Загальні відомості про хірургічні захворювання легень, патогенетичні механізми їх розвитку

Виникає типовий хронічний нагнійний процес у легені з основними компонентами -- погано дренованим хронічним абсцесом, периферійно розміщеними вторинними бронхоектазами й різними патологічними змінами легеневої тканини у вигляді вираженого склерозу, деформації бронхів, бронхіту тощо. У хворих із цією формою ураження весь деструктивний комплекс обмежується ділянкою легеневої тканини, у центрі якої перебуває основне вогнище -- первинний хронічний абсцес легені.

Утворюється своєрідне порочне коло: посилені процеси пневмосклерозу призводять до порушення трофіки легеневої тканини, подовжуючи перебіг захворювання і сприяючи стійкому запальному процесу, що своєю чергою спричинює розвиток і поширення деструктивних змін. У складній клінічній картині хронічного нагнійного процесу в легені, що виник у такий спосіб, необхідно виділити центральну ланку -- хронічний абсцес легені.

Перехід гострого абсцесу в хронічний спричинюють такі явища: 1) недостатній відтік гною з порожнини абсцесу внаслідок порушення прохідності дренувальних бронхів; 2) наявність у порожнині абсцесу секвестрів, які закривають вічко дренувальних бронхів і постійно підтримують нагноєння в самій порожнині та запалення навколо неї; 3) підвищений тиск у порожнині абсцесу; 4) утворення плевральних зрощень у зоні уражених абсцесом сегментів легень, що перешкоджає ранній облітерації порожнини; 5) епітелізація порожнини з вічка дренувальних бронхів, що перешкоджає її рубцюванню.

Імовірність розвитку хронічного абсцесу зростає в разі множинних гострих абсцесів. Збільшується ймовірність виникнення хронічного нагноєння і в сухій залишковій порожнині, що часто є наслідком гострого абсцесу, особливо в разі великих (понад 6 см) розмірів порожнини.

Клінічна картина. Захворювання зазвичай перебігає з чергуванням загострень і ремісій, супроводжуючись загальною слабкістю, поганим апетитом, безсонням, болем у відповідній половині грудної клітки. Часто відзначають задишку в стані спокою, що посилюється під час фізичних навантажень. Найбільш сталий симптом -- кашель із виділенням гнійного мокротиння -- від декількох плювків до 500--600 мл на добу і більше. У період загострень кількість мокротиння збільшується, часто воно буває смердючим, з домішкою крові.

Під час огляду нерідко відзначають блідість шкірних покривів, неприємний запах з рота під час видиху, пастозність лиця. У задавнених випадках, коли розвиваються пневмосклероз й ателектаз, може змінюватися форма грудної клітки: її западання з "хворого" боку, втягнення міжребрових проміжків і незначне зближення ребер, а також відставання "хворої" половини грудної клітки, що особливо помітно, коли порівнювати її рухливість зі здоровою.

Форма пальців за типом барабанних паличок є однією з найпостійніших ознак хронічного гнійного процесу в легенях (у 85--95% хворих). Однак слід пам'ятати, що цей симптом трапляться і при інших захворюваннях, які супроводжуються вираженою гіпоксією тканин (уроджені вади серця синього типу, цироз печінки та ін.). Водночас зі стовщенням нігтьових фаланг привертає увагу і деформація нігтьових пластинок за типом годинникових скелець. Через 6--12 міс. після радикальних втручань зміни в пальцях регресують і їхній нормальний вигляд може свідчити про добрі віддалені результати.

Хронічну гнійну інтоксикацію відзначають у разі тривалого перебігу абсцесів легень, нерідко вона призводить до ураження суглобів і довгих трубчастих кісток з розвитком склерозу кісткової тканини. Патогенез цих порушень досі не з'ясовано.

Під час фізичного обстеження грудної клітки спостерігають досить різноманітну симптоматику, що визначається локалізацією уражень, фазою перебігу захворювання, тяжкістю змін у легеневій тканині, наявністю або відсутністю супутніх змін у плевральній порожнині. При глибокому розміщенні гнояка вкорочення перкуторного звуку може не бути, хоча його визначають у разі ускладнення емпіємою плеври. У фазі загострення і формування гнояка з'являються вологі хрипи, бронхіальне дихання. У разі поверхневого розташування гнояка нерідко вислуховують амфорійне дихання. Супутній плеврит іноді проявляється шумом тертя плеври. Після проривання абсцесу в бронх визначають симптоми, характерні для наявної в легені порожнини.

Хронічна гнійна інтоксикація є характерним симптомом цього захворювання і проявляється неспецифічними ознаками, властивими й іншим видам нагноєнь легень. Швидко змінюється морфологічний склад крові (високий лейкоцитоз, зрушення лейкоцитної формули вліво, анемія). У періоди ремісії ці зміни виражені не так чітко.

При хронічних абсцесах легень завжди розвиваються гіпо- і диспротеїнемія. Аналіз спостережень, проведений у клініці, дав змогу виявити статистично вірогідну залежність між умістом білків плазми й ступенем вираженості нагнійного процесу в легеневій тканині. У періоди загострень ці зміни мають більш виражений характер. При хронічних абсцесах, що перебігають із тяжкими частими загостреннями, диспротеїнемія зберігається і в періоди ремісії.

Порушення функції нирок, які часто трапляються при хронічних абсцесах, характеризуються альбумінурією, циліндрурією, змінами показників проби Зимницького. Тяжкі, з тривалим перебігом форми хронічних абсцесів легень, які супроводжуються амілоїдозом внутрішніх органів, спричинюють більш глибокі зміни функції нирок з розвитком хронічної ниркової недостатності.

Перебіг захворювання та ускладнення. У більшості хворих із хронічними абсцесами захворювання розвивається після стихання гострого нагнійного процесу, наслідком якого стала суха залишкова порожнина. Через кілька місяців після такого одужання, а може, й значно пізніше, з'являється слабкість, періодично виникає субфебрильна температура тіла, сухий, а згодом і вологий кашель.

Рентгенологічно в цей період можна визначити появу і збільшення перифокальної запальної інфільтрації легеневої тканини. Раптове підвищення температури тіла, поява неприємного запаху з рота при видиху і смердючого мокротиння, виявлення на рентгенограмах горизонтального рівня рідини або масивного гомогенного затінення дають змогу установити діагноз хронічного абсцесу легень. Після госпіталізації і проведеної терапії стан хворого може значно поліпшитися з настанням ремісії, але в подальшому, як правило, процес загострюється.

