Загальні відомості про хірургічні захворювання легень, патогенетичні механізми їх розвитку

Виражена інтоксикація, що розвивається у хворих з обширним плеври-легеневим нагноєнням, що посилює розлади функціонування всіх систем організму, вимагає проведення детоксикаційних заходів. Найбільш простим є форсований діурез, досягається введенням маніту або лазикса на тлі достатньої, але не надмірною гідратації при постійному контролі показників. В якості критерію ефективності детоксикаційної терапії використовується динаміка зниження концентрації циркулюючих пептидів «середньої» молекулярної маси. Останнім часом в арсенал методів «внепочечного» детоксикації міцно увійшов лікувальний плазмаферез. Проте застосування його у випадках неповноцінною місцевої санації гнійника може призвести до виникнення гемодинамічних розладів, пов'язаних з бактеріємією і посилюванням токсінеміі. Особлива увага повинна приділятися загальної антибактеріальної терапії, обов'язкової у всіх хворих з піопневмотораксом, особливо в гострому періоді захворювання. Варіантом її призначення є облік даних бактеріологічного дослідження вмісту гнійника. Однак у переважній більшості випадків вона будується на підставі даних клініки, перебігу процесу і оцінки патологічного відокремлюваного з порожнини деструкції. При підозрі на анаеробну природу патологічного процесу обов'язкове застосування парентерального введення препаратів метронідазолу у поєднанні з цефалоспоринами, лінкоміцином, левоміцетином, кліндаміцином. Дво-трьохкомпонентна антибактеріальна терапія обраної комбінацією антибактеріальних засобів повинна здійснюватися не менше одного тижня (до отримання результатів бактеріологічного дослідження). Враховуючи значну частоту вірусної етіології плеври-легеневих нагноєнь, доцільно проведення лікування противірусними препаратами на тлі антибактеріальної терапії. При верифікованим вірусному компоненті патологічного процесу може застосовуватися протигрипозний гамма-глобулін, протикорової гамма-глобулін, альфа-інтерферону [ПутовН. В. і співавт., 1988].

Всім хворим, за винятком випадків напруженого пневмотораксу і легеневої кровотечі, показано проведення сеансів гіпербаричної оксигенації.

Важливе значення при лікуванні хворих з піопневмотораксом на тлі триваючої деструкції легеневої тканини або абсцесу має комплекс лікувальних заходів, спрямованих на санацію вогнища легеневої деструкції. Найбільш простим, але ефективним при правильному застосуванні є так званий постуральний дренаж. ЦЕ передбачає примушування до відкашлюванню в положенні, коли гирло дренуючого бронха виявляється в нижній точці вогнища деструкції. Лікуючий лікар визначає найбільш вигідне положення тіла при сеансах постурального дренажу на підставі даних рентгенологічного дослідження та продуктивності кашлю при цьому. Після освоєння постурального дренажу хворими він проводиться під контролем середнього медичного персоналу.

Для зменшення набряку усть «дренуючих» бронхів показані парокислородні інгаляції з включенням до складу інгалята бронхолітиків, протеолітичних ферментів.

У ослаблених хворих з неефективним кашлем призначається курс санаційних фібробронхоскопія з відмиванням в'язкої мокроти, введенням розріджують мокротиння коштів. При наявності «блокованого» абсцесу найбільш ефективна катетеризація порожнини гнійника через канал фібробронхоскопи під контролем рентгеноскопії та активна санація його протягом 5-10 днів (промивання, введення антибіотиків і ферментів). Перебування катетера в порожнини абсцесу не викликає значних незручностей для хворого і дозволяє проводити енергійне місцеве лікування запального процесу.

Поряд з антибактеріальною терапією переважній більшості хворих з піопневмотораксом показана імуномодулююча терапія. Добре зарекомендували себе засобом пасивної імунізації є інфузія гіперімунної плазми (антистафілококовий, антисиньогнійною, антіпротейной), що містить підвищену кількість антитіл до відповідних мікроорганізмів. Зазвичай вона супроводжується і активної імунізацією, введенням анатоксину. При порушеннях клітинної ланки імунної відповіді проводиться імуномодулююча терапія Нуклеїнатом натрію, левамізолом, тималін, Т-активін.

Загальзміцнювальна і симптоматична терапія повинна включати повноцінне харчування, адекватне знеболення та активізацію хворих.

Місцеве лікування (консервативне і оперативне).

Консервативне лікування:

Основна увага приділяється повноцінному дренуванню і санації плевральної порожнини. Пункционное лікування гострої емпієми плеври і піопневмоторакса, про який згадується навіть у публікаціях останніх років, як правило, малоефективно і повинно бути залишено чи застосовуватися за суворо обмеженим показаннями (обмежена, невеликого обсягу емпієма плеври без деструкції легеневої тканини у важкодоступних для дренування зонах).

Дренування плевральної порожнини при гострій емпіємі плеври і піопневмотораксе має в обов'язковому порядку проводитиметься після попередньої рентгеноскопії, при якій слід визначити оптимальне місце для торакоцентез: воно повинно знаходитися в максимально низькою точці порожнини, бажано по задньо-пахвовій лінії. Остання вимога обумовлена тривалістю знаходження дренажної трубки і зручністю догляду за нею при довгому перебуванні хворого в ліжку.Техніка дренування плевральної порожнини має свої особливості. Починається дренування з попередньої пункції плевральної порожнини. Спочаку шкіра і м'які тканини грудної стінки інфільтрується розчином анестетика з додаванням добової дози антибіотиків (лінкоміцин, гентаміцин, левоміцетин, кліндаміцин) для профілактики анаеробних флегмон грудної стінки. Після аспірації першої порції вмісту порожнини плеври подальша використовується для бактеріологічного дослідження. Органолептична оцінка патологічного ексудату не втратила свого значення: неприємний гнильний запах, рідкий гній сіро-коричневого кольору свідчать про анаеробному поразці. Для дренування плевральної порожнини бажано використання троакара. Найбільш прийнятним варіантом дренування порожнини плеври є проведення попередньої торакоскопії, при якій повністю евакуюється вміст порожнини, оглядається поверхня легені, оцінюється широту і характер деструкції вісцеральної плеври і легеневої тканини, видаляються свободнолежащіе секвестри. Деякі автори з успіхом застосовують торакоскопію для виконання часткової декортикації, герметизації легеневої тканини [Альтман Е. І., Некрич Г. Л., 1979]. Після торакоскопії в плевральну порожнину через гільзу троакара вводиться трубка досить великого діаметру (0,8-1 см з боковим отвором у її кінця), бажано двухпросветнимі. У разі відсутності такої в просвіт дренажної трубки вводиться катетер для внутрішньовенних вливань. Це необхідно для «програмованого» промивання плевральної порожнини. Фіксується трубка одним-двома глибокими П-образними швами, причому другий вузол зав'язується спочатку у вигляді банта для подальшої корекції положення трубки під контролем рентгеноскопії. Слід підкреслити, що перші години після дренування хворий підлягає спостереженню. У цей період може визначатися інтенсивність воздухотеченія, кількість ексудату і адекватність функціонування дренажу. У багатьох хворих (близько 15%) обширність бронхоплеврального повідомлення настільки велика, що дренаж, особливо в режимі пасивного дренування по Бюлау, не забезпечує евакуації надходить повітря. При цьому, особливо при кашлі, може розвинутися емфізема м'яких тканин в зоні дренування, що призводить до виходженню фіксованого до шкіри дренажу в підшкірну клітковину. У цих випадках прогресує підшкірна емфізема, інфікується клітковина, що веде згодом до великих флегмон грудної стінки. Дана обставина підкреслює необхідність раннього початку активної аспірації з плевральної порожнини.

