При відсутності надходження повітря по дренажу слід переконатися в його прохідності і підтвердити повноту розправлення легені рентгенологічним дослідженням. Бувають випадки, коли розправляються частина легені перекриває дренаж з утворенням нової недреніруемой порожнини. Якщо розгерметизація дренажу під контролем рентгеноскопії не призводить до відходженню легкого, додаткова порожнину дренується окремо. При триваючому надходження повітря по дренажу доцільно встановити розрідження, яке не викликає сталого функціонування бронхоплеврального повідомлення, що визначається аускультативно, проте дозволяє ефективно евакуювати надходить у плевральну порожнину вміст з вогнища деструкції (як правило, 15-20 см вод. Ст.). При наявності емфіземи м'яких тканин, тим більше прогресуючою, встановлюється максимальне розрідження в аспіраційної системи. Промивання плевральної порожнини проводять не менше трьох разів на добу з використанням 500 мл і більше промивного розчину (кип'ячену воду, розчин фурациліну, хлоргексидину, борної кислоти і т. п.) фракційно по 50-150 мл. Після закінчення промивання в плевральну порожнину вводиться на 1 годину розчин антибіотика в поєднанні із ферментами(200-400 ПЕ террілітіна, террідекази), дренаж перекривається на цей час. При виникненні кашлю дренаж повинен бути негайно відкритий і поновлюється аспірація. Необхідно уважно стежити за кількістю введеного і аспіріруемого розчину. Про ефективність санації порожнини судять головним чином за характером виділень. Порожнина швидко, протягом 2-3 днів відмивається від патологічного вмісту, ексудація припиняється, відокремлюване стає серозним або серозно-геморагічним, кількість його не перевищує 50-100 мл. Надходження по дренажу мутного відокремлюваного фібринозно-гнійного характеру свідчить про триваючу деструкції легеневої тканини або недостатньої санації легеневого гнійника. Як правило, це супроводжується і триваючим надходженням повітря по дренажу з формуванням бронхоплевральних свищів.

Хворим з дренированной плевральної порожниною необхідно постійне рентгенологічне спостереження (не рідше ніж раз на 2-3 дні). У першу чергу оцінюється ефективність дренування, повнота розправлення легені, відсутність аспіраційних ускладнень. При повному расправлении легкого дренаж зберігають протягом 4-5 діб,, проте промивання порожнини припиняють, антибіотики вводять в мінімальному об'ємі розчину (5-10 мл), щоб уникнути розшарування формуються плевральних зрощень.

