Уход за пациентами в коматозном состоянии

Повреждение мозга может произойти также вследствие:

- прямого ранения мозга объектами, проникающими в полость черепа (например, осколки костей, пуля);

- повышения давления внутри черепа в результате отека мозга;

- бактериальной или вирусной инфекции, проникающей в череп в области его переломов.

Наиболее частыми причинами черепно-мозговой травмы являются дорожно-транспортные происшествия, спортивные травмы, нападения и физическое насилие.

Повреждение мозга может произойти при родах.

Биомеханика

Среди множества теорий, объясняющих повреждения головного мозга вследствие механического воздействия на череп, в современной классификации рассматриваются ударно-противоударная, ускорения - замедления и их сочетание.

При ударно-противоударном механизме силовые линии распространяются от места приложения травмирующего агента к голове через ткань мозга к противоположному полюсу с быстрыми изменениями давления на всем протяжении от места удара к месту противоудара. При этом возникают деформации и переломы костей черепа, очаговые ушибы мозга, иногда эпидуральные гематомы в местах удара и противоудара.

Механизм ускорения - замедления имеет место при дорожно-транспортных происшествиях, падении с высоты, ударе по голове предметом с ограниченной площадью. При касательном ударе по голове возникает момент вращения, обусловленный вращением полушарий большого мозга, имеющих больший диаметр, вокруг более фиксированного ствола мозга; при этом наиболее грубые изменения возникают в месте их соединения, т. е. в области среднего мозга. При вращении мозг повреждается также вследствие удара о естественные внутричерепные перегородки твердой мозговой оболочки и костные выступы. Наиболее тяжелые изменения в мозге происходят при воздействии на него сочетания обоих вышеописанных механизмов травмы.

Выделено три вида повреждений мозга при ЧМТ: а) очаговые (травма нанесена предметом с ограниченной площадью - удар молотком, камнем, ножом и т.п.), биомеханика при этом, как правило, ударно-противоударная. Повреждения мозга на ограниченном участке могут быть различной степени тяжести - от микроструктурных повреждений мозгового вещества до разрушения его с образованием детрита с различными по виду степенями геморрагического пропитывания, от точечных кровоизлияний до образования интрацеребральных гематом в месте удара и нередко противоудара и по ходу ударной волны; б) диффузные, обычно обусловленные травмой ускорения - замедления. Повреждение проводящих путей при этом обусловлено натяжением и разрывами аксонов проекционных, ассоциативных и комиссуральных волокон в стволе мозга, семиовальном центре, подкорковых узлах, мозолистом теле. Нередко в этих структурах наблюдаются точечные и мелкоочаговые кровоизлияния; в) сочетанное одновременное воздействие на мозг механизмов ускорения - замедления и ударно-противоударного приводит к появлению признаков как диффузного, так и очагового повреждения мозга.

Патогенез

Патогенез клинических проявлений обусловлен первичными и вторичными повреждениями мозга. Первичные повреждения возникают в момент получения ЧМТ, при этом появляются очаговые ушибы и размозжения мозгового вещества, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые кровоизлияния. Вторичные поражения мозга отсрочены по времени от момента получения травмы и возникают под воздействием вторичных внутричерепных факторов, к которым относятся увеличение объема мозга вследствие его отека или набухания, гиперемии или венозного полнокровия, отсроченных гематом, гемо- и ликвородинамических нарушений в результате субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния, внутричерепной инфекции. Отсроченные вторичные повреждения мозга могут быть результатом воздействия вторичных внечерепных факторов, таких как анемия, артериальная гипотензия, гиперкапния, гипоксемия и др.

Классификация

По характеру ЧМТ:

- закрытая и открытая (критерий - нарушение целостности мягких тканей, включая сухожильный апоневроз);

- непроникающая и проникающая (критерий проникающей ЧМТ - повреждение мозговых оболочек, истечение спинномозговой жидкости).

По распространённости повреждения:

- очаговая (ушиб головного мозга, внутримозговые гематомы);

- диффузная (сотрясение головного мозга, диффузное аксональное повреждение).

По наличию сопутствующих травм:

- изолированная - повреждение только головы (в результате механического воздействия);

- сочетанная - ЧМТ в сочетании с травматическим повреждением других частей тела (лицевой скелет, внутренние органы, конечности);

- комбинированная - ЧМТ (поражение в результате воздействия механического фактора) в сочетании с ожогами, радиационным поражением и т.д.

По клиническим формам:

- сотрясение головного мозга;

- ушиб мозга легкой степени;

- ушиб мозга средней степени тяжести;

- ушиб мозга тяжелой степени;

- диффузное аксональное повреждение мозга;

- сдавление мозга;

- сдавление головы.

По степени тяжести:

- лёгкая степень - сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой степени (13-15 баллов);

- средняя степень - ушиб головного мозга средней степени тяжести (8-12 баллов);

- тяжёлая степень - ушиб головного мозга тяжёлой степени, нарастающее сдавление головного мозга (3-7 баллов) [6, 22, 27].

Клиническая картина

Сотрясение головного мозга клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степени). При сотрясении головного мозга возникает ряд общемозговых нарушений: потеря сознания или в легких случаях кратковременное его затемнение от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего и суженым сознанием. Часто обнаруживается ретроградная амнезия - выпадение памяти на события, предшествующие травме, реже антероградная амнезия - выпадение памяти на последующие за травмой события. Реже встречается речевое и двигательное возбуждение. Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Объективным признаком является рвота. Неврологический осмотр обычно выявляет незначительные рассеянные симптомы: симптомы орального автоматизма (хоботковый, носогубной, ладонно-подбородочный); неравномерность сухожильных и кожных рефлексов (как правило, наблюдается снижение брюшных рефлексов, их быстрая истощаемость); умеренно выраженные или непостоянные пирамидные патологические знаки (симптомы Россолимо, Жуковского, реже Бабинского). Часто отчетливо проявляется мозжечковая симптоматика: нистагм, мышечная гипотония, интенционный тремор, неустойчивость в позе Ромберга. Характерной особенностью сотрясений головного мозга является быстрый регресс симптоматики, в большинстве случаев все органические знаки проходят в течение 3 суток. Более стойкими при сотрясениях головного мозга и ушибах легкой степени оказываются различные вегетативные и, прежде всего, сосудистые нарушения. К ним относятся колебания артериального давления, тахикардия, акроцианоз конечностей, разлитой стойкий дермографизм, гипергидроз кистей, стоп, подмышечных впадин.