Ведення дренированной плевральної порожнини в пасивному режимі в даний час слід вважати помилковим. У найближчі години після дренування слід визначити оптимальний режим санації плевральної порожнини. Мова йде про кількість промивного розчину, одномоментно вводиться в порожнину, режимі аспірації та введення антибактеріальних засобів. Розчин, що вводиться в плевральну порожнину, не повинен викликати кашель (за наявності бронхо-плеврального свища), а отже, аспіраційних ускладнень. Однак для ефективного відмивання стінок гнійної порожнини його кількість не повинна бути менше 50 мл (ємність самої дренажної системи близько 30 мл).

При відсутності надходження повітря по дренажу слід переконатися в його прохідності і підтвердити повноту розправлення легені рентгенологічним дослідженням. Бувають випадки, коли розправляються частина легені перекриває дренаж з утворенням нової недреніруемой порожнини. Якщо розгерметизація дренажу під контролем рентгеноскопії не призводить до відходженню легкого, додаткова порожнину дренується окремо. При триваючому надходження повітря по дренажу доцільно встановити розрідження, яке не викликає сталого функціонування бронхоплеврального повідомлення, що визначається аускультативно, проте дозволяє ефективно евакуювати надходить у плевральну порожнину вміст з вогнища деструкції (як правило, 15-20 см вод. Ст.). При наявності емфіземи м'яких тканин, тим більше прогресуючою, встановлюється максимальне розрідження в аспіраційної системи. Промивання плевральної порожнини проводять не менше трьох разів на добу з використанням 500 мл і більше промивного розчину (кип'ячену воду, розчин фурациліну, хлоргексидину, борної кислоти і т. п.) фракційно по 50-150 мл. Після закінчення промивання в плевральну порожнину вводиться на 1 годину розчин антибіотика в поєднанні із ферментами(200-400 ПЕ террілітіна, террідекази), дренаж перекривається на цей час. При виникненні кашлю дренаж повинен бути негайно відкритий і поновлюється аспірація. Необхідно уважно стежити за кількістю введеного і аспіріруемого розчину. Про ефективність санації порожнини судять головним чином за характером виділень. Порожнина швидко, протягом 2-3 днів відмивається від патологічного вмісту, ексудація припиняється, відокремлюване стає серозним або серозно-геморагічним, кількість його не перевищує 50-100 мл. Надходження по дренажу мутного відокремлюваного фібринозно-гнійного характеру свідчить про триваючу деструкції легеневої тканини або недостатньої санації легеневого гнійника. Як правило, це супроводжується і триваючим надходженням повітря по дренажу з формуванням бронхоплевральних свищів.

Хворим з дренированной плевральної порожниною необхідно постійне рентгенологічне спостереження (не рідше ніж раз на 2-3 дні). У першу чергу оцінюється ефективність дренування, повнота розправлення легені, відсутність аспіраційних ускладнень. При повному расправлении легкого дренаж зберігають протягом 4-5 діб,, проте промивання порожнини припиняють, антибіотики вводять в мінімальному об'ємі розчину (5-10 мл), щоб уникнути розшарування формуються плевральних зрощень.