При збереженні колапсі легені триває інтенсивна санація плевральної порожнини і проводяться додаткові дослідження, які дозволяють оцінити характер і обсяг деструктивного процесу в легені. При поширеною гангрени розраховувати на расправление ураженої легені не слід і санація плевральної порожнини при піопневмотораксе такого генезу є компонентом підготовчого етапу лікування, що сприяє стабілізації стану хворих. У цих випадках абсолютно показано радикальне оперативне втручання. У хворих з наявністю деструктивних уражень обмеженого характеру, що супроводжуються стійким бронхоплевральним повідомленням, санація плевральної порожнини проводиться на тлі інтенсивного лікування легеневого гнійника (корекція показників вуглеводного і білкового обміну, волемических і електролітних порушень, санація трахеобронхіального дерева і легеневого гнійника). У комплекс лікувальних заходів обов'язково включається багатокомпонентна антибактеріальна терапія з урахуванням бактеріологічних досліджень, санаційні бронхоскопії. Після стабілізації стану хворих, купірування проявів гнійної інтоксикації, нормалізації основних параметрів гомеостазу, санації плевральної порожнини і легеневого гнійника, про що свідчить зменшення кількості відокремлюваного по дренажу з плевральної порожнини, дозвіл перифокальних змін у зоні деструкції, приймається рішення про виконання тимчасової ендобронхіальное оклюзії. Для цього оцінюється поширеність патологічного процесу за даними томографії, комп'ютерної томографії, плеврографія з ретроградним контрастуванням бронхіального дерева, бронхоскопії з введенням барвника в плевральну порожнину і визначенням дренуючих бронхів. Якщо зона бронхоплеврального повідомлення обмежується часток або двома, доцільна спроба розправлення легені за допомогою тимчасової оклюзії бронха. Незважаючи на ряд негативних моментів, що виникають при використанні цього методу (погіршення санації зони легеневої деструкції, виникнення гнійного ендобронхіта в зоні оклюзії), можна досягти стійкої герметизації плевральної порожнини. Ателектаз, неминуче виникає на тлі оклюзії, викликає спадання стінок порожнини абсцесу під час спорожнення його в плевральну порожнину. Герметизація легеневої паренхіми дозволяє більш повноцінно проводити санацію плевральної порожнини (інтенсивне промивання герметичній порожнини, введення протеолітичних ферментів), утруднену при наявності бронхоплеврального повідомлення. Тимчасова ендобронхіальное оклюзія проводиться при поднаркозного бронхоскопії жорстким бронхоскопом типу Фріделя. Здійснюється обтурація бронхів в зоні бронхіальних свищів одним або кількома поролоновими обтуратором в залежності від поширеності процесу. Слід зазначити, що обтурація головних бронхів, як правило, виявляється неефективною, а опубліковані випадки успішного застосування цього варіанту тимчасової ендобронхіальное оклюзії, носять казуїстичний характер. Герметизація бронхоплеврального повідомлення настає, як правило, відразу ж після обтурації бронхів, рідше - через 1-2 доби після бронхоскопії. Цей термін є оптимальним для оцінки ефективності оклюзії: герметизації плевральної порожнини (відсутність скидання повітря по дренажу) і повного розправленні легені. При уповільненому расправлении легені на тлі стійкої герметизації легеневої паренхіми доцільна корекція обсягу геміторакса шляхом накладення пневмоперитонеума (до 30 мл повітря на 1 кг маси тіла), При повному расправлении легкого обтурація триває не менше двох тижнів (час, необхідний для виникнення надійних плевральних зрощень). Промивання порожнини припиняється, по дренажу вводиться мінімальна кількість розчину антибіотика, бажано з дратівливою дією (рістоміцин, доксициклін, тетрациклін). При вираженості постокклюзіонного синдрому (висока лихоманка, лабораторні показники наростання запального процесу), що свідчить про відновлення гнійного процесу в зоні оклюзії, доцільно виконання зміни обтуратора, що супроводжується лаважі бронхів і введенням антибіотиків в їх просвіт. Після розправлення легені та формування надійного плевродез, про що свідчать відсутність колапсу легені при розгерметизації дренажу і дані плеврографія, обтуратор видаляється за допомогою повторної бронхоскопії. Протягом тижня на тлі інтенсивної санації трахеобронхіального дерева відбувається реаерація ателектазірованной легеневої паренхіми і плевральний дренаж може бути витягнутий.

Оперативне лікування:

Екстрені оперативні втручання при гострій емпіємі плеври і піопневмотораксе виконуються за наявності важких ускладнень, що супроводжують цей стан. До них відносяться легенева кровотеча, некупіруемой дренуванням напружений піопневмоторакс. Такі ситуації зустрічаються вкрай рідко.

Бронхоектатична хвороба

Під бронхоектатичною хворобою розуміють уроджене чи набуте патологічне розширення обмежених ділянок бронхів із зміною структури їх стінок, запаленням бронхів і легень та їх наслідками. Деякі автори не визнають цю хворобу без запалення. Стійке розширення дрібних периферичних бронхів може розвиватися внаслідок патологічних процесів у навколишніх тканинах (хронічний абсцес, фіброзно-кавернозний туберкульоз, хронічна пневмонія). Такі бронхоектази прийнято називати вторинними, підкреслюючи, що цей патологічний процес є наслідком і складовою частиною захворювання.

Бронхоектатична хвороба - набуте захворювання, що характеризується хронічним гнійним запаленням, яке пошкоджує всю товщу бронхіальної стінки з незворотними змінами її структури і функції та виникає, як правило, в нижніх відділах легень. Це захворювання може бути й уродженим. Але генетично детермінована схильність до виникнення бронхоектазів можлива не завжди, а тільки за наявності відповідних умов (пневмонія, бронхоаденіти і т. ін.). При виникненні останніх, безумовно, розвивається гнійно-запальний процес, прогресування якого призводить до незворотних змін структури бронхіальної стінки і повної втрати функції, тобто формування бронхоектазів. Гнійно-запальні зміни у бронхах, що визначають клінічну картину, бронхоектази і бронхоектатичну хворобу правомірно розглядати в одній групі захворювань, етіологічно пов'язаних із хронічними неспецифічними захворюваннями бронхів.

Частота. Бронхоектатична хвороба зустрічається досить часто (в 1013 випадках на 10 000 чоловік і 12-23 % від усіх випадків захворювання легень), в основному серед дітей і чоловіків (Ю.Д. Усенко, В.Н. Молотков, 1970). Однобічне пошкодження спостерігається у 60-75 % випадків, двобічне - в 25-40 %.