Ушиб головного мозга характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.

Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), преимущественно регрессирующая на 2-3 неделе после ЧМТ. При УГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут и даже часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Улавливаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности и т.д. Органическая симптоматика постепенно в течение 2-5 недель сглаживается, но отдельные симптомы могут наблюдаться длительное время. Часто наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга тяжелой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение, наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций. В клинической картине тяжелых УГМ доминирует стволовая неврологическая симптоматика, которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. УГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Несомненным признаком переломов основания черепа является назальная или ушная ликворея. Положительным при этом является "симптом пятна" на марлевой салфетке: капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.

Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом (симптом очков). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка).

Сдавление головного мозга - пpогpессиpующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния.

Сдавление головного мозга более чем в 90% случаев развивается на фоне его ушиба. Отек и набухание вещества мозга ведут к сдавлению и дислокации мозга, нарушению циркуляции цереброспинальной жидкости и расстройству кровообращения. Наиболее частой причиной сдавления головного мозга являются внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, формирующиеся в очагах ушиба мозга), а также вдавленные переломы костей черепа; очаги ушибов - размозжение мозга; нарастающий отек мозга. Кроме того, внутричерепные кровотечения наблюдаются при разрывах венозных сосудов парасагиттальной области, боковых лакун верхнего сагиттального синуса, диплоических вен, при травматической пневмоцефалии.

Сдавление (компрессия) головного мозга характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.).

В зависимости от формы повреждения (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на фоне которой развивается травматическое сдавление головного мозга, светлый промежуток перед нарастанием жизненно опасных проявлений может быть развернутым, стертым либо отсутствует.

Симптомы сдавления головного мозга без сопутствующего ушиба его в начальных стадиях протекает легче и имеет несколько отличную характеристику за счет более отчетливой динамики неврологической симптоматики, когда клинический синдром сдавления мозга развивается не остро в момент травмы, а развивается постепенно. В первый период после травмы наблюдаются клинические проявления, характерные для легкой черепно-мозговой травмы, затем на протяжении периода от нескольких часов или даже дней наблюдается относительное благополучие, после чего состояние и самочувствие вновь ухудшаются, может развиться потеря сознания, усиливается головная боль, развивается психомоторное возбуждение, усиливается астено-вегетативный синдром. По мере формирования внутричерепной гематомы и развития декомпенсации эти явления нарастают, за счет раздражения коры головного мозга нередко развивается эпилептический приступ, повторные рвоты, на стороне компрессии сужение зрачка, замедление пульса. На этом фоне постепенно углубляются нарушения сознания и усиливается симптоматика очагового поражения мозга. В начальном периоде компрессии мозга отмечается тахипноэ, сменяющееся через несколько часов брадипноэ, вплоть до появления патологического дыхания за счет дислокационного синдрома. На вторые - третьи сутки при формировании внутричерепной гематомы на глазном дне могут быть выявлены признаки застоя дисков зрительных нервов, иногда больше на стороне компрессии. Более отчетливо определяются менингеальные симптомы. При несвоевременности оказания помощи развивается терминальное состояние, характеризующееся грубыми дислокационными явлениями с резким нарушением витальных функций.

По мнению Пузина М.Н., автора работы «Нервные болезни» темп нарастания синдрома сдавления мозга зависит от источника кровотечения. Так, при артериальном кровотечении (обычно эпидуральном) сдавление мозга развивается быстро, в то время как при венозном кровотечении (чаще субдуральном) клиническая картина сдавления мозга развивается медленно за счет постепенного вытеснения цереброспинальной жидкости из резервных пространств полости черепа. Нарастание общемозговых, очаговых и дислокационных симптомов при субдуральных гематомах происходит не только вследствие излившегося объема крови, но и постепенного увеличения полости гематомы, вызванного онкотической и осмотической разницей давлений в излившейся крови и цереброспинальной жидкости. Развивающийся у больного после "светлого промежутка" альтернирующий синдром Вебера (расширение зрачка на стороне гематомы и пирамидные расстройства на противоположной) свидетельствует об ущемлении ножки мозга и требует немедленных диагностических и лечебных мероприятий.

Диагностические критерии

Удовлетворительное состояние:

- ясное сознание;

- отсутствие нарушений жизненно важных функций;

- отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики;

- отсутствие или мягкая выраженность первичных очаговых симптомов.

Состояние средней тяжести:

- состояние сознания - ясное или умеренное оглушение;

- жизненно важные функции не нарушены (возможна брадикардия);

- очаговые симптомы -- могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно.

Тяжелое состояние:

- состояние сознания - глубокое оглушение или сопор;

- жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1-2 показателям;

- очаговые симптомы:

- стволовые - выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.);

- полушарные и краниобазальные - выражены четко как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии).

Крайне тяжелое состояние:

- состояние сознания - кома;

- жизненно важные функции - грубые нарушения по нескольким параметрам;

- очаговые симптомы:

- стволовые - выражены грубо (плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, горметония и др.);

- полушарные и краниобазальные - выражены резко.

Терминальное состояние:

- состояние сознания - терминальная кома;

- жизненно важные функции - критические нарушения;

- очаговые симптомы:

- стволовые - двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов;

- полушарные и краниобазальные - перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями [27].

Необходимое обследование на догоспитальном этапе.