При збереженні колапсі легені триває інтенсивна санація плевральної порожнини і проводяться додаткові дослідження, які дозволяють оцінити характер і обсяг деструктивного процесу в легені. При поширеною гангрени розраховувати на расправление ураженої легені не слід і санація плевральної порожнини при піопневмотораксе такого генезу є компонентом підготовчого етапу лікування, що сприяє стабілізації стану хворих. У цих випадках абсолютно показано радикальне оперативне втручання. У хворих з наявністю деструктивних уражень обмеженого характеру, що супроводжуються стійким бронхоплевральним повідомленням, санація плевральної порожнини проводиться на тлі інтенсивного лікування легеневого гнійника (корекція показників вуглеводного і білкового обміну, волемических і електролітних порушень, санація трахеобронхіального дерева і легеневого гнійника). У комплекс лікувальних заходів обов'язково включається багатокомпонентна антибактеріальна терапія з урахуванням бактеріологічних досліджень, санаційні бронхоскопії. Після стабілізації стану хворих, купірування проявів гнійної інтоксикації, нормалізації основних параметрів гомеостазу, санації плевральної порожнини і легеневого гнійника, про що свідчить зменшення кількості відокремлюваного по дренажу з плевральної порожнини, дозвіл перифокальних змін у зоні деструкції, приймається рішення про виконання тимчасової ендобронхіальное оклюзії. Для цього оцінюється поширеність патологічного процесу за даними томографії, комп'ютерної томографії, плеврографія з ретроградним контрастуванням бронхіального дерева, бронхоскопії з введенням барвника в плевральну порожнину і визначенням дренуючих бронхів. Якщо зона бронхоплеврального повідомлення обмежується часток або двома, доцільна спроба розправлення легені за допомогою тимчасової оклюзії бронха. Незважаючи на ряд негативних моментів, що виникають при використанні цього методу (погіршення санації зони легеневої деструкції, виникнення гнійного ендобронхіта в зоні оклюзії), можна досягти стійкої герметизації плевральної порожнини. Ателектаз, неминуче виникає на тлі оклюзії, викликає спадання стінок порожнини абсцесу під час спорожнення його в плевральну порожнину. Герметизація легеневої паренхіми дозволяє більш повноцінно проводити санацію плевральної порожнини (інтенсивне промивання герметичній порожнини, введення протеолітичних ферментів), утруднену при наявності бронхоплеврального повідомлення. Тимчасова ендобронхіальное оклюзія проводиться при поднаркозного бронхоскопії жорстким бронхоскопом типу Фріделя. Здійснюється обтурація бронхів в зоні бронхіальних свищів одним або кількома поролоновими обтуратором в залежності від поширеності процесу. Слід зазначити, що обтурація головних бронхів, як правило, виявляється неефективною, а опубліковані випадки успішного застосування цього варіанту тимчасової ендобронхіальное оклюзії, носять казуїстичний характер. Герметизація бронхоплеврального повідомлення настає, як правило, відразу ж після обтурації бронхів, рідше - через 1-2 доби після бронхоскопії. Цей термін є оптимальним для оцінки ефективності оклюзії: герметизації плевральної порожнини (відсутність скидання повітря по дренажу) і повного розправленні легені. При уповільненому расправлении легені на тлі стійкої герметизації легеневої паренхіми доцільна корекція обсягу геміторакса шляхом накладення пневмоперитонеума (до 30 мл повітря на 1 кг маси тіла), При повному расправлении легкого обтурація триває не менше двох тижнів (час, необхідний для виникнення надійних плевральних зрощень). Промивання порожнини припиняється, по дренажу вводиться мінімальна кількість розчину антибіотика, бажано з дратівливою дією (рістоміцин, доксициклін, тетрациклін). При вираженості постокклюзіонного синдрому (висока лихоманка, лабораторні показники наростання запального процесу), що свідчить про відновлення гнійного процесу в зоні оклюзії, доцільно виконання зміни обтуратора, що супроводжується лаважі бронхів і введенням антибіотиків в їх просвіт. Після розправлення легені та формування надійного плевродез, про що свідчать відсутність колапсу легені при розгерметизації дренажу і дані плеврографія, обтуратор видаляється за допомогою повторної бронхоскопії. Протягом тижня на тлі інтенсивної санації трахеобронхіального дерева відбувається реаерація ателектазірованной легеневої паренхіми і плевральний дренаж може бути витягнутий. хірургічна патологія плевра бронхоектатичний

Оперативне лікування:

Екстрені оперативні втручання при гострій емпіємі плеври і піопневмотораксе виконуються за наявності важких ускладнень, що супроводжують цей стан. До них відносяться легенева кровотеча, некупіруемой дренуванням напружений піопневмоторакс. Такі ситуації зустрічаються вкрай рідко.

Бронхоектатична хвороба

Під бронхоектатичною хворобою розуміють уроджене чи набуте патологічне розширення обмежених ділянок бронхів із зміною структури їх стінок, запаленням бронхів і легень та їх наслідками. Деякі автори не визнають цю хворобу без запалення. Стійке розширення дрібних периферичних бронхів може розвиватися внаслідок патологічних процесів у навколишніх тканинах (хронічний абсцес, фіброзно-кавернозний туберкульоз, хронічна пневмонія). Такі бронхоектази прийнято називати вторинними, підкреслюючи, що цей патологічний процес є наслідком і складовою частиною захворювання.

Бронхоектатична хвороба - набуте захворювання, що характеризується хронічним гнійним запаленням, яке пошкоджує всю товщу бронхіальної стінки з незворотними змінами її структури і функції та виникає, як правило, в нижніх відділах легень. Це захворювання може бути й уродженим. Але генетично детермінована схильність до виникнення бронхоектазів можлива не завжди, а тільки за наявності відповідних умов (пневмонія, бронхоаденіти і т. ін.). При виникненні останніх, безумовно, розвивається гнійно-запальний процес, прогресування якого призводить до незворотних змін структури бронхіальної стінки і повної втрати функції, тобто формування бронхоектазів. Гнійно-запальні зміни у бронхах, що визначають клінічну картину, бронхоектази і бронхоектатичну хворобу правомірно розглядати в одній групі захворювань, етіологічно пов'язаних із хронічними неспецифічними захворюваннями бронхів.

Частота. Бронхоектатична хвороба зустрічається досить часто (в 1013 випадках на 10 000 чоловік і 12-23 % від усіх випадків захворювання легень), в основному серед дітей і чоловіків (Ю.Д. Усенко, В.Н. Молотков, 1970). Однобічне пошкодження спостерігається у 60-75 % випадків, двобічне - в 25-40 %.

Етіологія і патогенез

Провідне значення в розвитку бронхоектатичної хвороби має порушення прохідності бронхів (середніх і дрібних), що призводить до виникнення обтураційного ателектазу. В частини хворих є уроджена здатність до спадання стінок бронхів (стискання збільшеними лімфатичними вузлами при тубер-льозі, лімфаденіті). Нижче місця закупорення починає накопичуватися бронхіальний секрет.

У першій стадії розвитку захворювання спостерігають помірне розширення дрібних бронхів, накопичення слизового вмісту без зміни епітелію бронха. Перехід патологічного процесу в другу стадію починається з виникнення гнійного запалення в оклюзованому відділі бронхіального дерева. Це відбувається у зв'язку із зниженням ефективності захисних механізмів, якими володіє слизова оболонка респіраторних відділів легені (альвеолярні макрофаги, імуноглобулін А), під впливом вірусної інфекції, авітамінозу й порушення харчування. Другою причиною розвитку гнійного процесу є значна, але не повна обтурація бронхів, що перешкоджає його повноцінному випорожненню (експі-ратозний стеноз), але не дозволяє проникнути в блокований сегмент бронхіального дерева інфікованого вмісту з вищерозміщених відділів. Гнійне запалення безпосередньо поширюється на стінках бронхів, в яких при цьому відмічаються плоскоклітинна метаплазія циліндричного епітелію і виразкове пошкодження слизової оболонки. При прогресуванні патологічного процесу запальні зміни розповсюджуються на глибше розміщені шари бронхіальної стінки, відбуваються рубцеві переродження м'язів і підслизового шару. Саме в цій стадії захворювання патологічний процес стає незворотним у зв'язку з утратою м'язовими елементами бронхіальної стінки скорочувальної функції, а також здатності очищувати бронхи. Навіть при усуненні обструкції бронхів у цій стадії не можна відновити їх функцію через переродження м'язового шару.

