Профессиональные заболевания органов дыхания, вызванные воздействием промышленных аэрозолей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Учебное пособие

Профессиональные заболевания органов дыхания, вызванные воздействием промышленных аэрозолей



Рецензенты:

Зав. кафедрой профпатологии с курсом медико-социальной экспертизы Ростовского государственного медицинского университета, д.м.н., профессор Ю.Ю. Горблянский. профессиональный бронхит пыль медицинский

Доцент кафедры гигиены, медицины труда Казанского государственного медицинского университета, главный профпатолог Министерства здравоохранения Республики Татарстан, к.м.н. З.М. Берхеева.

Учебно-методическое пособие «Профессиональные заболевания органов дыхания, вызванные воздействием промышленных аэрозолей» / сост.: д.м.н. Гимранова Г.Г., д.м.н. Бакиров А.Б., д.м.н. Валеева Э.Т., д.м.н. Максимов Г.Г., д.м.н. Овсянникова Л.Б., к.м.н. Абдрахманова Е.Р., к.м.н. Шаталина А.У., к.м.н. Галимова Р.Р., к.м.н Гимаева З.Ф., к.м.н. Вол- гарева А.Д., к.м.н. Шайхлисламова Э.Р, д.м.н. Красовский В.О., Ахметшина В.Т., к.б.н. Яхина М.Р., к.м.н. Аллабердина Д.У., к.м.н. Азнабаева Ю.Г. - Уфа: Изд-во название - 2016. - 85 с.

Учебное пособие «Профессиональные заболевания органов дыхания, вызванные воздействием промышленных аэрозолей» подготовлено в соответствии с учебными планами дополнительных профессиональных программ повышения квалификации и профессиональной переподготовки по специальности Профпатология.

В пособии изложены сведения о факторах риска развития профессиональных заболеваний органов дыхания, влияния различных факторов производственной среды на органы дыхания, классификация, клиника, диагностика, экспертиза трудоспособности профессиональных заболеваний легких; обозначены меры профилактики и диспансеризации.

Данное учебное пособие предназначено для обучающихся по дополнительным профессиональным программам повышения квалификации и профессиональной переподготовки по специальности Профпатология.

Рекомендовано к изданию общественной профессиональной ассоциацией терапевтов РБ для подготовки и переподготовки врачей- профпатологов.

Рекомендовано в печать координационным научно-методическим советом ГБОУ ВПО БГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ.

ISBN 978-5-94524-164-4

УДК 616-057:591.22:544.72

ББК 51.244

П84

© Гимранова Г.Г., Бакиров А.Б., Валеева Э.Т., Максимов Г.Г., Овсянникова Л.Б., Абдрахманова Е.Р., Шаталина А.У., Галимова Р.Р., Гимаева З.Ф., Волгарева А.Д., Шайхлисламова Э.Р, Красовский В.О., Ахметшина В.Т., Яхина М.Р, Аллабердина Д.У., Азнабаева Ю.Г.

© ФБУН «Уфимский НИИ медицины труда и экологии человека», 2016



Содержание

1. Производственная пыль Понятия и классификация пыли

2. Условия образования производственных аэрозолей

3. Профессиональные заболевания органов дыхания

4. Перечень производств, потенциально опасных для развития профессиональных заболеваний органов дыхания

5. Пневмокониозы

6. Патогенез пневмокониозов

7. Отдельные формы пневмокониозов: силикоз, силикатозы (асбестоз, талькоз), бериллиоз

8. Дифференциальная диагностика пневмокониозов

9. Асбестоз

10. Талькоз

11. Металлокониозы

12. Пневмокониоз электросварщика

13. Бериллиоз

14. Профилактика пневмокониозов

15. Медицинский и трудовой прогноз при пневмокониозах

16. Диагностика пневмокониозов

17. Профессиональные бронхиты пылевые,токсико-пылевые

18. Этиология профессиональных бронхитов

19. Клиника пылевого бронхита

20. Токсико-пылевой профессиональный бронхит

21. Диагностика пылевого бронхита

22. Профилактические мероприятия при профессиональных бронхитах

23. Экспертиза трудоспособности при профессиональном бронхите

24. Тесты

25. Ситуационные задачи

26. Ответы

ЛИТЕРАТУРА



1. Производственная пыль. Понятия и классификация пыли

Пыль является наиболее распространенным неблагоприятным фактором производственный среды. Многочисленные технологические процессы и операции в промышленности, на транспорте, в сельском хозяйстве сопровождаются образованием и выделением пыли, ее воздействию могут подвергаться большие контингенты работающих.

Производственной пылью называют совокупность тонко диспергированных частиц твердого вещества (от нескольких десятков до долей мкм), образующихся в процессе производства и находящихся продолжительное время во взвешенном состоянии в воздушной среде.

По терминологии коллоидной химии, пыль - это аэрозоль, т.е. дисперсная система, в которой дисперсной фазой являются частицы твердого вещества, а дисперсионной средой - воздух.

Производственную пыль классифицируют: по происхождению, способу образования и размерам частиц (дисперсности).

По происхождению выделяют: неорганическую, органическую и синтетическую пыли.

Органическая пыль: естественная: растительного (древесная, хлопковая, льняная, джутоватая) и животного происхождения (костяная, шерстяная и др.); искусственная (пыль пластмасс, резины, смол, красителей и других синтетических продуктов).

Неорганическая пыль: минеральная (кварцевая, силикатная,асбестовая, цементная, наждачная, фарфоровая и др.) и металлическая (цинковая, железная, медная, свинцовая, марганцевая).

Синтетические пыли: пыль полимерных материалов, пластмасс, пыль искусственных минеральных волокнистых веществ (шлаковата, стекловата, керамические волокна).

На производстве чаще встречается пыль смешанного состава, состоящая из минеральных, металлических и синтетических частиц. К смешанным видам пыли относятся пыли, образующиеся во многих производствах (металлургической, химической промышленностях).

2. Условия образования производственных аэрозолей

Для гигиенической оценки производственной пыли имеет значение способ образования дисперсной фазы аэрозоля. В зависимости от способа образования различают аэрозоли дезинтеграции и аэрозоли конденсации.

