В норме здесь будет повышенное количество мононуклеарных клеток в ЦСЖ. При вскрытии болезнь диагностируется серологически, прививкой мышей и гистопатологически. Эффективной терапии нет и прогноз плохой.

Инфекционный вирусный энцефалит чумы плотоядных (CDVE). Инфекционная чума плотоядных вызывается парамиксовирусом из рода морбилливирусов. Вирус антигенно похож на вирусы кори человека и чумы КРС. Вирус чумы плотоядных имеет способность заражать многие ткани, включая ЦНС. В ЦНС вирус поражает глию, создавая разрушение белого вещества. CDVE - наиболее распространенный энцефалит у собак. Хотя CDVE может встречаться у собак в любом возрасте, наиболее распространен он у собак в возрасте менее 1 года. У щенков системные заболевания часто встречаются в дополнение к энцефалиту. CDVE затрагивает мозговые оболочки так же как спинной мозг, с поражениями затрагивающими и серое и белое вещество. Клиническая форма болезни варьирует в зависимости от возраста пациента, биотипа вируса и неизвестных факторов организма. Вирус чумы плотоядных может также вызывать энцефалит у морских львов, тигров и львов. Неврологическая форма CDVE может встречаться у хорошо вакцинированных животных без системных симптомов.

Инфицирование происходит преимущественно посредством аэрозольной вакцинации. Вирус реплицируется в миндалинах и бронхиальных лимфатических узлах, и затем инфицирует лейкоциты, ответственные за распространение вируса. Если антитела не успевают развиться, начинается клиническая форма заболевания. В норме, антитела развиваются в течение 9 дней следом за инфекцией. Инфекция ЦНС случается на 14-18 день после изначального инфицирования. Если есть соответствующий отклик иммунной системы, ЦНС может быть спасена. Без иммунного отклика, инфицированные лимфоциты попадают в ЦНС, либо пересекая ГЭБ, либо попадая в ЦСЖ и пересекая ЦСЖ-мозговой барьер. Оказавшись в ЦНС, вирус покидает лимфоциты и проникает в глию белого вещества. В глии, вирус самовоспроизводится и неизвестным способом производит демиелинизацию. Некоторые собаки переживают первичную инфекцию и вырабатывают частичный иммунитет. Такие собаки в зоне риска для последующих повреждений ЦНС от иммунопатологического урона белому веществу, а также вторичного воспаления. Очевидно, что собаки, инфицированные чумой плотоядных, получают как прямой, вызванный вирусом урон, так и косвенный вред от развивающегося иммунитета. Некоторые факторы влияют на развитие чумного энцефалита и его осложнений. Самый важный - возраст животного на момент заражения. У очень молодых щенков более вероятно заражение серого вещества, тяжелый нейронный некроз, минимальные воспаления и большой уровень смертности. Возможно, это относится к недоразвитости иммунокомпетенции. У старших животных более вероятно развитие воспалительного заболевания белого вещества. Разные линии вируса чумы производят разные клинические синдромы. На данный момент выявлены линии, которые трофичны для нейронов и вызывают полиоэнцефалит; которые трофичны для астроцитов и вызывают демиелинизацию; и которые вызывают хронические инфекции ЦНС.

Молодые собаки (6-12 недель) обычно имеют нейронное заболевание. Это также форма, обычно наблюдаемая при поствакцинальной чуме. Клинические признаки включают припадки, слабоумие, тяжелые индивидуальные изменения, атаксию, слабость. Поствакцинальное заболевание наблюдается на 7-10 день после вакцинации и случается только у незрелых собак. Патологические изменения при нейронной болезни, прежде всего, заметны в головном мозге и мозговом стволе. При поствакцинальной форме они особенно заметны в мосте. Эта форма болезни, скорее всего, производит чумной миоклонус.