Таким чином, відбувається замикання патологічного кола: порушення прохідності бронхів - гнійно-запальний процес - порушення функції - прогресування гнійного запалення - збільшення порушення дренажної функції тощо. У цій стадії навіть найбільш ефективні консервативні методи лікування не можуть роз'єднати це порочне коло, але сприяють зниженню інтенсивності запалення і тим самим затримують неминучий перехід патологічного процесу в завершальну стадію.

У третій стадії розвитку бронхоектатичної хвороби патологічні зміни відбуваються в усіх шарах бронхіальної стінки і розповсюджуються за межі бронхіального дерева. Бронхи різко розширюються, містять у просвіті гній або гнійно-серозний ексудат з неприємним гнильним запахом. Хрящовий остов бронхів стає сполучнотканинним, з'являються виразки і "поля" грануляційної тканини. Такі порушення структури бронхів призводять до зниження їх резистентності й до дії бронхорозширюючих сил - підвищення внутріш-ньобронхіального тиску при кашлі, розтягненні наявним харкотинням, яке накопичується, що в кінцевому результаті обумовлює появу мішкоподібних розширених ділянок бронхіального дерева. У патологічній процес, безумовно, втягуються бронхіальна тканина (склероз перибронхіальної клітковини, гіпертрофія бронхіальних артерій, бронхоаденіт) і легенева паренхіма (осередки пневмонії, пневмофіброз). При ангіографії відмічається збільшення просвіту бронхіальних артерій у 4-5 разів, кількості артеріо-артеріальних анастомозів і ширини їх просвіту, що призводить до значного викиду артеріальної крові з великого кола кровообігу в систему легеневої артерії, виникає гіпертензія, внаслідок якої формується "легеневе серце".

Таким чином, у кінцевій стадії розвитку бронхоектатичної хвороби патологічні зміни не відрізняються від уродженої патології бронхіального дерева. Тривалий гнійний процес у легені призводить до виникнення системних пошкоджень: формування хронічної легенево-серцевої недостатності, дифузного хронічного бронхіту, емфіземи легень, дистрофії паренхіматозних органів і анемії.

Класифікація

До цього часу загальновизнаної класифікації бронхоектатичної хвороби не існує. Найбільш поширеною є класифікація, запропонована в 1982 році A.A. Басебаєвим і співаторами.

Класифікація бронхоектазів

I. За походженням:

1. Уроджені.

2. Набуті (при бронхоектатичній хворобі).

II. За переважанням пошкодження структури легень:

1. З переважним пошкодженням легеневої паренхіми.

2. З переважним пошкодженням бронхів.

III. За формою:

1. Циліндричні.

2. Мішкоподібні.

3. Веретеноподібні.

4. Змішані.

IV. За клінічним перебігом:

1. Ремісія.

2. Загострення.

3. Безперервнорецидивний перебіг.

V. За наявністю ускладнень:

1. Неускладнені;

2. Ускладнені:

- легеневою кровотечею;

- кровохарканням;

- піопневмотораксом;

- абсцедуванням.

VI. За станом функції зовнішнього дихання:

1. Без дихальної недостатності.

2. Дихальна недостатність І, ІІ та ІІІ ст.

3. Легенево-серцева недостатність.

Розгорнутий діагноз "бронхоектатична хвороба" повинен базуватися на всіх перерахованих у класифікації ознаках. Необхідно зазначити локалізацію і розповсюдження патологічного процесу.

Клініка і діагностика

Клінічна картина бронхоектатичної хвороби залежить від цілого ряду факторів, в основу береться класифікація. Клінічна симптоматика зводиться до появи постійного кашлю з гнійним харкотинням і частими рецидивами пневмонії.

У стадії ремісії запальний процес у бронхах зменшується, кашель може припинитися, харкотиння стає слизовим. Досить часто є класичні ознаки хвороби: наявність пальців у вигляді барабанних паличок і нігтів у вигляді годинникового скельця. Під час огляду хворого звертає на себе увагу відставання ураженої частини грудної клітки при диханні. При перкусії виявляють скорочення перкуторного звуку, зранку вислуховується маса велико- і серед-ньоміхурцевих хрипів, після відкашлювання - лише сухі хрипи.

Залежно від стадії бронхоектатичної хвороби спостерігається різна клінічна картина.

У першій (початковій) стадії кашель виникає періодично, харкотиння слизисто-гнійне. При бронхоскопії виявляють циліндричні бронхоектази в межах одного сегмента.

Друга стадія (нагноєння бронхоектазів) може перебігати у два періоди: а) гнійного бронхіту із загостренням у вигляді бронхопневмонії; б) брон-хоектатичної хвороби з постійним кашлем з виділенням гнійного харкотиння від 100 до 200 мл/добу, нерідко з кровохарканням і кровотечею. Рентгенологічно виявляють розповсюджене пошкодження 1-2 часток легень з ділянками фіброзу легеневої тканини під час загострення процесу - осередки пневмонії.

Третя стадія (деструкції) також поділяється на два періоди: 1) тяжкий період захворювання з гнійною інтоксикацією. Можуть бути: значне харкотиння з гноєм, легеневі кровотечі, ознаки печінково-ниркової недостатності. Рентгенологічно виявляють мішкоподібні бронхоектази, пневмосклероз, зміщення середостіння в бік ушкодженої легені. 2) Те ж саме, але з тяжкими серцево-легеневими розладами, необоротними змінами печінки та нирок. Найбільш поширеними ускладненнями є повторні кровотечі, емпієма плеври, спонтанний пневмоторакс тощо. При діагностиці бронхоектатичної хвороби велике значення мають скарги та анамнез хворого, рентгено- та бронхографічне дослідження, лабораторне вивчення харкотиння. До сьогодні найбільш достовірним методом верифікації діагнозу є бронхографія. З метою точного визначення розповсюдження процесу необхідно виконати бронхограми для всіх без винятку відділів бронхіального дерева з попередньою ретельною санацією його й усуненням гострого гнійно-запального процесу, тому що присутність у бронхах харкотиння з гноєм не дозволить повноцінно контролювати бронхіальне дерево та утруднює оцінювання бронхограми.

Сучасне технічне забезпечення дозволяє виконати кінематобронхогра-фію (відеобронхографію), при якій більш точно можна оцінити порушення функції бронхів, швидкість ілюмінації контрастних речовин із бронхів, місце їх затримки. Комп'ютерна томографія здатна виявляти не лише пошкоджені бронхи, але й визначати стан навколишньої легеневої тканини. Рентгенографія також дає цінну інформацію. Для повноцінного визначення функції пошкодженого відділу легені застосовують ангіопульмонографію, перфузійне сканування, бронхоскопію.