Выявление анамнеза травмы: время, обстоятельства, механизм, клинические проявления травмы.

Клиническая оценка тяжести состояния пострадавшего, что имеет большое значение для диагностики, сортировки и оказания пострадавшим этапной помощи. Состояние сознания: ясное, оглушение, сопор, кома; отмечается длительность утраты сознания и последовательность выхода; нарушение памяти антеро- и ретроградная амнезия.

Состояние витальных функций: сердечнососудистая деятельность - пульс, артериальное давление (частая особенность при ЧМТ - разница АД на левой и правой конечностях), дыхание - нормальное, нарушенное, асфиксия.

Состояние кожных покровов - цвет, влажность, кровоподтеки, наличие повреждений мягких тканей: локализация, вид, размеры, кровотечение, ликворея, инородные тела.

Исследование внутренних органов, костной системы, сопутствующие заболевания.

Неврологическое обследование: состояние черепной иннервации, рефлекторно-двигательной сферы, наличие чувствительных и координаторных расстройств, состояние вегетативной нервной системы.

Оболочечные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского [5, 6].

1.6 Исходные статистические данные о коматозных состояниях

Как известно, наиболее опасными при коматозных состояниях являются нарушения внешнего дыхания, которые наблюдались более, чем у половины больных: апноэ - 1,3%, брадипноэ (менее 6 в минуту) - 6,9%, тахипноэ (более 20 в минуту) - 42,1%, дыхание Чейна-Стокса - 4,8%, отек легких - 4,8%, бронхорея - 1,2%.

Достаточно часто выявлялись и нарушения в системе кровообращения:
брадикардия - 2,5%, тахикардия - 38,4%, нарушения сердечного ритма - 35,7% (мерцательная аритмия - 23,2%), снижение АД - САД (менее 60 мм рт. ст.) - 5,6%, ДАД (менее 20 мм рт. ст. или не определялось) - 10,7%, повышение АД - САД (более 180 мм рт. ст.) - 15,1%, ДАД (более 110 мм рт. ст.) - 7,5%, очаговые изменения на ЭКГ - 3,6%.

Лечение нередко начиналось еще до прибытия бригады «скорой помощи», при этом чаще всего использовались противопоказанные при комах дыхательные аналептики и психостимуляторы (сульфокамфокаин, кордиамин, кофеин), а также клофелин, дроперидол и сердечные гликозиды с эуфиллином.

В 11,4% случаев прибывшие бригады лечение не проводили и больные госпитализировались. При оказании медицинской помощи бригадами «скорой помощи» из немедикаментозных средств чаще всего использовался воздуховод (15,6% случаев). У 5,4% больных проводилась санация дыхательных путей, а у 4,2% - ИВЛ, причем больше, чем в половине случаев, через маску; трахея интубировалась у 1,8% пациентов. Обязательная при комах кислородотерапия выполнялась лишь на 10,2% вызовов.

Коррекция артериальной гипертензии, как правило, проводилась внутримышечным введением сульфата магния (у 13,2% больных), реже - дибазола (3%), который всегда комбинировался с не показанным в этих случаях папаверином. Клофелин, не показанный при комах в связи с непредсказуемостью действия и множеством побочных эффектов, в частности, угнетением ЦНС, использовался в 3% случаев, причем нередко в комбинации с другими гипотензивными препаратами. Пентамин, опасный из-за невозможности дозированного снижения АД, назначался у 1,2% больных. Одним из самых популярных при комах препаратов остается эуфиллин, вводившийся 26,3% пациентов и уступающий по частоте применения только преднизолону, применявшемуся в 28,7%.

Наиболее используемым раствором для инфузионной терапии оказался изотонический раствор хлорида натрия (11,4%), примерно в 3 раза реже использовался 5% раствор глюкозы. Полиглюкин и реополиглюкин назначались, соответственно, в 4,2% и в 1,7% случаев. Достаточно редко использовались прессорные амины: допамин - у 2,4%, норадреналин - у 0,5% больных; в 2,4% случаев в качестве прессорного средства использовался адреналин. Дезинтоксикация гемодезом проводилась у 4,3% больных (алкогольная кома, интоксикация лекарствами и другими ядами), однако далеко не всегда этому предшествовало введение индиферентных жидкостей.

Исходя из вышеперечисленных данных, выявляется достаточно широкий диапазон недостаточно правильных действий персонала «скорой помощи», часть из которых можно отнести к стандартным. При этом некоторые ошибки обусловлены существующими ограничениями обеспечения бригад «скорой помощи», другие - недостаточной подготовкой персонала.

В связи с отсутствием возможности, на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии, обязательное при всех коматозных состояниях, и кетонурии; не применяются отсутствующие в табеле оснащения бригад флумазенил и мексидол. Лишь в единичных случаях устанавливался катетер в периферическую вену, что позволяет сомневаться в проведении инфузионной терапии во время транспортировки. Дозы ряда препаратов лимитировались их количеством, и у налоксона редко превышали 0,4 мг и никогда не превышали 0,8 мг, а у пирацетама не превышали 2 г. Причем последний вводился у больных с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, то есть тогда, когда он противопоказан.

Если исключить 5,4% пациентов с гипогликемической комой, то диагностическое введение 40% раствора глюкозы, обязательное при оказании помощи коматозным больным, проводилось лишь в 10,1% оставшихся случаев. При этом ни в одном случае назначению концентрированной глюкозы не предшествовало введение тиамина (профилактика потенциально смертельного осложнения - энцефалопатии Вернике).

Налоксон использовался только для лечения несомненной опиатной комы и не применялся в диагностических целях. Перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином.

Нередко используются лекарственные препараты, противопоказанные при коматозных состояниях. Так, в 22,8% случаев вводились средства, стимулирующие ЦНС (дыхательные аналептики кордиамин и сульфокамфокаин, а также психостимулятор кофеин), причем нередко они используются совместно. Средства, подавляющие активность ЦНС вводились реже: реланиум у 4,8% больных, фентанил с дроперидолом - в 0,6% и димедрол - 2,4% случаев.

