Профессиональные заболевания органов дыхания, вызванные воздействием промышленных аэрозолей

По химическому составу асбест представляет собой гидросиликат магния и железа, частично кальция и натрия. Асбест содержит волокнистые минералы, состоящие из гидратных силикатов, в которых диоксид кремния находится в соединении с различными диоксидами - железа, алюминия и др. Асбест в окружающей среде - постоянный природный ингредиент, как и кислород.

Существует несколько типов асбеста:

• серпентины (змеевики) или белый асбест (наиболее часто используется в промышленности его разновидность - хризотил);

• амфиболы или голубой асбест, такие как кроцидолит и амозит.

Все они обладают фиброзирующим действием. Серпентины и амфиболы встречаются в природе и обладают устойчивостью к физическим (исключительной прочностью при растяжении, упругостью, плохо проводят тепло) и химическим воздействиям. Асбест хризотиловый, называемый в народе горным льном, минерал, имеющий волокнистую структуру, относящийся к группе магнезиальных гидросиликатов (3MgO 2 SiO2 2Н2О).Патологическая анатомия

Морфологическим субстратом асбестоза является пневмофиброз без признаков гранулематозного воспаления в зоне расположения асбестовых телец. Фиброз преимущественно носит интерстициальный характер, узелковых образований практически не определяется. Фиброзные изменения преобладают преимущественно в средних и нижних отделах. Морфологической особенностью асбестоза является наличие в легочной паренхиме асбестовых телец. Известна плевральная форма асбестоза, характеризующаяся фиброзом плевры.

Морфологически выделяют 2 формы поражения: диффузную и торпидную.

Диффузная форма асбестоза имеет 3 варианта течения: тор- пидное, подострое, острое.

При торпидном течении диффузного асбестоза макроскопически отмечено незначительное уменьшение объема легких, понижение воздушности легочной ткани, свойственно поражение альвеолярных перегородок воспалительным процессом, оставляющим после себя утолщенные склерозированные стенки альвеол.

Для подострого течения диффузного асбестоза характерен слабовыраженной сетчаткой склероз нижних долей легких. Особенностями являются выраженная инфильтрация межуточной ткани мононуклеарными клетками, тотальность поражения легких, прогрессирующее течение.

При обоих вариантах течения диффузного асбестоза выявляется структура «сотового» легкого, а также диффузное утолщение висцеральной плевры.

Симптомокомплекс асбестоза не отличается специфичностью, и субъективная симптоматика его близка к другим видам диффузных интерстициальных фиброзов: одышка, возникающая при физическом напряжении, боли в грудной клетке колющего или ноющего характера, локализующиеся преимущественно в нижнебоковых ее отделах, между лопатками 34 или по передней поверхности (боли в груди связаны с вовлечением в патологический процесс плевры), сухой кашель иногда приступообразного характера. Больные предъявляют жалобы на сухость, першение в горле, сухость в носу, охриплость голоса, так как нередко асбестоз сочетается с поражением верхних дыхательных путей. При асбестозе часто встречаются общесоматические нарушения: слабость, похудание, боли в сердце, ночная потливость, бессонница, отечность лица с землистым оттенком. На пальцах рук, ног можно обнаружить бородавки («асбестовые бородавки»).

При перкуссии определяется коробочный оттенок звука больше в верхних отделах, в которых обычно преобладает эмфизема. Из объективных отклонений наиболее значимым диагностическим признаком является наличие с двух сторон в нижнебоковых отделах, иногда между лопатками, крепитации. Базальная крепитация может предшествовать рентгенологическим признакам асбестоза и нарушениям дыхательной функции. В мокроте иногда обнаруживаются асбестовые тельца. Рентгенологически асбестоз относится к интерстициальной форме пневмокониоза с развитием межуточного, перибронхиального, периваскулярного диффузного фиброза.



10. Талькоз

Заболевание вызывается длительным вдыханием пыли талька. Тальк представляет собой магнезиальный силикат. Широко используется в резинотехнической, бумажной, электротехнической промышленности, в медицине в качестве компонента присыпок. Пыль талька содержит очень мало свободного диоксида кремния, и поэтому является слабофиброгенной, вызывающей только доброкачественные формы клинического течения пневмокониоза. Заболевание формируется при очень длительном, не менее 15-20-летнем стаже 35 работы в запыленных условиях. Талькоз обычно сочетается с хроническим пылевым бронхитом и эмфиземой легких, которые обычно менее выраженные по сравнению с асбестозом. Рентгенологически пыль талька вызывает интерстициальный периваскулярный и перибронхиальный межальвеолярный склероз в виде милиарных участков. В местах пневмосклероза можно обнаружить скопления частиц пыли талька, макрофаги с включением волокнистых структур талька в цитоплазме, формируются талькозные узелки, которые в отличие от силикозных не имеют концентрического строения, в них слабо выражен гиалиноз, они не способны сливаться в крупные узлы. Наблюдается скопление пылинок талька в прикорневых лимфоузлах.

Клиника

Пневмокониоз, вызываемый пылью талька, обычно протекает в доброкачественной форме, чаще всего ограничивается I стадией заболевания, реже II стадией. III стадии талькоз достигает крайне редко. Обычно это происходит при вдыхании смешанной пыли, содержащей кроме талька свободную двуокись кремния.

На I стадии талькоза больные редко высказывают жалобы на плохое самочувствие. Только в отдельных случаях беспокоят небольшая одышка при физической активности, сухой малопродуктивный кашель, незначительные боли в грудной клетке. При перкуссии над легкими определяется звук с коробочным оттенком. Выслушивается жестковатое дыхание, непостоянные, рассеянные сухие хрипы.

На рентгенограммах отмечаются умеренное расширение, уплотнение корней легких. Легочный рисунок усилен. Стенки бронхов утолщены. Определяется диффузный интерстициальный фиброз, на фоне которого в средних и нижних отделах видны немногочисленные узелки диаметром 1-2 мм.