При визначанні лікувальної тактики враховують результати цитологічного дослідження і біопсії бронхів. Бронхоскопічні прояви ендобронхіту дозволяють більш детально судити про якість санації середовища пошкодження і виявлення характеру бронхіальної патології.

Диференційна діагностика

Диференційну діаностику необхідно проводити внутрішньосиндромно (бронхоектази як прояв інших патологічних процесів - хронічний бронхіт, туберкульоз, бронхоектази при уродженій патології).

Лікування

Враховуючи те, що при бронхоектатичній хворобі є хронічний гнійно-запальний осередок, виникає необхідність у виділенні патологічного осередку. Потрібно брати до уваги те, що тривале існування гнійного запалення безпосередньо призводить до поширення патологічного процесу на всі відділи бронхіального дерева (дифузний, хронічний бронхіт, хронічна пневмонія, пневмофіброз, емфізема), а також на організм у цільну (дистрофія паренхіматозних органів, амілоїдоз). Лікування повинно бути комплексним, спрямованим на боротьбу з інфекцією, підтримку дренажної функції та відновлення захисних сил організму. Антибіотикотерапію застосовують згідно з даними досліджень харкотиння, а шлях їх уведення (інгаляції чи інстимуляції тощо) - залежно від локалізації та характеру запалення. При гноєрідній флорі проводять бронхоскопічну санацію під наркозом з використанням розчину Рінгера з антибіотиками, бікарбонатом натрію, протеолітичних ферментів, а при гнильному харкотинні - розчину фурациліну (1:5000). Призначають ЛФК, масаж грудної клітки.

Хірургічне лікування рекомендують у II та III стадіях хвороби з урахуванням функції кровообігу, дихання і здійсненням ретельної передопераційної підготовки. Операція можлива навіть при двобічних локалізаціях бронхоек-тазів з деякими проміжками за умов збереження достатнього обсягу (не менше 8-10 сегментів) повноцінної легеневої тканини. Протипоказаннями до неї повинні бути ураження більш як 10 сегментів, серцева недостатність з декомпенсацією кровообігу та дистрофія паренхіматозних органів з порушенням їх функції. Виконують радикальні (лобектомія, пульмонектомія, сег-ментектомія) чи паліативні (пневмотомія, пневмоліз, перев'язування легеневої артерії) операції з урахуванням даних бронхографії, ангіопульмонографії, брон-хоспірометрії та радіоізотопних методів дослідження.

У післяопераційний період важливе значення має правильне дренування плевральної порожнини, спрямоване на максимально швидке і повне розправлення сегментів легенів, що залишилися.

Найбільш частими ускладненнями є ателектаз, пневмонія, емпієма плеври, бронхіальна нориця, кровотеча. їх профілактика багато в чому залежить від повноцінної передопераційної підготовки, обережного оперування і раціонального ведення післяопераційного періоду. Консервативне лікування у частини хворих, яким операція не показана, має характер основного, а у пацієнтів, яким операція рекомендована, - підготовчого. Велике значення в підвищенні ефективності лікування мають кваліфіковане спостереження та санаторно-курортне лікування.

Гострий абсцес (простий, гангренозний) і гангрена легень належать до групи гнійно-деструктивних уражень цього органа й спочатку проявляються виникненням некрозу легеневої паренхіми. Надалі залежно від резистентності організму хворого, виду мікробної флори й співвідношення альтеративно-проліферативних процесів відбувається або секвестрація і відмежовування некротичних ділянок, або прогресивне гнійно-гнильне розплавлювання прилеглих тканин і розвивається гостре нагноєння легень.Патологічний процес у легенях при цьому характеризується динамізмом і одна форма перебігу захворювання може переходити в іншу.

Гострий (простий) абсцес легень -- це гнійне або гнильне розплавлювання некротичних ділянок легеневої тканини, найчастіше в межах одного сегмента, з формуванням однієї або кількох порожнин, заповнених гноєм й оточених перифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини. Гнійна порожнина в легені при цьому найчастіше відмежована від неуражених ділянок піогенною капсулою.

Гангрена легені -- це гнійно-гнильне розпадання некротизованої частки або всієї легені, не відділене від прилеглої тканини капсулою, що його відмежовує, і схильне до прогресування, що зазвичай зумовлює вкрай тяжкий загальний стан хворого.

Гангренозний абсцес -- це гнійно-гнильне розпадання ділянки некрозу легеневої тканини (частки, сегмента); характеризується схильністю до секвестрації і відмежування від неуражених ділянок, що є свідченням більш сприятливого, ніж гангрена, перебігу захворювання. Гангренозний абсцес у цьому разі іноді називають відмежованою гангреною.

Гострі легеневі нагноєння частіше виникають у людей зрілого віку, переважно у чоловіків, що хворіють у 3--4 рази частіше, ніж жінки, ймовірно, через зловживання алкоголем, тютюнопалінням, більшу схильність до переохолоджень, а також професійні шкідливості.

У 60% випадків уражується права легеня, у 34% -- ліва і 6% припадає на двобічне ураження. Більша частота уражень правої легені зумовлена особливостями її будови: широкий правий головний бронх, ніби подовжуючи трахею, сприяє потраплянню в праву легеню інфікованого матеріалу.

Етіологія. Гострий абсцес і гангрену легень найчастіше спричинюють стафілокок, грамнегативна мікробна флора й неклостридіальні форми анаеробної інфекції; фузоспірилярна флора, яку раніше вважали провідною в етіології гангренозних процесів у легенях, відіграє другорядну роль. Серед штамів стафілокока при гострих нагноєннях легень найчастіше виявляють гемолітичний і золотистий стафілокок, а з грамнегативної флори -- Klebsiella, Е. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa. З анаеробних мікроорганізмів нерідко виявляють Bacteroides melaningenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum. Виявлення та ідентифікація анаеробної флори становить значні труднощі -- потребують спеціального устаткування і високої кваліфікації бактеріолога. Матеріал для дослідження потрібно взяти в безповітряному середовищі. Кращий субстрат для цього -- гній з вогнищ нагноєння.

Патогенез. Залежно від шляхів проникнення мікробної флори в паренхіму легені і причини, з якою пов'язують початок запального процесу, абсцеси й гангрени легень розподіляють на бронхогенні (аспіраційні, постпневмонійні та обтураційні), гематогенно-емболічні і травматичні. Однак в усіх випадках захворювання виникає через поєднання і взаємодію трьох чинників:

1) гострий інфекційний запальний процес у легеневій паренхімі;

2) порушення кровопостачання і некроз легеневої тканини;

3) порушення прохідності бронхів у зоні запалення і некрозу.

