Уход за пациентами в коматозном состоянии

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Министерство здравоохранения Республики Казахстан

Высший Медицинский колледж «Авиценна»

Специальность 0302000 «Сестринское дело»

Квалификация 0302054 «Прикладной бакалавр сестринского дела»

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

На тему: Уход за пациентами в коматозном состоянии

Мусабекова Назира Тлеубековна

г. Семей - 2020 год



Введение

В последние десятилетия в мире наблюдается неуклонный рост стихийных бедствий, техногенных катастроф, транспортных аварий, военных конфликтов, сопровождающихся массовыми травматическими повреждениями, особенно головного мозга, чаще у лиц трудоспособного возраста.

Нельзя не отметить и возрастающий уровень сердечнососудистых заболеваний, а нарушения мозгового кровообращения, острая сердечно сосудистая недостаточность, всегда ведут к гипоксическому повреждению головного мозга.

Как травматические, так и нетравматические повреждения головного мозга характеризуются высокой летальностью, длительной нетрудоспособностью, инвалидизацией, приводят к утрате жизненного потенциала страны и приносят наибольшие убытки продуктивным силам общества.

C годами растет показатель заболеваний, осложнением которых является развитие коматозного состояния.

Но не только внешние факторы играют роль, ведь сам человек должен задумываться в первую очередь о своем здоровье. Рост показателей наркомании, алкоголизма и т.п. говорит нам о том, что человек не только не задумывается, но даже не подозревает о том, какие последствия могут быть.

По статистике, в крупных городах с населением более 1 миллион человек, частота ком составляет лишь 5,8% на 1000 вызовов, в то время как догоспитальная летальность достигает 4,2%. При этом вывести из коматозного состояния на догоспитальном этапе удается менее 10% пациентов, в основном с гипогликемической и опиатной комами. Сложность оказания помощи больным, находящимся в коматозном состоянии, обусловлена еще и частым отсутствием каких бы то ни было анамнестических данных, причем в 2,5% случаев не удается установить даже личность пациента.

Таким образом, проблема имеет важное не только медицинское, но и социально-экономическое значение.

Несмотря на относительно небольшой удельный вес в структуре заболеваемости, коматозные состояния требуют особого внимания, поскольку входят в группу наиболее тяжелых и опасных синдромов, являясь острым патологическим состоянием, нуждающимся в неотложной терапии на, как можно, более ранних этапах.

Исследование проводилось в форме анкетирования.

Пример анкеты представлен в приложении А.

Было опрошено 30 медицинских сестер отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (ОАРИТ).

Цели анкетирования:

Выяснение актуальности проблемы коматозных состояний в работе медицинской сестры ОАРИТ.

Выявление наиболее часто встречающихся коматозных состояний в практике ОАРИТ.

Выявление проблем диагностики и оказания неотложной помощи при коматозных состояниях.

В результате анкетирования были получены следующие данные:

Основной стаж работы приходится на 3-5 лет. График стажа работы медицинских сестер ОАРИТ изображен на рисунке 1.1.



Рисунок 1.1 - Стаж работы фельдшеров СМП, участвовавших в анкетировании

На вопрос «Актуальна ли тема «Коматозные состояния» для медицинской сестры ОАРИТ?» были даны следующие ответы:

да - 73,4%;

нет - 3,3%;

скорее да, чем нет - 20%;

скорее нет, чем да - 3,3%.

График актуальности темы «Коматозные состояния» для медсестер ОАРИТ изображен на рисунке 1.2.

Рисунок 1.2 - Актуальность коматозных состояний для медсестер ОАРИТ



Таким образом, для подавляющего большинства медсестер тема «Коматозные состояния» является актуальной.

Наиболее часто встречающееся коматозное состояние - коматозное состояние вследствие острого нарушения мозгового кровообращения.

График частоты встречаемости коматозных состояний в практике медицинской сестры ОАРИТ изображен на рисунке 1.4=2.

Рисунок 1.3 - Частота встречаемости коматозных состояний

На вопрос «Испытываете ли Вы трудности в плане ухода за пациентами в коматозных состояниях?» были даны следующие ответы:

да - 40%;

нет - 16,7%;

скорее да, чем нет - 26,6%;

скорее нет, чем да - 16,7%.

