Болезни нервной системы

17. Электродиагностические оценки

Электроэнцефалография (ЭЭГ). Электроэнцефалография - это графическая запись изменений в расслабленной мембране напряжения дендритической сети поверхностных мозговых кортикальных уровней. Эта сеть находится под влиянием и модулируется подкорковой нуклеарной активностью, такой как ретикулярная формация. ЭЭГ является неинвазивным, относительно недорогим диагностическим инструментом. Частая ЭЭГ может быть записана без химических ограничений. Несмотря на это, изображение ЭЭГ часто сложно истолковать, ограничивая использование это техники направлением учреждения. ЭЭГ часто полезно для локализации воздействия масс в ЦНС. Это полезно при подтверждении наличия мозговых заболеваний и иногда в установлении дифференциальной категории. ЭЭГ не позволяет клиницисту установить точный этиологический диагноз. Когда оценивают ЭЭГ, клиницисты смотрят на изменения в частоте, амплитуде, форме и распределении потенциалов. Ненормальные потенциалы, которые сохраняются, более значимы, чем те, которые временные. Три основных изменения видны на ЭЭГ: замедление ритма, пароксизм и угнетение нормальных ритмов. Изменения ЭЭГ, вероятно, видны при метаболических заболеваниях, воспалительных заболеваниях и массовых повреждениях. ЭЭГ не заменяет другие диагностические тесты.

Вызванные потенциалы ствола мозга (BAER, BER). BAER - это сигнал-усредненная техника предназначенная для тестирования слуховых путей. Подкожные записывающие электроды располагаются на вершине черепа и рядом с ухом на каменистой кости. Наушник используется для доставки серии щелчков к уху пациента. Средний сигнал срабатывает из-за щелчков и записывается вся мозговая активность, которая имеет место в течение установленного времени (обычно 100 миллисекунд) следующая за звуком. Боле 1000 записей сохраняется, затем шаблоны сравниваются математически при помощи усреднителя сигналов. Беспорядочные формы волны удаляются при помощи этого усредняющего процесса, оставляя «общие» формы волны. Этот усредненный ответ, считается, был получен звуком и это BAER. BAER доказал высокую пригодность в оценке глухоты. BAER будет также изменяться при помощи мозгового ствола и некоторых мозговых повреждений, и, таким образом, это полезный инструмент для подтверждения наличия центрального повреждения у пациентов с вестибулярной дисфункцией.

Зрительные вызванные потенциалы (ЗВП). Эта реакция также порождает сигнал-усредненный ответ, однако, зрительная система испытывается лучше, чем слуховая. Раздражителем является свет, и записывающие электроды располагаются над затылочной корой и вершиной черепа. При ЗВП испытываются зрительные пути, это оценивает мозговые пути лучше, чем пути ствола мозга. Данные от использования этой техники остаются неоднородными в ветеринарной медицине.

18. Рентгенографическая и чередующаяся томографическая оценка

Позиционирование является решающим для успеха любой томографической техники мозга или черепа, следовательно, обычно требуется общая анестезия. У большинства пациентов, томографическая техника выполняется в течение вышеупомянутой анестезирующей процедуры, использующейся для забора ЦСЖ.

19. Обычные радиографические процедуры

Обзор черепной рентгенограммы, прежде всего, полезен у пациентов с подозреваемыми костными или хрящевыми изменениями. Примером могут быть пациенты с травмой головы, подозреваемыми искривлениями крыши черепа, подозреваемой гидроцефалией и медленно растущей мозговой опухолью. Простые черепные радиограммы также значимы при подозреваемых расстройствах среднего и внутреннего уха. В норме, пациент должен иметь вентро-дорсальную (ВД) и дорсо-вентральную (ДВ) рентгенограмму, вместе с латеральной радиограммой. У пациентов с подозреваемой деформацией большого затылочного отверстия, требуется фронтальное изображение с открытым ртом. У пациентов с вестибулярными нарушениями, косое изображение следует принимать за визуализацию костного пузыря. Клиницист рассматривает пленки с доказательством изменений в плотности костяного черепа. Истончение черепа может создаваться хроническим давлением (например, из-за гидроцефалии и менингиом). Некоторые опухоли мозга могут отвердевать, как будут некоторые артериовенозные пороки развития. У пациентов с травмой головы пленки просматриваются на переломы. В общем, простые пленки черепа имеют ограниченное значение у пациентов с заболеваниями мозга.

20. Контрастная рентгенография

Артериография и ангиография. Положительное контрастное исследование артериальной циркуляции мозга может сделано с помощью инъекций йодированного контрастного вещества в или внутреннюю сонную или позвоночную артерию. При внутренней сонной методике провидения оценивается артериальная циркуляция, ростральная мозговая артериальная циркуляция и средняя мозговая артериальная циркуляция. Эти операции требуют быстрой смены кассеты для полного исследования. Хотя, значимость в идентификации сосудистых повреждений и сильных сосудистых массовых поражений, эти операционная цена и сложность ограничивают использование этого в ветеринарной медицине.

Венография. Кавернозный синус обеспечивает венозный дренаж в дно свода черепа. Кавернозный синус проходит по каждой стороне гипофиза. Волокна III, IV, V и VI черепных нервов всецело проходят через кавернозный синус. Массовые повреждения могут сдавливать эти нервы, искривляют кавернозный синус и могут быть замечены на венограмме кавернозного синуса. Вена угла глаза катетеризируется и вводится йодированное контрастное вещество. Эта операция не требует изменений пленки и, таким образом, может выполняться во многих практиках. Истолкование этих пленок может быть сложным, если не читаешь их регулярно.

Ультрасонография. У большинства пациентов, ультразвук имеет низкую ценность при мозговой томографии, поскольку кости отражают звук. Череп в норме препятствует звуковому лучу связываться с мозгом. У пациентов с открытым родничком, однако, ультразвуковой луч имеет отверстие для прохождения к мозгу. У этих пациентов, ультрасонография имеет огромное значение в диагностике гидроцефалии. Если у пациента выполняется биопсия мозга, ультрасонография может использоваться во время операции для оказания помощи в направлении иглы для биопсии.