Больные со II стадией талькоза жалуются на ухудшение 36общего самочувствия, одышку при физической нагрузке, сухой кашель, боли в груди. Они начинают худеть. При физикальном исследовании над нижними отделами легких могут выслушиваться шум трения плевры, сухие хрипы. Рентгенологически выявляются расширение, деформация, уплотнение корней легких, диффузный интерстициальный фиброз в сочетании с множественными узелковыми образованиями.

11. Металлокониозы

Металлокониозы - заболевания органов дыхания, вызываемые длительным вдыханием слабофиброгенной пыли различных металлов и их нерастворимых в воде солей. Пыль цветных металлов и их соединений может обладать выраженным токсико-аллергическим действием.

В соответствии с металлом, присутствующим в пыли, различают:

• Сидероз - от вдыхания пыли железа;

• Бериллиоз - от вдыхания пыли бериллия;

• Алюминоз - от вдыхания пыли алюминия;

• Баритоз -- от вдыхания пыли бария;

• Маргонокониоз -- от вдыхания пыли марганца.

В современном промышленном производстве возрастает объем сварочных работ, несмотря на некоторый спад промышленного производства. Электросварщики работают преимущественно на предприятиях нефтяной, нефтехимической, нефтеперерабатывающей промышленности; на машиностроительных заводах, в строительной индустрии, сельском хозяйстве и т.д. Непрерывно совершенствуются, создаются и внедряются новые виды электросварки, что ведет к росту контингента рабочих, подвергающихся воздействию сварочного аэрозоля. В процессе своей профессиональной деятельности электросварщики подвергаются воздействию целого комплекса опасных и вредных производственных факторов физической и химической природы.

Наиболее опасным фактором при проведении сварочных работ является выделение сварочного аэрозоля, искр и брызг расплавленного металла и шлака в воздух рабочей зоны.

Уровень общей и профессиональной заболеваемости сварщиков по-прежнему остается высоким. На профессиональную и общую заболеваемость электросварщиков влияет, прежде всего, вид сварки. При полуавтоматической сварке в среде диоксида углерода общерезорбтивное действие аэрозоля на организм проявляется в более ранние сроки и в большем числе случаев, чем фиброгенное. Возраст заболевших среди занятых механизированной сваркой на 7 лет меньше, а частота заболеваний бронхо-легочной системы на треть выше, по сравнению с дуговой сваркой. Особенностью сварочного производства является воздействие комплекса неблагоприятных химических и физических факторов, а также неблагоприятные микроклиматические условия, стато-динамические нагрузки.

Сварочный аэрозоль представляет собой совокупность мельчайших частиц, образовавшихся в результате конденсации паров расплавленного металла, шлака и покрытия электродов. Состав сварочного аэрозоля зависит от состава сварочных электродов и свариваемых материалов. В состав сварочного аэрозоля входят: пыли железа, диоксида кремния, соединения марганца, хрома, никеля, меди, цинка, ванадия, растворимые фториды. В процессе сварки образуются токсичные газы, оксид азота, углерода, озон, фтороводород. Концентрации сварочного аэрозоля в зоне дыхания электросварщика могут достигать значительных величин, особенно при работе с некачественными электродами, в замкнутых и полузамкнутых емкостях. Основным компонентом сварочной аэрозоли является марганец, обладающий нейроток-сическим и сенсиблизирующим действием на организм работающих. Образующийся при электросваркеи газорезке металлов высокодисперсный аэрозоль сложного состава может оказывать фиброгенное, токсическое, раздражающее, сенсибилизирующее действие. В связи с применением новых способов сварки и высоколегированных и обрабатываемых материалов сварочная аэрозоль приобретает токсико-аллергические свойства. При ручной и механизированной сварке рабочие часто испытывают выраженные статические нагрузки на руки, плечевой пояс, что обусловлено необходимостью удержания ручного инструмента на весу. При сварке внутри емкости, потолочных перекрытий статические нагрузки увеличиваются из-за вынужденной рабочей позы. К группе вредных факторов, сопровождающих процесс сварки в современных условиях, относится высокочастотный шум, который превышает ПДУ на отдельных производствах на 2-8 ДБ А. Комплекс перечисленных вредных факторов обусловливает высокую профессиональную патологию заболеваний органов дыхания.

12. Пневмокониоз электросварщика

Наиболее частой формой профессиональной патологии у электросварщиков являются пневмокониоз электросварщиков, хронический токсико-пылевой бронхит, хроническая марганцевая интоксикация.

Пневмокониоз электросварщика относится к пневмокониозам от слабофиброгенной пыли (содержание кварца менее 10 %), характеризуется в большинстве случаев доброкачественным течением без склонности к прогрессированию процесса.

В силу своих мельчайших размеров (иногда меньше 1 мкм) сварочный аэрозоль беспрепятственно проникает в глубинные отделы легких (легочные альвеолы), частично остается в их стенках и частично всасывается в кровь.

Обычно кониотический процесс возникает через 15-20 лет после начала работы, в отдельных случаях при проведении сварочных работ в замкнутых пространствах возможно его развитие через 8-10 лет. Возможна регрессия патологического процесса после прекращения работы во вредных условиях.

Заболевание характеризуется скудной клинической симптоматикой: жалобы на умеренную одышку при физической нагрузке, преимущественно сухой кашель или с небольшим количеством мокроты, иногда боли в грудной клетке. Работников, использующих в процессе сварки электроды, которые содержат никель и хром, могут беспокоить приступы удушья.

Физикальные данные скудны. У большинства больных функция внешнего дыхания существенно не изменяется. При пневмокониозе электросварщика с клиническими признаками хронического бронхита развивается преимущественно обструктивный тип нарушений. Нарушения бронхиальной проходимости -- снижаются показатели объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФ выд 1) и максимальной скорости воздушной струи на выдохе (МС выд) при относительно сохранных объемах жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и ее фракций. При присоединении эмфиземы легких показатели функции внешнего дыхания (ФВД) слегка снижаются преимущественно по рестриктивному типу. Имеет место «отставание» клинической картины от рентгенологических проявлений в легких.

Рентгенологически в начальной стадии пневмокониоза выявляются диффузное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка. На этом фоне определяются четко очерченные, узелковые затемнения, средней интенсивности, которые носят мономорфный диффузный характер с преимущественной локализацией в верхних и средних зонах легких.