Як правило, на одному з цих чинників ґрунтується початок патологічного процесу, проте для його подальшого розвитку необхідно, щоб приєдналися два інші. Усі зазначені чинники безупинно взаємодіють, нашаровуючись один на одний у різній послідовності, тому через деякий час після захворювання буває важко визначити, який з них відігравав роль пускового.

Основним механізмом розвитку патологічного процесу в більшості випадків гострих абсцесів і гангрен легень є аспіраційний. Пневмонії, що передують гострому нагноєнню легень, також найчастіше мають аспіраційний характер, тобто розвиваються внаслідок аспірації сторонніх предметів, інфікованого вмісту порожнини рота, носової частини глотки, а також стравоходу й шлунка в трахеї і бронхи. Для виникнення захворювання необхідна не лише аспірація інфікованого матеріалу, а й стійка фіксація його в бронхах в умовах зниженої очисної функції (або за її відсутності) і кашльового рефлексу -- найважливішого захисного механізму. Тривала обтурація просвіту бронха призводить до ателектазу, у зоні якого створюються сприятливі умови для життєдіяльності мікроорганізмів, розвитку запалення, некрозу й подальшого розплавлювання відповідної ділянки легені.

Цьому сприяють стани організму, що значно знижують рівень свідомості і рефлекси: гостра та хронічна алкогольна інтоксикація, наркоз, травми черепа й головного мозку, коматозні стани, краніоваскулярні розлади, а також дисфагія при захворюваннях стравоходу й шлунка. Провідну роль аспірації в механізмі виникнення абсцесу чи гангрени легень підтверджують загальновизнані факти переважного розвитку захворювання в осіб, які зловживають алкоголем, а також часта локалізація патологічного процесу в задніх сегментах легені, частіше правої.

Обтураційні абсцеси й гангрена легень розвиваються внаслідок закупорювання бронха доброякісною або злоякісною пухлиною стінки бронха або пухлиною, що здавлює бронх, а також стенозом бронха, зумовленим запальними процесами в його стінці. Частота таких нагноєнь невелика -- від 0,5 до 1%. Бронхогенні абсцеси легень становлять від 60 до 80% усіх випадків цього захворювання.

Гострі абсцеси або гангрени, які розвинулися внаслідок гематогенного занесення мікробної флори в легені, називаються гематогенно-емболічними й трапляються в 1,4--9% випадків. Якщо інфаркт спричинює інфікований ембол, легеневі нагноєння розвиваються значно частіше.

Закрита травма грудної клітки рідко супроводжується нагноєнням легеневої паренхіми. Гангрена й абсцес легень, які розвинулися після вогнепальних поранень, діагностують в 1,1% випадків проникних поранень.

Сприятливим тлом, на якому значно частіше розвиваються гострі абсцеси й гангрена, є хронічні захворювання органів дихання (хронічні обструктивні захворювання легень, бронхіальна астма), вади серця, хвороби крові, цукровий діабет, а також похилий вік, тобто чинники, що знижують імунний захист.

Існує чимало класифікацій гострих нагноєнь легень, але найзручніша у застосуванні класифікація, розроблена в госпітальній хірургічній клініці Військово-медичної академії ім. С.М. Кірова, що достатньою мірою відповідає запитам практики.

Клініко-морфологічна класифікація гострих нагноєнь легень

За механізмом виникнення:

1. Бронхогенні: аспіраційні, постпневмонійні, обтураційні.

2. Тромбоемболічні: мікробні тромбоемболії, асептичні тромбоемболії.

3. Посттравматичні.

За стадією:

1. Гострий гнійний (простий) абсцес.

2. Гострий гангренозний абсцес (відмежована гангрена).

3. Поширена гангрена.

За морфологічними змінами:

1. Ателектаз-пневмонія.

2. Некроз і розпадання некротичної тканини.

3. Секвестрація некротичних ділянок і утворення демаркації.

4. Гнійне розплавлювання некротичних ділянок і утворення абсцесу.

5. Формування сухої залишкової порожнини після спорожнювання її вмісту.

За клінічним перебігом:

1. Прогресивні: а) неускладнені; б) ускладнені піопневмотораксом чи емпіємою, кровотечею або кровохарканням, сепсисом.

2. Непрогресивні: а) неускладнені; б) ускладнені піопневмотораксом, кровохарканням.

3. Регресивні: а) неускладнені; б) ускладнені піопневмотораксом або емпіємою, кровохарканням.

Клінічна картина. Захворювання розпочинається раптово: на тлі повного благополуччя виникають озноб, нездужання, тупий біль у грудній клітці, температура тіла підвищується до 38--39 °С. Часто хворий з точністю називає дату і навіть час, коли з'явилися ознаки захворювання.

Стан хворого тяжкий від початку захворювання. Визначають тахікардію й тахіпное, гіперемію шкіри лиця. Незабаром може з'явитися сухий, рідше -- вологий кашель.

Інших об'єктивних ознак хвороби в перші дні зазвичай немає. Вони з'являються лише в разі залучення до процесу двох і більше сегментів легень: укорочення перкуторного звуку над зоною ураження легені, ослаблення дихальних шумів і крепітувальні хрипи. В аналізах крові з'являються нейтрофільний лейкоцитоз, зрушення лейкоцитної формули вліво й збільшення ШОЕ. На рентгенограмах у початкову фазу захворювання визначають запальну інфільтрацію легеневої тканини без чітких меж, інтенсивність і поширеність якої в подальшому можуть наростати.

Захворювання в цей період найчастіше діагностують як пневмонію або грип, оскільки воно ще не має специфічних симптомів. Нерідко припускають туберкульоз. Дуже важливим раннім симптомом формування легеневого гнояка є поява запаху з рота під час видиху. Сформований у легені, але ще не дренований абсцес проявляється ознаками тяжкої гнійної інтоксикації: наростанням слабкості, пітливістю, відсутністю апетиту, зниженням маси тіла, появою і наростанням анемії, збільшенням лейкоцитозу і зрушенням лейкоцитної формули, тахікардією, гектичною температурою тіла. Унаслідок залучення до запального процесу плеври значно посилюються больові відчуття, особливо під час глибокого дихання.