Іноді гострий абсцес легені, попри проведене лікування, непомітно переходить у хронічний без вираженого клінічного поліпшення стану хворого. При цьому ще тримається висока температура тіла, виділяється гнійне мокротиння, стійко зберігаються порожнина деструкції і перифокальна запальна інфільтрація легеневої тканини. Причина такого перебігу захворювання найчастіше криється в утрудненому витіканні гною природним шляхом через дренувальні бронхи внаслідок густої консистенції гною, дрібних секвестрів, детриту. Ознаки хронічного абсцесу в таких хворих з'являються вже наприкінці другого -- на початку третього місяця від початку захворювання.

Ускладнення хронічних абсцесів (вторинні бронхоектази, легеневі кровотечі, септикопіємія, амілоїдне переродження паренхіматозних органів) спостерігають зазвичай у період загострення захворювання і в разі тривалого його перебігу.

Діагностика. Діагноз хронічного абсцесу не становить труднощів, його розпізнають за результатами клінічних, лабораторних і рентгенологічних досліджень. Показані бронхоскопія і бронхографія. При бронхоскопії завжди є можливість візуально оцінити стан слизової оболонки трахеї і бронхів, виключити або підтвердити наявність пухлини легень, узявши матеріал для гістологічного дослідження. Разом з тим бронхоскопію проводять і як лікувальну процедуру, що дає змогу ефективно санувати трахеї і бронхи.

За допомогою бронхографії визначають топічний діагноз ураження, а також стан бронхіального дерева на "хворому" і "здоровому" боці. Хворим, які відхаркують велику кількість мокротиння, перед бронхографією потрібно ретельно санувати трахеї і бронхи.

Диференціальна діагностика. Диференціальну діагностику хронічних абсцесів легень необхідно проводити насамперед із бронхоектазами, що нерідко розвиваються вдруге як ускладнення в разі тривалого і несприятливого перебігу хронічних абсцесів. У задавнених стадіях захворювання іноді досить важко чітко розмежовувати хронічні абсцеси легень і бронхоектази.

Бронхоектази на відміну від хронічних абсцесів виникають переважно в молодому віці, причому однаково часто в чоловіків і жінок. Ретельно зібраний анамнез завжди дає змогу з'ясувати обставини, характерні для розвитку бронхоектазів, -- часті запалення легень у дитячому віці, бронхіт, що зберігається в проміжках між загостреннями. Періоди загострення у хворих із хронічним абсцесом рідко супроводжуються виділенням дуже великої кількості мокротиння, що досить типово для хворих із бронхоектазами, при кожному загостренні яких мокротиння відходить у великій кількості ("повним ротом"), особливо вранці після сну. У мокротинні хворих із бронхоектазами еластичні волокна виявляють дуже рідко, тоді як при хронічних абсцесах їх знаходять майже завжди. Тривалість захворювання у хворих із хронічним абсцесом найчастіше невелика, але тяжкість стану та інтоксикація під час чергового загострення виражені набагато більше, тоді як хворі з бронхоектазами, навіть якщо ті охоплюють значні ділянки легені або всю легеню, нерідко почуваються цілком задовільно. Абсцеси легень найчастіше локалізуються в задніх сегментах верхніх і нижніх часток, особливо справа. Нерідко при ураженні верхньої частки до запального процесу залучається прилегла ділянка нижньої, і навпаки. Часто при хронічних абсцесах відзначають поєднання ураження часток і сегментів. При бронхоектазах найчастіше уражуються нижні частки легень, а також середня частка і язичкові сегменти. Ураження майже завжди обмежується анатомічною частиною легені -- сегментом, часткою -- і рідко поширюється на прилеглі частки легені. Розвіяти сумніви дозволяють рентгенологічні дослідження. Навіть дуже тривалий перебіг хронічного абсцесу не призводить до поширених уражень бронхів, і на бронхограмах та комп'ютерних томограмах визначають великі, неправильної форми, порожнини. При бронхоектазах добре візуалізуються циліндричні, мішечкові й змішані розширення бронхів. Розширені бронхи, що дають рентгенологічну картину порожнин, найчастіше мають рівні контури.

Диференціальну діагностику хронічних абсцесів легень з раком легені, туберкульозом і нагнійними легеневими кістами проводять за ознаками, про які йшлося в попередньому розділі.

Лікування. Наявність хронічного нагнійного процесу в легенях становить реальну небезпеку подальшого прогресування захворювання. Він залучає до патологічного процесу нові ділянки легеневої тканини, а також уможливлює виникнення тяжких і небезпечних для життя ускладнень (кровотеча, септикопіємія тощо), розвиток необоротних змін у серцево-судинній, дихальній системі і внутрішніх органах, що визначає несприятливий результат незалежно від методу лікування. Тому загальновизнано, що повне і стійке виліковування може бути досягнуто лише шляхом видалення ураженої частини або всієї легені.

Спочатку хворі з хронічними абсцесами легень, як правило, мають потребу в інтенсивному консервативному лікуванні, що є підготовкою до радикального оперативного втручання. Головні завдання такого лікування: 1) зменшення гнійної інтоксикації і усунення загострення запального процесу в легенях; 2) корекція для порушених патологічним процесом функцій систем дихання і кровообігу, усунення білкових, волемічних, електролітних порушень і анемії; 3) підвищення загальної імунологічної опірності організму.

Основну увагу при цьому слід звернути на комплексну санацію трахеї і бронхів шляхом максимально повного і, бажано, постійного відтоку гною з уражень деструкції. Бронхологічну санацію необхідно проводити до усунення загострення нагнійного процесу в легені, трахеї і бронхах. Використовують постуральний дренаж, бронхоскопічну санацію, інтратрахеальне введення лікарських засобів. За механізмом дії їх розподіляють на кілька груп: ті, що механічно очищують (ізотонічний розчин, дистильована вода, слабкі розчини новокаїну), антисептичні речовини (фурацилін, риванол, фурагін, солафур та ін.), антибіотики внутрішньовенно, речовини, що зменшують поверхневий натяг слизу (адегон, тахоліквін); протизапальні речовини й протеолітичні ферменти всередину.

Для зняття гнійної інтоксикації та усунення загострення у хворих із хронічними абсцесами можна застосовувати способи оперативного дренування легеневих гнояків, особливо якщо останні одиничні і розташовані поверхнево (дренування за допомогою торакоцентезу, пневмотомії).

У період передопераційної підготовки потрібно вливати антисептичні розчини, 1% розчин кальцію хлориду, розчини білкових препаратів, 5--10% розчини глюкози, електролітів, плазми крові для ліквідації інтоксикації і порушень електролітного, кислотно-основного, білкового й енергетичного балансу, анемії. Для боротьби з гіпоксією широко застосовують гіпербаричну оксигенацію.