Етіологія і патогенез

Провідне значення в розвитку бронхоектатичної хвороби має порушення прохідності бронхів (середніх і дрібних), що призводить до виникнення обтураційного ателектазу. В частини хворих є уроджена здатність до спадання стінок бронхів (стискання збільшеними лімфатичними вузлами при тубер-льозі, лімфаденіті). Нижче місця закупорення починає накопичуватися бронхіальний секрет.

У першій стадії розвитку захворювання спостерігають помірне розширення дрібних бронхів, накопичення слизового вмісту без зміни епітелію бронха. Перехід патологічного процесу в другу стадію починається з виникнення гнійного запалення в оклюзованому відділі бронхіального дерева. Це відбувається у зв'язку із зниженням ефективності захисних механізмів, якими володіє слизова оболонка респіраторних відділів легені (альвеолярні макрофаги, імуноглобулін А), під впливом вірусної інфекції, авітамінозу й порушення харчування. Другою причиною розвитку гнійного процесу є значна, але не повна обтурація бронхів, що перешкоджає його повноцінному випорожненню (експі-ратозний стеноз), але не дозволяє проникнути в блокований сегмент бронхіального дерева інфікованого вмісту з вищерозміщених відділів. Гнійне запалення безпосередньо поширюється на стінках бронхів, в яких при цьому відмічаються плоскоклітинна метаплазія циліндричного епітелію і виразкове пошкодження слизової оболонки. При прогресуванні патологічного процесу запальні зміни розповсюджуються на глибше розміщені шари бронхіальної стінки, відбуваються рубцеві переродження м'язів і підслизового шару. Саме в цій стадії захворювання патологічний процес стає незворотним у зв'язку з утратою м'язовими елементами бронхіальної стінки скорочувальної функції, а також здатності очищувати бронхи. Навіть при усуненні обструкції бронхів у цій стадії не можна відновити їх функцію через переродження м'язового шару.

Таким чином, відбувається замикання патологічного кола: порушення прохідності бронхів - гнійно-запальний процес - порушення функції - прогресування гнійного запалення - збільшення порушення дренажної функції тощо. У цій стадії навіть найбільш ефективні консервативні методи лікування не можуть роз'єднати це порочне коло, але сприяють зниженню інтенсивності запалення і тим самим затримують неминучий перехід патологічного процесу в завершальну стадію.

У третій стадії розвитку бронхоектатичної хвороби патологічні зміни відбуваються в усіх шарах бронхіальної стінки і розповсюджуються за межі бронхіального дерева. Бронхи різко розширюються, містять у просвіті гній або гнійно-серозний ексудат з неприємним гнильним запахом. Хрящовий остов бронхів стає сполучнотканинним, з'являються виразки і "поля" грануляційної тканини. Такі порушення структури бронхів призводять до зниження їх резистентності й до дії бронхорозширюючих сил - підвищення внутріш-ньобронхіального тиску при кашлі, розтягненні наявним харкотинням, яке накопичується, що в кінцевому результаті обумовлює появу мішкоподібних розширених ділянок бронхіального дерева. У патологічній процес, безумовно, втягуються бронхіальна тканина (склероз перибронхіальної клітковини, гіпертрофія бронхіальних артерій, бронхоаденіт) і легенева паренхіма (осередки пневмонії, пневмофіброз). При ангіографії відмічається збільшення просвіту бронхіальних артерій у 4-5 разів, кількості артеріо-артеріальних анастомозів і ширини їх просвіту, що призводить до значного викиду артеріальної крові з великого кола кровообігу в систему легеневої артерії, виникає гіпертензія, внаслідок якої формується "легеневе серце".

Таким чином, у кінцевій стадії розвитку бронхоектатичної хвороби патологічні зміни не відрізняються від уродженої патології бронхіального дерева. Тривалий гнійний процес у легені призводить до виникнення системних пошкоджень: формування хронічної легенево-серцевої недостатності, дифузного хронічного бронхіту, емфіземи легень, дистрофії паренхіматозних органів і анемії.

Класифікація

До цього часу загальновизнаної класифікації бронхоектатичної хвороби не існує. Найбільш поширеною є класифікація, запропонована в 1982 році A.A. Басебаєвим і співаторами.

Класифікація бронхоектазів

I. За походженням:

1. Уроджені.