Компьютерная томогрфия (КТ сканирование). При компьютерной томографии, многочисленные рентгенографические проекции объекта подвергаются цифровому анализу, который позволяет реконструировать внутреннюю структуру объекта. Огромное преимущество КТ является то, что она позволяет клиницисту отобразить мозговую ткань лучше, чем простые сопутствующие структур (например, кости черепа). С помощью сканирования пациента на многократных последовательных уровнях, клиницист способен создать трехмерное изображение объекта, подвергшегося анализу. Хотя, КТ имеет немного низкое пространственное разрешение, чем обычная рентгенография, она лучше обеспечивает контрастное разрешение. Это значит, что КТ может отображать изображения, которые лишь немного отличаются плотностью от окружающих объектов. Когда йодированное контрастное вещество используется для усиления контраста субъекта, различия между нормальными и ненормальными тканями выделены. Внутривенное контрастное вещество позволяет клиницисту определить повреждение ГЭБ, такое как встречающееся при многих неоплазмах. Фильтры КТ рассеивают радиацию на большее пространство, чем обычная рентгенография, и также обеспечивает чистоту изображения. КТ сканирование становится обычным в ветеринарной неврологии, позволяющее до наступления смерти локализовать массовые повреждения, гранулёмы и воспалительные расстройства.

Магнитно-резонансная томография (МРТ). Магнитно-резонансное изображение получается из радиоволновых сигналов, производимых протонами тканей тела. Радиосигнал обнаруживается радиочастотным приемником, сигнал анализируется компьютером и выдается изображение. Наиболее распространенными протонами, используемыми для МРТ, является ядро водорода, поскольку это наиболее обильны протоны в организме. Пациент подвергается короткой пульсации радиочастотной электромагнитной энергии. Энергия от это пульсации будет захватываться протонами, изменяя их магнитные оси. Когда пульсация прекращается, протоны возвращают их исходные оси, высвобождая их энергию. Эта высвобожденная энергия является радиоволной обнаруживающейся приемником и анализируемой для создания изображения. Химическая составляющая ткани будет определять скорость, при которой ткань и поглощает и высвобождает радиочастотную энергию. Используя различные частотные последовательности, магнитно-резонансные техники могут определить едва уловимые различия между тканями и создавать изображение, которое отражает эти различия. МР особенно эффективно при определении различий в водной составляющей между тканями. Многие патологические процессы поражают ГЭБ. Ненормальная ткань будет иметь различную водную составляющую, нежели смежная нормальная ткань. Эти различия определяются МРТ и воспроизводятся как тканевые различия на изображении. МРТ также допускает визуализацию мозговой ткани и, таким образом, она может создавать трехмерное изображение мозга. Способность МРТ определять едва различимые различия в тканях идеально для легкого определения неоплазм. МРТ также распознает воспалительные заболевания более надежно, чем КТ сканирование. Кроме того, использование определенных ионов (например, гадолиния) может изменять скорость, при которой протоны высвобождают энергию. Назначение одного из этих ионов внутривенно позволяет этому действовать как контрастное вещество для определения изменений в ГЭБ.

21. Биопсия мозга

Так как локализующие техники становятся более эффективными, использование биопсии мозга становится широко распространенным в учреждениях определенного направления. Биопсия мозга может выполнять как часть хирургического исследовательского процесса, управляемого ультразвуком через маленькое трепанационное отверстие или может быть управляема ориентирами КТ санирования или снимками МРТ. Биопсии мозга бывают выгодны при до смертной диагностике опухолей мозга и выборе терапии. Пожалуй, большое преимущество биопсии бывает при воспалительных заболеваниях, которые подражают неоплазмам, особенно гранулематозный менингоэнцефалит (ГМЭ). При ГМЭ, простая диагностика и лечение позволяет значительно улучшить качество и длительность жизни.

22. Принципы терапии

Лечение заболеваний мозга имеет две составляющие: первая - это лечение специфического заболевания, если оно поддается терапии; второе - это обеспечение поддерживающего ухода и предотвращение опасных для жизни осложнений, таких как отёк мозга. Успешная терапия расстройств ЦНС требует точного диагноза. Как только это будет завершено, терапевт будет обеспечивать наиболее эффективную выбранную терапию. В некоторых случаях, предполагаемая терапия утверждается до конечного диагноза (например, мозговой отёк лечится у пациента с подозреваемой опухолью мозга). Лечение могут изменить результаты диагностических тестов. Использование глюкокортикоидов, например, может нормализовать цитологию ЦСЖ и стабилизировать ГЭБ, затрагивая результаты МРТ и КТ санирования. заболевание мозг животное рефлекс

ГЭБ влияет на возможность получать и поддерживать терапевтический уровень в мозге лекарств при лечении заболеваний ЦНС. ГЭБ обеспечивает и анатомически и физиологический барьер для передвижения веществ из ЦНС. Этот барьер ограничивает поступление терапевтических веществ в ЦНС. Это ограничение поступления может вызвать значительное несоответствие между концентрациями лекарств сыворотки крови и ЦСЖ с последующим понижением лекарственной эффективности. Макромолекулы не допускаются к пересечению этого барьера, следовательно, следует выбрать лекарства с низкой альбуминовой связью (высокая свободная фракция). Лекарства такие как пенициллин имеют высокий уровень альбуминовых связей, ограничивающий их возможность проникать в ЦНС. Лекарства с низкой ионизацией в физиологической рН и высокой растворимостью жиров более легко пересекают ГЭБ. Внутри группы препаратов, есть некоторые вещества, которые проходят ГЭБ и некоторые, которые не проходят. Например, этерифецированный ампициллин более липофильный, чем неэтерифецированный. И хлорамфеникол и триметоприм относительно липофильны и, таким образом, они проходят даже нормальный ГЭБ легко. Воспаленные мозговые оболочки более проницаемы, чем нормальные, увеличивается возможность всех препаратов проходить ГЭБ. Это может привести к 5- и 10-кратному увеличению концентрации препарата в ЦСЖ. Если ГЭБ стабилизируется, концентрация лекарств в ЦСЖ падает.