По мере прогрессирования процесса и при продолжении 40 работы в условиях воздействия аэрозоля узелковоподобные тени равномерно усеивают оба легочных поля, что обусловлено скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли со слабой клеточной пролиферацией вокруг них.

У большинства больных пневмокониозом электросварщика диагностируются мелкоузелковый и узелковый процессы: пневмокониоз 1 стадии, реже 2 стадии. Третьей стадии пневмокониоз электросварщика не достигает, слияния мелких узелков между собой не регистрируется.

Морфологическим субстратом пневмокониоза электросварщика является обильное отложение железосодержащей пыли в кониофагах, в интерстиции легких и во внутригрудных лимфоузлах. Клеточная реакция в легких преобладает над процессами фиброза. Интерстициальный пылевой фи броз обычно выражен слабо. Возможно обратное развитие клеточно-пылевых очажков за счет элиминации рентгеноконтрастной пыли и рассасывания клеточных скоплений и молодых коллагеновых волокон. Течение пневмокониоза медленное, постепенное, без прогрессирования процесса в постконтактном периоде. Нередко прекращение контакта со сварочным аэрозолем останавливает дальнейшее нарастание заболевания. Возможно очищение легких от рентгеноконтрастных пылей и переход заболевания из 2 стадии в 1 стадию при уходе с работы. Вместе с тем у сварщиков, работавших в литейных цехах, пневмокониоз не регрессирует и может осложняться туберкулезом легких.

Осложнения пневмокониоза: хронический бронхит, пневмония, бронхиальная астма, рак легких и т.д. Пневмокониоз электросварщика может осложняться туберкулезом легких в основном в виде очаговой и инфильтративной формы.

Дифференцируют пневмокониоз электросварщика с другими заболеваниями, характеризующимися развитием пневмофиброза и имеющими сходную рентгенологическую картину: саркоидоз, туберкулез легких, лимфогранулематоз, 41

диффузный фиброзирующий альвеолит, карциноматоз легких и др.

Лечение

В лечении пневмокониозов упор делается на этиологическое (прекращение контакта с пылью) и патогенетическое лечение. В связи с отсутствием эффективных патогенетических методов лечения пневмокониозов основное внимание следует уделять лечебно-профилактическим мероприятиям, которые могут способствовать уменьшению отложения пыли в легких, выведению ее и торможению развития фиброзного процесса в легких. Одновременно необходимо проводить и мероприятия, направленные на повышение резистентности организма, а также улучшение легочной вентиляции и кровообращения.

В комплексе лечебно-профилактических мероприятий для работающих в контакте с пылью, а также для больных с пневмокониозом, широко используют теплые щелочные и соляно-щелочные ингаляции. Это активирует функцию эпителия слизистой оболочки дыхательных путей, разжижает находящуюся в них слизь, что, в свою очередь, способствует частичному выведению пыли. Для ингаляций применяют 2% раствор натрия гидрокарбоната - один сеанс в сутки продолжительностью 5-7 минут при оптимальной температуре аэрозоля 38^40 ОС; на курс 15-20 сеансов. В качестве аэрозоля могут быть использованы щелочные и кальциевые минеральные воды.

Для предупреждения развития заболевания и прогрессирования фиброзного процесса в легких при начальных стадиях пневмокониозов применяют физиотерапевтические методы: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами и электрическим полем ультравысокой частоты (УВЧ). Субэритемные дозы ультрафиолетовых лучей повышают сопротивляемость организма, а УВЧ усиливает лимфо- и кровоток в малом круге кровообращения. Указанные процедуры 42

способствуют выведению пыли и задержке развития пневмокониоза. По показаниям проводят противовоспалительную терапию с использованием кортикостероидов, иммуномодуляторов, муколитиков (бромгексин, ацетилцистеин, йодсодержащие препараты), антибиотиков при подавлении кислород зависимой бактерицидной системы лейкоцитов, т.е. при обострении процесса. Больные с неосложненными формами пневмокониоза, обусловленного воздействием электросварочного аэрозоля, обычно не нуждаются в специальном лечении. В этих случаях могут быть рекомендованы общие лечебно-профилактические мероприятия, направленные на повышение сопротивляемости организма: полноценное питание, дыхательная гимнастика, занятия спортом, соблюдение режима труда и отдыха и др.

13. Бериллиоз

Значительным своеобразием отличается течение пневмокониозов от воздействия аэрозолей токсико-аллергического действия. Наиболее типичным представителем является бериллиоз, характеризующийся прогрессирующей одышкой, значительной потерей массы тела.

Термин бериллиоз был впервые предложен итальянским ученым Fabroni в 1935 г. Клиническое описание острой интоксикации окисью бериллия с подробной характеристикой было дано Марцинковским (1934 г.), Гельманом (1936 г.). Aemer С.Н., М. Sigenbid (1951 г.) выдвинули иммунопатологическую теорию бериллиоза.

Бериллий (Be) - легкий светло-серый тугоплавкий металл. В химических соединениях бериллий двухвалентен. Температура плавления 1284о С. Температура кипения 2970 °C. В холодной и горячей воде бериллий практически не изменяется, коррозийное действие бериллия в значительной степени зависит от чистоты металла и воды.

Бериллий легко проницаем для рентгеновских лучей, хорошо отражает нейроны, при облучении а-частицами испускает нейтроны. Природный бериллий существует в виде стабильного изотопа gBe. Наиболее часто встречающимся минералом бериллия является берилл ВеЗА12 [Si6O18],

Всего известно > 54 минералов бериллия. Содержание бериллия в земной коре (3,5±40)х10 %. Концентрация бериллия в атмосферном воздухе сельских мест составляет от 0,03--0,06 кг/мЗ; в атмосферном воздухе промышленных городов - 0,1-0,67 кг/мЗ.

Бериллий получают из руд гидрометаллургическими методами. Наиболее распространенные и имеющие промышленное значение - это берилл-изумруд, аквамарин, моргашет, ростерит - содержат 10,5-14,3 % ВеО (оксида бериллия). Имеют также значение хризоберилл (александрит) - 18,1-20,7 % ВеО, фенакит-45,5 % ВеО, барлит - 15,8-16,0 % ВеО.