При терапии отека мозга слишком активно использовался фуросемид (17,6%); крайне редкое введение маннитола (0,5%) обусловлено тем, что на догоспитальном этапе он чаще противопоказан, чем показан. Достаточно часто, почти у трети больных, в целях терапии и профилактики отека мозга применялись глюкокортикоиды, однако препарат выбора - дексаметазон назначался почти в 10 раз реже преднизолона (2,9% против 28,7%).

Существенной ошибкой следует считать недостаточно тщательно проводимое обследование больных: в 9,4% случаев не определялась частота дыханий, в 3,1% - не подсчитывалась ЧСС, в 2,5% - не измерялось АД. ЭКГ регистрировалась лишь в 1/3 случаев.

По исходам - 9,6% больных вышли из комы, у 6% уменьшилась глубина комы, в 3% случаев были нормализованы жизненно важные функции, у 0,6% больных глубина ком увеличилась, и более чем в 3/4 случаев динамика не отмечена. Госпитализировано только 56,3% пациентов, 4,3% переданы спецбригадам, и очень большой процент больных (35,3%) по разным причинам были оставлены на месте.



2. Проблемы коматозных состояний в практике медицинской сестры ОАРИТ

2.1 Анкетирование медицинских сестер ОАРИТ.

В ходе работы с целью выяснения сложности ухода за пациентами в практике медицинской сестры было проведено анкетирование 30 молодых фельдшеров со стажем работы менее 5 лет. Пример анкеты представлен в приложении А. В группы анкетируемых вошли: медсёстра со стажем работы менее 1 года - 6 человек, со стажем работы 1-3 года - 11 человек, со стажем работы 3-5 лет - 13 человек.

Цели исследования:

Выявление коматозного состояния наиболее сложного в плане диагностики.

Определение причин, затрудняющих уход за пациентами, прибывающих в коматозном состоянии.

Выявление коматозного состояния наиболее часто заканчивающегося смертельным исходом.

Определение причин смертельного исхода коматозных состояний.

В результате исследования были получены следующие результаты:

По сложности в плане диагностики комы распределились следующим образом: коматозное состояние вследствие черепно-мозговой травмы (46,7%), коматозное состояние вследствие острого нарушения мозгового кровообращения (30%), гипогликемическая кома (13,3%), гипергликемическая кома (10%). График сложности диагностики коматозных состояний изображен на рисунке 2.1.



Рисунок 2.1 - Сложность диагностики коматозных состояний

На вопрос «Что из нижеперечисленного затрудняет уход за пациентом в состоянии комы?» я получила следующие ответы: недостаточность опыта - 40%, недостаточность медицинского оснащения - 36,7%, недостаточность знаний о коматозных состояниях - 23,3%. График затруднений при диагностике коматозных состояний изображен на рисунке 2.2.

Рисунок 2.2 - Затруднения при диагностике коматозных состояний

Таким образом, только 23,3% опрошенных медсестёр отметили недостаточный уровень своих знаний о коматозных состояниях.

Ответы медицинских сестер с разным стажем работы отличаются друг от друга.

Анализ приведен в таблице 2.1.



Таблица 2.1. Затруднения в диагностике коматозных состояний у медицинских сестер с разным стажем работы

Стаж работы Вид ответа	Менее 1 года	1-3 года	3-5 лет
	Количество человек	%	Количество человек	%	Количество человек	%
Недостаточность знаний о коматозных состояниях	0	0	3	27,2	4	31
Недостаточность медицинского оснащения	3	50	4	36,4	4	31
Недостаточность времени	3	50	4	36,4	5	38

Анализ трудностей, возникающих при диагностике коматозных состояний, у медсестёр с различным стажем работы показал, что основная масса респондентов, считающих свои знания недостаточными, приходится на медсестер со стажем работы 3-5 лет. Возможно, это связано с тем, что они могут реальнее оценить свои знания в связи с полученным опытом.

Настораживает тот факт, что медсёстра со стажем работы менее одного года не указали недостаточность знаний, как причину, затрудняющую диагностику коматозных состояний.

График недостаточности знаний о коматозных состояниях у медсестёр с различным стажем работы изображен на рисунке 2.2.



Рисунок 2.3 - Недостаточность знаний о коматозных состояниях у медсестёр с различным стажем работы

Наиболее часто смертельным исходом заканчивается коматозное состояние вследствие острого нарушения мозгового кровообращения (73,4%), на втором месте коматозное состояние вследствие черепно-мозговой травмы (36,7%), на 3 месте одинаково часто заканчиваются смертельным исходом гипергликемическая и гипогликемическая комы (по 3,3%).

График частоты смертельных исходов при различных видах коматозных состояний изображен на рисунке 2.4.

Рисунок 2.4 - Смертельные исходы при различных видах коматозных состояний

Из причин, приводящих к смертельному исходу при коматозных состояниях, на первом месте стоит тяжесть состояния пациента (83,3%), на втором месте недостаточность знаний неотложной помощи коматозных состояний (23,3%), на третьем месте одновременно выходят - недостаточность времени и неполный объем неотложной помощи коматозных состояний (по 16,7%), на последнем месте недостаточность медикаментов (13,3%).

График причин, приводящих к смертельному исходу при коматозных состояниях, изображен на рисунке 2.5.

Рисунок 2.5 - Причины, приводящие к смертельному исходу при различных видах коматозных состояний

Неполный объем медицинской помощи обусловлен следующими причинами: позднее обращение за медицинской помощью, невозможность собрать анамнез, мешали родственники или другие окружающие люди и т.п.

Анализируя выше приведенные данные, можно отметить, что основная масса респондентов выдвигает на первое место, как причину смертельного исхода при коматозных состояниях, тяжесть состояния пациента (83,3%).

В таблице 2.2 приведены ответы медсестёр с различным стажем работы.