Хворих до резекції легень готують протягом 2--3 тиж., коли здебільшого вдається домогтися істотного поліпшення загального стану й тим самим значно зменшити ризик операції.

Найчастіше вдаються до видалення частки легені, однак через поширеність нагнійного процесу нерідко з'являється потреба у пневмонектомії. Унаслідок вираженого спайкового процесу в плевральній порожнині технічний аспект цієї операції складніший, ніж у хворих з гострими нагноєннями легень.

Ускладнення після резекциї легень із приводу хронічних абсцесів (легенево-серцева недостатність, емпієма плеври, бронхові нориці, кровотечі) спостерігають часто. Вони є головною причиною летальних наслідків, частота яких становить 10--15%. Хворі після резекції легень потребують реабілітаційних заходів.

Профілактика хронічних абсцесів повинна полягати у своєчасному лікуванні гострих абсцесів легень в умовах спеціалізованих стаціонарів, а також у кваліфікованому диспансерному спостеріганні хворих, які виписалися із сухими залишковими порожнинами.

Бронхоектази -- це необоротні морфологічні зміни (розширення, деформація) і функціональна неповноцінність бронхів, що призводить до хронічного нагнійного захворювання легень (мал. 12, 13).

Серед інших захворювань легень бронхоектази становлять від 10 до 30%, а на флюорографії це захворювання виявляють приблизно в 1--2 із 1 тис. обстежених. У більшості хворих їх діагностують у віці до 5 років і в однієї третини всіх пацієнтів -- на першому році життя. У хлопчиків і дівчаток віком до 10 років бронхоектази виявляють однаково часто. У зрілому віці чоловіки хворіють в 1,3--1,9 разу частіше, ніж жінки. Серед дорослого населення (за секційним даними) частота бронхоектазів становить від 2 до 4%.

Етіологія. Найвідоміші дві теорії розвитку бронхоектазів. За однією з них їх розглядають як захворювання вродженого, за другою -- набутого характеру. Докази вродженого походження цього захворювання ґрунтуються на тому,

Комп'ютерна томограма, що частіше уражаються діти раннього віку, у більшості з них відсутні плевральні зрощення, виявляють ізольовані порушення структури стінок бронхів, часто -- лівобічну й нижньочасткову локалізацію, де умови ембріонального розвитку легень мають істотні особливості. Окрім того, цю патологію діагностують у близнюків, наявні сімейні бронхоектази, які нерідко поєднуються з іншими, явно вродженими, вадами розвитку (інверсійним розташуванням внутрішніх органів, вадами серця, недостатністю залоз внутрішньої секреції, муковісцидозом, гіпоплазією матки, ентероптозом, ферментопатіями тощо).

Однак більшість авторів дотримуються теорії набутого походження цієї патології, уважаючи основним етіологічним чинником генетично детерміновану неповноцінність бронхіального дерева (недорозвинення елементів стінок бронхів -- непосмугованих м'язових структур, еластичної і хрящової тканини, недостатність механізмів захисту і т. ін.), що в поєднанні з порушенням бронхіальної прохідності бронхів і виникненням інфекційного запалення призводить до стійкої деформації бронхів. Це положення підтверджують клінічні спостереження, оскільки формуванню бронхоектазів значною мірою сприяють грип, гострі респіраторні вірусні інфекції, кір, кашлюк, бронхіт, пневмонія, абсцес легень, первинний туберкульозний комплекс, туберкульоз легень, несвоєчасне видалення з трахеобронхіального дерева аспірованих сторонніх предметів, синусит, тонзиліт, аденоїди тощо.

Патогенез. Найчастіше бронхоектази розвиваються на тлі обтураційного ателектазу, пов'язаного з порушенням відходження мокротиння і затриманням його в бронхах. Цьому сприяють дистрофічні зміни стінок бронхів, порушення їхньої іннервації, втрата скоротливої функції під впливом запальних процесів як у стінці бронха, так і в навколобронхових тканинах. При запаленні і склеротичних змінах стінки бронхів втрачають тонус, бронхіальне дерево втрачає очисну функцію, що призводить до переповнення бронхів і розширення їх накопиченим усередині інфікованим мокротинням. Ателектаз частини легені, що виникає при цьому, є потужним поштовхом для формування бронхоектазів. З наростанням вентиляційно-перфузійних порушень унаслідок розвитку пневмосклерозу і пневмофіброзу в цій ділянці, а також емфіземи неуражених ділянок легень у хворих поступово прогресує легенево-серцева недостатність.

Патологічна анатомія. Загалом ліва легеня уражується у 2--3 рази частіше, ніж права. У дітей переважають лівобічні бронхоектази. Починаючи з 20 років частота уражень правої і лівої легені вирівнюється. А після 30 років переважають правобічні процеси. Переважання правобічної локалізації бронхоектазів у хворих віком понад 30 років зумовлено частішим ураженням бронхів верхньої і середньої частки правої легені. Двобічні ураження визначають однаково часто в усіх вікових групах. Характерна переважно нижньо-часткова локалізація процесу: нижня частка зліва уражується приблизно в дев'яти, справа -- у шести з десяти пацієнтів із бронхоектазами. Нижньочасткові бронхоектази часто поєднуються з ураженням середньої частки справа та язичкових сегментів зліва. Генералізовані форми захворювання з тотальним ураженням обох легень трапляються приблизно у 6% хворих. Залучена до процесу частина легені зменшується в об'ємі, стає повнокровною, мало-повітряною і щільною. Бронхи розширені і деформовані, в їхньому просвіті виявляють надлишок слизу і гною. Слизова оболонка звиразкована, у просвіт бронхів виступають грануляції і поліпоподібне розростання; м'язова й еластична тканини стінки бронхів місцями зовсім відсутні. На тлі склеротичних змін у стінках бронхів і навколобронхових тканинах спостерігають виражену інфільтрацію лейкоцитами, лімфоцитами, моноцитами й плазматичними клітинами. Знаходять багато легенево-бронхових судинних анастомозів.

Класифікація бронхоектазів:

1. За походженням: первинні (уроджені) і вторинні (набуті).

2. За виглядом розширення бронхів: циліндричні, мішечкові, кістоподібні, змішані.

3. За поширенням: обмежені і поширені, однобічні і двобічні (із зазначенням точної локалізації у сегментах).

4. За тяжкістю клінічних проявів: із невираженою симптоматикою, форма легка, середньої тяжкості, тяжка й тяжка ускладнена.