2. Набуті (при бронхоектатичній хворобі).

II. За переважанням пошкодження структури легень:

1. З переважним пошкодженням легеневої паренхіми.

2. З переважним пошкодженням бронхів.

III. За формою:

1. Циліндричні.

2. Мішкоподібні.

3. Веретеноподібні.

4. Змішані.

IV. За клінічним перебігом:

1. Ремісія.

2. Загострення.

3. Безперервнорецидивний перебіг.

V. За наявністю ускладнень:

1. Неускладнені;

2. Ускладнені:

- легеневою кровотечею;

- кровохарканням;

- піопневмотораксом;

- абсцедуванням.

VI. За станом функції зовнішнього дихання:

1. Без дихальної недостатності.

2. Дихальна недостатність І, ІІ та ІІІ ст.

3. Легенево-серцева недостатність.

Розгорнутий діагноз "бронхоектатична хвороба" повинен базуватися на всіх перерахованих у класифікації ознаках. Необхідно зазначити локалізацію і розповсюдження патологічного процесу.

Клініка і діагностика

Клінічна картина бронхоектатичної хвороби залежить від цілого ряду факторів, в основу береться класифікація. Клінічна симптоматика зводиться до появи постійного кашлю з гнійним харкотинням і частими рецидивами пневмонії.

У стадії ремісії запальний процес у бронхах зменшується, кашель може припинитися, харкотиння стає слизовим. Досить часто є класичні ознаки хвороби: наявність пальців у вигляді барабанних паличок і нігтів у вигляді годинникового скельця. Під час огляду хворого звертає на себе увагу відставання ураженої частини грудної клітки при диханні. При перкусії виявляють скорочення перкуторного звуку, зранку вислуховується маса велико- і серед-ньоміхурцевих хрипів, після відкашлювання - лише сухі хрипи.

Залежно від стадії бронхоектатичної хвороби спостерігається різна клінічна картина.

У першій (початковій) стадії кашель виникає періодично, харкотиння слизисто-гнійне. При бронхоскопії виявляють циліндричні бронхоектази в межах одного сегмента.

Друга стадія (нагноєння бронхоектазів) може перебігати у два періоди: а) гнійного бронхіту із загостренням у вигляді бронхопневмонії; б) брон-хоектатичної хвороби з постійним кашлем з виділенням гнійного харкотиння від 100 до 200 мл/добу, нерідко з кровохарканням і кровотечею. Рентгенологічно виявляють розповсюджене пошкодження 1-2 часток легень з ділянками фіброзу легеневої тканини під час загострення процесу - осередки пневмонії.

Третя стадія (деструкції) також поділяється на два періоди: 1) тяжкий період захворювання з гнійною інтоксикацією. Можуть бути: значне харкотиння з гноєм, легеневі кровотечі, ознаки печінково-ниркової недостатності. Рентгенологічно виявляють мішкоподібні бронхоектази, пневмосклероз, зміщення середостіння в бік ушкодженої легені. 2) Те ж саме, але з тяжкими серцево-легеневими розладами, необоротними змінами печінки та нирок. Найбільш поширеними ускладненнями є повторні кровотечі, емпієма плеври, спонтанний пневмоторакс тощо. При діагностиці бронхоектатичної хвороби велике значення мають скарги та анамнез хворого, рентгено- та бронхографічне дослідження, лабораторне вивчення харкотиння. До сьогодні найбільш достовірним методом верифікації діагнозу є бронхографія. З метою точного визначення розповсюдження процесу необхідно виконати бронхограми для всіх без винятку відділів бронхіального дерева з попередньою ретельною санацією його й усуненням гострого гнійно-запального процесу, тому що присутність у бронхах харкотиння з гноєм не дозволить повноцінно контролювати бронхіальне дерево та утруднює оцінювання бронхограми.

Сучасне технічне забезпечення дозволяє виконати кінематобронхогра-фію (відеобронхографію), при якій більш точно можна оцінити порушення функції бронхів, швидкість ілюмінації контрастних речовин із бронхів, місце їх затримки. Комп'ютерна томографія здатна виявляти не лише пошкоджені бронхи, але й визначати стан навколишньої легеневої тканини. Рентгенографія також дає цінну інформацію. Для повноцінного визначення функції пошкодженого відділу легені застосовують ангіопульмонографію, перфузійне сканування, бронхоскопію.