Аэрозоли дезинтеграции образуются в результате механического измельчения какого-либо твердого вещества. Возникают при дроблении, бурении, размоле, взрывных работах, при механической обработке изделий (очистка литья, полировка, шлифовка), а также при производственных процессах, которые не преследуют цели измельчения вещества, но приводят к нему как к побочному результату (при пересыпании, погрузке, транспортировке открытыми ленточными транспортерами сухих сыпучих материалов). На текстильных, камвольных, асбестотекстильных предприятиях пыль выделяется преимущественно на первичных этапах подготовки и переработки сырья - трепании, очистке, сортировке.

К аэрозолям конденсации относятся аэродисперсные системы, в основе образования которых лежит либо физический процесс - объемная конденсация перенасыщенных паров в охлаждающемся газовом потоке, либо химический процесс - газовая реакция, ведущая к образованию твердых про-дуктов. Аэрозоли конденсации образуются при термических процессах, возгонке твердых веществ (плавление, электросварка и др.). Вследствие охлаждения и конденсации паров металлов и неметаллов (полимерных материалов, пластмасс) при термической обработке образуются парогазоаэрозольные смеси, содержащие твердые, жидкие частицы, газы и пары сложного химического состава. Типичным примером образования аэрозоля конденсации из перенасыщенных паров является сварочный аэрозоль. Металл, входящий в состав стержня сварочного электрода, а также компоненты обмазки электрода и флюса в значительной мере испаряются при температуре электрической дуги, попав в более холодную зону, конденсируются в виде мельчайших частиц окислов железа и других элементов.

Типичным аэрозолем конденсации химического происхождения является аэросил (высокодисперсный белый, аморфный кремнезем, образующийся в результате гидролиза паров тетрахлорида кремния в атмосфере водяного пара). Аэросил в последнее время стали получать специально как технический продукт, используемый в качестве активного наполнителя, стабилизатора и загустителя, улучшающего свойства резины, пластических масс, лаков и красок.

Нередко встречаются аэрозоли, дисперсная фаза которых содержит частицы, образующиеся как при измельчении, так и конденсации паров (шлифовально-полировальные, заточные работы и др.).

С позиций гигиены труда и профессиональной патологии влияние производственной пыли на организм многообразно.

Пыль характеризуется совокупностью свойств, определяющих поведение ее в воздухе, превращения ее в организме, действие на организм. Из различных свойств промышленной пыли наибольшее значение имеют: химический состав, дисперсность, растворимость, взрывоопасность, форма, электрозаряженность, радиоактивность. Размер, плотность и форма пылевых частиц влияют на степень осаждения их из воздуха, проникновение и осаждение в дыхательной системе.

Гигиеническое значение размеров пылевых частиц обусловлено не только тем, что от них зависит скорость оседания пыли в окружающей среде. Со степенью дисперсности аэрозоля связан общий процент задержки пылевыхчастиц в органах дыхания, а также уровень, на котором они оседаютв дыхательных путях. По мере уменьшения размеров частиц возрастает задержка их в более глубоких отделах легких. В легкие при дыхании проникает пыль размером от 0,2 до 5 мкм. Крупные частицы задерживаются в основном в верхних дыхательных путях и частично проникают в глубокие отделы легких. По мере уменьшения размеров частиц возрастает степень задержки их в глубоких отделах легких Частицы пыли микроскопического размера (0,1-10 ммк) проникают и задерживаются в глубоких отделах легких. Ультрамикроскопи- ческие частицы не имеют существенного значения ввиду их небольшой общей массы.

Плотность пыли оказывает существенное влияние на устойчивость частиц в воздухе. Чем выше плотность вещества при одной и той же дисперсности, тем быстрее оно оседает из воздуха. Например, пыль вольфрама (плотность 19 г/см3) размером 5 мкм оседает во много раз быстрее, чем частицы железа (плотность 7,4 г/см3), и еще быстрее, чем пыль кварца (плотность 2,6 г/см3) и угля таких же размеров.

Форма частиц пыли оказывает влияние на устойчивость аэрозоля в воздухе и отложение частиц пыли в органах дыхания.Аэрозоли, образующиеся в производственных условиях, крайне разнообразны по форме пылевых частиц: волокнистой, оскольчатой, игольчатой, лучистой и др. Форма пылинки может изменять скорость ее оседания: частицы сферической формы быстрее выпадают из воздуха, легче 8 проникают в органы дыхания и лучше фагоцитируются. Частицы неправильной, плоской, палочковидной, спиральной формы и волокнистые более длительно удерживаются в воздухе и труднее проникают в глубокие отделы легких. Пылинки стекловолокна, асбеста и других, имеющие острые края, попадая на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз и кожу, могут оказывать травмирующее и раздражающее действие.

Растворимость пыли, зависящая от ее химического состава, имеет определенное гигиеническое значение. Некоторые пыли, например, сахарная, быстро растворяясь в организме, не ока-зывают на него вредного действия. Нерастворимая, в частности волокнистая, пыль надолго задерживается в воздухоносных путях, нередко приводя к развитию патологического состояния. Хорошая растворимость токсических пылей спо-собствует быстрому развитию явлений отравления.

Вредное действие пыли зависит от степени отклонения ее pH реакции от pH слизистой оболочки дыхательных путей, которая колеблется от 6,8 до 7,4.

В зависимости от своего химического состава пыль может оказывать на организм фиброгенное, раздражающее, токсическое, аллергизирующее, канцерогенное, ионизирующее действие. В основе действия видов пыли, оказывающих токсическое, аллергическое, фотосенсибилизирующее и канцерогенное влияние лежит резорбтивно-химический эффект, т.е. переход твердых пылевых частиц в жидкую тканевую среду в результате растворения или экстракции каких-то соединений, вступающих в химическое взаимодействие с биосубстратом. Например, наличие шестивалентного хрома в цементах до 0,001% значительно усиливает аллергенные свойства пыли. Резорбтивно-токсическое действие характерно для производственных ядов - пыль пестицидов, свинца, кадмия.