5. За клінічним перебігом: фаза ремісії і фаза загострення.

Клінічна картина. Бронхоектази характеризуються тривалим перебігом і періодичними (переважно навесні та восени) загостреннями. У більшості хворих вони виникають після пневмонії або бронхіту. У разі виникнення бронхоектазів після одноразово перенесених гострої пневмонії або бронхіту довгий час тривають вологий кашель зі слизисто-гнійним мокротинням, особливо виражений уранці, вечірній субфебрилітет, анорексія, поступово наростають блідість шкірних покривів, астенізація, загальна слабкість. Захворювання періодично загострюється, після чого довгий час зберігаються кашель із мокротинням, задишка, нездужання. У деяких хворих після перенесеної гострої пневмонії кашель розвивається непомітно, кількість мокротиння збільшується поступово, виражених загострень у перші роки захворювання не спостерігають. Протягом довгого часу цей стан інколи помилково розцінюють як хронічний бронхіт, що нерідко призводить до пізньої діагностики справжнього захворювання.

Приблизно в одного із шести пацієнтів хвороба починається зненацька -- на тлі відносного благополуччя з'являється кашель з виділенням гнійного або слизисто-гнійного мокротиння, що має неприємний запах, і через короткий термін від початку захворювання на рентгенограмі виявляють значні зміни в легенях. Нерідко виникненню типової клінічної картини бронхоектазів передують грип, гострі респіраторні захворювання, кір, кашлюк тощо.

Несвоєчасна діагностика й нераціональне лікування бронхоектазів у дітей можуть призвести до затримування їх розумового та фізичного розвитку.

Ускладнення. Бронхоектази можуть ускладнюватися виникненням легеневих кровотеч, абсцесів і гангрени легені, формуванням позалегеневих гнояків і сепсису, розвитком на тлі пневмофіброзу й емфіземи легень вираженої легеневої недостатності і легеневого серця, інколи -- раку легені та амілоїдозу внутрішніх органів. Нерідко перебіг цього захворювання обтяжується бронхіальною астмою.

Діагностика. Основні скарги при бронхоектазах -- кашель із мокротинням, кровохаркання, дискомфорт і біль у грудній клітці на боці ураження, задишка, гарячка, пітливість, зниження працездатності, втрата маси тіла і загальна слабкість.

У всіх хворих спостерігають кашель із мокротинням -- найбільш характерний і ранній симптом цього захворювання. Як правило, кашель посилюється вранці або з початком фізичної роботи й супроводжується виділенням великої кількості мокротиння. У період загострення захворювання мокротиння має гнійний або слизисто-гнійний характер зі смердючим запахом і його кількість може досягати понад 0,5 л за добу. Під час ремісії мокротиння набуває слизистого або слизисто-гнійного характеру, легко відходить і його кількість значно зменшується. Характерно, що одноразово у великій кількості ("повним ротом") мокротиння відходить при певному дренувальному положенні тіла пацієнта, що залежить від локалізації вогнища ураження і неодмінно повинно використовуватися для поліпшення дренажної функції бронхів.

Кровохаркання спостерігають приблизно у 30% хворих, легеневі кровотечі, тобто одноразове виділення понад 50 мл крові, що зсідається, -- у 10% хворих.

Дискомфорт або тупий, що посилюється в період загострення запального процесу, біль у грудній клітці пов'язані переважно з ураженням слизової оболонки бронхів і реактивним плевритом. Майже у кожного другого пацієнта визначають больовий синдром, у 40% хворих -- задишку, що наростає з прогресуванням захворювання.

У разі загострення процесу і затримання евакуації мокротиння з бронхіального дерева вечорами ймовірне підвищення температури тіла до 39-- 40 °С. У фазі ремісії зберігається лише вечірній субфебрилітет, але в окремі дні ймовірне підвищення температури тіла понад 38 °С.

Фізичне обстеження хворих з бронхоектазіями у ранніх стадіях, як правило, неінформативне. У задавнених стадіях хвороби з'являються блідість шкірних покривів, синюшність губ і нігтьових пластинок, деформація пальців кистей і стоп за типом барабанних паличок і нігті у вигляді годинникових скелець. Можливі асиметрія грудної клітки за рахунок зменшення об'єму з ураженого боку, поглиблення надключичної ямки, звуження міжребрових проміжків, обмеження рухливості нижнього легеневого краю на боці ураження. Над зоною великих і прилеглих до грудної стінки патологічно змінених ділянок легень можна визначити притуплення перкуторного звуку, ослаблене або жорстке дихання з різною кількістю поліморфних (сухих і вологих) хрипів. Звучні різнокаліберні вологі хрипи зберігаються і під час ремісії.

Результати лабораторних досліджень для цього захворювання малоспецифічні: у фазі загострення з'являються анемія, високий лейкоцитоз периферійної крові з паличкоядерним зрушенням, збільшення ШОЕ, гіпоаль- бумінемія, фібриногенемія, пригнічення фібринолітичної активності крові, підвищення агрегаційних властивостей еритроцитів і тромбоцитів. У цей період доцільно визначити характер мікрофлори мокротиння і його чутливість до антибіотиків. Велике диференціально-діагностичне значення має багаторазове дослідження мокротиння на туберкульозні бацили методом флотації. Провідну роль у розпізнаванні, визначенні локалізації, поширеності і виду бронхоектазів відіграють рентгенологічні методи дослідження. Під час рентгеноскопії, рентгенографії і томографії, які слід проводити в прямій і бічній проекціях, відзначають зменшення об'єму й ущільнення тіні уражених відділів легені, ніздрюватість і сітчастість легеневого малюнка, сегментарні й часткові ателектази, наявність плевральних шварт, гіперплазію та ущільнення лімфатичних вузлів кореня легені, підвищення повітряності його неуражених відділів за рахунок вікарної емфіземи, зрушення тіні середостіння в бік ураження з оголенням протилежного краю хребта, високе стояння й обмеження рухливості купола діафрагми на боці ураження.

Підтвердити наявність і уточнити локалізацію бронхоектазів можна за допомогою основного рентгенологічного методу -- бронхографії з обов'язковим і повним контрастуванням бронхів обох легень, яку здійснюють як одномоментно, так і почергово. Для доброї заповнюваності бронхів рентгеноконтрастною речовиною, а також для усунення несприятливих наслідків цього дослідження потрібно провести попередню і подальшу ретельну санацію трахеобронхіального дерева з максимальним вивільненням його від умісту. Бронхографічно в ураженому відділі легені визначають певний вид розширення бронхів 4--6-го порядків, їхнє зближення і неповну заповнюваність периферійних відділів.