Бериллий, являясь легким металлом, в 3 раза легче алюминия (А1), обладает высокой прочностью, теплоемкостью, жаростойкостью, высокими антикоррозийными свойствами, устойчив к воздействию радиации.

Добавка даже небольших количеств Be к сплавам других металлов придает им ценные технические свойства. Они широко используются в космической, авиационной технике, ракетостроении, приборостроении, электронной, станкостроительной промышленности. Бериллий используется в атомной технике, производстве Rg-трубок, радиоламп, изготовлении флюоресцирующих составов.

Be используют во всех элементах конструкций космических кораблей, компрессоров, авиационных, газотурбинных двигателей, тормозных дисков колес самолетов. Be, его сплавы, окись находят применение в производстве ракетных двигателей.

Особенно перспективными для ракетной, авиационной, космической техники считаются сплавы Be с А1. Он признан 44лучшим материалом для УКВ антенн радиолокаторов, телеметрических устройств.

Из-за высокой проницаемости Rg-лучами Be используется для изготовления окон в Rg-трубках. Одними из старейших Ве-содержащих материалов, применяемых в машиностроении, являются бериллиевые бронзы, содержащие 4 % Be. Они используются в производстве электрических контактов, неискрящихся инструментов, вкладышей подшипников.

Пути поступления в окружающую среду

Основными источниками загрязнения окружающей среды являются предприятия по получению и обработке бериллия, его сплавов и соединений, продукты сгорания углей -- нефти и торфа. Пыль образуется при операциях измельчения, дробления, резания. Высокодисперсные аэрозоли образуются в результате конденсации паров, выделяющихся в воздух во время плаки, литья, сварки. ПДК бериллия в воздухе рабочей зоны - 0,001 мг/мЗ.

Заболеваемость бериллиозом среди работающих невелика. Наибольшее число заболеваний относится к 40-50 годам, периоду промышленного освоения металла, становления бериллиевой промышленности, сопровождавшегося значительным загрязнением.

Наиболее неблагоприятная ситуация наблюдалась в 50-е годы в США в производстве флюоресцентных ламп, где было зарегистрировано наибольшее число случаев заболеваний, выявляющихся в течение многих лет и после закрытия этого производства, когда токсические свойства его не были изучены, меры профилактики не разработаны. Заболевания наблюдались у лиц, не имеющих профессионального контакта с металлом, но работающих в берилловых производствах. За период применения бериллия в США (1945-1988 гг.) зарегистрировано > 500 заболеваний бериллиозом, в Англии - 65, в Германии - 75.Существенной токсикологической особенностью нерастворимых соединений Be является отсутствие корреляции между дозой Be и возможным развитием заболевания. Развитие бериллиоза нередко наблюдалось у лиц, работающих с металлом или его сплавами, содержание которых в воздушной среде не превышало ПДК. Возникновение болезни возможно как после кратковременного контакта с металлом (от 6 часов до 2- 3 недель), так и после длительного (10-20 лет).

В организм человека Be поступает ингаляционным путем, через неповрежденную кожу проникает >0,1 % находящихся в металле растворимых соединений. При ингаляционном поступлении Be большая часть остается в легких, в другие органы перемещается редко. Известны случаи обнаружения бериллия в органах у людей, не имевших производственного контакта с ним, но проживающих в местности, где добывается уголь с повышенным содержанием этого металла.

Патогенез

Механизм действия Be сложен. Экспериментально доказано, что Be, будучи активным ионом других металлов, вступает с ними в конкурентные взаимоотношения в различных ферментных системах. Вытесняет магний, марганец и другие микроэлементы, тормозит деятельность многих жизненных важных ферментов. Бериллий активно взаимодействует с фосфолипидами - АТФ, что может быть одним из распределяющих моментов при проникновении его через мембраны клеток.

Be вызывает образование Ве-содержащих антигенов и аутоантител, ведущих к сенсибилизации. Иммунологические исследования при Be подтвердили наличие выраженных сдвигов в иммунной системе. У больных бериллио- зом выявлено: увеличение количества В-лимфоцитов на фоне уменьшения количества Т-КМРК; нарастание продукции 46

лимфокинов; активация синтеза иммуноглобулинов класса А и G; изменение в гуморальном иммунитете - наличие антител к спектру антигенов - ДНК, РНК, тканям легких, печени, селезенки, щитовидной железы.

Основными первичными механизмами являются: повреждение клеточных мембран, фагоцитоз бериллия макрофагами и лимфоцитами как аллергена, выход лизосомальных ферментов, ведущих к увеличению проницаемости клеточных мембран. При продолжающемся воздействии Be длительное напряжение регуляторных механизмов приводит к развитию клинических проявлений патологии. Биологические эффекты Be и его соединений весьма разнообразны. Ранние нарушения диффузионной способности легких связаны с клеточной инфильтрацией межальвеолярных перегородок. Развивающийся вследствие этого альвеолярно-капиллярный блок ведет к снижению диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану. Дефицит насыщения артериальной крови кислородом, увеличение редуцированного гемоглобина являются причиной раннего цианоза при бериллиозе. В дальнейшем преобладают склеротический процесс, снижение вентиляционной способности легких и развивается выраженная гипоксемия.

В наиболее поражаемом органе - в легких - цитотоксический эффект приводит к отеку, нарушению альвеолярно-капиллярного градиента и развитию гипоксии и гипоксемии, а сенсибилизирующее действие проявляется развитием гранулем. Распад фагоцитированных бериллием макрофагов вызывает активацию фибробластов а развитие фиброза и гипоксемии способствует легочной, а затем и легочно-сердечной недостаточности. Затем присоединяется миокардиодистрофия, являющаяся результатом токсико-иммунопатологических процессов. Нарушение функции печени связывают с повреждением лизосомных мембран печеночных клеток аутоиммунными процессами. Развитие болезни 47

обусловлено формированием клеточного гранулематоза, что характерно для иммунопатологического состояния. Гранулемы возникают как местная ответная реакция на внедрение бериллия в легкие, другие органы и лежат в основе системного заболевания -- бериллиоза.