Таблица 2.2. Мнения медсестёр с различным стажем работы о причинах, приводящих к смертельному исходу при коматозных состояниях

Стаж работы/ Вид ответа	Менее 1 года	1-3 года	3-5 лет
	Количество человек	%	Количество человек	%	Количество человек	%
Недостаточность знаний неотложной помощи	3	27,3	3	23	1	16,7
Недостаточность медикаментов	1	9	3	23	0	0
Недостаточность времени	0	0	5	38,5	0	0
Тяжесть состояния пациента	9	82	10	77	6	100
Неполный объем неотложной помощи	3	27,3	2	15,4	0	0

Анализ уровня знаний медсестёр с различным стажем работы о неотложной помощи коматозных состояниях показал, что основной массой респондентов, считающих свои знания неотложной помощи при коматозных состояниях недостаточными, приходится на медсестёр со стажем работы менее 1 года.

График недостаточности знаний неотложной помощи при коматозных состояниях у медсестёр с различным стажем работы изображен на рисунке 2.6.



Рисунок 2.6 - Недостаточность знаний неотложной помощи при коматозных состояниях у медицинских сестёр с различным стажем работы

На основании выше приведенных данных можно считать, что:

Более всего затрудняют диагностику коматозных состояний недостаточность времени и медицинского оснащения.

Наиболее сложно в диагностическом плане коматозное состояние вследствие черепно-мозговой травмы. Тем не менее, наиболее часто смертельных исход встречается при коматозных состояниях вследствие острого нарушения мозгового кровообращения.

Главной причиной, приводящей к смертельному исходу, является тяжесть состояния пациента, но, тем не менее, нельзя не учитывать уровень знаний медсестёр ОАРИТ.

2.2 Статистические данные КГКП на ПХВ «Больница Скорой Медицинской помощи»

В КГКП на ПХВ «Больница Скорой Медицинской помощи» были взяты статистические данные по коматозным состояниям, которые приведены в таблице 2.3.



Таблица 2.3. Частота вызовов по причине коматозных состояний

Вызовы / Год	Количество всех пациентов	Из них по причине коматозных состояний
		Количество пациентов	%
2017	28 402	200	0,7
2018	29 227	156	0,5

Анализируя данные, приведенные в таблице, мы наблюдаем динамику к снижению показателя вызовов по причине коматозного состояния на 0,2%.

Однако показатели отдельно взятых видов ком показывают, что коматозных состояний вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, гипогликемической и гипергликемической ком в 2018 году идет к увеличению.

Показатели даны в сравнительной таблице 2.4.

Таблица 2.4. Частота вызовов по причине коматозных состояний за 2017 и 2018 года вследствие черепно-мозговой травмы, острого нарушения мозгового кровообращения, гипогликемической и гипергликемической ком

Год Вид комы	2017	2018
	Количество вызовов	%	Количество вызовов	%
Кома при ЧМТ	13	6,5	9	5,8
Кома при ОНМК	34	17	83	53,2
Гипогликемическая кома	7	3,5	10	6,4
Гипергликемическая кома	5	2,5	14	9

Приведенные данные иллюстрирует рисунок 2.7.



Рисунок. 2.7 - Количество пациентов пребывающих в коматозных состояниях за 2017 и 2018 года вследствие черепно-мозговой травмы, острого нарушения мозгового кровообращения, гипогликемической и гипергликемической ком

Данные, полученные мною, частично совпадают с литературными данными.

Так же, как и в указанном источнике, на первое место выходит коматозное состояние вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, в то время как комы вследствие черепно-мозговой травмы, гипогликемическая и гипергликемическая попеременно меняются местами.

Пациенты мужского пола за 2017 и 2018 года соответственно составили 33,9% и 27,8%. Здесь мы наблюдаем динамику к снижению процентного показателя, в то время как вызовы к женщинам наоборот увеличились. Они составили за 2017 и 2018 года соответственно 66,1% и 72,2%. Кроме изменения динамики вызовов за 2 года, мы так же видим, что вызова к женщинам примерно в 2 раза чаще, чем к мужчинам.

Более точные данные указаны в таблице 2.5.



Таблица 2.5. Частота вызовов по поводу коматозных состояний за 2017 и 2018 года в зависимости от пола

Пол / Вид комы	2017 год	2018 год
	Мужской	Женский	Мужской	Женский
	Кол-во	%	Кол-во	%	Кол-во	%	Кол-во	%
Кома при ЧМТ	11	85	2	15	6	67	3	33
Кома при ОНМК	8	24	26	76	20	24	63	76
Гипогликемическая кома	1	14	6	86	3	30	7	70
Гипергликемическая кома	0	0	5	100	6	43	8	57

Приведенные данные свидетельствуют, что коматозные состояния вследствие черепно-мозговой травмы чаще встречаются у лиц мужского пола, а коматозные состояния вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, гипогликемической и гипергликемической ком у лиц женского пола.

Рисунки 2.8-2.11 иллюстрируют полученный вывод (для построения диаграмм взят средний показатель за 2017 и 2018 года).

Рисунок 2.8 - Частота встречаемости коматозных состояний вследствие черепно-мозговой травмы у лиц разного пола



Рисунок 2.9 - Частота встречаемости коматозных состояний вследствие острого нарушения мозгового кровообращения у лиц разного пола

Рисунок 2.10 - Частота встречаемости гипогликемических ком у лиц разного пола

Рисунок 2.11 - Частота встречаемости гипергликемических ком у лиц разного пола

Кроме этого, мы также наблюдаем динамику увеличения или снижения частоты по определенному виду коматозного состояния к лицам определенного пола за 2017 и 2018 года. Данный вывод иллюстрируют рисунки 2.12 и 2.13.