Пыль, имеющую в своем составе или на поверхности радиоактивные элементы, относят к видам пыли, оказывающим ионизирующий эффект. Ввиду силы близости ионных радиусов и зарядов тория и урана, обладающих радиоактивностью, тантала, марганца, железа, хрома, алюминия, кремния и других эти элементы могут одновременно находиться в кристаллических решетках многих распространенных минералов, обусловливая их естественную радиоактивность. Пыль, содержащая радиоактивные элементы или сорбировавшиеся на поверхности пылевых частиц дочерние продукты распада радона и торона, непосредственно действует на клетки и ткани организма при инкорпорировании радиоактивных веществ в организме (внутреннее облучение).

Чаще всего в процессе производственной деятельности работник сталкивается с влиянием фиброгенных видов пы ли. Действие фиброгенных видов пыли обусловлено непос редственным присутствием в органах дыхания твердых пылевых частиц, которые сами по себе оказывают патологическое влияние на ткани, прежде всего, на фагоцитирующие клеточные элементы. Фиброгенные свойства диоксида кремния зависят от структуры кристаллической решетки: наиболее агрессивными являются получаемые в результате нагрева, конденсации и перекристаллизации двуокиси кремния - тридимит, кристобалит. Меньшей, но достаточно высокой фиброгенностью обладает кристаллический кремнезем. Аморфный диоксид кремния с разрушенной кристаллической решеткой менее фиброгенен.

Первостепенное значение для развития пылевых заболеваний легких имеет минералогический состав пыли, особенно содержание в пыли диоксида кремния. Степень фиброгенности пыли определяется содержанием в ней свободного диоксида кремния (SiO2).

Высокофиброгенной является пыль с содержанием свободного диоксида кремния свыше 10 % предельно допустимой концентрацией (ПДК 1-2 мг/мЗ).

Слабофиброгенные пыли - с содержанием свободного диоксида кремния менее 10 % или не содержащей его (ПДК 8-10 мг/мЗ).

Фиброгенная пыль, дающая одновременно и канцерогенный эффект, нормируется с учетом канцерогенного действия (например, асбестовая пыль). Уровень допустимого содержания пыли с выраженным токсическим действием для большинства веществ значительно меньше 1 мг/мЗ.

От величины частиц зависит и степень фиброгенного действия пыли. С повышением дисперсности степень биологической агрессивности пыли увеличивается до определенного предела, а затем уменьшается. Наибольшей фиброгенной активностью обладают аэрозоли дезинтеграции с размером пылинок от 1-2 до 5 мкм и аэрозоли конденсации с частицами менее 0,3--0,4 мкм. В этиологии пылевых бронхитов наименее активны пылевые частицы свыше 5 мкм. Уменьшение фиброгенности аэрозоля конденсации двуокиси кремния с размером частиц 0,05 мкм и менее объясняется тем, что скорость выведения его из легких опережает темпы проявления цитотоксичности.

Выведение пыли также зависит от размеров частиц. Крупные частицы удаляются из организма под влиянием мерцательных движений ресничек и слизи.

3. Профессиональные заболевания органов дыхания

К профессиональным заболеваниям органов дыхания относятся:

1. Пневмокониозы.

2. Профессиональные бронхиты: пылевой, токсико-пылевой.

3. Профессиональные аллергозы: профессиональный ринит, профессиональная бронхиальная астма.

4. Токсические поражения органов дыхания: поражение верхних дыхательных путей при острых интоксикациях веществами раздражающего действия, токсический отек легких.

4. Перечень производств, потенциально опасных для развития профессиональных заболеваний органов дыхания

1. Угольная промышленность (проходчики, крепильщики, машинисты угольных комбайнов и др.). Основные составляющие промышленного аэрозоля -- кварцсодержащая и угольная пыль, раздражающие газы, нагревающий микроклимат, высокая влажность воздуха, аллергезирующие факторы (грибковая обсемененность, формальдегид и др.).

Формы профессиональных заболеваний: силикоз, антракоз, антракосиликоз, пылевой и токсико-пылевой бронхит, бронхиальная астма, гиперчувствительный пневмонит.

2. Горнорудная промышленность (бурильщики, проходчики, взрывники, водители погрузочно-доставочных машин, рабочие вспомогательных профессий). Основные составляющие промышленного аэрозоля: кварцсодержащая полиметаллическая пыль, продукты неполного сгорания дизельного топлива (токсичные и раздражающие газы, 3,4-бензопирен, формальдегид, углеводороды, технические масла).

Формы профессиональных заболеваний: силикоз, металло- кониоз, пылевой бронхит, токсико-пылевое поражение легких, бронхиальная астма, гиперчувствительный пневмонит, рак легкого.

3. Машиностроительная промышленность: литейное производство (литейщики, вагранщики, земледелы, формовщики, дробеструйщики, слесари по ремонту вентиляционных установок, огнеупорщики и др.); металлообработка (шлифовщики, наждачники); сварочное производство (электро- и газосварщики). Основные составляющие промышленного аэрозоля: кварцсодержащая пыль, аэрозоли металлов, раздражающие газы, перепады температур, формальдегид. Абразивная пыль, дым, продукты термообработки различных соединений металлов и др. Аэрозоли металлов, газы, пары, дым (оксид азота, озон, фторид водорода и др.).

Формы профессиональных заболеваний: силикоз, металло- кониоз, пылевой и токсико-пылевой бронхит, бронхиальная астма.

4. Промышленность строительных материалов, строительство (дробильщики, бетонщики, бурильщики, взрывники, камен- щики-огнеупорщики, работники карьеров и др). Основные составляющие промышленного аэрозоля: пыль, содержащая свободный и связанный диоксид кремния, цементная пыль, содержащая соединения хрома, органические растворители и др.

Формы профессиональных заболеваний: пылевой бронхит, силикоз, силикатоз, бронхиальная астма, гиперчувствительный пневмонит.

5. Текстильная промышленность и первичная переработка волокнистых технических культур (операторы разрыхлительно-трепальных, чесальных машин, сортировщики сырья, чистильщики, ткачи). Основные составляющие промышленного аэрозоля: растительная и волокнистая пыль, грибковая и бактериальная обсемененность.

Формы профессиональных заболеваний: пылевой бронхит, биссиноз, бронхиальная астма, гиперчувствительный пневмонит.