У типових випадках перша фаза гнійно-некротичного розплавлювання легені триває 6--8 діб, а надалі гнояк проривається в бронхи. З цього моменту умовно можна виділити другу фазу -- фазу відкритого легеневого гнояка. Провідним клінічним симптомом цього періоду є виділення гнійного або гнильного мокротиння, що може містити домішку крові. У разі формування великого гнійно-деструктивного вогнища одноразово може виділитися до 400--500 мл мокротиння і навіть більше. Нерідко кількість мокротиння поступово зменшується, що пов'язано із запальним набряком слизової оболонки бронхів, де відбувається дренувальний абсцес, та обтурацією їх густим гноєм і детритом. З відновленням прохідності бронхів кількість гнійних виділень збільшується і може сягати 1000--1500 мл за добу. При відстоюванні в посудині мокротиння розподіляється на три шари. На дні -- детрит, над ним -- каламутна рідина (гній) і на поверхні -- пінистий слиз. У мокротинні можуть візуалізуватися дрібні легеневі секвестри, а під час мікроскопічного дослідження виявляють велику кількість лейкоцитів, еластичні волокна, холестерин, жирні кислоти й різноманітну мікрофлору.

Від початку спорожнювання абсцесу через дренувальний бронх стан хворого поліпшується: знижується температура тіла, з'являється апетит, зменшується лейкоцитоз. Змінюються фізичні показники: зменшується ділянка вкорочення перкуторного звуку, з'являються симптоми наявності порожнини в легені. Під час рентгенологічного дослідження в цей період на тлі запальної інфільтрації легеневої тканини зазвичай чітко визначають порожнину абсцесу з горизонтальним рівнем рідини (мал. 8).

Подальший перебіг захворювання визначають за умовами дренування легеневого гнояка. У разі достатнього дренування кількість гнійного мокротиння поступово зменшується, воно стає спочатку

У нижній частині дві великі порожнини неправильної форми з краями, вкритими жовтими масами розпаду без різкої межі, що переходять у безповітряну тканину легені сіро-жовтого кольору слизисто-гнійним, потім слизистим. У разі сприятливого перебігу захворювання через тиждень від розкриття абсцесу виділення мокротиння може зовсім припинитися, але такі випадки бувають рідко. Зменшення кількості мокротиння з одночасним підвищенням температури тіла і появою ознак інтоксикації засвідчує погіршення бронхіального дренажу, утворення секвестрів і скупчення гнійного вмісту в порожнині розпадання легені, що визначають рентгенологічно. Виявлення горизонтального рівня рідини в порожнині гнояка -- це завжди ознака незадовільного спорожнювання його через дренувальні бронхи, а отже, і показник несприятливого перебігу процесу, навіть у разі клінічного поліпшення. Цей симптом має вирішальне значення під час оцінювання перебігу захворювання та ефективності проведеного лікування.

Клінічні ознаки гангрени легені характеризуються значно більшою вираженістю симптомів загальної інтоксикації. Як правило, це швидке прогресування зниження маси тіла, стрімке наростання анемії, тяжкі ознаками гнійної інтоксикації і легенево-серцевої недостатності, що зумовлюють украй тяжкий стан хворого.

Визначити чітку межу між абсцесом і гангреною легень на підставі клініко-рентгенологічних досліджень вдається не завжди. Спочатку відмежований абсцес за умови поганого дренування, високої вірулентності мікрофлори, зниження реактивності організму може поширитися на суміжні ділянки легені й призвести до гангрени частки або всієї легені. Можливий і варіант, коли захворювання від самого початку має перебіг за типом гангрени, однак за допомогою раціонального інтенсивного лікування вдається запобігти прогресуванню некрозу і створити умови для відмежування патологічного вогнища з подальшим утворенням абсцесу (мал. 9).

Діагностика. Діагноз гострого абсцесу й гангрени легень установлюють на підставі клініко-рентгенологічних даних. Обов'язково проводять рентгенографію легень у двох проекціях. У типових випадках на рентгенограмах чітко визначають одну або кілька порожнин деструкції, найчастіше з горизонтальним рівнем рідини й перифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини. Виявити порожнини розпадання в легенях дають змогу суперекспоновані знімки або комп'ютерні томограми. За допомогою КТ діагностують легеневі секвестри.

Диференціальну діагностику гострих абсцесів і гангрени легень проводять із раком легень, туберкульозом, нагнійними кістами, ехінококом, обмеженою емпіємою плеври.

Центральний рак легені, спричинюючи порушення прохідності бронхів та ателектаз, часто визначають у зоні ателектазу вогнищ гнійно-некротичного розплавлювання з ознаками абсцесу легені. У цьому разі бронхоскопія дає змогу виявити обтурацію магістрального бронха пухлиною, а біопсія -- уточнити морфологічний характер утворення, оскільки при абсцесі легені грануляції можна помилково прийняти за пухлинну тканину.

Абсцес легені потрібно диференціювати з периферійною раковою пухлиною, що розпадається. "Ракова" порожнина зазвичай має товсті стінки з нерівними випнутими внутрішніми контурами. Верифікувати діагноз у таких випадках дає змогу трансторакальна пункційна біопсія.

Туберкульозна каверна й абсцес легені рентгенологічно мають багато спільних ознак. Нерідко гостре виникнення туберкульозного процесу за клінічною картиною дуже нагадує картину абсцесу або гангрени легені. Диференціальна діагностика при цьому ґрунтується на даних анамнезу, динамічного рентгенологічного дослідження, під час якого в разі специфічного ураження на 2--3-му тижні виявляють ознаки дисемінації. Остаточний діагноз туберкульозу встановлюють після виявлення в мокротинні або промивних водах бронхів мікобактерій туберкульозу. Можливі поєднані ураження туберкульозом і неспецифічні нагноєння.

Нагнійні кісти легені (частіше вроджені) визначають за типовими клініко-рентгенологічними симптомами гострого абсцесу легень. Характерна рентгенологічна ознака нагнійної кісти -- виявлення тонкостінної, чітко окресленої порожнини з незначно вираженою перифокальною інфільтрацією легеневої тканини після проривання вмісту кісти в бронх. Однак остаточний діагноз, навіть після кваліфікованого гістологічного дослідження, не завжди вдається встановити.

Ехінококова кіста в стадії первинного нагноєння практично не відрізняється від абсцесу. Лише після проривання кісти в бронх із мокротинням можуть відходити елементи хітинової оболонки. Для уточнення діагнозу важливе значення має анамнез захворювання.

Гострий абсцес легені варто диференціювати з міжчастковою обмеженою емпіємою плеври, особливо в разі проривання її в бронх. Основний метод диференціальної діагностики -- ретельне рентгенологічне дослідження.