Для виключення раку легені, визначення локалізації і вираженості гнійного ендобронхіту, а також санації трахеобронхіального дерева таким хворим показана лікувально-діагностична бронхоскопія (див. вклейку, мал. 14) з цитологічним дослідженням змивних вод або біопсією (за показаннями).

Диференціальна діагностика. Бронхоектази слід диференціювати з туберкульозом легень, хронічним бронхітом, хронічними абсцесами, раком і кістами легень.

Про туберкульоз легень можуть свідчити: наявність в анамнезі контакту з хворим на туберкульоз, верхньочасткова локалізація вогнищ ураження, кількаразове виявлення в мокротинні туберкульозних бацил, позитивні туберкулінова й специфічні серологічні реакції, виявлення вогнищ Гона і петрифікатів під час рентгенологічного дослідження, лімфоцитоз периферійної крові.

При ХОЗЛ бронхи не зазнають настільки істотних морфологічних змін, характерних та виявлених бронхографічно при бронхоектазах, хоча клінічний перебіг цих захворювань досить підібний.

При хронічних абсцесах і нагнійних кістах на тлі аналогічної клінічної симптоматики рентгенологічно в легенях визначають "сухі" або з рівнем рідини порожнини деструкції із зоною перифокальної інфільтрації або тонкими стінками. Ця патологія не спричинює розширення і деформації бронхів, але під час загострень може виникнути виражений ендобронхіт.

Ідентифікація раку ґрунтується на рентгенографічній і бронхографічній картині, змінах її в динаміці, але провідне значення мають результати бронхоскопії і пункційної біопсії підозрілих ділянок легені.

Лікування. Хворих із бронхоектазами або підозрою на це захворювання обстежують і лікують у стаціонарах, оснащених необхідною апаратурою. Усі такі хворі потребують консервативного лікування, основне завдання якого полягає в санації трахеобронхіального дерева, антибактеріальній, дезінтокси- каційній, десенсибілізувальній і загальнозміцнювальній терапії, фізіотерапії, високоенергетичному харчуванні.

Трахеобронхіальне дерево санують як у фазі загострення, так і у фазі ремісії шляхом постурального дренажу, стимуляції кашлю щоденними вливаннями різних розчинів через катетер, який уводять назотрахеально; з цією само метою застосовують лікувальну бронхоскопію, бронхолітичні і відхаркувальні засоби (еуфілін, амброксол, АЦЦ), стимуляцію рухової активності хворих, дихальну гімнастику і лікувальну фізкультуру.

У разі тяжкого клінічного перебігу бронхоектазів у фазі загострення нерідко виникає потреба в загальній антибактеріальній, інфузійній і гемотранс- фузійній терапії, уведенні гепарину, препаратів калію, антигістамінних і сечогінних засобів, оксигенотерапії і гіпербаричній оксигенації. До комплексу лікувальних заходів включають також масаж або вібромасаж грудної клітки.

Ефективність проведеного лікування оцінюють на підставі зміни характеру і добової кількості мокротиння, результатів термометрії тіла й рентгенологічного дослідження.

Невідкладні заходи лікарської допомоги під час розвитку легеневої кровотечі зводяться до тимчасового спинення кровотечі, відновлення і стабілізації функцій дихання і кровообігу, що потребує термінової госпіталізації хворого в хірургічний стаціонар. Щоб спинити кровотечу, пацієнта потрібно вкласти на хворий бік і негайно внутрішньовенно ввести 1--2 мл 2% розчину промедолу, морфіну, омнопону або пантопону (для пригнічення кашльового рефлексу), 10 мл 10% розчину кальцію хлориду, 500 мг дицинону. Після цього доцільно внутрішньовенно краплинно здійснювати інфузію плазмозамінників (поліглюкін, реополіглюкін або розчин Рінгера в об'ємі 0,5--1,0 л), інгаляцію через інтраназальні катетери зволоженого кисню. При стійкій гіпотензії показано введення глюкокортикоїдів. Оскільки основною причиною смерті пацієнтів при легеневих кровотечах є аспірація крові в інтактні бронхи й асфіксія, то в разі масивної кровотечі потрібно катетером відсмоктувати кров із трахеї і бронхів. Найнадійнішим способом тимчасового спинення легеневої кровотечі визнають оклюзію головного або часткового бронха поролоновою пломбою або марлевою турундою, що їх уводять через твердий бронхоскоп. Тимчасове спинення кровотечі необхідне для евакуації хворого, а також для підготовки операційної бригади до термінової торакотомії і резекції легені.

Оперативного лікування потребують близько 40% хворих із бронхоектазами. Його проведення найоптимальніше в осіб віком від 7 до 14 років. Показання до резекції легені визначають, оцінюючи поширеність й особливості перебігу захворювання, загальний стан хворих і їхню функціональну операбельність. Головними показаннями до оперативного лікування хворих із бронхоектазами є однобічні ураження з абсцедуванням, кровохарканням або кровотечею, що не піддаються консервативному лікуванню, однобічні процеси зі значною кількістю мокротиння і вираженою інтоксикацією, а також однобічні прогресивні процеси з частими загостреннями. Оперативне лікування протипоказане при двобічних поширених ураженнях, легенево-серцевій або нирково-печінковій недостатності. При двобічних обмежених бронхоектазах через 6--12 міс. після першої операції можлива резекція легені й на протилежному боці.

Наслідки. Лише у незначної частини хворих з початковою формою бронхоектазів у разі раціонального лікування можна розраховувати на стійке одужання. Для більшості хворих прогноз несприятливий. Середня тривалість життя пацієнтів від початку клінічних проявів захворювання становить близько 15 років. У разі правильно організованого лікування і спостерігання можна домогтися збереження працездатності впродовж кількох років. Пацієнти, консервативне лікування яких було малоефективним, а оперативне втручання неможливе, поступово перетворюються на інвалідів і вмирають від легеневого серця, легеневих кровотеч, бронхіальної астми тощо.

Летальність після планових операцій з приводу бронхоектазів не перевищує 1%, однак приблизно у 12% хворих оперативне лікування дає незадовільні результати внаслідок недостатньої радикальності втручань, поширеності й подальшого прогресування процесу.

Профілактика бронхоектазів полягає в запобіганні та раціональному лікуванні грипу, бронхіту, пневмонії та інших захворювань легень і верхніх дихальних шляхів. Велике значення має своєчасна санація вогнищ інфекції -- піднебінних мигдаликів, приносових пазух, каріозних зубів.