Рисунок 2.12 - Динамика изменения частоты вызовов к лицам мужского пола по причине коматозного состояния за 2017 и 2018 года

Рисунок 2.13 - Динамика изменения частоты вызовов к лицам женского пола по причине коматозного состояния за 2017 и 2018 года

Полученные нами данные частично совпадают с литературными данными, в которых указано что частота вызовов к лицам мужского и женского пола почти наравне, в то время как по нашим данным эта разница составляет примерно в 2 раза в приоритет женского пола.

Средний возраст больных - 64,4 года - свидетельствует о том, что коматозные состояния чаще развиваются в старших возрастных группах. Вышеуказанные данные совпадают и с литературными данными. При этом средний возраст лиц женского пола за 2017 и 2018 года соответственно составляет 73,2 и 64,1 года, а для лиц мужского пола - 57,3 и 62,9 года. Это связано с тем, что у мужчин средняя продолжительность жизни меньше, чем у женщин.

2.3 Описание карт вызова к больным в коматозном состоянии

В ходе написания дипломной работы мною было проведено наблюдение за 7 пациентами, находящимся в коматозном состоянии. Из них: с коматозным состоянием вследствие черепно-мозговой травмы - 2 человека, с коматозным состоянием вследствие острого нарушения мозгового кровообращения - 2 человека, с гипогликемической комой - 2 человека, с гипергликемической комой - 1 человек. Собственные наблюдения за пациентами в коматозном состоянии приведены в таблице 2.8.

Таблица 2.8. Собственные наблюдения за пациентами в коматозном состоянии

Вид комы	Количество случаев	Пол	Возраст
Кома при ЧМТ	2	Мужской	24 года
		Мужской	55 лет
Кома при ОНМК	2	Мужской	83 года
		Женский	70 лет
Гипогликемическая кома	2	Женский	78 лет
		Женский	82 года
Гипергликемическая кома	1	Женский	71 год

Ниже приведено описание карт к данным пациентов.

Больной Н. Мужчина 55 лет.

Жалоб не предъявляет по состоянию. Со слов матери больной пил больше месяца, последний раз 5 дней назад. Последние дни постоянно падает, несколько раз ударялся головой об косяк двери. Жаловался на шум в голове, головокружение, головную боль, тошноту. Была трехкратная рвота съеденной пищей, облегчение не приносила. Три часа находиться в бессознательном состоянии.

В анамнезе частые запои.

Общее состояние тяжелое. Положение пассивное. Сознание отсутствует, школа комы Глазго 7 баллов - кома I степени. Продуктивному контакту не доступен, на вопросы не отвечает, в месте и времени ситуации собственной личности не ориентирован.

Кожные покровы и слизистые бледные, влажность обычная.

Проходимость дыхательных путей не нарушена. Дыхание шумное, глубокое, ритмичное, при аускультации слева, справа везикулярное, хрипов, одышки нет.

Пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, ритмичные, шумов нет.

Язык сухой, обложен белым налетом у корня языка. Живот округлой формы, участвует в акте дыхания активно, мягкий, безболезненный. Печень, почки без особенностей. Симптомов раздражения брюшины нет.

Зрачки: dextra = sinistra 3x3 мм. Реакция зрачков на свет живая, содружественная. Роговичный рефлекс положительный.

Локальный статус: при осмотре больной находиться в бессознательном состоянии. В области волосистой части головы неглубокий затянувшийся порез 3x0,5 см, вокруг небольшая гематома. На нашатырный спирт не реагирует. Очаговой неврологической и менингеальной симптоматики не выявлено.

Артериальное давление 170/90 мм рт. ст., рабочее артериальное давление не знают, пульс 100 ударов в минуту, частота сердечных сокращений 100 ударов в минуту, частота дыхательных движений 20 раз в минуту, температура 36,6 градусов.

Диагноз: Закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга, мозговая кома. Сдавление головного мозга под вопросом.

Оказанная помощь: Госпитализирован, лежа на носилках, в травматологическое отделение. Осмотрен дежурным травматологом, терапевтом. Направлен в ОАРИТ.

Больной А. Мужчина 24 лет.

Жалоб не предъявляет по состоянию. Обнаружен сотрудниками милиции, лежащим на тропинке на левом боку в позе «эмбриона».

Общее состояние тяжелое. Положение пассивное. Сознание отсутствует, школа комы Глазго 5 баллов - кома II степени. Продуктивному контакту не доступен, на вопросы не отвечает, в месте и времени ситуации собственной личности не ориентирован.

Кожные покровы и слизистые бледные, акроцианоз, сухие.

Проходимость дыхательных путей не нарушена. Дыхание внешне обычное, глубокое, ритмичное, при аускультации слева, справа везикулярное, хрипов, одышки нет.

Пульс нормальный, тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет.

Язык влажный, обложен белым налетом у корня языка. Живот округлой формы, участвует в акте дыхания активно, мягкий, безболезненный. Печень, почки без особенностей. Симптомов раздражения брюшины нет.

Признаки алкогольного опьянения: запах алкоголя изо рта.

Зрачки: dextra = sinistra 4x4 мм. Реакция зрачков на свет замедленная, содружественная. Роговичный рефлекс положительный.

Локальный статус: при осмотре больной находиться в бессознательном состоянии. Лежит на левом боку с притянутыми конечностями. В области лица видны следы рвотных масс и выделений из носа с примесью крови. На нашатырный спирт не реагирует. Видимых насильственных повреждений не выявлено. Очаговой неврологической и менингеальной симптоматики не выявлено.

Артериальное давление 90/40 мм рт. ст., пульс 88 ударов в минуту, частота сердечных сокращений 88 ударов в минуту, частота дыхательных движений 20 раз в минуту, температура 36,6 градусов.

Диагноз: Закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга, мозговая кома. Сдавление головного мозга под вопросом.

Оказанная помощь: Введен раствор дексаметазона 8 мг внутримышечно. Госпитализирован, лежа на носилках, в травматологическое отделение. Осмотрен дежурным травматологом, направлен в нейрохирургическое отделение.