Патологическая анатомия

При бериллиозе по всей ткани легких рассеяны беловатосерые узелки различной величины, локализующиеся в основном в нижних отделах легких. Множественные грануле мы различной величины выявляются в межальвеолярных перегородках, альвеолах, стенках бронхиол и легких бронхов. На ранних стадиях развития гранулемы состоят преимущественно из клеточных элементов: гистиоцитов, лимфоидных и плазматических клеток. Со временем клеточные элементы замещаются коллагеновыми волокнами, в поздних стадиях - гранулема имеет строение склеротического узелка.

Острая интоксикация

При ингаляционном поступлении острая интоксикация возникает при содержании Be и его соединений в воздухе более 100 ПДК. Смертельные исходы отмечаются при ингаляционном поступлении растворимых соединений Be в кон-центрациях от 50 до 75 мг/мЗ. Острые поражения легких развиваются при массивном ингаляционном поступлении в организм растворимых соединений Be. Такая ситуация может возникнуть только при аварийных ситуациях: при работе на плавке, отливке, механической обработке металла.

Клиническая картина острой бериллиевой интоксикации: острый конъюктивит; назофарингит; трахеобронхит; бронхиолит; пневмонит.

Выделяют 2 формы заболеваний:

- протекающие по типу литейной лихорадки: озноб, повышение температуры, лейкоцитоз. Воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей определяется раздражающими 48свойствами соединений Be. При прекращении контакта эти изменения полностью исчезают через 24--48 часов даже без лечения.

- по типу пневмонита -- острый бронхо-бронхиолит: кашель, одышка, боли в груди.

При поражении глубоких отделов дыхательных путей развиваются бронхиолит и токсическая пневмония, которая начинается с озноба, резкого повышения температуры и выраженного потоотделения. Симптомы поражения легких отмечаются после некоторого затишья, развиваются остро. Больные жалуются на одышку, затрудненное дыхание, кашель с мокротой. В легких выслушиваются множество мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов, а также крепитация, обусловленная вовлечением в патологический процесс мелких бронхов и бронхиол.

Рентгенологические изменения в легких обнаруживаются спустя 1-3 недели после развития клинических симптомов заболевания и характеризуются смазанностью легочного рисунка, сменяющегося его усилением и возникновением мелких инфильтратов, неравномерно расположенных в легких, а также узелков разных размеров с нечеткими контурами.

Изменения в легких сохраняются 3-6 месяцев, иногда в течение года. Возникающий при бронхите застой в малом круге кровообращения вызывает перибронхит и легочный фиброз. Вовлечение в патологический процесс периброн- хиальной и периальвеолярной ткани определяет длительность заболевания и склонность его к рецидивам. Одновременно с изменениями бронхолегочной ткани происходит повреждение капилляров, чем объясняется характерное при острой интоксикации кровохаркание.

Исход острых отравлений, протекающих в виде распространенного бронхиолита либо токсической пневмонии, может быть различным:

- выздоровление с полной нормализацией рентгенологическойкартины;

- развитие интерстициального пневмосклероза с уплотнением межуточной ткани легких;

- переход в хроническую форму;

- летальный исход. Смертность при бериллиевой пневмонии довольно высока. Летальный исход часто наступает на 2-3 неделе заболевания, а при тяжелом течении заболевания больные умирают в первые сутки вследствие паралича дыхательного центра.

Клиника хронического отравления бериллием

Хронический бериллиоз часто называют «гранулематозным бериллиозом», потому что он характерен развитием мелких гранулем, напоминающих туберкулезные или саркоидозные. Эти гранулемы многочисленны, локализуются субплевраль- но в интерстициальной ткани легких вокруг мелких сосудов и бронхов. Гранулемы состоят из эпителиоидных, лимфоидных, плазматических клеток, а также клеток типа Лангханса или гигантских клеток инородных тел.

Различают 2 формы хронического бериллиоза: гранулематозную и интерстициальную.

Хронический гранулематоз легких чаще наблюдается у работающих со светящимися красками, при изготовлении флуоресцентных ламп, при контакте с цинково-бериллиевым силикатом, воздействии металлического Be и его малорастворимых соединений - оксида (ВеО) и гидроксида [Be (ОН)].

Особенностью заболевания является его рецидивирующее течение, а также вовлечение в патологический процесс многих органов. Своеобразный гранулематозный процесс может развиваться не только в легких, но и в других органах, где депонируется бериллий, куда он перемещается путем фагоцитоза клетками ретикулоэндотелиальной системы. Заболевание может возникнуть как исход острой интоксикации соединениями Be либо как первично-хроническая форма. Болезнь может развиться через несколько месяцев или даже лет после прекращения контакта с ним от одного месяца до двадцати лет.

Клинические варианты хронического бериллиоза чрезвычайно разнообразны. Начало болезни может быть постепенным, проявляясь неспецифической симптоматикой. Прежде всего, появляются жалобы астенического характера: слабость, повышенная утомляемость, нередко связанные с какой-либо инфекцией или нагрузкой, ведущей к снижению общей резистентности организма. Затем присоединяется одышка при незначительной физической нагрузке, а затем и в покое появляется приступообразный кашель, усиливающийся при небольшой физической нагрузке, боли в грудной клетке без четкой локализации.

Характерным для бериллиоза является похудание больных в начальной стадии или при обострении болезни с потерей массы тела на 6--12 кг за короткий промежуток времени (3-6 месяцев).

Выделяют три стадии бериллиоза. Для первой стадии интерстициальной формы бериллиоза характерны диффузное бусиление и деформация легочного рисунка за счет мелких сосудов и бронхов, иногда легочный рисунок имеет сетчатый характер вследствие бронхиального периваскулярного и интерстициального фиброза. Нередки утолщения междолевой плевры и образование плевродиафрагмальных спаек. Корни легких уплотнены. Только увеличенные рентгенограммы позволяют выявить немногочисленные гранулематозные тени.