Емпієма плеври (гнійний плеврит, піоторакс) - скупчення гною в плевральній порожнині з вторинною компресією легеневої тканини. Поступово плевральні листки товстішають, утворюються швартується, сприяючи організації порожнини емпієми, одно-або двосторонньої, обмеженої або тотальної, частіше розташованої базально, рідше парамедіастінапьно.

Загальноприйнятий в даний час клінічний термін "хронічна емпієма плеври" позначає - гнійно-деструктивний процес в залишковій плевральній порожнині з грубими і стійкими морфологічними змінами, що характеризується тривалою течією з періодичними загостреннями.

Частота. Виникнення хронічної емпієми наголошується у 4-20% хворих на гостру емпієму плеври (Колесов В.І., 1955; Стручков В.І., 1967; Маслов В.І., 1976). Великі розходження в частоті хронічної емпієми плеври такого походження зумовлені передусім відсутністю єдиного уявлення про критерії переходу гострої форми цього захворювання в хронічну. Гістологічними дослідженнями матеріалу, отриманого під час плевректомія, декортикації і резекції легені, доведено, що стійкі та незворотні зміни плеври і належних тканин розвиваються лише під кінець 2-3 місяці від початку захворювання. У ці ж терміни з'являються ознаки порушення регенеративних механізмі і загострення гнійного процесу.

Виходячи з цього, найбільш виправданим потрібно вважати ті випадки хронічної емпієми плеври, коли емпієма існує більше 3 місяців і перебіг захворювання має клінічні ознаки - періоди затихання і загострення гнійного процесу.

Етіологія і патогенез. На відміну від гострої емпієми плеври значно частіше зустрічається змішана флора з переважанням грамнегативних бактерій (кишкової, синьогнійної палички).

Формування залишкової порожнини може бути обумовлене декількома причинами:

1. Швартування коллабованих відділів легені щільними організованими фіброзними масами, не піддається до літичної терапії.

2. Значне ущільнення і склероз легеневої тканини.

3. Невідповідність обсягів резецированного легкого і плевральної порожнини.

4. Ателектаз частини легені через обструкції бронхіального дерева.

Якщо при гострому гнійному плевриті легеня повністю не розправився, то між плевральними покривами залишається порожнина, стінки якої покриті грануляційною тканининою . З часом ця тканина дозріває і перетворюється на волокнисту сполучну тканину, тобто робиться щільнішою. Легке в початковій стадії захворювання залишається рухомим та при звільненні порожнини плеври від ексудату розширюється, а при накопиченні ексудату знову спадается. При тривалому перебігу ексудативного запалення легені покривається сполучною тканиною, як панциром, і втрачає можливість розправлятися. Ці фіброзні накладення на плеврі носять назву швартується. При тривалому перебігу хвороби вони досягають значної товщини (2-3 см і більше) і щільності.

Отже, тривале запалення є одній з причин хронічної емпієми плеври.

Другою причиною хронічної емпієми плеври є фіброз легені з втратою ним еластичності. Подібні зміни можуть залишатися в легкому як після пневмоній, так і після абсцесів.

Особливе значення для виникнення хронічної емпієми мають пошкодження грудної клітини.

Крім того, що відкриті емпієми плеври мають важке клінічне у великому числі спостережень вони ускладнюються бронхіальними норицями, які призводять до хронічної емпієми, так як умови для розправлення легені при цьому вельми несприятливі. 60% хронічних емпієма у поранених в груди в період Великої Вітчизняної війни мали своєю причиною бронхіальні свищі.

Сторонні тіла, що потрапляють в порожнину плеври при пораненнях (кулі і осколки снарядів, шматки одягу, а також що залишилися при лікуванні гнійних плевритів тампони або дренажі), підтримують хронічне нагноєння і затримують розпрямлення легені.

Чужорідними тілами в порожнині плеври можуть опинитися в рідкісних випадках секвестри при остеомієліті ребер. Іноді остеомієліт ребер та реберний Хондрит можуть підтримувати хронічне нагноєння на обмеженій ділянці порожнини плеври через які утворилися внутрішні відкриваються в порожнину плеври гнійні свищі.

Хронічні емпієми плеври спостерігаються після радикальних легеневих операцій-пневмонектомії, лобектомії та резекцій.

Основними умовами розвитку хронічної емпієми плеври є недостатнє розпрямлення легені з формуванням стійкої залишкової плевральної порожнини і підтримка інфекції в стінках цієї порожнини. Головними і підтримуючими факторами служать бронхіальні свищі, хондрити, склеротичні зміни коллабірованних відділів легені, а при післяопераційних емпіємах - невідповідність розмірів що залишився після резекції легені об'єму плевральної порожнини.

Бронхоплевральны свищі є найбільш частою причиною розвитку стійкої плевральної порожнини і хронічної емпієми плеври.

Нерідко причиною хронічної емпієми плеври є зміни легені з триваючим в ньому інфекційним процесом(бронхоектазів, хронічний абсцес), чужорідні тіла в плевральній порожнині, периферичних відділах легені, грудної стінки.

Іноді хронічна емпієма плеври підтримується остеомієлітом або хондритів ребра. У таких випадках формуються невеликі пристінкові порожнини, в яких є секвестри і кісткові уламки.

Інфекційний процес в стінках порожнини може тривалий час зберігатися через несвоєчасну і поганий санації від фібринозно-гнійних нашарувань на плевральних листках, в яких розвиваються патологічні грануляції з ділянками повторної деструкції і утворенням дрібних порожнин. Крім того, такі нашарування сприяють розвитку пневмосклерозу і збереженню гнійної порожнини.

В основі всіх цих чинників, що сприяють або які призводять до розвитку хронічної емпієми плеври, лежать невчасне або недостатнє лікування гострої емпієми плеври, помилки в лікувальній тактиці, важкі деструктивні зміни в легені, плеврі і грудної стінки.

Патологічна анатомія

Після закінчення 3 місяців від початку нагноєння запальний процес в плевральній порожнині приймає хронічний перебіг. До цього часу на вісцеральній і парієтальної плеври розвиваються зміни.

Більш глибокі зміни відбуваються на парієтальної плеври і менш виражені - на вісцеральній, що знаходиться у зв'язку з фізіологічними функціями цих поверхонь.

Як показують експериментальні дослідження і клінічні спостереження (М. А. Барон, С. С. Вайль, С. І. Спасокукоцький, Б. Е. Лінберг та ін), всмоктування з плевральної порожнини по лімфатични шляхах відбувається переважно через париетальную плевру. Зміни при хронічної емпієми плеври розвиваються не тільки в поверхневих шарах плеври, як при гострому процесі, а захоплюють всі шари плеври, тканини легені, грудної стінки, органів межистіння, викликаючи значні функціональні порушення.