Выбранные препараты должны достигать достаточной концентрации в ЦНС для создания клинического ответа на протяжении всего периода терапии. Некоторые лекарства активно удаляются из ЦНС облегченной транспортной системой. При менингите эта транспортная система разрушается, искусственно повышается концентрация препарата в ЦСЖ. Если стероиды стабилизируют ГЭБ или менингит вылечен, концентрация лекарства может упасть. Когда выбираете специфическое вещество для дачи пациенту, следует выбрать единственное наименее токсичное более эффективно лекарственное средство.

Лечение отёка/Повышенного внутричерепного давления. Не леченный мозговой отёк вредит мозгу при помощи сдавливания аксонов и увеличения ВЧД. Повышения ВЧД сдавливают мозговые венозные синусы, ухудшается резорбция ЦСЖ и дополнительно повышается ВЧД. Развивается порочный круг, в конечном счете, приводящий к образованию мозговой грыжи и смерти пациента. Некоторые методы используются для облегчения отёка мозга и/или понижения ВЧД. Есть прямая связь между уровнем СО₂ и объемом внутричерепной крови. Если уровень СО₂ снижается, внутричерепной объем уменьшается, понижается ВЧД. Гипервентиляция - это легкий и эффективный способ снизить у пациентов уровень СО₂.

Диуретики понижают ВЧД при помощи и снимания отёка и повышения внутричерепного объема. Маннитол является осмотическим диуретиком, обычно использующимся для понижения возросшего ВЧД. Доза - 0,5 г/фунт (1 г/кг). Он дается внутривенно как 20% раствор, дается при скорости 1 мл/фунт/минуту (2мл/кг/минуту). Осмотическое давление сыворотки пациента возрастает медленно, пока клинические признаки ослаблены. Фуросемид может использоваться так же и, по видимому, снижать выработку ЦСЖ, уменьшая внутричерепное содержимое. Доза - 0,3 мг/фунт (0,7мг/кг) даётся как внутривенный болюс, который следует повторять каждые 4 часа. Если фуросемид дается в сочетании с маннитолом, эффекты обоих препаратов повышаются.

Кортикостероиды успешно используются для лечения отёка, связанного с опухолью мозга. В последнее время, доказано, что кортикостероиды могут также облегчать отёк после повреждения ЦНС, если только это дается в больших дозах и в течение 8 часов после травмы. В порядке опыта, пациенты, которые принимали болюс сукцината преднизолона натрия в дозе 14мг/фунт (30мг/кг), сопровождающийся 0,04 мг/фунт (0,1мг/кг) дексаметазона дважды в день следующие 3 дня, имели значительно лучшие результаты, чем пациенты принимающие другие лекарства.

Противовоспалительная терапия. Воспаления ЦНС характеризуются возросшим кровотоком, экссудацией жидкости, миграцией лейкоцитов в пораженные области и ослабленной функцией вовлеченных частей нервной системы. Воспалительные клетки могут повреждать нервную систему, лишать аксоны миелина и фагоцитировать нейроны. Эффекты воспаления нервной системы включают отёк, некроз, массовое влияние васкулита, гипоксию и прямое токсическое воздействие нейтрофилов на ЦНС. Воспаления ЦНС являются интенсивно разрушающими феноменами, даже, когда нервная система не является первичным органом-мишенью. Наиболее эффективная терапия при воспалениях - это благоразумное использование кортикостероидов. Поскольку многие симптомы энцефалита связаны с воспалением больше, чем в организме, даже пациенты с воспалениями могут быть лечены сначала стероидами.

Противосудорожная терапия. Основным принципом противосудорожной терапии является введение долгосрочной оральной медикаментозной терапии с веществами известными своей эффективность против припадков (Глава 33). Препараты в настоящее время доступные для лечения эпилепсии собак и кошек, включают феноборбитал, бромид, клоназепам, клоразепат и для кошек примидон. Выбор препарата должен основываться на возможности достигать и поддерживать терапевтический уровень, при минимальной стороне влияния. Ни один из препаратов, используемых в настоящее время не идеален; каждый имеет возможность вызвать токсикоз. В общем, если эпилепсия идиопатическая, свыше 80% пациентов могут быть вылечены эффективно. У пациентов с симптоматической эпилепсией, возможность эффективного лечения припадков будет зависеть от возможности лечения лежащей в основе этиологии.

Противоопухолевая терапия. Терапия опухоли мозга может состоять из хирургического удаления, химиотерапии, радиационной терапии или комбинации двух и более методов. Сопутствующее опухоли лечение - это лечение вторичных следствий, таких как отёк. И радиационная терапия и хирургия показали свою перспективность в ветеринарной медицине. В общем, они увеличили продолжительность жизни пациента и сохранили или улучшили качество жизни. Хотя, есть избранные случаи, при которых химиотерапия была благотворна, это не показывает перспективности радиации и хирургии (смотрите Опухолевые Заболевания).

23. Заболевания головного мозга

Клиническая картина

Пациенты с заболеваниями головного мозга обычно проявляют и головные и конечностные аномалии, не считая, какая часть головного мозга вовлечена. Эта комбинация головных и конечностных симптомов может также встречаться и при других клинических параметрах. Наиболее распространено у пациентов с периферическими вестибулярными повреждениями (например, отит внутренний/наружный), при которых пораженные пациенты имеют головные симптомы (наклон головы, патологический нистагм, слабость лицевых мышц и/или синдром Хорнера) в связи с конечностными симптомами (атаксия аллюра, ненормальный мышечный тонус). Другими параметрами являются рассеянные нейромышечные расстройства (например, миастения или острый полирадикулоневрит), при которых пациенты имеют головные симптомы (слабость лицевых мышц) в связи с конечностными симптомами (слабость конечности, ненормальный мышечный тонус и/или ненормальные спинальные рефлексы). Третьим параметром является пациент с повреждением шейного спинного мозга, вызывающего головные симптомы (синдром Хорнера) и конечностные симптомы (слабость, атаксия).