На второй стадии заболевания диссеминированные поражения более отчетливы, чаще встречаются плевральные изменения: в уплотненных расширенных корнях легких видны увеличенные лимфатические узлы.

При третьей стадии на рентгенограммах легких определяется множество гранулематозных теней, закрывающих лёгочный рисунок, иногда с участками буллезной эмфиземы, 51

участки цирроза из-за слияния гранулем. Нередко третья стадия бериллиоза осложняется неспецифическими воспалительными заболеваниями, спонтанным пневмотораксом, туберкулезом легких, легочным сердцем. В основе изменений печени, селезенки, лимфатических узлов лежит развитие характерных для бериллиоза гранулем.

Часто при бериллиозе наблюдаются поражения открытых участков кожи (лицо, шея, руки), которые проявляются контактными и аллергическими дерматозами, экземой, язвами, бериллиевыми гранулемами. В период ремиссии заболевание имеет скудную симптоматику диагноз подтверждается лишь рентгенологически. На ранних стадиях можно добиться длительной ремиссии вплоть до полного исчезновения гранулем. В более поздних случаях гранулематозный процесс, пройдя стадии склерозирования, имеет тенденцию к кальцинированию, что рентгенологически проявляется четко ограниченными мелкими узелковыми тенями, диффузно расположенными по всем легочным полям. В этот период выра- жен-ность дыхательной недостаточности зависит от наличия легочных и внелегочных осложнений.

Прогноз болезни в значительной степени зависит от осложнений, которые способствуют возникновению обострений и ее прогрессированию на поздних стадиях.

При преобладании фиброза нарушение вентиляции и дренажа бронхов создает благоприятные условия для присоединения инфекции. У таких больных возможны повторные пневмонии, нередко ведущие к обострению основного заболевания. Частые обострения болезни и присоединение осложнений приводят к стойкой дыхательной и сердечной недостаточности и летальному исходу.

Диагностика

Диагностика острых бериллиевых поражений не вызывает особых трудностей. Острое начало болезни в ближайшие часы, сутки после контакта с легкорастворимыми соединениями 52

бериллия, проявляющееся в зависимости от концентрации последнего различными клиническими формами поражения верхних дыхательных путей и легких (острый ринит, трахеобронхит, бронхиолит, пневмония), позволяет достаточно рано ставить диагноз и определять терапевтические мероприятия.

Диагностика хронического бериллиоза имеет определенные трудности. Это объясняется значительным сходством его клинико-рентгенологических признаков с такими заболеваниями, как милиарный туберкулез, карциноматоз, синдром Хаммена-Рича, гемосидероз легких и др.

Одним из основных критериев диагностики являются данные профессионального анамнеза, указывающие на контакт с бериллием в производственных (или бытовых) условиях.

Экспертиза трудоспособности

Больным с гиперчувствительными пневмонитами противопоказана работа с пылью, токсичными, раздражающими и сенсибилизирующими веществами, в неблагоприятных метеоусловиях, с большим физическим напряжением. Их трудоспособность определяется с учетом активности патологического процесса, частоты рецидивов заболевания и признаков дыхательной и сердечной недостаточности.

14. Профилактика пневмокониозов

- Технические мероприятия, направленные на снижение уровня запылен ности;

- использование эффективных средств индивидуальной защиты органов дыхания от пыли;

- медицинская профилактика, включающая качественные предварительные и периодические медицинские осмотры.

Целью предварительных медицинских осмотров является определение соответствия здоровья рабочих пылевой профессии. Качественное проведение периодических медицинских 53

осмотров (ПМО) позволяет обнаружить начальные признаки пневмокониоза, а также выявить общие заболевания, препятствующие продолжению работы с промышленными аэрозолями. Важное значение в профилактике пневмокониозов имеет выявление лиц с факторами риска, работающих в контакте с высокофиброгенной пылью и аэрозолями токсико-аллергического действия свыше 10 лет, часто болеющих (2-3 раза в год и больше); также рабочих с подозрением на пневмокониоз (0-1) выделяют в группу риска развития пылевой патологии. Им показано общеукрепляющее лечение. Лицам с подозрением на пневмокониоз необходимы углубленное обследование и динамическое наблюдение через 6-- 12 месяцев.

15. Медицинский и трудовой прогноз при пневмокониозах

Трудоспособность больных пневмокониозами определяется видом, формой фиброза и сопутствующей патологией. Больные от воздействия малофиброгенной пыли (в т.ч. рентгеноконтрастной) при отсутствии осложнений и дыхательной недостаточности могут продолжать работу в своей профессии при обязательном диспансерном наблюдении у терапевта. При этом противопоказана работа в условиях высокой запыленности, в замкнутых пространствах, с тяжелым физическим напряжением.

Больных интерстициальной формой силикоза без инвалидизации при отсутствии осложнений нет необходимости трудоустраивать, так как патологичеческий процесс, как правило, не прогрессирует и общая трудоспособность сохраняется. При наличии признаков легочной недостаточности у больных силикозом и другими пневмокониозами рекомендуется перевод на работу вне контакта с пылью, с благоприятными метеоусловиями и без тяжелого физического напряжения. Лица молодого и среднего возраста могут переквалифицироваться: слесарями, стропальщиками, фрезеровщиками, электриками и др. При узелковом и узловом силикозе медицинский и трудовой прогнозы часто неблагоприятны из-за прогрессирующего течения с нарастанием легочно-сердечной недостаточности, присоединения туберкулеза. Таким больным необходимо рациональное трудоустройство вне контакта с любыми раздражающими органы дыхания веществами, неблагоприятными метеорологическими факторами, физическим напряжением.

При потере квалификации и снижении трудоспособности им определяется III группа инвалидности по профессиональному заболеванию. При признаках легочной недостаточности II--III степени, явлениях сердечной недостаточности трудоспособность больных утрачивается, и им устанавливают II группу инвалидности по профессиональному заболеванию. I группа инвалидности определяется редко и, как правило, при явлениях декомпенсации сердца и других тяжелых осложнениях.

У больных силикотуберкулезом трудоспособность и критерии определения групп инвалидности зависят от формы и выраженности туберкулезного процесса. При очаговом туберкулезе экспертные решения совпадают с таковыми при силикозе и других пневмокониозах.