На підставі клініко-морфологічних ознак розрізняють три стадії хронічної емпієми плеври:

Перша стадія, тривалістю до 5 місяців від початку гострої емпієми плеври, характеризується затиханням запального процесу в плеврі і поступовим потовщенням плевральних листків за рахунок розвивається грануляційної тканини в плеврі і фібринозних нашаруваннях. Навколо залишкової порожнини формуються масивні внутриплевральное швартується, відмежовує гнійний осередок. Ємність гнійної порожнини, як правило, 100-300 мл, і лише в окремих випадках зустрічається субтотальна емпієма плеври. Плевральні швартується представляють собою зрілу, рясно инфильтрированную гістіолімфоцитарні клітинами сполучну тканину. Поступово відбувається подальше дозрівання і фіброзування сполучної тканини. При прогресуванні гнійного процесу можуть утворюватися нові накладення фібрину і формується шар більш молодий грануляційної сполучної тканини. Деструктивний процес розповсюджується в більш глибокі шари плеври, навколишні тканини і органи; ребра деформуються; міжреберні проміжки звужуються. Від парієтальної плеври відходять фіброзні тяжі за внутрігрудну фасцію і в міжреберні проміжки, викликаючи здавлення і облітерацію кровоносних судин, ішемію з поступовим прогресуючим фіброзом внутрішнього шару м'язів. Місцями утворюються зрощення між плевральними поверхнями, що ведуть до формування багатокамерній емпієми.

Друга стадія хронічної емпієми охоплює період від 5 місяців до 1 року, проявляється ознаками хронічної інтоксикації з рідшими, ніж у першому періоді, загостреннями гнійного процесу.Патоморфологічні зміни більш виражені: товщина фіброзних швартується на парієтальної плеврі досягає 3-4 см і більше, на вісцеральній плеврі фіброзні накладення ущільнюються, міжреберні м'язи зморщуються і заміщаються сполучною тканиною, міжреберні проміжки звужуються, діафрагма уплощается через масивного отшвартованія, обсяг плевральної порожнини також зменшується, легке втрачає можливість дихальних рухів. Але ці зміни можуть бути ще оборотні.

Третя стадія хронічної емпієми (після 1 року) характеризується важчими місцевими і загальними змінами. У фіброзно змінених тканинах плеври і грудної стінки з'являються відкладення вапняних солей у вигляді окремих вкраплень, а інколи суцільних шарів. Проміжна тканина легені і бронхи можуть змінюватися на значному протязі. Інфекція порожнини емпієми дає інтоксикацію з розвитком в окремих випадках амілоїдозу паренхіматозних органів.

У результаті фіброзних накладень на плевральних поверхнях, змін ребер і міжреберних проміжків, а також фіксації легені в спавшемся стані, дихальні рухи грудної клітки на хворій стороні обмежуються, а потім припиняються.

Форма і величина порожнини хронічної емпієми вельми різноманітні. Рідко спостерігається тотальна хронічна емпієма при повному спаданню всієї легені. Найчастіше (до 90% всіх хронічних емпієма) спостерігаються порівняно невеликі порожнини об'ємом 200-300 мл. Невеликі порожнини в залежності від внутрішньоплеврально зрощень приймають досить різноманітну форму-щілини, колби, реторти, каналу, яйця, кулі і т. д. Можуть утворитися також множинні і багатокамерні хронічні емпієми.

Патологоанатомічні зміни на місці гнійного скупчення в порожнині емпієми мають дещо інший вигляд, ніж на решті; тут виявляється рясне розвиток пухкої гранулящіонной тканини буруватого кольору. Ці грануляції легко ранимі й іноді дають кровотечі.

Особливу форму складають закриті хронічні емпієми, які представляють собою осумкований гнійник плевральної порожнини. Капсула, осумковивающая гнійну порожнину може бути настільки щільною, що клінічних ознак не виявляється, не дивлячись на наявність в гної бактеріальної флори.

Осумковані хронічні емпієми бувають первинні, це ті, які не були раніше оперовані (пізно нагноившиеся гемоторакс) і вторинні, вже розкривається в стадії гострого плевриту, але дренірующіе отвір яких передчасно закрилося.

Клінічний перебіг.

Клінічна картина хронічної емпієми визначається, перш за все величиною гнійної порожнини, наявністю або відсутністю бронхоплеврального і плеврокожного свищів, морфологічними змінами плеври і належних тканин, тобто стадією емпієми. Перехід гострої емпієми в хронічну відбувається поступово. Основними ознаками такого переходу є зниження температури тіла до нормальної або субфебрильної, поліпшення самопочуття, зменшення гнійного відокремлюваного і стабілізація об'єму залишкової плевральної порожнини. У 1 стадії хронічної емпієми стан хворого задовільний, болі в грудях зменшуються або зникають, майже немає ознак гнійної інтоксикації і дихальної недостатності. Тільки наявність стійкої залишкової порожнини з невеликою кількістю гною або мізерні гнійні виділення з плеврокожного свища свідчать про хронічний запальний процес. Лабораторні ознаки гнійного процесу також мало виражені: зберігаються лише помірне підвищення ШОЕ, незначна анемія, диспротеїнемія.

Проте благополуччя це здається, так як нагноительной процес продовжується і повільно прогресує, стійкість організму до інфекції знижується, і при найменших несприятливих обставин (охолодження, перевтома, супутні захворювання) розвивається загострення.

Під час загострення підвищується температура, з'являються озноб, посилюються болі в грудях, наростають ознаки гнійної інтоксикації (особливо за наявності великої емпіемной порожнини), збільшується кількість гнійних виділень з плеврокожного свища чи кількість гнійної мокроти (при емпіємі з бронхоплевральним свищем). Наростають анемія і диспротеїнемія, підвищуються кількість лейкоцитів у крові та зсув вліво. У плевральної рідини різко збільшується кількість лейкоцитів (до 15х10 12 / л), причому нейтрофільоз ексудату досягає 95-99%, значно збільшено кількість зруйнованих клітин.

II стадія хронічної емпієми плеври характеризується більш важкої клінічною картиною, так як тривалий перебіг нагноительного процесу відбивається на загальному стані хворого, посилюються загальне нездужання, розбитість, погіршується апетит, наростають задишка і серцебиття. При супутньому процесі в легені значно посилюється кашель, збільшується кількість гнійної мокроти. Болі в грудях непостійні, часто виникають або посилюються при фізичному навантаженні. При переході запалення на тканині грудної стінки і залученні в процес нервових стовбурів болі можуть віддавати в руку, лопатку, живіт.