В первом случае у больного присутствовали жалобы (шум в голове, головокружение, головная боль, тошнота) характерные для сотрясения головного мозга, что не исключает так же и сдавление головного мозга, так как в анамнезе указаны неоднократные падения и удары головой. Трехкратная рвота говорит в пользу ушиба или сдавления головного мозга.

В объективном статусе нет противоречивых данных, как за сотрясение головного мозга, так и его сдавление. Однако отсутствие очаговой неврологической симптоматики заставляет засомневаться в сдавление головного мозга. Но, не смотря на это, исключать данную патологию нельзя. В клинике сдавления головного мозга присутствует светлый промежуток, при котором больной не предъявляет жалоб, и нет объективных изменений. В нашем случае больной без сознания около 3 часов, возможно, что клинически очаговая симптоматика еще не проявилась.

В лекарственной неотложной помощи на данном этапе больной по состоянию не нуждался. Оказанная помощь: госпитализация, лежа на носилках, в нейрохирургическое отделение.

Выше описанное совпадает с литературными данными.

Во втором случае больной обнаружен на улице в бессознательном состоянии. Собрать анамнез не у кого. По объективным данным сделано заключение: закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга, мозговая кома. Сдавление головного мозга под вопросом. В пользу сотрясения говорит то, что при осмотре в области лица видны следы рвотных масс и выделений из носа с примесью крови, зрачки расширены. Тяжесть состояния больного говорит в пользу сдавления головного мозга (смотреть объективный статус).

Вышеописанное совпадает с литературными данными.

Больная В. Женщина 70 лет.

Жалоб не предъявляет по состоянию. Со слов квартирантов больная примерно 2 часа назад внезапно упала и ударилась головой, в сознание не приходит, только хрипит. Бывает высокое давление, головокружение.

Принимает цинаризин, супрастин.

В анамнезе ишемическая болезнь сердца, дисциркуляторная энцефалопатия.

Общее состояние тяжелое. Положение пассивное. Сознание отсутствует, школа комы Глазго 6 баллов - кома I степени. Продуктивному контакту не доступна, на вопросы не отвечает, в месте и времени ситуации собственной личности не ориентирована.

Кожные покровы и слизистые обычного цвета, влажность обычная.

Проходимость дыхательных путей не нарушена. Дыхание шумное, глубокое, ритмичное, при аускультации слева, справа жесткое, хрипов, одышки нет.

Пульс нормальный, тоны сердца глухие, ритмичные, шумов нет.

Язык сухой, чистый. Живот округлой формы, участвует в акте дыхания активно, мягкий, безболезненный. Печень, почки без особенностей. Симптомов раздражения брюшины нет.

Зрачки: dextra < sinistra 3x5 мм. Реакция зрачков на свет замедленная, содружественная, нистагм. Роговичный рефлекс отрицательный.

Локальный статус: при осмотре больная находиться в бессознательном состоянии. В области волосистой части головы неглубокий кровоточащий порез 2x0,5 см, вокруг небольшая гематома. На нашатырный спирт не реагирует. Левосторонний гемипарез, положительный симптом Бабинского слева, ротация стопы наружу на пораженной стороне, сглаженность носогубной складки, щека «парусит» слева. Непроизвольное мочеиспускание.

Артериальное давление 180/90 мм рт. ст., рабочее артериальное давление 140/80 мм рт. ст., пульс 90 ударов в минуту, частота сердечных сокращений 90 ударов в минуту, частота дыхательных движений 24 раз в минуту, температура 36,6 градусов.

Диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения, геморрагический инсульт. Левосторонний гемипарез. Закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга под вопросом.

Оказанная помощь: Введен раствор магния сульфата 25% 10 мл на физиологическом растворе натрия хлорида 0,9% 10 мл внутривенно. Госпитализирована, лежа на носилках, в нейрохирургическое отделение.

Больной Н. Мужчина 83 лет.

Жалоб не предъявляет по состоянию. Со слов дочери 3 дня назад начала нарушаться речь, изменилось поведение. Сегодня с утра повысилась температура до 39,9 градусов, в обед обнаружен без сознания.

В анамнезе ОНМК в 2005 году, страдал энцефалопатией.

Общее состояние крайне тяжелое. Положение пассивное. Сознание отсутствует, школа комы Глазго 4 балла - кома II степени. Продуктивному контакту не доступен, на вопросы не отвечает, в месте и времени ситуации собственной личности не ориентирован.

Кожные покровы и слизистые обычного цвета, влажные.

Проходимость дыхательных путей не нарушена. Дыхание внешне обычное, глубокое, аритмичное, при аускультации слева, справа везикулярное, хрипов, одышки нет.

Пульс нормальный, тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет.

Язык сухой, чистый. Живот округлой формы, участвует в акте дыхания активно, мягкий, безболезненный. Печень, почки без особенностей. Симптомов раздражения брюшины нет.

Зрачки: dextra = sinistra 3x3 мм. Реакция зрачков на свет замедленная, содружественная. Роговичный рефлекс отрицательный.

Локальный статус: при осмотре больной находиться в бессознательном состоянии. Двигательные рефлексы снижены с обеих сторон одинаково, чувствительность снижена. Менингеальной симптоматики не выявлено. На нашатырь не реагирует.

Артериальное давление 80/60 мм рт. ст., рабочее артериальное давление 130/80 мм рт. ст., пульс 100 ударов в минуту, частота сердечных сокращений 100 ударов в минуту, частота дыхательных движений 20 раз в минуту, температура 40,3 градусов.

Диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения, ишемический инсульт.

Оказанная помощь: Введен раствор дексаметазона 8 мг на физиологическом растворе натрия хлорида 0,9% 10 мл внутривенно. Госпитализирован, лежа на носилках, в неврологическое отделение.