Повреждения головного мозга могут быть очаговыми или рассеянными. Очаговые заболевания вовлекают только одну область мозга (например, большой мозг, мозжечок или ствол мозга). Рассеянные заболевания вовлекают больше, чем одну область головного мозга и, в большинстве случаев, также вовлечёт спинной мозг и/или периферическую нервную систему.

24. Очаговые Заболевания

Эти заболевания ограничены одной областью головного мозга. Неврологическое обследование позволяет определить местоположение повреждения в специфической области мозга. Знание вовлеченных областей мозга является наиболее для обеспечения обоснованной информацией и прогнозирования осложнений, чем для достижения специфического диагноза. Потому что каждая область головного мозга стремится быть субъектом для подобных патологических процессов (например, неоплазмы могут встречаться в разным мозговых областях). Прогноз значительно меняется в зависимости от области головного мозга. Мозговой ствол имеет решающее значение для жизни (т.к. контролирует вегетативные центры организма) и труднодоступным хирургически. Поэтому заболевания мозгового ствола стремятся перенести плохие прогнозы. С другой стороны, многие мозжечковые массы являются поддающимися для хирургической терапии, вызывающей потерю разрушительных симптомов и связанной с высоким качеством жизни. Заболевания большого мозга являются промежуточным звеном по тяжести между поражениями ствола мозга и мозжечковыми поражениями. Припадки и изменения психического статуса наблюдаются при многих заболеваниях большого мозга обескураживающих многих клиентов и могут привести к нежеланию клиентов продолжать терапию.

Расстройства большого мозга имеют тенденцию являться причиной изменений психического статуса и зрения, а также припадков. Многие пациенты с заболеваниями большого мозга будут кружиться. Большинство пациентов заболеваниями большого мозга имеют слабость конечностей, повышенные спинальные рефлексы и пониженные постуральные реакции.

Мозжечковые расстройства имеют тенденцию являться причиной атаксии головы и конечностей. Такие пациенты могут иметь тремор головы, а также постуральный тремор туловища, когда пациент стоит. Многие пациенты с мозжечковыми заболеваниями имеют наклоны головы и патологические нистагмы. Если повреждение вовлекает ножки мозжечка, то пациент может также иметь кривошею.

Расстройств мозгового ствола имеют тенденцию являться причиной недостаточности черепных нервов и слабости конечностей. Большинство нарушений мозгового ствола является причиной вестибулярных симптомов. Повреждения рострального мозгового ствола обычно угнетают сознание. Поражения каудального мозгового ствола обычно приводят к ненормальной скорости сердечных сокращений и ритма или респираторному дистрессу.

25. Очаговые заболевания головного мозга с быстрым началом

Эти заболевания, как правило, вызваны одной из четырех основных категорий заболеваний: травмой головы, сосудистыми повреждениями, идиопатическими расстройствами или неоплазмами. Из них, неоплазмы, как правило, бывают быстрыми в начале, как результат вторичных изменений, таких как непроходимость тока ЦСЖ с вторичной гидроцефалией. В этих случаях, быстрое начало симптомов является часто конечным исходом. Мы будем обсуждать травму головы, сосудистые повреждения и идиопатические нарушения в этой части. Неоплазмы будут обсуждены под очаговыми болезнями с хроническим началом.

26. Травма головы

Травматические повреждения ЦНС по определению быстрые в начале. Многие травмированные пациенты имеют повреждения головы, но не все из них страдают от повреждений ЦНС. Таки пациенты, которые выдерживают повреждение ЦНС, определяются как имеющие черепно-мозговую травму (ЧМТ), несмотря на точную локализацию повреждения внутри головного мозга. Многие пациент с ЧМТ умирают или страдают тяжелой инвалидностью. Цель клинициста отменить обратимые повреждения, в то время как будет происходить предотвращение дальнейших повреждений. Наиболее распространенной причиной ЧМТ является автокатастрофа. Другие причины включают тупую травму, драки животных и огнестрельные ранения.

Травматические поражения нервной системы не только создают немедленное и прямое повреждение нервных тканей (первичные акты); они также начинают каскад вторичных метаболических реакций, который ухудшает неврологическое заболевание, в то время как создаются систематические и метаболические нарушения. Эти вторичные акты могут быть связаны с активацией симпатической нервной системы. Повышенное ВЧД, систематическая гипертензия, миокардиальный некроз, сердечные аритмии, отёк легких и повышенная потребность в питании всегда встречаются после ЧМТ. Другие вторичные акты являются результатом эндогенного высвобождения опиоидов, высвобождения возбуждающих нейротоксинов, выработки свободных радикалов, высвобождения свободной жирной кислоты, потери высокоэнергетических фосфатов, ацидоза ЦНС и ионного дисбаланса ЦНС. Относительная важность этих факторов остаётся неизвестной, так же как и продолжительность времени использованного этими вторичными актами для вызывания необратимого повреждения ЦНС.

Первичные акты. Первичные акты имеют место во время травмы и являются, главным образом, механического характера. Участки волокна механически разрушаются и клеточные мембраны повреждаются. Эти механические разрушения не могут быть восстановлены. Это непосредственное физическое повреждение является контузией. Также может быть обратимое физиологическое разрушение некоторых клеток - сотрясение мозга. Сотрясения полностью обратимы.

27. Вторичные акты

Изменения давления. ВЧД возрастает у большинства пациентов с травмами ЦНС, обычно в результате отёка головного мозга или внутричерепного кровотечения. Повышенное ВЧД уменьшает церебральный кровоток при помощи сдавливания дуральных вен, дополнительно повышающего ВЧД. Если не лечить, дальнейшее повышение ВЧД может привести к образованию грыжи головного мозга. Повышенное ВЧД следует лечить диуретиками, осмотическими веществами и стероидами. Выработка ЦСЖ может также быть снижена за счет диуретиков и осмотиков. Внутричерепной объем крови понижается при гипервентиляции и поднятии головы. Клиницист может попытаться снизить скорость обмена веществ мозга охлаждением головы или, в некоторых случаях, анестезированием пациента.