Хроническая прогрессивная многоочаговая болезнь ЦНС может произойти у взрослых животных независимо от возраста. Это, прежде всего, болезнь белого вещества, которая часто имеет преимущественно мозжечковые вестибулярные признаки. Такие пациенты часто показывают участие как головного мозга, так и спинного. Это состояние и ГМЭ имеют многие клинические сходства, основанные на местоположении и прогрессировании клинических симптомов. Энцефалит старых собак выглядит вариантом хронической инфекции вируса чумы плотоядных. Несмотря на название, болезнь может возникнуть в любом возрасте. Самый выдающийся симптом - слабоумие, с атаксией и центральной (корковой) слепотой. У пациентов с ЭСС редко бывают припадки. Эта болезнь часто характеризуется тяжелыми отклонениями поведения и походки при незначительных результатах неврологического обследования.

При мультисистемной чуме плотоядных, в общем, нет диагностических сомнений. Зараженные пациенты имеют дыхательные симптомы, хориоретинит, болезнь ЦНС. Однако у зрелых пациентов диагноз зачастую менее определенный. У многих пациентов пониженное содержание лимфоцитов в крови во время острой фазы болезни. СМЖ часто остается в норме. Может быть небольшое увеличение белых кровяных телец, преимущественно мононуклеаров. Может также быть небольшое увеличение белков, обычно IgG и IgМ. Серология ЦСЖ может быть полезной, но не окончательной у вакцинированных пациентов. Антител против вируса в ЦСЖ быть не должно, даже у вакцинированных пациентов, кроме случаев локальной инфекции. Серьезные травмы ГЭБ могли позволить сывороточным антителам просочиться в ЦСЖ. Тестирование клеток в ЦСЖ на антиген вируса позволяет поставить специфический диагноз, если результаты положительные. При наличии, миоклонус позволяет предположить вирусный энцефалит, но он не всегда представлен. Вдобавок, другие состояния (напр. гипокальцемия) могут производить двигательные расстройства, включающие миоклонус мимической мускулатуры. Эпителиальные включения из влагалища, крайней плоти, конъюнктивы редко встречаются при ЦНС-ной форме чумы. Не существует известной эффективной терапии при вирусном энцефалите. Некоторые врачи используют стероиды для облегчения воспаления; однако нет свидетельств, что данная терапия успешна. Прогноз при ЦНС-ной форме чумы обычно осторожный. Небольшой процент пациентов выздоравливает, но такие животные обычно остаются с осложнениями. У оставшихся с миоклонусом он обычно постоянен. В случаях с припадками, у некоторых пациентов их можно контролировать. Другие нейтральные дефициты могут улучшиться после рассасывания воспаления. Как бы то ни было, некоторые пациенты прогрессируют независимо от терапии. В настоящий момент мы не имеем специфических антивирусных агентов, которые были бы эффективны.

Герпетический собачий энцефалит. Этот вирусный энцефалит иногда встречается у грудных щенков и часто смертелен. Он также является причиной негнойного менингоэнцефалита и церебральных симптомов у иммунодепрессированных взрослых собак. Клинически, пациенты имеют преимущественно мозжечковые симптомы и симптомы мозгового ствола. Несмотря на то, что входной путь гематогенный, некоторые пациенты имеют тройничный ганглионеврит. Если у вируса аксональный входной путь в ЦНС, как у других герпесных вирусов, это объясняет локализацию в мозговом стволе. Если пациенты переживают первичное системное заболевание, неврологическая болезнь становится локальной (самоограничивающейся).

Парвовирусный энцефалит. Энцефалит наблюдался у щенков, зараженных парвовирусом. Патология состоит из васкулита и лейкомаляции ЦНС. В отличие от болезни кошек, патология и клинические симптомы не ограничиваются мозжечком. У многих пациентов болезнь быстро прогрессирует и смертельна.