6. Растениеводство (трактористы, комбайнеры). Основные составляющие промышленного аэрозоля: почвенная, растительная пыль, газы, минеральные удобрения, пестициды, грибковая и бактериальная обсемененность.

Формы профессиональных заболеваний: пылевой бронхит, бронхиальная астма, гиперчувствительный пневмонит.

7. Животноводство и птицеводство (операторы птицефабрик, животноводческих ферм и комплексов, вспомогательный персонал). Основные составляющие промышленного аэрозоля: пыль комбикормов, почвенная пыль, помет, шерсть, пух, перо, перхоть, грибковая и бактериальная обсемененность, раздражающие газы (аммиак, сероводород).

Формы профессиональных заболеваний: пылевой бронхит, бронхиальная астма, гиперчувствительный пневмонит.

8. Кормопроизводство (операторы, подсобные рабочие, вспомогательный персонал). Основные составляющие промышленного аэрозоля: пыль растительного происхождения, биологически активные вещества (микроэлементы, антибиотики, витамины).

Формы профессиональных заболеваний: пылевой бронхит, бронхиальная астма, гиперчувствительный пневмонит.

5. Пневмокониозы

Пневмокониоз - профессиональное заболевание легких от воздействия промышленной пыли, проявляющееся хроническим диффузным пневмонитом с развитием пневмофиброза.

В отечественную классификацию пневмокониозов, утвержденную в 1996 г., включены следующие разделы:

1. Этиологическая группировка ПН.

2. Рентгено-морфологическая характеристика пневмокониозов, включающая комплекс кодирования рентгенологических признаков, представленный в соответствии с международной классификацией пневмокониозов.

3. Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов.

4. Патоморфологическая характеристика пневмокониозов (Ми- лишникова В.В., Монаенкова А.М., Бурмистрова Т.Б. и др., 1996).

В классификации пневмокониозов, основанной на преимущественном действии промышленной пыли и ответной реакции организма, выделено три группы, каждая из которых характеризуется особенностями патогенеза, гистологическими, функциональными, цитологическими и иммунологическими проявлениями, что позволяет более правильно проводить выбор рациональной терапии и решать вопросы трудоспособности.

I. Этиологическая группировка ПН.

1. ПН, развивающиеся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния SiO2 > 10%) - силикоз, антракосиликоз, силико-сиде- роз, силикосиликатоз. Эти ПН часто имеют склонность к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

2. ПН от слабофиброгенной пыли (с содержанием диоксида кремния < 10%, или не содержащих его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, ПН, вызываемый цементной пылью), карбокониозы (антракоз, графитоз), пневмокониоз шлифовальщиков; ПН от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т.ч. от аэрозоля при электросварке или газорезке преимущественно железных изделий). При этих формах ПН - умеренно выраженный фиброз, более доброкачественное и мало прогрессирующее течение, нередко осложненное неспецифической инфекцией - хроническим бронхитом, что главным образом и определяет тяжесть состояния больного.

3. ПН от аэрозолей токсико-аллергенного действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли) - бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты.

Сходные клинические проявления приобретает силикоз от воздействия пыли полиметаллических руд, а также пневмокониоз электросварщиков, имеющих контакт с высоколегированной сталью. При этих пневмокониозах распространенный интерстициальный и (или) гранулематозный процесс в легких отмечается своеобразными клиническими проявления-ми, 15

в основе которых лежит иммунопатологическое состояние, характеризующееся клинически в начальных стадиях картиной хронического бронхо-бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.

Рентгенологически ПН характеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней легких. Рентгенологически степень выраженности фиброзов (кониотического процесса) оценивается характером выявленных затемнений: формой, размером, профузией (т.е. плотностью насыщений этих затемнений на 1 см² и распространенностью выявляемых затемнений по зонам правого и левого легкого).

Выявляемые затемнения в легких разделяют на 2 категории: маленькие (малые) и большие.

Различают 2 формы затемнений:

1. Округлые (узелковоподобного типа);

2. Линейные неправильной формы (интерстициального типа).

В зависимости от размеров затемнений выделяют три градации:

Узелковые затемнения округлой формы, как правило, имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, носят мономорфный диффузный характер с преимущественным расположением в средних и нижних зонах.

Округлые затемнения обозначают символами: «p»,«g», «г».

«р» - до 1,5 мм в диаметре;

«g» - 1,5-3,0 мм в диаметре;

«г» - 3,0-10,0 мм в диаметре.

Линейные (интерстициальные) затемнения, отражающие пе- рибронхиальный, периваскулярный фиброз имеют ячеистый и тяжисто-ячеистый характер с преимущественным расположением в средних и нижних зонах.

Линейные (интерстициальные) затемнения обозначают символами: «S», «Ь>, «и».

«S» - тонкие (1,5 мм - ширина)

«t» - средние (1,5-3,0 - ширина);

«и» - грубые, пятнистые (3,0-10,0 - ширина).

Протяженность малых затемнений оценивает пространственное распределение их по зонам обоих легких (верхняя, средняя, нижняя).

Профузия, обозначающая плотность насыщения или концентрацию маленьких затемнений на 1 см2 легочного поля, характеризуется тремя категориями.

1 - единичные маленькие затемнения (легочный бронхососудистый рисунок дифференцируется);

2 - немногочисленные маленькие затемнения (легочный бронхо-сосудистый рисунок частично дифференцируется);

3 - множественные малые затемнения (легочный бронхо-сосудистый рисунок не дифференцируется).

Протяженность малых затемнений оценивает пространственное распределение их по зонам легких (верхняя, средняя, нижняя зоны легких).

Большие затемнения обозначаются символами А, В, С в зависимости от размеров поражения:

А - отдельные затемнения от 1 см до 5 см или несколько затемнений, которые в сумме не должны превышать 5 см в диаметре.

В - одно или несколько больших затемнений, не превышающие размер правой верхней доли (более 10 см в диаметре).

С - одно или несколько больших затемнений размером правой верхней доли (>10 см в диаметре).

Большие затемнения или узловые образования формируются при слиянии маленьких округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических конусов, при осложнении туберкулезом. Большие затемнения могут быть одно- или двусторонними. Формирование узловых образований чаще наблюдается при узелковых, реже при интерстициальных формах пневмокониоза.