Отёк. Отёк головного мозга может быть или цитотоксичным или вазогенным. Цитотоксический отёк накапливается в клетках, особенно в нейронах и астроцитах, и обычно возникает из-за клеточной гипоксии. Вазогенный отёк является внутриклеточным и возникает из-за просачивания жидкости через пораженный ГЭБ. Вазогенный отёк в первую очередь поражает гноем и является более поддающимся терапии, чем цитотоксический отёк.

Гипоксия. Существенная гипоксия ЦНС встречается у большинства пациентов с ЧМТ, обычно как следствие увеличения ВЧД. Гипоксические пациенты могут также иметь гиперкапнию, которая дополнительно увеличивает ВЧД.

Припадки. Многие пациенты с ЧМТ испытывают припадки немедленно или как задержанный результат травмы.

Диагностический подход. Первым шагом в лечении пациентов с ЧМТ является стабилизация опасных для жизни не неврологических повреждений. Шок должен быть вылечен и пациент оценивается на наличие пневмоторакса и сердечных аритмий. Если брюшная полость напряжена и болезненна, рентгенография и ультрасонография требуются для выявления разрыва внутреннего органа или разорванного брюшного органа. Когда общее клиническое состояние пациента стабильно, оценивается внутричерепное повреждение.

Сначала, определяется местоположение повреждения (Рис. 82-31). Это устанавливает базу данных, которая помогает в определении первичного терапевтического курса, мониторинге терапии и обеспечении прогноза.

Должно быть установлено является ли у пациента повреждение ЦНС или ПНС, так как имеются различия в терапии и прогнозе. Несколько пациентов с повреждениями ПНС требуют терапии. Например, пациенты с периферическими вестибулярными повреждениями могут показаться глубоко дезориентированными, но имеют повреждение, требующее незначительной терапии с хорошим прогнозом. В противоположность, пациенты имеющие повреждение ЦНС зачастую требуют сильной терапии и имеют неблагоприятные исходы. Например, пациенты с повреждением ствола мозга имеют неблагоприятный прогноз даже при лечении.

Пациенты с повреждением ПНС обычно выживают без серьёзных последствий. В противопоставление, пациенты с повреждением ЦНС могут не выжить и те, которые выжили могут иметь серьёзные последствия, включая эпилепсию, индивидуальные изменения и тяжелый паралич конечностей. Различие между повреждением ПНС и ЦНС основывается на неврологическом обследовании пациента.

28. Терапевтический подход

Медикаментозная терапия. Как только первичная оценка завершена, следует начать медикаментозное лечение (Рис. 82-32). Поднятие головы, способствующее пассивному опорожнению венозных синусов, снижает ВЧД, усиливает резорбцию ЦСЖ и помогает поддержать церебральный кровоток.

Как повышается СО₂, так расширяются сосуды, которые увеличивают внутричерепной объем, непосредственно увеличивающий ВЧД. Кислород понижает СО₂, снижает ВЧД. Кислород может быть подан через носовые кислородные пути, через кислородную камеру, или, если пациент коматозный, при помощи интубирования. Интубирование и гипервентиляция составляют самый быстрый путь для изменения и гиперкапнии и гипоксии у пациентов в состоянии ступора и коматозных. Кислород также действует чтобы предотвратить или обратить церебральный отёк.

Стероиды уменьшаю отёк и стабилизируют клеточные мембраны. Стероиды также стабилизируют ГЭБ, предотвращающий образование дополнительного отёка. Стероиды уменьшают воспалительную реакцию, которая является результатом некроза ткани, понижения вторичной демиелинизации, которая встречается от 1 до 5 дней после ЧМТ. Использование стероидов должно быть короткой длительности, так как они могут ингибировать ремиелинизацию. Стероиды следует вводить внутривенно. Схемы лечения различны, основаны на времени поступления пациента по отношению к времени травмы.

Если пациент поступил в течение одного часа после травмы и имеет пониженный уровень сознания, имеется два возможных протокола:

1. Назначить метилпреднизолон 14мг/фунт (30 мг/кг) в качестве внутривенных болюсов; затем дать болюсы повторно через 2 и 6 часов. За ним следует постоянная инфузия метилпреднизолона со скоростью 1,2 мг/фунт/час (2,5 мг/кг) в течение 48 часов. После этого, прекращаем стероиды.

2. Назначить сукцинат преднизолона натрия 14 мг/фунт (30 мг/кг) внутривенно; повторить дозу через 2 и 6 часов. Затем назначить сукцинат преднизолона натрия как постоянную в/в инфузию со скоростью 2,2 мг/фунт/час (5 мг/кг/ч) в течение следующих 48 часов.

Если пациент поступил более чем через час, но менее чем 8 часов после повреждения или не находиться в коме, назначить сукцинат преднизолона натрия 14 мг/фунт (30 мг/кг), затем дать дексаметазон в дозе 0,04 мг/фунт (0,1 мг/кг) дважды в день в течение трёх дней.

Некоторые диуретики реверсируют отёк мозга, включая осмотические диуретики (например, маннитол), ингибиторы карбоагнидразы и фуросемид. Назначают фуросемид 0,30 мг/фунт (0,7 мг/кг) как в/в болюс. Повторять дозу каждые 4 часа. По видимому, фуросемид снижает выработку ЦСЖ и способствует резорбции мозгового отёка.

Если пациент имеет помутнение сознания, одиночный болюс 0,45 г/фунт (1 г/кг) маннитола следует назначить внутривенно в виде 20% раствора со скоростью 1мл/фунт/мин (2мл/кг/мин). Маннитол следует назначит в сочетании с фуросемидом, так как клиническое действие каждого удлиняется и возможность образования заново отёка уменьшается когда они даются вместе.

Кальциевые блокаторы, вазодилятаторы, наркотические антагонисты, простациклин и антипростогландины, такие как аспирин, выступают для предотвращения посттравматического сосудистого повреждения с помощью препятствия спазму сосудов или препятствия образованию артериальных микротромбов. Я обычно не использую эти препараты у пациентов с ЧМТ.