Инфекционный кошачий перитонит. ИКП - коронавирусное расстройство у кошек, вызывающее полисерозит с перитонеальным и плевральным экссудатом. Вирус также вызывает негнойный менингоэнцефалит в около 63% случаев, с равнодействующими клиническими симптомами в около 29% случаев. Это самая типичная причина энцефалита у кошек. Это состояние может возникнуть у кошек любой породы, возраста или пола, хотя наибольшая частота у кошек менее 3 лет. Симптомы начинаются остро, переходя в подострые, они также многоочаговы и медленно прогрессируют. При неврологической форме ИКП общее физическое обследование обычно обнаруживает отклонения. У пациентов присутствует лихорадка, хориоретинит, роговичные преципитаты и/или передний увеит. Кошки с ИКП энцефалитом редко имеют плевральные или перитонеальные экссудаты, однако у многих включены почки с ненормальным их размером. Зараженные пациенты часто анемичны и гиперглобулинемичны. ЦСЖ плотная с гранулематозным заражением, обычно есть увеличение лимфоцитов или нейтрофилов, а также белка. Серология менее полезна. Возможно, что ИКП заражает кошек на раннем периоде жизни и остается латентным, избегая возможности хозяина обнаружить его репликацию позднее. Растущие титры антител отражают это событие. Роль антивирусных антител в инициировании повреждений ИКП пока неизвестна, кроме того, что попытки вакцинации приводят к тяжелым повреждениям, предполагая иммуноопосредованную базу заболевания. Не существует эффективной терапии для ИКП энцефалита, прогноз тяжелый.

Протозойный энцефалит. Сейчас известно о возможности некоторых кокцидиальных протозойных инфекций поражать и колонизировать ЦНС. Чаще всего были зарегистрированы Toxoplasma gondii и Neosporum caninum, однако новые простейшие были недавно зарегистрированы у кошек. Toxoplasma и Neosporum обе могут инфицировать собак, кошек и, возможно, другие виды. Инфицирование этими кокцидиальными простейшими может случайно вызывать неврологические признаки, но большинство случаев - субклинические или системные болезни. На вскрытии большинство пациентов с системной протозойной инфекцией показывают вовлеченность ЦНС без клинических свидетельств такой включенности во время болезни. У пациентов с неврологическими признаками существуют две разные болезни в зависимости от возраста. У взрослых обычно присутствует многоочаговое гистиоцитарное воспаление и маляция ЦНС. У животных в возрасте менее 6 месяцев более вероятны генерализованная воспалительная мышечная болезнь (полимиозит) и распространенное воспаление нервных корешков (полирадикулоневрит). Протозойная инфекция часто появляется в сочетании с сопутствующей иммуноподавляющей болезнью (напр. рак) или иммуноподавляющей терапией. Пока неизвестно, может ли вирус кошачьего иммунодефицита предрасположить кота к активации латентных протозойных инфекций ЦНС, хотя предварительная информация предполагает отсутствие активации у таких кошек. Любая порода, возраст или пол могут быть вовлечены, различие клинических синдромов зависит от возраста. Токсоплазма приобретается через плотоядное поведение, фекальное заражение или врожденно у собак. Дыхательная болезнь и рентгенографическая пневмония могут наблюдаться с токсоплазмозом. Желтуха из-за вовлечения печени также наблюдается при токсоплазмозе. Мышечная боль наблюдается с миозитом при протозойных инфекциях. Увеит и хориоретинит также типичны. Неврологическое исследование выделяет мноочаговую болезнь. Диагноз основан на свидетельстве многоочаговой болезни, особенно если есть сопутствующие свидетельства системной болезни. Серологическое подтверждение подходящего простейшего - точный предсмертный диагностический инструмент. В случаях подозрения кошачьего токсоплазмоза должно быть проведено исследование фекалий. Этот тест надежен только для кошек, т.к. только они выделяют ооцисты токсоплазмы в испражнениях. Аккуратная идентификация требует паразитолога. ЦСЖ может демонстрировать увеличенное количество клеток и увеличенный белок, если присутствует активное воспаление (гл. 68).