При огляді таких хворих звертає на себе увагу їх блідість, іноді ціаноз. Грудна клітка нерівномірно бере участь в акті дихання. Пальпаторно нерідко визначаються набряклість і інфільтрація м'яких тканин над порожниною емпієми, особливо за наявності плеврокожного свища. Дані перкусії та аускультації різні в залежності від умов та величини гнійної порожнини, кількості рідини в ній, товщини швартується. Частіше за все визначається значне притуплення перкуторного звуку в нижніх відділах порожнини, що переходить у тимпаніт над повітряною подушкою. Дихання над проекцією рідини різко ослаблене або не вислуховується. Поза порожнини нерідко вислуховуються різнокаліберні хрипи. Тахікардія більш стійка, ніж в 1 стадії, що пояснюється не тільки гнійної інтоксикацією, але і зміщенням середостіння. Межі серця можуть бути зміщені. При електрокардіографії і інтегральної реографії тіла визначаються гемодинамічні порушення з ознаками легеневої гіпертензії.

У III стадії хронічної емпієми (з тривалістю захворювання більше року) відзначається значна деформація грудної клітки, ребра на стороні поразки малорухливі, міжреберні проміжки різко звужені, надпліччя опущено. Майже завжди є плеврокожний свищ, нерідко остеомієліт ребра або Хондрит. Закриті хронічні емпієми можуть протікати безсимптомно через щільний осумкованія гною. У таких випадках тільки уважне клінічне та рентгенологічне Обстеження ослабленого хворого дозволяє запідозрити наявність гнійного вогнища, а пункція залишкової плевральної порожнини підтверджує наявність емпієми. У клінічній картині цієї стадії переважають явища тривалої дихальної недостатності та хронічної гнійної інтоксикації. При загостренні гнійного процесу і порушення відтоку з порожнини стан хворих значно погіршується, наростає інтоксикація. Тривалий перебіг гнійного процесу супроводжується розвитком виснаження хворого, анемією, іноді амілоїдних переродженням нирок та інших внутрішніх органів.

Діагностика.

Діагностика хронічної емпієми, як правило, нескладна. Вирішальне значення мають рентгенологічні методи дослідження. Зазвичай дослідження починається виконанням рентгенограм грудної клітки у двох проекціях, у ряді випадків необхідна латерографія. Характер вмісту залишкової плевральної порожнини встановлюється при пункції її.

Для уточнення локалізації і розмірів гнійної порожнини, конфігурації її стінок показані плеврографія, фістулографія. Велике значення для оцінки легені і вибору лікувальної тактики мають томографія, бронхографія і ангіопневмографія. При тривалому існуванні хронічної емпієми в коллабірованном легкому наступають незворотні морфологічні зміни, значно порушують функціональні можливості легкого.

Бронхографія дає можливість виявити стан бронхіального дерева, визначити локалізацію бронхоплевральних свищів, причину хронічного перебігу (бронхоектазів, хронічний абсцес і т. п.). Бронхографічні ознаками важких змін в легенях є: 1) наявність «порожній зони» через неконтрастіруемих бронхів в спавшихся відділах легені; 2) зближення бронхів із зменшенням кутів розгалуження їх; 3) різні види деформацій, перегинів бронхіального дерева, нерідко з утворенням бронхоектазів [ Сергєєв В. М., Катковський Г. Б., 1975].

Ангіопульмонографія (загальна або селективна) показана лише в тих випадках, коли неінвазивні методи дослідження не дають чіткого уявлення про стан легкого над швартується. При отриманні серійних ангіопневмограмм всіх трьох фаз контрастування судин (артеріальної, капілярної та венозної) треба вважати, що в легкому відсутні необоротні склеротичні зміни, функція його після декортикації і плевректомія може відновитися. Якщо ж капілярна фаза відсутня, а гілки легеневих судин не тільки зближені, але і деформовані, звужені, причому речовина затримується в судинах легкого більше 10 с, то це свідчить про розвиненому плеврогенном склерозі легені. У таких випадках плевректомія може бути виконана лише в поєднанні з частковою резекцією легені.

Найбільш повне уявлення про зміни в легеневій паренхімі дає зіставлення даних бронхографії і ангіопневмографіі. За даними В. М. Сергєєва (1967), виявлення грубого деформуючого бронхіту або бронхоектазів відповідає значної деформації судин легені і відсутності капілярної фази на ангіопневмографіі.

Тензометрія в системі легеневих артерій і в правих порожнинах серця значно доповнює дані ангіопневмографіі. Якщо тиск у легеневих артеріях нормальне, то зміни в легенях ще оборотні. Легенева гіпертензія вказує на відсутність резервних можливостей легеневих судин.

Електрокімографія використовується для вивчення легеневого кровообігу. Цим методом можна отримати більш об'єктивну інформацію, ніж ангіографічним дослідженням (Марморштейн С.Я., Абарбанель Є. Е., 1966). Сканування легень дає можливість вивчити легеневий кровообіг (перфузионное сканування) і легеневу вентиляцію (

Лікування

Лікування хронічної емпієми плеври складається із заходів загального характеру, спрямованих на організм хворого в цілому, і заходів щодо санації та ліквідації гнійного вогнища.

При загостренні гнійного процесу завдання загального лікування ті ж, що і при гострій емпіємі плеври. У стадії ремісії, коли захворювання виявляється в основному наявністю плеврокожного свища без ознак інтоксикації і виражених порушень гомеостазу проводиться лише загальнозміцнюючий лікування та лікування супутніх захворювань, якщо такі є. Тривалість і обсяг передопераційної підготовки визначаються індивідуально для кожного хворого. При цьому повинні бути використані всі засоби, що сприяють усуненню затримки гноїть в порожнині, очищенню стінок емпієми і зменшенню розмірів залишкової плевральної порожнини.

При відсутності бронхіального свища емпіемную порожнину можна санувати пункціями з максимальною аспірацією гною і промиванням антисептичними розчинами, а також активним вакуумним дренуванням порожнини. Місцева фібринолітична терапія внутрішньоплеврально введенням протеаз з подальшими систематичними промиваннями дозволяє ліквідувати пухкі гнійно-фібринозний нашарування на стінках порожнини. Однак розправити коллабірованное легке вдається рідко через щільних організованих швартується на вісцеральній плеврі, що не піддаються лізису. Тому частіше встановлюються показання до більш складним оперативним втручанням.