Для пациентов с припадками, внутривенно бензодиазепамы, такие, как диазепам или лоразепам, назначаемые для контроля действующих припадков. Система пероральных противосудорожных также рекомендуется. Противосудорожная терапия может быть уменьшенной и прекращенной, если пациент продержится без припадков в течение 6 месяцев.

Хирургическая терапия. Хирургия редко нужна после ЧМТ, если пациент не имеет вдавленных переломов черепа, сдавливающих нервную ткань или открытых ран, в которые может попасть инфекция. Хирургическое исследование на гематомы поддерживается некоторыми авторами у ухудшающихся пациентов. Я не видел какого-либо полезного результата у пациентов, которые подверглись слепым изысканиям. При доступных МРТ и КТ сканировании, хирургию следует оставить для пациентов с задокументированными массовыми поражениями.

Поддерживающая терапия. Надлежащая поддерживающая терапия весьма важна. Она включает жидкую среду, часто переворачиваемую для предотвращения пролежней и аккуратный электролитный мониторинг. Парентеральное питание назначают, если пациент не способен есть.

Прогноз. Тяжесть и локализация повреждения определяет прогноз. При повреждениях ограниченных ПНС, прогноз обычно благоприятный. Как правило, пациенты, находящиеся в коме дольше 48 часов, не выздоравливают. После этих двух обобщений, прогноз лучше всего определяется с помощью признаков, которые являются устойчивыми или ухудшенными и места, где локализуется заболевание в ЦНС. Пациенты с ухудшающимися повреждениями плохи. Клинические признаки ухудшения при ЧМТ включают стремительно сокращающийся мыслительный процесс, расширение зрачков, прогрессирующий парез, брадикардию и/или потерю зрительно-вестибулярного нистагма. Такие признаки обычно указывают на образование грыжи головного мозга. Пациенты с церебральным повреждениями часто имеют ясный прогноз. Хотя многие пациенты с церебральными повреждениями выздоравливают, они могут иметь постоянные дефициты поведения. Повреждения мозгового ствола обычно несут неблагоприятный прогноз. Мозжечковые повреждения, как правило, несут ясный благоприятный прогноз.

Степень активации симпатической нервной системы является главной прогностической определяющей у пациентов с ЧМТ. Измерение циркулирующих катехоламинов имеет высокую прогностическую точность у людей с ЧМТ. Пациенты с явно увеличенными уровнями норэпинефрина (НЭ) имеют более неблагоприятный прогноз, чем те, у которых нормальные уровни НЭ.

Доктор А.Shores из Государственного Университета штата Мичиган оценил прогностическую шкалу для использования в ветеринарной медицине (Таблица 82-6). Низкая оценка (от 3 до 7) надежно предсказывает летальный исход по этой шкале. Высокая отметка (от 11 до 16) надежно связана с благоприятным исходом. Средние отметки менее надежно связаны с предсказанным исходом.

Таблица 82-6. Клиническая оценочная шкала для оценки пациентов с ЧМТ.

29. Сосудистые заболевания

Сосудистые повреждения нервной системы могут быть результатом потери кровоснабжения (ишемия) или из-за кровотечения в нервную ткань (геморрагия). В большинстве случаев первичные повреждения ЦНС являются очаговыми, невзирая на причину, хотя, многоочаговые или рассеянные геморрагии ЦНС встречаются при системных нарушениях кровотечения. У таких последних пациентов симптомы будут многоочаговыми в начале. Сосудистые повреждения нервной системы могут быть результатом разнообразных причин, включая: неоплазмы, инфекции ЦНС, аневризмы, атеросклероз, артериовенозные пороки развития, кардиогенные эмболии, спазм сосудов, фибрилляция предсердий, митральный стеноз, гематологические нарушения, васкулит (вторичный по отношению к парвовирусной инфекции и пятнистой лихорадке скалистых гор). Другие причины нервно-сосудистого заболевания включают: полицитемия, синдром повышенной вязкости крови (миелома плазматических клеток, макроглобулинемия), кровоточивость, иммунные заболевания, уремия, сепсис, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), опухоли сосудов и кардиомиопатию. Наиболее описанными внутричерепными сосудистыми повреждениями являются связанные с системным заболеванием, таким как сепсис, гипотиреоидизм, кровоточивость или септицемия. По-видимому, ишемические и геморрагические случаи встречаются с примерно равной частотой. Ишемия вторичная по отношению к атерокслеротическому заболеванию (классический человеческий «приступ») является редкой у мелких животных. Это привело к недоразумению, что ветеринарные пациенты не имеют острых сосудистых расстройств. Острые сосудистые расстройства встречаются регулярно, но не из-за атеросклероза. Кроме того, вторичные ишемические случаи встречаются у пациентов с ЧМТ, как обсуждали в предшествующей части.

Клиническая картина. У большинства пациентов симптомы сосудистого повреждения острые в начале. Как правило, патология (и признаки) остается ограниченной одной анатомической областью нервной системы (очагово). При ишемических нарушениях, симптомы развиваются в течение установленного периода (обычно менее, чем сутки), затем стабилизируются и начинают улучшаться в течение нескольких дней. У пациентов с геморрагией внутри нервной системы, течение предсказуемо. Если основная причина кровотечения не идентифицирована и исправлена, пациент может продолжить истекать кровью и симптомы будут прогрессировать. Когда кровотечение является результатом системного заболевания, кровотечение может быть многоочаговым внутри нервной системы и симптомы могут имитировать воспаление. Это особенно точно, если есть субарахноидальная геморрагия, которая создает асептический менингит и лихорадку. Кошачья ишемическая энцефалопатия встречается сезонно, особенно в летнее время. Ни одно из других сосудистых нарушений не появляется сезонно.

Клинические признаки отражают поражение части головного мозга. Многие пациенты с повреждениями мозгового моста или ножек мозжечка имеют существенную кривошею. Некоторые пациенты с сосудистыми повреждениями, особенно мозгового ствола, имеют сердечно-мозговой синдром. Анатомический дисбаланс, созданный повреждением ЦНС вызывает сердечную аритмию. У таких пациентов, может быть не ясно сначала является ли сердечная аритмия причиной или результатом инсульта ЦНС.