Рентгенологически раздел классификации дополнен оценкой изменений плевры при воздействии асбеста. При этом выделяются 2 вида плевральных изменений: диффузные плевральные утолщения (наложения); локальные (ограниченные) наложения (бляшки).

Патоморфологическая характеристика ПН.

По патогистологическим проявлениям все виды пневмокониозов образуют следующие морфологические формы:

1. Интерстициальная форма пневмокониозов

2. Интерстициально-гранулематозная форма ПН

3. Узловая

Тканевые изменения при вдыхании различных видов пыли проходят через 4 стадии морфогенеза:

1. Альвеолярный липопротеиноз;

2. Серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом;

3. Кониотический лимфангит с формированием воспалительной реакции гранулематозного характера;

4. Кониотический пневмосклероз.

В своем развитии все формы пневмокониозов проходят через 2 периода: воспалительно-дистрофические нарушения; продуктивно-склеротические изменения.

Первый период (воспалительно-дистрофических нарушений), как правило, рентгенологически не определяется. Для него характерна патогистологическая симптоматика различных морфологических форм воспаления, а также дистрофические изменения сурфактантной системы легких.

Второй период ПН (продуктивно-склеротических изменений), благодаря развитию пневмофиброза, выявляется рентгенологически и включает многообразные рентгенологические признаки.

Образование типа гранулем зависит от характера воздействующей пыли. Воздействие высокофиброгенной пыли с содержанием кварца более 10 % вызывает формирование 18преимущественно макрофагальных клеточно-пылевых гранулем (узел-ков). Воздействие пыли, содержащей вещества сенсибилизи-рующего характера, формирует эпителиоидно-клеточные гранулемы. При этом процесс развивается не только в паренхиме легких, но и нередко в слизистой оболочке бронхов.

Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов

Клинико-функциональная характеристика пневмоконизов включает клинические признаки заболевания: бронхит, бронхиолит, эмфизема легких с осложнениями в виде дыхательной недостаточности (I, II, III степени, легочного сердца - компенсированного, декомпенсированного, легочно- сердечная недостаточность I, И, III степени), а также течение и осложнения пневмокониозов.

На начальных стадиях, как правило, пневмокониозы имеют относительно скудную клиническую симптоматику. Постепенно развивающийся фиброзный процесс в легких может длительное время не проявляться ни субъективными, ни объективными симптомами. В дальнейшем клинические проявления зависят от степени выраженности пневмофиброза и сопутствующих пневмокониозу эмфиземы легких и бронхита, а также наличия осложнений. Клиническая выраженность и частота бронхита при различных пневмокониозах значительно варьируют.

При силикозе клиническая картина бронхита имеется не всегда, примерно у 25- 30 % больных. Чаще всего хронический бронхит наблюдается при пневмокониозах, обусловленных воздействием пыли, имеющей в своем составе и вещества раздражающего, токсического и аллергического действий. При отсутствии клинических признаков бронхита функции внешнего дыхания, как правило, длительно сохранены. По мере прогрессирования пневмокониотического процесса появляются признаки дыхательной недостаточности 19

преимущественно рестриктивного типа. В начале ДН1 (дыхательная недостаточность первой степени) снижаются преимущественно отдельные показатели ФВД, в основном максимальная вентиляция легких (МВЛ), иногда жизненная емкость легких (ЖЕЛ) или максимальная скорость вдоха и выдоха (МСвд, МСвыд.).

Остаточный объем легких, характеризующий эмфизему, а также бронхиальное сопротивление, насыщение крови кислородом, напряжение в крови углекислого газа длительно остаются нормальными (ДН1). По мере нарастания фиброзных изменений в легких, формирования компенсаторно (перидулярной) и буллезной эмфиземы легких снижается ЖЕЛ и появляется нерезко выраженная гипоксемия. Дыхательная недостаточность III степени обычно наблюдается при прогрессировании заболевания, выраженных формах пневмокониозов. При этом помимо значительного снижения показателей легочной вентиляции увеличивается остаточный объем легких, нарастает гипоксемия. Значительные нарушения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны не типичны для пневмокониозов, за исключением асбестоза, бериллиоза и других гиперчувствительных пнев- монитов, при которых рано возникают диффузионные нарушения со снижением парциального давления кислорода.

При пневмокониозах с клиническими признаками хронического бронхита развивается преимущественно обструктивный тип дыхательной недостаточности, которая может достигать выраженной степени при сравнительно небольших пневмокониотических изменениях. У таких больных рано развиваются диффузионные нарушения бронхиальной проходимости, в первую очередь снижаются показатели объема форсированного выдоха за первую секуду (ОФвыд1) и МС выдоха при относительно сохранных объемах ЖЕЛ и ее фракций. По мерепрогрессирования бронхита и развития обструктивной диффузной эмфиземы легких нарастают нарушения 20бронхиальной проходимости, увеличивается остаточный объем легких, снижается насыщение крови кислородом (до 80 % и меньше), нередко появляется гиперкапния и нарушается кислотно-основное состояние. По мере прогрессирования легочного фиброза нарастает легочная гипертензия, появляются признаки перегрузки правых отделов сердца и сердечной недостаточности. Осложнением пневмокониозов является хроническое легочное сердце.

Различают следующие типы течения пневмокониозов:

1. Быстропрогрессирующее течение (с рентгенологическими признаками нарастания фиброза легких на протяжении 5-6 лет).

2. Медленно-прогрессирующее течение.

3. С признаками рентгенологической регрессии.

4. Позднее течение - «поздний силикоз» (развитие силикоза спустя много лет после прекращения контакта с пылью).

Вид развивающегося пневмокониоза, выраженность патологического процесса, сроки, особенности его развития и течения зависят от количества и характера поступившей в организм пыли, содержания в ней диоксида кремния, токсических и аллергизирующих веществ.