В первом случае поставлен диагноз: ОНМК, геморрагический инсульт. Диагноз был поставлен на основании анамнеза и объективных данных (смотреть объективный статус). Так же поставлен диагноз: закрытая ЧМТ, сотрясение головного мозга под вопросом, так как нельзя не учитывать тот факт, что больная упала и ударилась головой. Разрыв сосуда, возможно, произошел за счет высокого давления, а возможно, из-за того, что больная упала, и на фоне высокого давления произошел разрыв сосуда. Факт того, что разрыв сосуда произошел и идет нарастание очаговой неврологической симптоматики дает нам право поставить данный диагноз.

Расхождений с литературными данными в объективном статусе и оказании первой медицинской помощи нет.

Во втором случае в поставленном диагнозе сомневаться приходиться меньше, так как у больного в анамнезе присутствует ОНМК. И на основании анамнеза и объективных данных, учитывая тот факт, что менингеальной симптоматики нет, а очаговая симптоматика выражена не ярко и одинаково с обеих сторон поставлен диагноз: ОНМК, ишемический инсульт.

Расхождений с литературными данными в объективном статусе и оказании первой медицинской помощи нет.

Больная В. Женщина 78 лет.

Жалоб не предъявляет по состоянию. Со слов родственников услышали хрип, вошли в комнату и увидели родственницу без сознания на кровати. Вызвали 02.

В анамнезе сахарный диабет, ОНМК.

Общее состояние тяжелое. Положение пассивное. Сознание отсутствует, школа комы Глазго 7 балла - кома I степени. Продуктивному контакту не доступна, на вопросы не отвечает, в месте и времени ситуации собственной личности не ориентирована.

Кожные покровы и слизистые бледные, влажные.

Проходимость дыхательных путей не нарушена. Дыхание шумное, глубина обычная, ритмичное, при аускультации слева, справа везикулярное, хрипов, одышки нет.

Пульс нормальный, тоны сердца глухие, ритмичные, шумов нет.

Язык влажный, чистый. Живот округлой формы, участвует в акте дыхания активно, мягкий, безболезненный. Печень, почки без особенностей. Симптомов раздражения брюшины нет.

Зрачки: dextra = sinistra 4x4 мм. Реакция зрачков на свет живая, содружественная. Роговичный рефлекс положительный.

Локальный статус: при осмотре больная находиться в бессознательном состоянии. Двигательные рефлексы повышены с обеих сторон одинаково. Тремор пальцев рук. Очаговой неврологической и менингеальной симптоматики не выявлено. На нашатырь не реагирует. Сахар крови 1,6 ммоль/л.

Артериальное давление 160/80 мм рт. ст., рабочее артериальное давление 160/100 мм рт. ст., пульс 68 ударов в минуту, частота сердечных сокращений 68 ударов в минуту, частота дыхательных движений 18 раз в минуту, температура 36,6 градусов.

Диагноз: Сахарный диабет, гипогликемическая кома.

Оказанная помощь: Введен раствор глюкозы 40% 20 мл. Больная пришла в сознание. Даны рекомендации, больная оставлена дома.

Больная А. Женщина 82 лет.

Жалоб не предъявляет по состоянию. По приезду скорой помощи больная без сознания. Со слов сына страдает сахарным диабетом с 2000 года. Делает инъекции инсулина 8ЕД каждый день в 19.00. Неоднократно было состояние гипогликемической комы. На дому делают инъекции фуросемида по назначению участкового врача.

В анамнезе сахарный диабет, ИБС.

Общее состояние тяжелое. Положение пассивное. Сознание отсутствует, школа комы Глазго 7 балла - кома I степени. Продуктивному контакту не доступна, на вопросы не отвечает, в месте и времени ситуации собственной личности не ориентирована.

Кожные покровы и слизистые бледные, влажные.

Проходимость дыхательных путей не нарушена. Дыхание шумное, глубина обычная, ритмичное, при аускультации слева, справа везикулярное, хрипов, одышки нет.

Пульс нормальный, тоны сердца глухие, ритмичные, шумов нет.

Язык влажный, чистый. Живот округлой формы, участвует в акте дыхания активно, мягкий, безболезненный. Печень, почки без особенностей. Симптомов раздражения брюшины нет.

Зрачки: dextra = sinistra 3x3 мм. Реакция зрачков на свет замедленная, содружественная. Роговичный рефлекс положительный.

Локальный статус: при осмотре больная находиться в бессознательном состоянии. Двигательные рефлексы повышены с обеих сторон одинаково. Тонус мышц повышен с обеих сторон одинаково. Очаговой неврологической и менингеальной симптоматики не выявлено. На нашатырь не реагирует. Непроизвольное мочеиспускание. Сахар крови 1,9 ммоль/л.

Артериальное давление 150/40 мм рт. ст., рабочее артериальное давление не знают, пульс 72 ударов в минуту, частота сердечных сокращений 72 ударов в минуту, частота дыхательных движений 18 раз в минуту, температура 36,6 градусов.

Диагноз: Сахарный диабет, гипогликемическая кома.

Оказанная помощь: Введен раствор глюкозы 40% 60 мл. Больная пришла в сознание. Даны рекомендации, больная оставлена дома.

В первом и во втором случае мы наблюдаем стандартную клиническую картину гипогликемической комы. Возможность в наше время на вызове сделать глюкотест, а также собрать достаточный анамнез заставляет нас не сомневаться в поставленном диагнозе.

Расхождений с литературными данными в объективном статусе и оказании первой медицинской помощи нет.

Больная О. Женщина 71 года.

Жалоб не предъявляет по состоянию. По приезду скорой помощи больная без сознания. Со слов родственников в четверг выписана из стационара. Сахарный диабет, стадия декомпенсации.

В анамнезе сахарный диабет.

Общее состояние терминальное. Положение пассивное. Сознание отсутствует, школа комы Глазго 3 балла - кома III степени. Продуктивному контакту не доступна, на вопросы не отвечает, в месте и времени ситуации собственной личности не ориентирована.

Кожные покровы и слизистые обычного цвета, влажность обычная.