У пациентов с сосудистыми повреждениями, большинство неврологических признаков ассиметричны. Идиопатическая ишемия имеет тенденцию быть заболеванием среднего и старшего возраста. Остальные причины не имеют возрастной склонности. Нет породной или половой склонности у пациентов с острыми сосудистыми недостаточностями ЦНС. Основанные на местоположении и истории, дифференциальные диагнозы включают абсцессы, неоплазмы, аберрантную миграцию паразитов, гранулематозные заболевания и ЧМТ.

Диагностический подход. Обследующему следует узнать является ли острая сосудистая недостаточность результатом первичного внутричерепного или внечерепного расстройства. Первичный лабораторный скрининг должен включать оценку для внечерепных расстройств. Так как, гипотиреоидизм может предрасполагать к атеросклерозу и инфаркту у собак, здесь следует включить испытание щитовидной железы. Исследуйте на вирус-связанный лейкоз у кошек. Оцените всех пациентов на кровоточивость с помощью просмотра гемостаза, времени кровотечения и времени активированного свертывания крови. Оцените белки плазмы с помощью электрофореза чтобы исключить синдром повышенной вязкости крови. Электрокардиограмму и эхокардиограмму следует выполнить для оценки на заболевания миокарда, особенно если были найдены хориоретиниты, геморрагии или сосудистые изменения способные обеспечить информацией об основной этиологии.

Указывается оценка цереброспинальной жидкости. При массовых эффектах следует ожидать повышенное давление ЦСЖ. Многие пациенты имеют повышенный белок ЦСЖ, в первую очередь альбумин. При субарахноидальных или внутрижелудочковых геморрагиях, есть также свободная кровь на ранних стадиях после кровотечения. За короткое время, встречается эритрофагоцитоз с помощью нейтрофилов и макрофагов с последующей ксантохромией. У пациентов с тяжелым некрозом и маляцией может быть увеличение количества белых кровяных клеток в ЦСЖ. Основным типом клеток будут мононуклеарные клетки, и лимфоциты и макрофаги, полученные организмы и наличие преимущественно альбумина при электрофорезе ЦСЖ будет распознавать воспалительную реакцию, которая наблюдается при инфекциях ЦНС.

Улучшенное изображение. КТ сканирование, МРТ и/или сцинтиграфия могут демонстрировать сосудистые повреждения. При инфарктах часто бывает массовое разрушение ГЭБ с отёком, но без крови в нейропиле. С геморрагией ГЭБ разрушен и свободная кровь присутствует в ЦНС. В каждом случае, изображение будет подтверждать массовое поражение.

Терапия. Если пациент не шоковый, умеренное ограничение приема жидкости свидетельствует о наличии ухудшающегося мозгового отёка. Сердечные аритмии следует контролировать и лечить. Питательная поддержка часто необходима на ранних стадиях вследствие острых сосудистых повреждений. Здесь может быть заметное снижение в уровнях системного альбумина, так как пациент входит в катаболическое состояние. Электролитические нарушения, особенно натриевый дисбаланс, могут образоваться.

Если основное заболевание выявлено, такое заболевание должно быть вылечено. Кортикостероиды уменьшают воспаление ЦНС и отёк. Если МРТ или КТ сканирование распознает и внемозговой и внутримозговой отёк, фуросемид добавляют к лечению. Если пациент активно подвергаемый припадкам, следует назначить противосудорожные. Постишемический, но пренекротический период от нескольких часов до дней имеется у пациентов с временной мозговой ишемией. В постишемической мозговой ткани, имеется относительно устойчивый гиперметаболизм, использующий гликолиз лучше, чем окислительный метаболизм, который особенно виден в течение периода реперфузии. Этот гликолиз считается вредным, так как он увеличивает уровни молочной кислоты в мозге. Поскольку, уровень глюкозы в мозге отражает уровень в плазме, систематическая гипергликемия создает умеренное повышение глюкозы мозга, способствующее гликолизу. На основе этих выводов, слабая гипергликемия в течение постишемического промежутка может снизить степень некроза в мозге. Клинический опыт показывает, что постишемическая гипергликемия увеличивает заболеваемость и смертность парализованный пациентов. Другое исследование не выявило таких же клинических проявлений.

Прогоноз. Прогноз зависит от того, какая часть мозга вовлечена и от этиологии. Повреждения мозгового ствола несут плохой прогноз, независимо от причины. Однако пациенты с большемозговыми и мозжечковыми сосудистыми повреждениями часто выздоравливают. Пациенты с «идиопатическими» большемозговыми и мозжечковыми сосудистыми повреждениями обычно имеют ясно хороший прогноз на функциональное восстановление. Некоторые пациенты с большемозговыми повреждениями имеют постоянные поведенческие изменения, особенно пациенты с кошачьей ишемической энцефалопатией (КИЭ). Если причина найдена, прогноз зависит от возможности регулировать основную этиологию. Многие пациенты с сосудистым заболеванием головного мозга в конечном счете имею плохой прогноз, так как основное заболевание неизлечимо.

30. Абберантные миграции паразитов

Ряд метазоальных паразитов может локализоваться в ЦНС как часть аберрантной миграции или, если собак или кошка служит аберрантным хозяином. Такими наиболее часто встречающимися являются Drofilaria immitis и Cuterebrae. Другие паразиты включают Toxascaris, Ancylostoma, Taenia и Angiostrongylas.В каждом из этих случаев, признаки можно отнести к вовлеченной части ЦНС. Симптомы очаговые и прогрессирующие. При оценке ЦСЖ видны эозинофилы. Окончательный диагноз основывается на вскрытии. Не имеется эффективной терапии.

31. Идиопатические расстройства

Идиопатическая эпилепсия. Эта тема охвачена в Главе 33.