Ускладнення. Найчастіші ускладнення абсцесів і гангрени легень -- проривання гнояка у вільну плевральну порожнину -- піопневмоторакс, аспіраційне ураження протилежної легені і легеневі кровотечі. Частота піопневмотораксу після абсцесів легень, за даними літератури, становить 80%. Інші ускладнення (сепсис, пневмонія, перикардит, гостра ниркова недостатність) виникають рідше.

Ураження протилежної легені спостерігають найчастіше в разі тривалого перебігу захворювання у пацієнтів ослаблених і тих, хто перебуває на ліжковому режимі. Легеневі кровотечі трапляються в 6--12% хворих із абсцесом легень і в 11--53% хворих із гангреною легень.

Лікування. Усіх хворих з гострими абсцесами й гангреною легень потрібно лікувати в спеціалізованих торакальних хірургічних відділеннях. Лікування ґрунтується на заходах, що сприяють повному і, бажано, постійному дренуванню гнійних порожнин у легенях. Після спонтанного розкриття абсцесу в просвіт бронха застосовують найпростіший і найефективніший метод дренування -- постуральний дренаж. Набряк слизової оболонки бронхів можна зменшити завдяки місцевому застосуванню бронхолітиків ((32-адреноміметиків, холінолітиків, еуфіліну) та антибіотиків, які призначають внутрішньовенно.

Досить ефективно сприяє відновленню прохідності бронхів уведення лікарських препаратів за допомогою тонкого гумового катетера, проведеного в трахею через нижній носовий хід. Антисептичний розчин, потрапляючи в трахею і бронхи, спричинює потужний кашльовий рефлекс і сприяє спорожненню гнояка. Доцільно вводити в трахею бронхолітики і ферменти.

Усім хворим з гострими абсцесами й гангреною легень показана бронхоскопічна санація трахеї і бронхів.

Якщо за допомогою перелічених методів не вдається відновити прохідність бронхів й спорожнити гнояк природним шляхом через бронхи, змінюють лікувальну тактику -- домагаються спорожнення гнояка через грудну стінку. Для цього під місцевою анестезією здійснюють повторні пункції порожнини абсцесу товстою голкою або постійне дренування за допомогою катетера, проведеного через троакар (торакоцентез). Установлений у порожнині абсцесу дренаж підшивають до шкіри, підключають до вакуумного апарата й періодично промивають абсцес антисептичними розчинами та антибіотиками. У переважної більшості хворих з гострими абсцесами легень за допомогою цих способів домагаються повного спорожнення гнояка. Якщо це не вдається зробити, виникає потреба в оперативному лікуванні.

Найпростішим з оперативних методів залишається пневмотомія, якщо інші способи спорожнювання абсцесу від гнійно-некротичного вмісту були безуспішними. Пневмотомію можна виконувати як під наркозом, так і під місцевою анестезією. Гнояк у легені розкривається і дренується після торакотомії і підокістної резекції фрагментів одного-двох ребер. Плевральна порожнина в зоні розташування гнояка здебільшого облітерована, що полегшує розкриття його капсули.

До резекції легені або її частини в разі гострих абсцесів легень вдаються рідко. Цю операцію як основний метод лікування прогресивної гангрени легень виконують після курсу інтенсивної доопераційної терапії, що має на меті запобігати інтоксикації, порушенням газообміну й серцевої діяльності, коригувати волемічні зміни, білкову недостатність, підтримувати енергетичний баланс. Внутрішньовенно вводять кристалоїдні (1% розчин кальцію хлориду, 5--10% розчини глюкози) і дезінтоксикаційні (неосорбілат) розчини. Потрібно вводити великі дози антибіотиків і антигістамінних засобів, здійснювати переливання білкових гідролізатів, а також плазми крові. У разі дуже тяжкого перебігу процесу доцільно використовувати методику постійного введення лікарських засобів через серцевий катетер, установлений з рентгенологічним контролем у легеневій артерії або її гілці відповідно до вогнища ураження.

Наслідки лікування. Найчастіше після консервативного лікування гострих абсцесів легень на місці гнояка формується так звана суха залишкова порожнина (близько 70--75%), унаслідок чого настає клінічне одужання. У більшості хворих вона надалі має безсимптомний перебіг і лише в 5--10% може розвинутися рецидив нагноєння або кровохаркання, що потребує оперативного лікування. Хворих із сухою залишковою порожниною слід спостерігати диспансерно.

Повне одужання, що характеризується рубцюванням порожнини, спостерігають у 20--25% хворих. Швидке усунення порожнини можливе в разі невеликих (до 6 см) початкових розмірів некрозу і деструкції легеневої тканини.

Смертність хворих з гострими абсцесами легень становить 5--10%. Завдяки вдосконалюванню організації хірургічної допомоги вдалося істотно знизити летальність серед хворих із гангреною легень, але вона все-таки залишається досить високою і становить 30--40%.

Профілактика гострих легеневих нагноєнь пов'язана з проведенням широких заходів запобігання грипу, гострим респіраторним вірусним інфекціям, алкоголізму, з поліпшенням умов праці й побуту, дотриманням правил особистої гігієни, ранньою госпіталізацією хворих на пневмонію та енергійним лікуванням антибіотиками.

Хронічний абсцес легень. Хронічний абсцес легень є несприятливим наслідком гострого легеневого нагноєння. Перебіг захворювання в цих випадках затягується, періоди ремісії чергуються із загостреннями, хвороба набуває хронічного характеру (мал. 10, 11).

Безумовно, робити висновки про терміни трансформування гострого абсцесу в хронічний дуже важко, а іноді неможливо, але прийнято вважати, що невилікуваний протягом 2 міс. гострий абсцес варто зараховувати до групи хронічних легеневих нагноєнь.

Якщо в разі гострого абсцесу легень основна морфологічна ознака -- це порожнина розпаду з гноєм, стінки якої становить власне легенева тканина, то в разі хронічного абсцесу вони утворені грануляційною тканиною, що трансформується в сполучнотканинну (піогенну) капсулу, яка стовщується за рахунок розростання сполучної тканини і згодом стає ригідною. Ущільнюється також легенева тканина навколо порожнини деструкції. Навколо абсцесу можуть виникати вторинні гнояки, що призводить до поширення гнійного процесу на раніше не уражені ділянки легені. Спорожнювання гнійної порожнини в бронхи сприяє генералізації процесу в них з утворенням вогнищевих ателектазів і вторинних бронхоектазів.