График сложности ухода за пациентами в коматозных состояниях для медсестер ОАРИТ изображен на рисунке 1.4.



Рисунок 1.4 - Сложность ухода за пациентами в коматозных состояниях

Отсюда следует, что большинство молодых медицинских сестер испытывают трудности в диагностике коматозных состояний.

Учитывая медицинское и социально-экономическое значение диагностики и лечения коматозных состояний, а также результаты проведенного анкетирования мною была выбрана тема «Ухода за пациентами в коматозных состояниях».

Цель исследования:

Изучение проблем ухода за пациентами в коматозных состояниях, наиболее часто встречающихся в практике медицинской сестры отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии.

Задачи:

Изучение литературы по проблеме коматозных состояний.

Анкетирование медицинских сестер ОАРИТ, имеющих небольшой стаж работы, с целью выявления проблем ухода за пациентами в коматозных состояниях

Анализ статистических данных КГКП на ПХВ «Больница Скорой Медицинской помощи» о коматозных состояниях.

Наблюдение за больными в коматозном состоянии на вызовах.

Анализ медицинских карт больных, проходивших лечение в КГКП на ПХВ «Больница Скорой Медицинской помощи».

Обработка и анализ полученных данных.

Составление дифференциально-диагностических таблиц для личного пользования.

Объект исследования:

Сестринский уход за пациентами в коматозных состояниях, наиболее часто встречающихся в практике медицинской сестры отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии

Методы исследования:

Наблюдение за больными, находящимися в коматозном состоянии.

Опрос.

Анкетирование медицинских сестер.

Сравнение литературных данных с полученными данными.

Математические методы обработки полученных количественных результатов.



1. Теоретические аспекты коматозных состояний

1.1 Общие сведения о комах

По данным Министерства Здравоохранения Республики Казахстан, наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт - 58,1%, на втором месте передозировка наркотиков - 15%, далее следуют гипогликемическая кома - 5,4%, черепно-мозговая травма - 3,6%, диабетическая кома - 3%, отравления лекарствами - 2,4%. Вопреки ожиданию алкогольная кома встречается нечасто - всего в 1,2% случаев; самой редкой оказалась кома вследствие отравлений различными ядами - 0,6%; почти в 1/10 случаев (9,6%) причину комы на догоспитальном этапе не удается даже заподозрить (кома неясного генеза).

Средний возраст больных - 59,6 года - свидетельствует о том, что коматозные состояния чаще развиваются в старших возрастных группах. Вызовы к лицам мужского пола составили 46,7%, а женского - 53,3% (учитывая преобладание женского населения особенно в старших возрастных группах, можно считать, что комы у мужчин и женщин развиваются одинаково часто).

Наиболее часто диагностировалась глубокая кома (64,1%), реже и почти поровну - поверхностная кома (18,5%) и прекома (17,4%).

Кома (в переводе с греческого kфma - глубокий сон) - это не заболевание, а один из ведущих синдромов глубоких изменений в организме, определяющих ближайший прогноз жизни больного или пострадавшего. Поэтому всегда этот синдром нужно вносить в диагноз.

В медицинском научно-практическом журнале «Лечащий врач» термином кома обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением жизненно важных функций, часто приводящим к летальному исходу.

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1-3 часов) и постепенно - в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы).

В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния:

Кома I степени (легкая степень): сознания нет, произвольные движения отсутствуют, не реагирует на свет и оклики, но сохраняется реакция на боль и нашатырь, не бывает расстройств сердечнососудистой системы и дыхания, мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, глотание затруднено, фотореакция зрачков вялая, корнеальные рефлексы сохранены.

Кома II степени (средняя степень): сознание и реакция на внешние раздражители утрачены полностью, фотореакция зрачков вялая, корнеальные и сухожильные рефлексы резко снижены, нарушение глотания, расстройство функции тазовых органов, патологическое дыхание (Чейн-Стокса, Кусмауля), расстройство деятельности ССС.

Кома III степени (атоническая кома): полная утрата сознания, рефлексов на фоне нарушения деятельности сердечнососудистой системы, патологическое дыхание.