Идиопатическое вестибулярное заболевание. Это расстройство наблюдается и у собак и у кошек. Признаки обычно от острых до молниеносных в начале, часто с пиком менее чем 24 часа. У кошек заболевание встречается наиболее часто в летнее время и в начале осени, но может встретиться в любое время года. У кошек нет возрастной предрасположенности, но у собак оно обычно является проблемой среднего и старшего возраста. По этой причине, оно часто называется гериатрическим или старческим вестибулярным синдромом у собак. Нет половой предрасположенности у каждого вида. Оно является распространенной причиной периферического вестибулярного заболевания, что составляет 39% всех собачьих случаев. Клинические признаки включают: потерю равновесия, тяжелую (часто делающую нетрудоспособным) дезориентацию, атаксию, нистагм и наклон головы. Тошнота может наблюдаться с самого начала и многие пациенты (больше 25%) страдают рвотой в течение первый 24 часов. Тошнота может сохраняться, делая пациента анорексичным за несколько дней. Клинические признаки стабилизируются быстро, и нистагм исчезает в течение нескольких дней. Атаксия постепенно разрешается в течение 3 - 6 недель. Никакие другие признаки не могут наблюдаться при физическом обследовании, но в редких примерах, пораженные животные будут иметь другие ЦНС симптомы. Патологический нистагм постоянный и ротационный у большинства пациентов. Диагностическое тестирование в общем нормальное с возможными исключениями вызванного ответа мозгового ствола и поэтом диагноз является одним из исключений.

Лечение не изменяет течение болезни, но поддерживающая терапия предотвращает самоповреждение и сохраняет хорошее питание, что является важным.

Прогноз у таких пациентов в общем превосходный. Редки любые осложнения (иногда легкий наклон головы) и выздоровление встречается у всех пациентов. Если пациент не выздоровел, первичный диагноз должен быть пересмотрен.

Идиопатическая Тройничная Нейропатия (Синдром опущенной челюсти собак). Это состояние с неизвестным патогенезом, которое создает двигательную дисфункцию V черепного нерва. Пациент проявляет неспособность закрыть рот и владелец может жаловаться что пациент проявляет дисфагию. Другие двигательные черепные нервы, особенно симпатической иннервации глаза, поражаются в редких случаях. Симптомы острые или молниеносные в начале. Чувствительные аномалии редки у пораженных пациентов. Возрастная, породная или половая принадлежность не была описана. Атрофия жевательных мышц не распространена. Большинство пациентов выздоравливают быстро и полностью. Отсутствие атрофии и быстрое выздоровление означает, что расстройство больше в миелине, чем в аксонах. Поскольку заболевание ограничено ПНС, сила конечностей и спинальные рефлексы кажутся нормальными. Заболевание встречается более часто осенью. Скорость проводимости двигательных нейронов замедлена у таких пациентов. Если имеется аксональное вовлечение, ЭМГ может быть ненормальной. Все остальные диагностические тесты обычно нормальные при этом заболевании. Основная терапия - поддерживающий уход. Научите владельца кормить собаку с поднятой головой. Стероиды не изменяют течения болезни и имеют тенденцию увеличивать аппетит, что заставляет пациента выглядеть хуже. Прогноз обычно превосходный, во всех сообщенных случаях выздоровели. Нормальная длительность симптомов от 4 до 6 недель с крайностью 8 недель.

Идиопатический лицевой паралич. Это расстройство неизвестного происхождения связанное либо с односторонним или с двусторонним параличом VII черепного нерва (ЧН VII). Хотя, симптомы в первую очередь относятся к VII ЧН, с острожным тестированием другого (часто субклинического) участия ЧН может также быть найдено. Небольшая степень участия V, IX и X ЧН наблюдается у человека. Связь с недавним вирусным заболеванием, особенно гриппом, также распространена у человека.

Пораженные животные имеют острое начало лицевого паралича (одностороннего и двустороннего), включая потерю моргания, опущение губы и провисание уха. Владельцы часто жалуются на чрезмерное слюноотделение, потому что уменьшен тонус губ. Если слюнные железы лишены нервов, глаз на пораженной стороне будет течь, как и ноздря на той же стороне. Клинически, это состояние связывается с эндокринной дисфункцией (гипотиреоидизом и, в первую очередь, болезнью Кушинга) и ядами, как например, отравление свинцом. Причинная связь между этими состояниями не была выяснена. В данное время, чистый изолированный паралич является идиопатическим.

Оценку на эндокринные заболевания следует выполнить, особенно на функцию щитовидной железы. Стимуляция ТТГ, а не измерение уровня покоящегося гормона предпочтительней. ЭМГ ограничит локализацию и исключит участие других нервов. Если неоплазия или инфекция среднего уха серьезно различимы, должно быть достигнуты оболочки черепа. В противном случае, рентгеновский снимок черепа редко полезен при этом заболевании.

Если связанное заболевание найдено, оно должно быть вылечено специфично. Иначе, только вторичные симптомы, такие как сухой глаз (сухой кератоконъюктивит), будут вылечены. У человека, постоянно используется лечение стероидами идиопатической формы лицевого паралича. В ветеринарной литературе нет соглашения о пользе стероидов.

При идиопатическом лицевом параличе, некоторая степень функционального восстановления в течение 1 - 2 месяцев распространена.

32. Очаговые заболевания с промежуточным началом

Воспалительные расстройства - наиболее частая причина подострых очаговых поражений головного мозга. Лучшим примером очагового воспаления является абсцесс головного мозга. Абсцессы головного мозга, вероятно, встречаются в мозжечково-мостовом угле из-за отита средней/внутренней прогрессии в своде черепа. Другие примеры очаговых воспалений включают гранулемы, как гранулематозный менингоэнцефалит (ГМЭ), грибковые инфекции (например, криптококкоз); протозойные инфекции (например, неоспороз) и аберрантные паразитарные миграции. Большинство воспалительных заболеваний многоочаговые, даже когда начальная локализация означает распространенный процесс. Все воспаления, помимо абсцессов головного мозга и внутреннего отита, будут охвачены как группа (см. Рассеянные Заболевания).