При визначанні лікувальної тактики враховують результати цитологічного дослідження і біопсії бронхів. Бронхоскопічні прояви ендобронхіту дозволяють більш детально судити про якість санації середовища пошкодження і виявлення характеру бронхіальної патології.

Диференційна діагностика

Диференційну діаностику необхідно проводити внутрішньосиндромно (бронхоектази як прояв інших патологічних процесів - хронічний бронхіт, туберкульоз, бронхоектази при уродженій патології).

Лікування

Враховуючи те, що при бронхоектатичній хворобі є хронічний гнійно-запальний осередок, виникає необхідність у виділенні патологічного осередку. Потрібно брати до уваги те, що тривале існування гнійного запалення безпосередньо призводить до поширення патологічного процесу на всі відділи бронхіального дерева (дифузний, хронічний бронхіт, хронічна пневмонія, пневмофіброз, емфізема), а також на організм у цільну (дистрофія паренхіматозних органів, амілоїдоз). Лікування повинно бути комплексним, спрямованим на боротьбу з інфекцією, підтримку дренажної функції та відновлення захисних сил організму. Антибіотикотерапію застосовують згідно з даними досліджень харкотиння, а шлях їх уведення (інгаляції чи інстимуляції тощо) - залежно від локалізації та характеру запалення. При гноєрідній флорі проводять бронхоскопічну санацію під наркозом з використанням розчину Рінгера з антибіотиками, бікарбонатом натрію, протеолітичних ферментів, а при гнильному харкотинні - розчину фурациліну (1:5000). Призначають ЛФК, масаж грудної клітки.

Хірургічне лікування рекомендують у II та III стадіях хвороби з урахуванням функції кровообігу, дихання і здійсненням ретельної передопераційної підготовки. Операція можлива навіть при двобічних локалізаціях бронхоек-тазів з деякими проміжками за умов збереження достатнього обсягу (не менше 8-10 сегментів) повноцінної легеневої тканини. Протипоказаннями до неї повинні бути ураження більш як 10 сегментів, серцева недостатність з декомпенсацією кровообігу та дистрофія паренхіматозних органів з порушенням їх функції. Виконують радикальні (лобектомія, пульмонектомія, сег-ментектомія) чи паліативні (пневмотомія, пневмоліз, перев'язування легеневої артерії) операції з урахуванням даних бронхографії, ангіопульмонографії, брон-хоспірометрії та радіоізотопних методів дослідження.

У післяопераційний період важливе значення має правильне дренування плевральної порожнини, спрямоване на максимально швидке і повне розправлення сегментів легенів, що залишилися.

Найбільш частими ускладненнями є ателектаз, пневмонія, емпієма плеври, бронхіальна нориця, кровотеча. їх профілактика багато в чому залежить від повноцінної передопераційної підготовки, обережного оперування і раціонального ведення післяопераційного періоду. Консервативне лікування у частини хворих, яким операція не показана, має характер основного, а у пацієнтів, яким операція рекомендована, - підготовчого. Велике значення в підвищенні ефективності лікування мають кваліфіковане спостереження та санаторно-курортне лікування.

Список використаної літератури

1) Безпека харчування: сучасні проблеми: Посібник-довідник / Укл.: А. В. Бабюк, О. В. Макарова, М. С. Рогозинський, Л. В. Романів, О. Є. Федорова - Чернівці: Книги - XXI, 2005. - 456 с

2) Возіанов О.Ф. Харчування та здоров'я населення України // Журнал Академії медичних наук України. - 2002. - Т. 8, № 4. - С.645-657.

3) Донченко Л.В., Надыкта В.Д. Безопасность пищевой продукции. - М.: Пищепромиздат, 2001. - 528 с.

4) Дудкин М.С., ЩелкуновЛ.Ф. Новые продукты питания. - М.: МАИК "Наука", 1998. -304с. Несмеянов А.Н., Беликов В.М. Пища будущего. - М.: Педагогіка, 1985. - 128 с.

5) Дымань Т.Н., Шевченко С.И., Берзина С.В. Новые тенденции в питании человека. - К.: Гнозис, 2007. -76с.: ил.

6) Екотрофологія. Основи екологічно безпечного харчування. Навчальний посібник / Т.М. Димань, М.М. Барановський, Г.О. Білявський, О.В. Власенко, Л.В. Мороз. - Київ: Лібра, 2006. - 304 c.

7) Харчування людини / Т.М. Димань, М.М. Барановський, М.С. Ківа та ін.: Під ред. Т.М. Димань. - Біла Церква, 2005. - 300 с.

Размещено на Allbest.ru