Кома IV степени (запредельная кома): отсутствие самостоятельного дыхания, грубые нарушения деятельности сердечнососудистой системы на фоне полной арефлексии и отсутствия биоэлектрической активности головного мозга.

Кому следует дифференцировать от других форм угнетения сознания: оглушения, сопора, апаллического синдрома, акинетического мутизма. Для этого предлагается пользоваться оценкой нарушений сознания при помощи шкалы «Glasgow coma», так как она имеет хождение во всем мире. Шкала «Glasgow coma» представлена в таблице 1.1.

Таблица 1.1. Оценка нарушений сознания при помощи шкалы «Glasgow coma»

Речевая реакция:	Балы:
правильная речь	5
спутанная речь	4
членораздельная речь (отдельный набор слов)	3
нечленораздельная речь (Непонятные звуки)	2
отсутствие речевой продукции	1
Двигательная реакция:
по команде или просьбе выполняет двигательные задания	6
локализация боли	5
удаление конечности от источника раздражения	4
аномальное сгибание (декортикационная регидность)	3
нормальное разгибание (децеребрационная регидность)	2
отсутствие реакции на боль	1
Открывание глаз:
по просьбе, на оклик	3
на болевое раздражение	2
отсутствие реакции	1

Ориентировочное соотношение с Российской классификацией нарушения сознания:

8 баллов и ниже - соответствует коме I-II-III степени;

9-11 баллов - сопор;

12-13 баллов - оглушение;

14-15 баллов - практически ясное сознание.

Классификация коматозных состояний

Единой классификации коматозных состояний не существует.

Штульман Д.Р., Яхно Н.Н. предлагают следующую классификацию:

Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками. Нормален клеточный состав цереброспинальной жидкости. Нормальны компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. К этой группе принадлежат:

- интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудорожные средства, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, этиленгликоль и др.);

- метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, надпочечниковая недостаточность);

- тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис);

- сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация в старости;

- эпилепсия;

- гипертензивная энцефалопатия и эклампсия;

- гипертермия и гипотермия.

Заболевания, вызывающие раздражения мозговых оболочек кровью или цитозом в цереброспинальной жидкости, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков. КТ и МРТ могут быть нормальными или измененными. К заболеваниям этой группы относят:

- субарахноидальное кровотечение при разрыве аневризмы;

- острый бактериальный менингит;

- некоторые формы вирусного энцефалита.

Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками с наличием или без изменений в цереброспинальной жидкости. КТ и МРТ обнаруживают патологические изменения. Эта группа включает:

- мозговые кровоизлияния;

- мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии;

- абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы;

- эпидуральные и субдуральные гематомы;

- ушиб мозга;

- опухоли мозга.

Наиболее часто встречаемой является следующая классификация:

- комы первичного церебрального генеза (кома апоплексическая, травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого генеза) и вторичного генеза;

- коматозное состояние с вторичным поражением центральной нервной системы встречается при заболевании внутренних органов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофическая);

- коматозные состояния в результате токсического воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влиянием физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая.

В клинической практике все комы принято подразделять по пяти основным группам:

Комы, обусловленные первичным поражением центральной нервной системы, или неврологические комы. К этой группе относят апоплексическую кому (при инсультах), травматическую (при черепно-мозговых травмах), эпилептическую (при эпилепсии), кому при воспалительных процессах и опухолях головного мозга и его оболочек (при менингитах, энцефалитах, новообразованиях).

Комы при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением обмена веществ. Такие комы развиваются при нарушениях синтеза гормонов или вследствие передозировки лечебных гормональных препаратов. Чаще всего этот вид комы наблюдается у больных сахарным диабетом, а также при тиреотоксикозе.

Комы, первично связанные с потерей организмом электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеет хлоргидропеническая кома, развивающаяся у больных с упорной рвотой (в частности, при стенозе привратника), а также голодная, или алиментарно-дисторофическая кома.

Комы, обусловленные нарушением газообмена. Основными видами данного вида ком являются следующие:

- гипоксическая кома, связанная, или с недостаточным поступлением кислорода извне (при удушении), или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях (малокровии), тяжелых острых расстройствах кровообращения;

- респираторная кома, или кома при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких.