6. Патогенез пневмокониозов

В изучении патогенеза профессиональных пылевых заболеваний органов дыхания в последние годы получены фундаментальные данные. Они позволили понять, каким образом мелкодисперсные и практически нерастворимые частицы фиброгенной пыли, не оказывающие резорбтивного токсического и механического травмирующего воздействия, реализуют свое неблагоприятное влияние на органы дыхания. Установлено, что всё разнообразие патологических изменений, вызываемых фиброгенной пылью, обусловлено одной и той же причиной -- способностью вызывать длительное, избыточное образование в легких активных форм кислорода (АФК) и активных форм азота (АФА). Эти химические продукты служат основой неспецифической бактерицидной защиты клеток и тканей. Они образуются при активации фагоцитов пылевыми частицами за счет слабых физико-химических взаимодействий при контакте поверхности пылинки с клеточной мембраной. В ходе эволюции легкие оказались приспособлены для борьбы с возбудителями инфекции дыхательных путей и в меньшей степени подготовлены для обезвреживания пылевых частиц. Поэтому первичный ответ организма на действие пылевого фактора заключается в мобилизации кисло- родзависимой бактерицидной систмы фагоцитов. Фиброгенная пыль способна в разной степени стимулировать фагоциты и вызывать образование АФК и АФА.

Интенсивность этого процесса зависит от свойств поверхности и дисперсности пылевых частиц. Особенности поверхности определяют тип взаимодействия пылевой частицы с клеточной мембраной. Прежде всего, контакт может осуществляться за счет неспецифических дисперсионных сил. Дисперсионное взаимодействие возникает в результате флуктуации электронной плотности на поверхности частицы. Это наиболее слабый, но универсальный тип притяжения, присущий в той или иной степени любой пылинке. Более сильным является гидрофобное взаимодействие, прижимающее плохо смачиваемую тканевой жидкостью пылевую частицу к поверхности макрофага. Фагоцит при контакте с частицами пыли длительное время сохраняет жизнеспособность и адекватно отвечает на дополнительный стимул. Самый чистый вид взаимодействия представляет собой электростатическое связывание, обусловленное неравномерным распределением электронной плотности на поверхности излома, создающим суммарный, эффективный заряд частицы. Участками элект- ростатистатического связывания на поверхности клетки вероятнее всего являются фосфолипиды клеточных мембран.

При любом характере взаимодействия пылевых частиц с клеточной мембраной для активации фагоцита требуется одновременное многоточечное связывание. Особый тип взаимодействия присущ кремнеземсодержащим видам пыли. На поверхности кремнезема в водной среде возникают химические структуры (силанольные группы), способные к образованию водородных связей. Поэтому наиболее вероятными участками связывания для кремне содержащей пыли выступают белковые структуры клеточной мембраны - клеточные рецепторы. Для пыли кремнезема характерны быстрая активация фагоцитов (быстрый тип ХЛ ответа), высокая цитотоксичность и фиброгенность. Уровень активации зависит не только от свойств поверхности, но и от дисперсности аэрозоля. Чем выше дисперсность пылевых частиц, тем большее количество мест связывания на поверхности фагоцита занимает весовая единица пыли и, следовательно, тем в большей мере выражен ее активирующий потенциал. По указанной причине особенно высокой активирующей способностью отличаются аэрозоли конденсации.

Возрастающая потребность в энергии, как известно, наиболее успешно восполняется за счет окисления самых высокоэнергетических соединений - свободных жирных кислот. В связи с этим макрофаги усиленно поглощают липиды из крови, протекающей через легочные капилляры. Одновременно в стимулированном пылевыми частицами макрофаге возрастает активность внутриклеточных липаз. В итоге в клетке увеличивается концентрация свободных жирных кислот. Отмечается четкий параллелизм между степенью агрессивности пыли и абсолютным и относительным увеличением содержания липидов в органах дыхания. Поэтому величина накопления липидов в легочной ткани стала одним из ранних и информативных критериев при гигиеническом обосновании ПДК фиброгенной пыли в эксперименте.

Второе направление адаптационных процессов заключается в генетически обусловленном увеличении в кониофагах синтеза антиоксидантных ферментов (СОД, каталазы, глутати- тион-пероксидазы) и низкомолекуляных антиоксидантных соединений (глутатиона, мочевой кислоты).

Третьим следствием активации генетического аппарата ко- ниофагов является повышение синтеза колониестимулирующих факторов (КСФ), один из которых усиливает пролиферацию местных, а также костномозговых макрофагов (М-КСФ), а другой - костномозговую пролиферацию гранулоцитов (Г-КСФ). Оба колониестимулирующих фактора, действуя в различных сочетаниях, обеспечивают оптимальное на каждый момент образование фагоцитирующих клеток.

Еще одну группу местных медиаторов представляют собой хемоатрактанты. Они обеспечивают поступление фагоцитов из кровяного русла в органы дыхания, а затем к месту отложения. Мобилизация в органы дыхания дополнительного количества фагоцитирующих клеток улучшает процесс самоочищения легких от фиброгенной пыли. Наступает период долговременной адаптации, продолжительность которого зависит от уровня цитотоксичности, дисперсности пылевых частиц во вдыхаемом воздухе, а также от состояния и генетического аппарата организма.

В России период долговременной адаптации у горнорабочих не превышает 10--15 лет. За это время в легких накапливается пылевое депо, вызывающее генерацию АФК и АФА (активных форм кислорода и азота) в количестве, превышающем «емкость» систем антиоксидантной защиты (АОЗ) фагоцитов. Гибель кониофагов приводит к развитию асептического воспаления, в становлении которого участвуют как продукты активации фагоцита, так и продукты его распада. Возрастает синтез медиаторов, формирующих воспалительную реакцию. К числу важнейших из них относится интерлейкин (ИЛ-1) - индуктор роста и дифференцировки

лимфоцитов, а также активности фибробластов - клеток соединительной ткани, ответственных за развитие фиброза.

Постоянная стимуляция свободнорадикальных процессов со временем приводит к активации фибробластов и развитию фиброзных изменений в легочной ткани. Морфологические особенности возникающего кониотического фиброза легочной ткани, преобладание в нем легочных или интерстициальных изменений во многом определяют иммунологические изменения в развитии пылевой патологии.

Иммунология клинического и экспериментального пневмокониоза изучена весьма подробно. Многократно показано, что в организме происходит образование аутоантигенов. Хорошо известно об образовании в легких специфического аутоантигена при вдыхании бериллийсодержащих пылевых частиц. В этом случае в состав аутоантигена входит растворимый ион бериллия, который, как гаптен, изменяет структуру белковой молекулы.