Микотический энцефалит (гл. 71). Грибковый энцефалит может возникнуть у любого животного. Грибковые организмы, зарегистрированные в ЦНС, включают Cryptococcus neoformans (чаще всего), Coccidioidomyces immitis, Histoplasma capsulation, Blastomyces dermatitides, Aspergillas spp., и Mucor spp. Prototheca, achlorophyllous alga, факогифомикоз могут также быть причиной рассеянной инфекции ЦНС. Все грибковые организмы могут вызывать энцефалит или хориоретинит. Другие симптомы варьируются в зависимости от организма. Криптококкоз - самый частый микотический энцефалит, и большинство пациентов с криптококкозом имеют неврологические признаки. Грибковый энцефалит может наблюдаться в любом возрасте, но наиболее типичен у взрослых. Хронический ринит типичен при криптококковой инфекции. Если есть незаживающая рана или ринит, организм может проявиться на цитологии экссудата. С гистоплазмозом ЦНС может быть анамнез или колит или смутная потеря веса. Неврологические симптомы включают депрессию, деменцию, атаксию, слабость, дефицит черепных нервов, паралич нижнего моторного нейрона. Когда исследуется СМЖ, организмы можно увидеть на цитологическом обследовании, особенно при криптококковой инфекции. Присутствует увеличенное количество белых кровяных телец и белка СМЖ, включая повышенный глобулин. Повышение протеина может быть таким сильным, что СМЖ становится коллоидной. Серологические анализы имеют возможность протестировать как на антигены организма, так и на антитела против организма. Существует мало отчетов об успешном лечении грибкового энцефалита. Доступные в настоящее время препараты - амфотерицин В, флуцитозин, кетоконазол, итраконазол. Кетоконазол и итраконазол дороже, но безопаснее для пациента. Терапия должна продолжаться минимум 6 недель после ремиссии клинических симптомов.

Менингит. Бактериальная инфекция мозговой оболочки как результат септицемии и укушенных ран случается так же, как и вирусная и различные протозойные инфекции, но последние встречаются редко. Иммуноопосредованный менингит подозревается, но не доказан. Стерильный гнойный васкулит/менингит был зарегистрирован у молодых собак параллельно со стерильным эозинофильным менингитом.

У кошек и собак любой породы, возраста и пола может развиться менингит. Первичные жалобы обычно гиперестезия, шейная боль, депрессия и лихорадка. Могут открыться предыдущие истории системных болезней, укушенные раны рядом с позвоночником, инфекция синусов и внутреннего уха или другие контактирующие инфекции. Физическое обследование выявляет неспецифическое заболевание, включающее лихорадку (103^о-106^о F), депрессию, анорексию и гиперестезию по всему телу. Неврологическое обследование обычно не особенно ненормально. Присутствует от слабой атаксии во всех конечностях до слабого пареза во всех конечностях, позвоночные рефлексы в норме, но гиперестезия и шейная боль тяжелые. Клинические лабораторные тесты могут выявить лейкопению при вирусных инфекциях. Рентгенограмма в норме (за исключением вторичной, костной инфекции позвоночника). ЦСЖ должна показывать нормально-повышенное давление, от нормального до увеличенного количества клеток (тип клеток определит причину менингита), и увеличенный белок. В зависимости от этиологии, организмы могут быть найдены. При стерильном гнойном менингите молодых собак доминирующий тип клеток - зрелые, выглядящие здоровыми нейтрофилы без организмов. При бактериальном менингите нейтрофилы часто токсичны и видны организмы. Если бактериальный менингит подтвержден, необходимо 4-6 недель антибиотической терапии, определенной культурой ЦСЖ и ее чувствительностью. Терапия должна быть продолжена даже после исчезновения признаков. Есть некоторые свидетельства, что лечение стероидами совместно с антибиотиками в первые 24 часа ускорят и увеличат шанс выздоровления. Если менингит иммунный или стерильный, используются иммуноподавляющие дозы кортикостероидов. Прогноз обычно хороший для пациентов с бактериальными инфекциями или иммунным васкулитом, если они были диагностированы на ранних стадиях и правильно лечились. Прогноз хуже для менингита большинства других причин.