При прогрессирующем силикотуберкулезе, трудно поддающемся антибактериальной терапии, трудоспособность больных утрачивается (II группа инвалидности по профзаболеванию).

Тяжелое течение туберкулезного процесса с распадом, ба- цилловыделением, тяжелой интоксикацией и выраженной легочно-сердечной недостаточностью является основанием для определения I группы инвалидности по профзаболеванию.

16. Диагностика пневмокониозов

До настоящего времени диагностической основой в профессиональной пульмонологии остается стандартная рентгенография органов грудной клетки (ВОЗ, 1988 г.), что приводит к «запаздыванию» диагностики, так как многочисленными морфологическими исследованиями доказано опережающее развитие патоморфологического процесса в лёгочной ткани по сравнению с выявляемыми рентгенологическими изменениями (Косарев В.В., 2000).

Наиболее надежным методом диагностики является обзорная рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции. Снимки следует производить на пленке 30--40 см. Для уточнения локализации патологического процесса по полям и сегментам проводится рентгенография легких в боковых проекциях

Увеличенные рентгенограммы позволяют выявить детали легочного рисунка меньше 1 мм, что важно для ранней и дифференциальной диагностики ПН.

На томограммах (преимущественно на средних срезах) определяются узелковые и фокусные элементы, детальнее их структура, полости распада, состояние крупных бронхов, трахеи. В комплекс исследований входит оценка дыхательной функции, позволяющая определить степень нарушения вентиляции легких, бронхиальной проходимости и газообмена.

В отдельных более трудных диагностических случаях проводится бронхоскопия с биопсией слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, а также лимфоузлов. Также проводится динамическая пикфлуометрия в процессе рабочего дня с оценкой суточной вариабельности скоростных показателей (при наличии соответствующего пылевого стажа 15 лет и более, определение иммуногенетического профиля).

17. Профессиональные бронхиты пылевые, токсико-пылевые

Диагностика, экспертиза, лечение

В зависимости от физико-химических свойств пыли и аэрозолей, воздействующих на больного, различают: пылевой бронхит (ПБ), токсико-пылевой бронхит (ТПБ).

Профессиональный пылевой бронхит продолжает оставаться одной из ведущих форм профессиональных заболеваний работающих в различных отраслях промышленности и сельского хозяйства.

Хронический бронхит - диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева, связанное с длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами. Это сопровождается перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки бронхов, склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальных стенок и пе- рибронхиальной ткани, что сопровождается гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной и защитной функции бронхов.

Клинически заболевание проявляется: кашлем с мокротой не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет, что приводит к стойким нарушениям вентиляции, формированию легочного сердца.

Хронический бронхит среди всех форм ХНЗЛ составляет до 85-90 %. Инвалидизация при хроническом бронхите составляет 70-80 %. При первичном освидетельствовании МСЭ до 27 % больным устанавливается II группа инвалидности (диагностирование в запущенных случаях).

Значительное увеличение заболеваемости хроническим бронхитом связано не только с воздействием производственных факторов, но и загрязнением атмосферного воздуха поллютантами, выбросами автотранспорта, а также курением, учащением и утяжелением гриппа и других простудных заболеваний. В развитии хронического бронхита большое значение имеют аномалия развития бронхолегочной системы, наследственная предрасположенность, в частности дефицит альфа-1 трипсина в бронхиальном секрете. Хронический бронхит при дефиците альфа-1 трипсина диагносцируется в 2-3 раза чаще, чем у лиц с нормальным его содержанием.

Этиологические факторы:

1. Вдыхание поллютантов, аэрозолей;

2. Частые инфекции верхних дыхательных путей;

3. Эндогенные факторы;

4. Острый бронхит, часто повторяющийся

Предрасполагающие факторы:

1. Нарушение носового дыхания;

2. Заболевания носоглотки;

3. Охлаждения;

4. Наследственная предрасположенность;

5. Проживание в экологически неблагоприятной местности, воздействие поллютантов.

Вышеперечисленные факторы вызывают: изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки, хронические воспалительные процессы слизистой оболочки, нарушение проходимости и дренажной функции бронхов.

Хронический бронхит пылевой этиологии является генерализованным процессом, поражающим слизистую оболочку бронхов от стадии раздражения до различных степеней катарального воспаления, морфологически характеризуется развитием первично атрофического, склерозирующего эндобронхита с последующим присоединением воспалительных изменений в бронхах, клинически - формированием бронхоспастического, чаще обструктивного синдрома, эмфиземы легких с различной степенью нарушения легочной вентиляции и газообмена.

Пылевой бронхит введен в список профессиональных заболеваний в 1972 году.



17. Этиология профессиональных бронхитов

Бронхит пылевой этиологии, как и хронический бронхит, в общей пульмонологии является полиэтиологическим заболеванием. Это касается не только роли непрофессиональных факторов (пол, возраст, курение, инфекция), но и особенностей действия промышленных аэрозолей, являющихся основной причиной развития заболевания. В настоящее время пылевой бронхит регистрируется у рабочих, длительно (10 лет и более) контактирующих с промышленными аэрозолями, предельно допустимые концентрации которых в воздухе рабочей зоны превышают от 2-4 до 10 раз и более. Чаще всего пылевой бронхит развивается от воздействия малофиброгенной пыли.

Однако если раньше ведущее значение в развитии бронхита пылевой этиологии придавали высоким концентрациям промышленной пыли, то в последние годы стали обращать внимание на отсутствие четкого параллелизма между этим фактором и распространенностью хронического бронхита. В современных производствах наряду со снижением концентраций промышленных аэрозолей отмечаются усложнения их химического состава, часто за счет содержания в них аллергизи- рующих и токсичных компонентов.

Воздействие промышленного аэрозоля нередко усугубляется другими неблагоприятными производственными факторами (неблагоприятный микроклимат, тяжелый физический труд и др.).

Изменение слизистой оболочки бронхов под влиянием промышленных аэрозолей является сложным и до конца не изученным вопросом. На характер патологического процесса влияют как свойства воздействующего аэрозоля, так и анатомия дыхательных путей, определяющая скорость движения потока воздуха и осаждение в них аэрозоля.