Токсические комы -- связаны с эндогенной (внутренней) интоксикацией при различных инфекционных заболеваниях (вирусный гепатит), панкреатите (воспаление поджелудочной железы), значительной недостаточности печени и почек (печеночная кома, уремическая кома) или с воздействием экзогенных ядов (комы при отравлениях алкоголем и его суррогатами, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами и др.).

Количество ком в зависимости от этиологического фактора многообразно.

Исходя из вышеперечисленных данных, наиболее актуально отразить в своей работе те комы, которые встречаются наиболее часто.

1.2 Гипогликемическая кома

Кома гипогликемическая (coma hypoglycaemicum) -- кома, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови до 2,77 ммоль/л и ниже.

Этиология.

Наиболее частой причиной гипогликемической комы при заболеваниях сахарным диабетом является передозировка инсулина, обусловленная неадекватно большой дозой препарата или недостаточным приемом пищи после его введения. Нарушение режима питания, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы, прием некоторых лекарственных средств (бета-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

В работе «Патологическая физиология» под редакцией Зайко Н.Н., Быця Ю.В. наиболее частой причиной развития гипогликемической комы указано нарушение нервно-гормональной регуляции. Так же указаны следующие причины: опухоль гипоталамуса, гипофункция гипофиза, аддисоновая болезнь.

Патогенез.

В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем, симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин - глюкокортикоиды - соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем - компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями.

Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот - основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности клеток центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии - от 4 до 2 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (6-8 ммоль/л).

Клиническая картина.

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии, которые развертываются соответственно развитию гипоксии ЦНС.

I стадия патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем, не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

Автор работы «Неотложные состояния» Шершень Г.А. выделяет в первую стадию тремор пальцев рук и умеренную гипертензию.

Другие авторы выделяют онемение губ и языка, диплопию.

II стадия - патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

III стадия - гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптомов Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление.

IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы: отсутствие сознания; сухожильные и периостальные рефлексы повышены; тонус глазных яблок повышен, зрачки расширены; кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена; дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует; тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышенное или нормальное.

Тобулток Г.Д. и Иванова Н.А. в своей работе указывают на возможность во II стадии слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессивности на фоне спутанного сознания, а в IV стадии, в противоречие вышеописанному, указывают, что тонус глазных яблок нормальный.

V стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиническая картина отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы. Клинические проявления отека мозга - менингеальные симптомы, рвота, повышение температуры тела, нарушения дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Диагностические критерии

Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

Наличие характерных симптомов гипогликемии.

Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Возможные ошибки диагностики

Некоторые симптомы могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др.

У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови.

Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонил мочевины гипогликемия может повториться, и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

1.3 Гипергликемическая кома

Кома гипергликемическая (coma hyperglycaemicum) -- кома, обусловленная постепенным повышением содержания глюкозы в крови до 13,2 - 15 ммоль/л и выше.

Этиология

Одной из основных и главных причин диабетической комы во многих источниках указан сахарный диабет, а так же несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинозависимым сахарным диабетом к врачу и запоздалая его диагностика.

Профессор Зайко Н.Н. и профессор Быця Ю.В. в своей работе «Патологическая физиология» основной причиной развития гипергликимии выделяют нарушение нервно-гормональной регуляции.

В других источниках описывают ряд следующих причин:

Ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного вида инсулина другим, к которому больной нечувствителен).

Больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки).

Острые интеркуррентные заболевания (особенно гнойные инфекции).

Острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда).

Физические и психические травмы.

Беременность и роды.

Хирургические вмешательства.

Стрессовые ситуации.

Алкогольные интоксикации.

Массивная кортикостероидная терапия.

Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы:

- гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома (диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза);

- гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной некетотической гипергликемии);

- лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

Кетоацидотичекая кома

Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фоне неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В 1/3 случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез

Кетоацидотическая кома развивается постепенно, в течение нескольких часов и даже нескольких суток.