7. Отдельные формы пневмокониозов: силикоз, силикатозы (асбестоз, талькоз), бериллиоз

Несмотря на, казалось бы, однородность воздействующих видов пыли, развивающиеся пневмокониозы в каждой из этих групп отличаются друг от друга как по клинико-рентгенологическим, так и лежащим в их основе патоморфологичес- ким проявлениям. Это во многом определяется особенностями механизмов действия различных видов промышленных аэрозолей.

ПН, развивающиеся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния SiO2 > 10%), - силикоз, антракосиликоз, силико- сидероз, силикосиликатоз. Эти ПН часто имеют склонность к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению ту- беркулезной инфекцией.

Силикоз

Силикоз - пневмокониоз, вызываемый вдыханием пыли, содержащей более 10 % высокофиброгенных микрокристаллов двуокиси кремния, с формированием интерстициального и узелкового легочного фиброза, нарушением вентиляционной функции легких, преимущественно по рестриктивному типу. Наиболее часто силикоз развивается у работающих в горнорудной промышленности (бурильщики, проходчики, забойщики и др.); в машиностроительной промышленности (пескоструйщики, обрубщики, земледелы, стерженщики и др.); в производстве огнеупорных и керамических материалов, среди рабочих, изготовляющих динас, шамот и другие огнеупорные изделия; при проходке тоннелей, обработке кварца, гранита, размоле песка.

Морфологическое строение силикотических узелков

Силикотические узелки формируются в альвеолах и альвеолярных ходах. Они также могут возникать в периваскулярных и перибронхиальных пространствах по ходу лимфатических сосудов. Различают два варианта морфологического строения силикотических узелков. Один вариант, который считается наиболее типичным, имеет правильную овальную форму. Такие узелки состоят из концентрически расположенных слоев частично гиалинизированной соединительной ткани. Другой, менее типичный, вариант узелков имеет непра-вильную форму. Составляющие соединительной ткани расположены хаотично.

В соответствии с размерами силикотические узелки подразделяются на субмилиарные, милиарные и крупные. Узелки могут сливаться в поля фиброза. В крупных узлах часто возникают некротические изменения. На месте некрозов откладываются известковые депозиты, формируются силикотические каверны.

Клиника и диагностика

При работе в условиях экстремально высокого содержания в воздухе пыли диоксида кремния в течение года может сформироваться острый силикоз. Характеризуется он упорно прогрессирующим течением, быстрым, в течение 1-3 лет, формирования массивного фиброза легких. В настоящее время в связи с усовершенствованием техники безопасности на производстве данный вариант силикоза практически не встречается.

Силикоз может протекать в следующих формах:

• быстро прогрессирующий силикоз. По клиническому течению близок к острому силикозу. Развивается через 3-5 лет с момента начала контакта с пылью двуокиси кремния. Переходы от начальной к последующим стадиям заболевания происходят за 2-3 года.

• медленно прогрессирующий силикоз. Развивается при длительном, в течение 10-12 лет вдыхании пыли с относительно высоким содержанием двуокиси кремния. На начальных стадиях обычно протекает клинически латентно. Переходы между стадиями болезни длятся 5-10 лет;

• поздний силикоз. Возникает спустя несколько лет после прекращения контакта с кремнийсодержащей пылью. Характеризуется прогрессирующим фиброзирующим поражением легких, дыхательной недостаточностью.

В клиническом развитии силикоза выделяют три стадии, каждая из которых соответствует определенным патоморфо- логическим изменениям в легких.

I стадия силикоза соответствует диффузно склеротическим изменениям в легких. На этой стадии клинические проявления очень скудные. Больные могут жаловаться на редкий сухой кашель, боли в грудной клетке, одышку при физической нагрузке. При объективном исследовании можно ничего не обнаружить, лишь в отдельных случаях при перкуссии грудной клетки - расширение корней легких, 27жестковатое дыхание. При рентгенологическом исследовании - характерное для этой стадии двустороннее диффузное усиление бронхоле-гочного рисунка. Определяются симметричное расширение, уплотнение, деформация корней легких. Тень сердца обычно не расширена. Отклонений лабораторных, биохимических показателей крови, мочи, патологических сдвигов на ЭКГ, при эхокардиографическом исследовании обычно не удается зарегистрировать.

II стадия силикоза соответствует узелковой форме заболевания. На этой стадии у больных становится заметной инспираторная одышка. Беспокоят сухой кашель, боли в грудной клетке. Объективные данные обычно такие же, как и на I стадии. Иногда может выслушиваться шум трения плевры. Над нижнебоковыми отделами легких может появляться коробочный оттенок перкуторного звука. При рентгенологическом исследовании выявляются более выраженные изменения в виде уплотнения, расширения, деформации корней легких, усиления бронхолегочного рисунка, признаки базальной эмфиземы. На этом фоне обнаруживаются узелковые изменения, симметрично разбросанные по всем полям, несколько больше в средних и нижних отделах легких. Все узелки обычно одинаковые по размерам и плотности. Их поперечник может составлять от 1--2 до 8-10 мм. Обычно выявляется утолщение, деформация плевры. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются признаки дыхательной недостаточности I--II степени преимущественно по рестриктивному типу.

III стадия силикоза соответствует массивному, крупноузловому фиброзу легких. Несмотря на грубые изменения в легких, общее самочувствие на этой стадии заболевания может сохраняться относительно неплохим. Беспокоит одышка с зат-рудненным вдохом, реже вдохом и выдохом, сухой или малопродуктивный кашель с болями в грудной клетке.

Нарастание тяжести клинических проявлений болезни обычно связано с декомпенсацией хронического легочного сердца. В таких случаях появляются периферические отеки, увеличивается печень, возникает асцит.