В последние годы большое значение на распределение аэрозоля в дыхательном тракте придается изменениям иммунного гомеостаза, влияния генетически обусловленных факторов, 59 индивидуальных особенностей строения бронхиального дерева, перенесенных болезней органов дыхания.

В условиях производства у рабочих, подвергающихся воздействиям химических, прежде всего, веществ раздражающего и сенсибилизирующего действия, промышленных аэрозолей, регистрируется высокий уровень хронических заболеваний полости носа, глотки, гортани, независимо от вида воздействующей пыли. Самые высокие уровни поражений верхних дыхательных путей отмечаются при работе с наиболее агрессивными пылями (кварцсодержащими пылями, стекловолокно), наименьшее - при работе с графитовой пылью.

В патогенезе пылевого бронхита значительную роль играет первичное нарушение эвакуаторной и секреторной функций бронхов, возникающее вследствие длительного воздействия промышленных аэрозолей.

Чем больше концентрация промышленных аэрозолей в рабочей зоне, масса вдыхаемой пыли, ее дисперсность и растворимость в биологических субстратах, тем быстрее эффективность механического очищения бронхов, больше эвакуатор- ная активность бокаловидных клеток и собствен-ных бронхиальных желез. Для ускорения элиминации пыли из бронхов происходит усиленная работа реснитчатого эпителия.

Постоянное увеличение количества слизи вызывает структурные изменения реснитчатых клеток в виде ускорения роста ресничек, отека и фрагментации.

Повреждаются органеллы клеток, являющиеся центральным звеном в защитном механизме всего бронхиального эпителия. Структурные изменения в клетках вызывают десква- мацию нормального мукоцилиарного слоя с замещением его клетками плоского эпителия.

Нарушение мукоцилиарного транспорта приводит к задержке секрета в просвете бронхов, к изменению его состава и вязкости. В результате постоянного раздражения туссо- генных зон бронхиального дерева избыточным количеством слизи и поступающей в воздухоносные пути пыли возникает кашель, как компенсаторный механизм, сопутствующий удалению пыли из бронхов. На первых этапах пылевого бронхита очищающий эффект кашля достаточен. В дальнейшем гиперпродукция слизи сочетается не только с изменением в мукоцилиарном эпителии, но и с нарушениями в коллагеновых эластических и ретикулярных волокнах базальной мембраны бронхиальных желез. В это время да-же значительное усиление кашлевого рефлекса оказывается малопродуктивным или вообще неэффективным, что приво-дит к обтурации бронхов вязким секретом.

В настоящее время бронхит пылевой этиологии чаще развивается в результате воздействия на организм промышленных аэрозолей сложного состава, оказывающих разнообразное патологическое действие на различные системы защиты бронхолегочного аппарата (мукоцилинарный тракт, нервно-рефлекторный аппарат, иммунитет, секреторная и эвакуаторная функция бронхов, эндокринный аппарат легких и др.). В связи с возрастающей ролью даже традиционно «пылевых» производств особое значение приобретает наличие в составе аэрозоля токсичных и аллергизирующих примесей, изменяющих течение профессиональной патологии на изученных ранее производствах.

Таким образом, ведущим патогенетическим механизмом в развитии профессионального бронхита является дискриния и дистония бронхов.

Дискриния - изменение характера секрета: уменьшение общего количества секрета и увеличение вязкости секрета. Кашель становится затяжным, вязкая мокрота не дает закончиться кашлю, и он малопродуктивен.

Кашель вызывает гиперреактивность бронхов и вскоре сменяется дистонией мембран крупных бронхов и западением стенок бронхов.



18. Клиника пылевого бронхита

Пылевой бронхит имеет первично хроническое течение. Кашель как самоочищение всегда есть у лиц, работающих в контакте с пылью. У значительной части больных сухой кашель появляется в первые годы работы в пылевых условиях, затем наступает привыкание. Кашель может исчезнуть и беспокоить редко. В связи с этим на начальных стадиях заболевание часто не диагностируется своевременно. С увеличением стажа, как правило, свыше 10-15 лет вновь могут появляться субъективные расстройства: сухой кашель, иногда с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Иногда одышка может предшествовать кашлю, а в части случаев является единственным проявлением заболевания. Приступы удушья, затрудненное дыхание наблюдаются редко. Обострения наблюдаются 1- 2 раза в году с продолжительностью 7-10 дней.

Объективная симптоматика

Аускультативно жесткое дыхание, единичные нестойкие сухие хрипы низкого тембра (звуковые сигналы идут из трахеи и крупных бронхов, при откашливании исчезают).

Клиническая картина трахеобронхита. В начале заболевания дыхательная функция легких, как правило, не нарушена. В отдельных случаях снижаются МС выд. (<4 л/с), ОФВ1 (<70 %), что соответствует первой степени дыхательных нарушений обструктивного типа.

Рентгенологическое исследование не выявляет каких-либо изменений, оно необходимо для исключения различных заболеваний, протекающих с бронхитическим синдромом. Бронхоскопическая картина свидетельствует о наличии признаков атрофического эндобронхита и трахеита.

Рабочие практически к врачу не обращаются и б/л у них нет. Кашель становится первой жалобой, чаще при активном расспросе. Имеется метеозависимость, склонность к респираторным инфекциям. Температура всегда нормальная, реже субфебрильная.

Начальная стадия хронического пылевого бронхита составляет собой доброкачественный эндобронхит необструкгивно- го типа. Малосимптомность затрудняет своевременную диагностику начальных форм заболевания, тогда как именно в этой стадии соответствующее профилактическое лечение может предотвратить прогрессирвание болезни. При прогрессировании пылевого бронхита наряду с кашлем появляется одышка.

1) субъективная одышка - нет учащенного дыхания;

2) объективная одышка - чувство нехватки воздуха сопровождается учащением дыхания;

3) смешанная одышка (покоя).

У больных при прогрессировании одышки появляется дыхательный дискомфорт, учащаются жалобы на повышенную утомляемость.