Гранулематозный менингоэнцефалит (ГМЭ, воспалительный ретикулез). Это может быть скорее чисто гомогенной группой болезней, нежели одной болезнью. Некоторые пациенты имеют очевидные неопластические трансформации клеток в воспалительном повреждении, хотя другие не имеют. Неопластический ретикулез, являющийся формой первичной лимфомы ЦНС, одно время рассматривался как вариант данной болезни. Антитела против разных классов иммуноглобулинов G, против альфа-I-трипсина, против лизоцима использовались для дальнейшей классификации данного состояния и подтверждения его отличий от ГМЭ. Эти результаты предполагают, что многие случаи, ранее диагностированные как неопластический ретикулез, были по факту В-клеточными лимфомами. Случаи воспалительного ретикулеза с рассеянной патологией были признаны настоящими воспалительными повреждениями с поликлональной иммуноглобулин-производящей клеточной популяцией. Малое количество случаев с локальным ретикулезом было также признано воспалительным. Это случаи, которые не могут быть классифицированы ни как ГМЭ, ни как первичная лимфома ЦНС, и потому возможно выделить третью группу состояний, которая, возможно, будет названа в будущем. ГМЭ - негнойное воспалительное заболевание ЦНС собак и, что менее типично, кошек, и ассоциируется с выраженным околососудистым распространением ретикулоэндотелиальных клеток. Хотя повреждения могут возникнуть в любой доле ЦНС, существует склонность к головному мозгу и мостомозжечковому углу. Повреждения имеют тенденцию срастаться вместе, выглядя очаговойили многоочаговой массой. ГМЭ, возможно, вторая по распространенности воспалительная болезнь собачьей нервной системы после чумного энцефалита. Эта болезнь, имеющая тенденцию встречаться более типично у самок мелкопородных собак, первично болезнь молодых или средневозрастных (1-8 лет), но может случиться в любом возрасте. Начало обычно быстрое, хотя были зафиксированы безболезненные случаи. Без лечения болезнь прогрессирует вплоть до смерти в течение нескольких месяцев, хотя задокументированы долговременно выжившие. Клинические симптомы различаются, но могут быть поделены на три категории:

Окулярная форма. Окулярная форма относительно нетипична. Она характеризуется острой потерей зрения в зараженном глазу (глазах), с потерей светового рефлекса зрачка, если зараженный глаз освещен (оптический неврит). Та болезнь прогрессирует медленнее всего, часто оставаясь на месте месяцами. Основной определитель данного состояния - синдром острой дегенерации сетчатки (СОДС), который также встречается у мелких пород собак. С течением времени повреждения ГМЭ становятся более распространенными в ЦНС, при вскрытии находят множественные повреждения.

Локальная форма. Локальная форма имитирует расширяющуюся массу, с симптомами, отражающими местоположение гранулемы. Самое типичное место локализации - мостомозжечковый угол. Эта форма - средняя по скорости прогрессирования, с симптомами, частично подверженными терапии. Продолжительность болезни может быть дольше, чем 6 месяцев, но обычно меньше. Хотя симптомы относятся к наибольшей массе, при вскрытии болезнь обычно более распространена.

Рассеянная форма. Последняя форма - рассеянная. Здесь пациенты очевидно имеют диффузную болезнь с самого начала. У таких пациентов менингит с шейной болью и лихорадкой. Это самая быстро прогрессирующая форма болезни. Поскольку болезнь мультифокальна, могут проявляться любые неврологические симптомы.