При объективном исследовании над всеми полями легких отмечается перкуторный звук с коробочным оттенком, шум трения плевры, незвучная крепитация, свидетельствующие о формировании распространенной эмфиземы, сухого плеврита, пневмосклероза. Расширяются границы сердца. Сердечные тоны приглушены. II тон над легочной артерией акцентуирован. Печень увеличена. При декомпенсации легочного сердца выявляются периферические отеки, асцит. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии миокарда правого желудочка и предсердия. На рентгенограммах в легких видны асимметрично расположенью крупные узлы различных размеров на фоне грубых структурных изменений, таких как при II стадии силикоза. Одновременно наблюдаются утолщение и деформация плевры, межплевральные спайки, признаки буллезной эмфиземы. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются признаки дыхательной недостаточности П-Ш степени по рестриктивному или смешанному типу.

Антрокосиликоз, развивающийся при вдыхании угольнопородной пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния чаще всего у шахтеров угольных шахт (проходчики, бурильщики и др.), по клинико-рентгенологическим проявлениям в сущности не отличается от силикоза.

Осложнения

Осложнениями силикоза являются: туберкулез легких (си- ликотуберкулез), силикоартрит (синдром Каплана), склеродермия, эмфизема легких, плеврит, бронхиальная астма, легочное сердце, спонтанный пневмоторакс.

Сил икотуберкулез

Туберкулез обычно развивается на фоне тяжело протекающих

форм силикоза при наличии выраженных нарушений иммунитета. При осложнении туберкулезом клиническая кар- тинасиликоза существенно изменяется. Возникают немотивированная общая слабость, повышенная утомляемость, потливость, усиливается кашель. Появляется нехарактерный для неосложненного силикза субфебрилитет. В общем и биохимическом анализах крови могут регистрироваться отклонения, свидетельствующие о существвании активного воспалительного процесса в легких. Отмечаются положительные результаты кожных туберкулиновых проб, быстрое прогрессирование патологических изменений в легких. Рентгенологическая картина изменений структуры легких приобретает необычную для силикоза полиморфность, асимметричность.

Латентно протекающий силико-туберкулезный лимфоаде- нит проявляется скорлупообразным обызвествлением ме- диас-тинальных лимфоулов. Инфильтративно-пневмонический силикотуберкулез сопровождается появлением в легких округлых облаковидных сегментарных или занимающих целую долю инфильтратов. Гематогенно диссеминированный туберкулез на фоне силикотических изменений в легких имеет особенность - полиморфные очаги диссеминации располагаются преимущественно в верхних отделах лег ких. Фиброзно-кавернозный силикотуберкулез характеризуется появлением в легких округлых каверн или фесточатых очаговых образований. Возможно формирование силикоту- беркулом. Такой вариант силикотуберкулеза обычно сопровождается клинической и лабораторной симптоматикой активного воспалительного процесса. При силикотуберку- лезе крайне редко возникает кровохарканье, а в мокроте обычно не удается обнаружить туберкулезные микобактерии.

8. Дифференциальная диагностика пневмокониозов Дифференциальная диагностика пневмокониозов и туберкулеза

Пневмокониозы:

1. Двусторонний и симметричный процесс

2. Локализация преимущественно в средних и нижних отделах легких

3. Мономорфный процесс (мелкие округлые, четко очерченные тени)

Туберкулез:

1. Ас симметричный процесс

2. Локализация преимущественно в верхних отделах легких

3. Полиморфный процесс (различная величина и плотность очагов, нечеткость их контуров). Исключение составляет милиарный туберкулез легких.

ПН от слабофиброгенной пыли (с содержанием диоксида кремния < 10 %, или не содержащих его).

Силикатозы являются пневмокониозами, возникающими в результате попадания в дыхательные пути слабофиброгенных силикатов, имеющих в своем составе менее 10 % свободного диоксида кремния. Главными компонентами таких пылей являются гидроокись кремния и его соединения - силикаты. Природным силикатами являются минералы асбест, тальк, нефилин, каолин, слюда, оливин. Искусственными силикатами являются стекло, цемент. Силикаты широко используются в промышленности. Поэтому силикатозы являются одними из самых распространенных пылевых профессиональных заболеваний легких.

Силикатозы:

• асбестоз;

• талькоз;

• пневмокониоз, вызываемый цементной пылью;карбокониозы (антракоз, графитоз);

• пневмокониоз шлифовальщиков;

пневмокониоз от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т.н. от аэрозоля при электросварке или газорезке преимущественно железных изделий).

При этих формах ПН - умеренно выраженный фиброз, более доброкачественное и мало прогрессирующее течение, нередко осложнение неспецифической инфекцией - хроническим бронхитом, что и главным образом определяет тяжесть состояния больного. Наиболее распространенными си- ликатозами являются асбестоз и талькоз.

9. Асбестоз

Асбестоз - диффузный интерстициальный фиброз легких, возникающий вследствие вдыхания волокон асбеста. Асбест происходит от греческого слова - неугасимый, неразрушимый. Асбест известен с очень давних времен. Еще за 1300 лет до нашей эры в древнем Китае, в Индии жрецы имели несгораемые одежды из асбеста, в которых входили в огонь, выходя из него живыми. В России асбест был найден в 1720 году на Среднем Урале под г. Невьянском, где горнопромышленник Демидов организовал добычу минерала, названного «горный лен». Термин «асбест» объединяет большую группу природных волокнистых минералов, отличающихся друг от друга сос-тавом, кристаллическим строением, физико-химическими свойствами, а также особенностями биологического воздействия на организм человека.

Асбест имеет богатейшую совокупность физико-механических свойств, таких как термостойкость, низкая тепло- и элект-ропроводимость, высокий коэффициент трения, прядильная, армирующая, адсорбционная стойкость, щелочестой- кость. Такой гаммой свойств не обладает ни один из природных и искусственных материалов. Благодаря ценным 32свойствам асбест применяется практически во всех отраслях промышленности. Из асбеста изготавливают более 3 тысяч изделий, таких как кровельный матерал и водопроводные трубы, спецодежда для пожарных и металлургов, тормозные колодки и фрикционные накладки, средства защиты от радиационного излучения, фильтры широкого спектра применения. В числе этих изделий - ответственнейшие узлы самолетов, космических спутников, атомных реакторов и подводных лодок. Важной областью применения асбеста является производство асбестотекстильных и асбестотехнических изделий для автомобильной, авиационной, тракторной, химической, электротехнической, металлургической отраслей промышленности, судостроения, машиностроения.