Наиболее существенное отличие диабетического кетоацидоза от других его патогенетических форм заключается в абсолютной инсулиновой недостаточности, которая характерна для генетического диабета и усугубляется в процессе декомпенсации последнего.

При дефиците инсулина нарушается утилизация глюкозы клетками организма. Ткани не усваивают глюкозу, что ведет к гипергликемии и глюкозурии, создаются предпосылки для развития кетоза. Кроме нарастания дефицита эндогенного инсулина, в развитии диабетического кетоацидоза существенную роль играет повышение секреции контринсулярных гормонов (катехоламинов, АКТГ, кортизола, глюкагона), которые повышают неогликогенез, а главное кетогенез в печени.

Вызванное дефицитом инсулина энергетическое голодание клеток обусловливает включение резервных механизмов энергообеспечения. Для периферических тканей таким механизмом является липолиз, для клеток центральной нервной системы -- полиольный путь обмена глюкозы. При диабетическом кетоацидозе липолиз усиливается настолько, что кровь и печень буквально затоплены липидами. Гиперлипидемия еще более усиливает кетогенез, который к тому же стимулируется повышенным распадом белка.

Накапливающиеся в тканях и крови кетокислоты (главным образом ацетоацетат и бета-оксимасляная кислота), а также ацетон, кроме прямого токсического действия (прежде всего на ЦНС), приводят к резкому истощению щелочных резервов, снижению рН крови -- развивается некомпенсированный метаболический ацидоз. Появляющаяся рвота усиливает дегидратацию и ионный дисбаланс.

Одновременно с нарушениями кислотно-щелочного состояния при диабетическом кетоацидозе развивается водно-электролитный дисбаланс, пусковым механизмом которого является гипергликемия. Обусловленный ею градиент осмолярности между внутри- и внеклеточным пространством вызывает компенсаторное перемещение жидкости и электролитов из клеток в кровь, что в итоге приводит к клеточной дегидратации и внутриклеточному дефициту ионов К+, С1-, НСО3-. С наступлением осмотического диуреза (когда гипергликемия превышает почечный порог для глюкозы) начинается интенсивная потеря жидкости и электролитов. В результате развивается гиповолемия, снижается тканевая и почечная перфузия. Уже на ранней стадии этого процесса, когда угроза олигурии, азотемии, уремии и других почечных осложнений еще не реализуется, из-за нарушения функции почек уменьшается связывание и выделение ими ионов Н+, а также снижается синтез гидрокарбоната в почечных канальцах. Это еще более усугубляет электролитные расстройства. Внутриклеточная дегидратация, нарушения метаболизма оказывают токсическое влияние на клетки мозга, приводят к угнетению обменных процессов в мозге, что сопровождается угнетением сознания и развитием комы.

Клиническая картина

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза:

- стадия умеренного кетоацидоза;

- стадия прекомы (стадия декомпенсированного кетоацидоза);

- стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 ммоль/л -- 350 мг%), кетонемия (до 5,2 ммоль/л -- 30 мг%), некоторое снижение щелочного резерва (pH не ниже 7,3).

При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, но на вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л.

Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы. Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс. Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг%), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000-50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 об%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацидоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Мартынов А.А. описывает клинику кетоацидотической комы в зависимости от преобладания тех или иных симптомов кетоацидоза. Он выделяет следующие варианты прекоматозного состояния: абдоминальный, кардиальный, почечный и энцефалопатический.

Клинической картине абдоминального варианта свойственно доминирование диспептических явлений (рвоты, поноса), болей в животе и напряжения мышц передней брюшной стенки. Иногда развиваются острый парез желудка с рвотой типа кофейной гущи, атония кишечника, которые имитируют картину «острого живота».

При кардиальном варианте прекомы на первый план выступают признаки сосудистого коллапса с тяжелой сердечнососудистой недостаточностью (цианозом кожи и слизистых, тахикардией, инспираторной одышкой, нарушениями сердечного ритма по типу мерцательной аритмии или экстрасистолии). В этих случаях необходимо дифференцировать декомпенсацию сахарного диабета от инфаркта миокарда, стенокардии, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

Почечный вариант прекоматозного состояния, как правило, выявляется у больных диабетической нефропатией, для которой характерны дизурические явления с четким мочевым синдромом без заметных глюкозурии и кетонурии. Иногда развиваются анурия и острая почечная недостаточность.