Диагноз. Диагноз может быть подтвержден только на вскрытии или биопсией мозга; однако, с улучшенными диагностическими техниками можно получить надежный пробный диагноз без гистопатологии. Главная диагностическая помощь - анализ ЦСЖ. Должно быть повышение белых кровяных телец, состоящих из смеси типов клеток, но преимущественно мононуклеаров. Диапазон количества клеток велик, но большое количество типично. Должно быть 10-20% нейтрофильных гранулоцитов в ЦСЖ, 10-20% моноцитов и макрофагов, и 60-80% лимфоцитов и плазматических клеток. Эозинофилы редко встречаются в ЦСЖ пациентов с ГМЭ; если присутствуют, должен быть рассмотрен альтернативный диагноз. В некоторых случаях могут быть большие, анапластически выглядящие мононуклеары, и такие клетки считаются диагностирующими данное состояние. Белок в общем повышенный (от 40 до 1000 мг/фунт), с заметным повышением иммуноглобулинов G на электрофорезе. Давление ЦСЖ обычно в норме. ЦСЖ быстро нормализуется со стероидной терапией, поэтому лечение стероидами не должно назначаться до тех пор, пока не собрана ЦСЖ. Так как другие воспалительные болезни могут вызывать те же изменения ЦСЖ, культуры, грибковые титры, титры токсоплазмоза также должны исследоваться в ЦСЖ.

Лечение. Стандартное лечение состоит из иммуноподавляющих препаратов. Чаще всего используется преднизолон, от 0,5 до 1 мг/фунт/день (от 1 до 2 мг/кг/день), однако другие препараты, такие, как цитоксан и азатиоприн, также используются. Радиационная терапия показывает обещающие результаты. В Государственном университете Огайо(ГУО) мы лечим пациентов комбинированной иммуноподавляющей терапией и имеем задокументированные случаи выживания более 3 лет. Несмотря на текущие улучшения, терапия ограничена и сводится больше к ремиссии, чем к лечению в большинстве случаев. Все подтвержденные случаи ГМЭ имеют диагностику ткани. Это выделяет одно из расстройств, когда кто-то пытается аккуратно оценить терапию. Любой случай, вылеченный терапией, но не подвергшийся биопсии, ГМЭ автоматически удаляется из дифференциального листа и классифицируется как идиопатическая воспалительная болезнь. Пока больше случаев не диагностировано биопсией, точные терапевтические исследования не могут быть проведены.

Энцефалит мопсов. Это хронический гранулематозный менингоэнцефалит, который поражает взрослых мопсов, имеет много сходств с ГМЭ гистологически, кроме того, что присутствует больше маляции и в повреждениях могут быть найдены эозинофилы. Болезнь поражает все зоны мозга. Предполагается уже знакомая тенденция для данного состояния. Возможное иммуноподавление, со вторичными инфекциями ЦНС, подозревается в большинстве случаев. Начало симптомов ЦНС от 9 месяцев до 4 лет. Болезнь многоочагова; однако мозговые симптомы, включая припадки и деменцию, часто наиболее ранние жалобы. Кружения, наклоны головы, нистагм и другие симптомы мозгового ствола типичны на более поздних стадиях болезни. Мозжечковые симптомы могут наблюдаться у некоторых пациентов. Диагноз базируется на ненормальной ЦСЖ с воспалительной картиной. Мы наблюдали эозинофилы у некоторых зараженных пациентов в ГУО. Кортикостероиды могут облегчать клинические симптомы на короткие периоды, антимикробные средства неэффективны. Болезнь неизменно смертельна, по меньшей мере у одного пациента развился цереброкардиальный синдром.

Кошачий полиэнцефаломиелит. Эта медленно прогрессирующая хроническая болезнь кошек не имеет зависимости от возраста. Симптомы спинномозговые и мозжечковые, редко мозгового ствола или церебральные. У многих зараженных животных была наследственная анемия.

Риккетсиозные болезни. Несколько риккетсиозных болезней, включая пятнистую лихорадку скалистых гор и эрлихиоз, могут вызывать менингоэнцефалит у собак. Неврологические симптомы - результат вызванного васкулитом менингоэнцефалита. Самые типичные неврологические симптомы вестибулярные, но любая доля спинного мозга может быть поражена клинически или патологически. Зараженные пациенты обычно больны системно. У пораженных животных обычно присутствует тромбоцитопения, лейкоцитоз, и другие гематологические свидетельства васкулита. ЦСЖ может выявить слабый, негнойный отклик. Точный тест - серологическое исследование. Лечение тетрациклином эффективно устраняет системные и неврологические симптомы риккетсиальной инфекции.