Энцефалопатический, наиболее тяжелый, вариант проявляется симптомами острого нарушения мозгового кровообращения.

Отличительные признаки больных, находящихся в кетоацидотической коме, от больных, пребывающих в других коматозных состояниях: запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля, низкие тургор кожи и тонус глазных яблок, сухость кожи и слизистых, хилезная (молочного цвета) сыворотка крови, высокая гликемия (устанавливается по экспресс-глюкотесту), кетонурия и глюкозурия (определяются диагностическими полосками для экспресс-анализов мочи), кетонемия (по экспресс-ацетотесту). Часто обнаруживаются диабетический рубеоз лица и гипотензия.



1.4 Коматозное состояние вследствие острого нарушения мозгового кровообращения.

гипогликемический кома синдром

Инсульт (insultus) -- клинический синдром, представленный очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматикой, развивающийся внезапно по причине острого нарушения мозгового кровообращения, сохраняющийся не менее суток или заканчивающийся летальным исходом в течение этого срока.

Различают два вида инсульта: инсульт по геморрагическому типу (разрыв сосуда и кровоизлияние) и инсульт по ишемическому типу (закупорка сосуда).

Факторы риска:

- артериальная гипертензия;

- мерцание, трепетание предсердий;

- сахарный диабет;

- курение;

- гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л);

- инсульт, ишемическая болезнь сердца, атероматоз восходящей аорты в анамнезе;

- стенозы магистральных артерий головы;

- продолжительный прием оральных контрацептивов;

- инфекционное заболевание в предшествующую неделю [5, 27].

Ишемический инсульт или инфаркт мозга.

Ишемический инсульт возникает в связи с полным или частичном прекращением поступления крови в мозг по какому-либо сосуду в результате тромбоза, эмболии, спазма сосудов, патологии магистральных сосудов или резкого падения артериального давления.

Основная причина ишемического инсульта - атеросклероз сосудов мозга. Поэтому он чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта также играют нарушения реологических свойств крови.

Этиопатогенез.

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимые им кислород и питательные вещества, клетки мозга погибают. Изменения ткани мозга в области инфаркта обычно проходят три стадии: 1) некроза (в среднем первые 12 часов); 2) разжижения; 3) формирования рубца с полостью или без нее.

Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Развитию тромбоза в крупном сосуде часто предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Размеры инфаркта при атеротромботическом инсульте могут быть самыми разными (от малых до больших), во многом они зависят от состояния коллатерального кровообращения.

Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.

Гемодинамаческий инсульт обусловлен гемодинамическими факторами - снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией; гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).

Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез или монопарез, дизартрия).

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

Геморрагический инсульт

Это острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся кровоизлиянием в ткань мозга (паренхиматозное), подпаутинное пространство (субарахноидальное) или в желудочки мозга (вентрикулярное).

Внутримозговое кровоизлияние

Чаще всего возникает в возрасте 45-60 лет. В анамнезе у таких больных гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.

Этиопатогенез

Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80-85% случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры, и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

Субарахноидальное кровоизлияние

Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30-60 лет. Факторами риска развития субарахноидального кровоизлияния являются курение, хронический алкоголизм и/или однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.

Этиопатогенез

Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин субарахноидального кровоизлияния кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей), реже - приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга. Наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд

Клиническая картина

Инсульт может проявляться общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами.

Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушенности, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождаться тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемым сонной артерией. Возникают слабость в мышцах (гемипарез), нарушение речи и произношение слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсация сонной артерии на шее на стороне поражения. Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве. Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей, глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности [3, 18, 21, 31, 36].

Авторы статьи «Алгоритм диагностики и лечения инсульта на догоспитальном этапе» Любшина О.В., Талибов О.Б. и Верткин А.Л. выделяют в клинике инсультов, помимо общемозговой и очаговой симптоматики, менингеальную симптоматику: напряжение заднешейных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), Бехтерева и др.

Клинические признаки при геморрагическом инсульте

Кома развивается остро. Больной внезапно теряет сознание. Лицо становится багрово-красным. Дыхание громкое, храпящее. Пульс, как правило, напряженный, артериальное давление обычно повышено. Часто начинается рвота. Щека "парусит" на стороне паралича, глазные яблоки отклонены в стороны, кверху и нередко "плавают". Зрачки сужены или неравномерны. Реакция их на свет вялая. Возможны гемипарез или гемиплегия. Мышечный тонус, как правило, снижен. Сухожильные и периостальные рефлексы на стороне паралича снижены или не вызываются. Выявляются патологические стопные рефлексы. Иногда обнаруживаются оболочечные симптомы. Функция тазовых органов расстраивается (чаще отмечается недержание мочи). Иногда определяется горметония.

Бортникова С.М., Зубахина Т.В. («Нервные и психические болезни», 2009) к вышеописанным симптомам добавляют следующие: на стороне паралича носогубная складка сглажена, угол рта опущен, стопа ротирована наружу, парализованные конечности падают «как плети», возможны менингеальные симптомы, температура тела в первые-вторые сутки может подняться до 41 градуса, на вторые-третьи сутки развиваются пневмония или отек легких, появляются пролежни.

Все вышеописанные симптомы указывают в своих работах и другие авторы.

Клинические признаки при ишемическом инсульте

Ишемический инсульт развивается постепенно. Для него характерны предвестники, которые ощущаются больными за несколько часов, суток и даже месяцев до начала инсульта в виде парестезии, кратковременных парезов, зрительных, речевых и других расстройств.

Нередко инсульт развивается во время сна. Проснувшись, больные ощущают слабость, онемение конечностей, головокружение. При этом сознание сохраняется, артериальное давление в пределах нормы, кожные покровы бледные или обычной окраски.

Неврологическая симптоматика нарастает в течение нескольких минут или часов и зависит от локализации пораженных сосудов.

При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возникают параличи и нарушения чувствительности в противоположной половине тела по моно- или гемитипу. Поражение левого полушария сопровождается расстройствами речи, чтения и письма, а поражение правого - апрактоагностическими нарушениями.

При закупорке общей или внутренней сонной артерии развивается оптико-пирамидный синдром, при котором на стороне тромбоза нарушается зрение, а на противоположной - движения в конечностях.

При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне наблюдаются выпадение полей зрения, двоение в глазах, нарушение координации и другие мозжечковые и вестибулярные расстройства; возможны бульбарные симптомы с нарушением глотания, фонации и альтернирующие параличи.

Необходимое обследование на догоспитальном этапе

При сборе анамнеза у пациента или родственников важно узнать:

- степень инвалидизации больного до момента поступления;

- какие меры по уходу осуществлялись ранее;

- какие изменения являются резидуальными (при повторных инсультах), а какие появились сейчас;

- наличие факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, мерцательная аритмия и др.);

- скорость и последовательность появления клинических симптомов заболевания;

- выраженность функциональных нарушений.

Внимательно осмотреть и пальпировать мягкие ткани головы (для выявления черепно-мозговой травмы), осмотреть наружные слуховые и носовые ходы (для выявления ликворо- и гематореи).

Оценить коммуникативные нарушения, непосредственно не связанные с нарушением сознания:

- расстройства зрения (чаще всего наблюдается гемианопсия - выпадение правого или левого полей зрения на обоих глазах, паралич взора);

- снижение слуха (различать с возрастным);

- нарушения артикуляции, дисфазия (моторная, сенсорная) или афазия.

1.5 Коматозное состояние вследствие черепно-мозговой травмы

гипогликемический кома синдром

Черепно-мозговая травма - это механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов), сопровождающееся снижением уровня сознания ниже 9 баллов по шкале ком Глазго.

Этиология

Причинами черепно-мозговой травмы могут быть:

- перелом черепа со смещением тканей и разрывом защитных оболочек вокруг спинного и головного мозга;

- ушиб и разрывы мозговой ткани при сотрясении и ударах в замкнутом пространстве внутри твердого черепа;

- кровотечение из поврежденных сосудов в мозг или в пространство вокруг него (в том числе кровотечение вследствие разрыва аневризмы).