39. Другие диффузные расстройства

Идиопатический треморный синдром (синдром тряски белых собак). Это состояние неизвестной этиологии. Хотя тремор обычно мозжечковый симптом, эти пациенты имеют более диффузное заболевание, в зависимости от природы и тяжести симптомов. Это может быть диффузное демиелинизирующее расстройство или генерализованная недостаточность нейротрансмиттеров по причине болезни Паркинсона или болезни Хантингтона. Симптомы обычно острые в начале, и по неизвестным причинам болезнь появляется прежде всего у молодых и среднего возраста собак с белой шерстью, особенно мальтийских болонок, вест-хайленд-уайт терьеров, бишон фризе и пуделей. Основной клинический симптом - диффузное дрожание по всему телу. Обычно отсутствует подобная история. На общем физическом осмотре пациенты могут быть гипертермичны из-за тремора. Хаотические, случайные движения глаз (опсоклонус) - характеризующая черта этого состояния на неврологическом осмотре. Опсоклонус отражает тяжелый, но неконтролируемый патологический нистагм. Дрожания тела часто бывают такими сильными, что животное становится нетрудоспособным. Все диагностические тесты у таких пациентов в норме; таким образом, это исключительный диагноз. Стероиды обычно эффективны в лечении данной болезни. Пациенты в общем требуют лечения в течение нескольких недель, с постепенно уменьшающимися дозами преднизона. Если препарат прекращен слишком рано, симптомы могут вернуться. Диазепам, центрально действующий релаксант для скелетных мышц, может требоваться некоторым пациентам. Диазепам прерывает дрожания, позволяя нервной системе выздоравливать. Идиопатический треморный синдром несет хороший прогноз. Почти все собаки полностью выздоравливают, если рано начинают лечиться. Некоторые неврологи верят, что нет эффективного лечения для изменения курса болезни и многие собаки будут иметь постоянные или остаточные дрожания всю оставшуюся жизнь. Около 25% пациентов в ГУО имеют остаточные дрожания или требуют длительной терапии. Обычно гистопатологических повреждений не находят у собак, подвергшихся эвтаназии. Это выступает против мозжечкового воспаления или дисмиелиногенеза как возможной этиологии. Недостаток патологических находок поддерживает расстройство нейротрансмиттеров. Некоторые пациенты имеют случайные периваскулярные скопления клеток (манжеты), значение которых неизвестно.

Вирус кошачьего иммунодефицита (ВКИ). Оказывается, у более 30% кошек, зараженных ВКИ, могут развиться неврологические признаки, не относящиеся ко вторичным инфекциям. Основные изменения отражают повреждения мозга и включают депрессию, изменения в поведении, деменцию, потеря приученности к лотку, агрессию. Локальные признаки у зараженных кошек не наблюдаются. Клинические симптомы схожи с метаболической энцефалопатией. Диагностическое тестирование должно включать серологический тест на ВКИ, исследование ЦСЖ и полное метаболическое обследование. В настоящее время, отношение симптомов ЦНС к ВКИ требует доказательства наличия данного вируса у пациента и, что нет других установленных причин неврологической болезни сопутствующе. ЦСЖ зараженных кошек может показывать небольшое повышение лейкоцитов. Наличие антител ВКИ считается диагностическим для инфекции ЦНС в том случае, если нет загрязнения кровью ЦСЖ. Несколько препаратов рассматриваются для лечения энцефалопатии ВКИ: азидотимидин, рекомбинантный человеческий альфа интерферон, фосфонилметоксиэтил аденин (PMEA). Я ни разу не использовал данные препараты для лечения энцефалопатии ВКИ, поскольку владельцы таких кошек отказывались от терапии. На данный момент прогноз для ВКИ энцефалопатии тяжелый.

Размещено на Allbest.ru