Загальні відомості про хірургічні захворювання легень, патогенетичні механізми їх розвитку

Завдання хірургічного лікування хронічної емпієми плеври зводяться до усунення вогнища інфекційного процесу і ліквідації стійкою залишкової плевральної порожнини.

Декортикація легені при хронічній емпіємі значно ускладнена у зв'язку з щільними сращениями фіброзних швартується з вісцеральної плеврою.

Техніка операції полягає в наступному. Під ендотрахеальним наркозом здійснюється передньобокових, бічна або заднебоковая торакотомія в залежності від локалізації порожнини емпієми. Декортикація - це видалення вісцеральної плеври. Розсікаються швартується, відокремлюються від вісцеральної і парієтальної плеври. Відшарування виробляють тупфером або пальцем, натискаючи на фибринозную тканину, а не на легке. Найважливіше правило декортикації - це проникнення в шар між фібринозної швартується і плеврою. Це значно полегшується при використанні гідравлічної препаровки. Розширюючи зону декортикації, поступово вдається вивільнити легке. Однак не можна прагнути виконати декортикації всіх відділів легені, якщо є дуже щільні зрощення, оскільки це, як правило, супроводжуєтьсяпошкодженням легеневої паренхіми, що зажадає її ушивання, герметизації і може звести нанівець всі, досягнуте декортикації. Щільні ділянки зрощень краще залишати на легкому. У деяких випадках щільні швартується на вісцеральній плеврі розтинають паралельними і перпендикулярними розрізами на відстані 1,5-2 см один від одного, не ушкоджуючи легке [Маслов В. І., 1971]. Утворені ділянки швартується січуть паралельно легені, найбільш щільно фіксовані ділянки швартується залишаються на легені.

Декортикація буде ефективніше, і легке краще розправиться після операції, якщо розділити междолевие щілини і провести мобілізацію всієї легені (пневмоліз). Для цього необхідно розсікти і посікти перехідні складки емпіемного мішка з ділянкою парієтальної плеври, розітнути легеневу в'язку, звільнити діафрагмальну поверхню легені, видалити костодіафрагмальние швартується. На думку В. І. Маслова (1976), декортикація повинна обов'язково поєднуватися з діафрагмолізом, тобто звільненням від швартується та мобілізацією діафрагми. Відновлення рухливості діафрагми має велике значення для найближчих та віддалених результатів операції.

Після декортикації, пневмоліза і діафрагмоліза обов'язково виконується плевректомія, тобто видалення парієтальної плеври і фіброзних напластувань на ній. Видаляються не тільки фіброзні нашарування з поверхні плеври, але і фіброзно-змінена, імбібовані гноєм плевра. Необхідність видалення різко потовщеної плеври при хронічній емпіємі доведена в роботах Л. К. Богуша (1961), В. І. Маслова (1970, 1976), М. Williams (1950), P. Herzog (1967) і ін плевректомія може бути повною або частковою.

Відшарування швартується при повній плевректомія проводиться широко у всіх напрямках, щільні зрощення розсікаються ножицями або скальпелем. У багатьох випадках відділення плеври і фіброзних швартується полегшується гідравлічної препаровки. Особливо обережно необхідно маніпулювати на місці переходу парієтальної плеври в вісцеральну, щоб уникнути пошкодження легені, а також при виділенні швартується біля купола плевральної порожнини, де велика небезпека пошкодження підключичних судин.

Видалення емпіемного мішка без розтину його, тобто ідеальна плевректомія і декортикація легкого, вдається рідко. Найчастіше проводиться плановане розтин порожнини емпієми з аспірацією всього вмісту, очищенням і промиванням стінок порожнини,обробкою їх 3-5% спиртовим розчином йоду або первомур, а після цього виконуються поетапна декортикація легкого, плевректомія і діафрагмоліз. Видалення парієтальної швартується через порожнину емпієми безпечніше, так як доступ до небезпечних зон у середостіння і купола плеври ширше, ніж при видаленні емпіемного мішка цілком.

Декортикація і плевректомія завершуються ретельним гемостазом і відновленням герметичності легені. Невеликі пошкодження легеневої паренхіми можна герметизувати за допомогою медичного клею МК-6 або МК-7. Перед ушиванням торакотомной рани порожнину рясно обробляють розчином антисептика, нерідко з використанням УЗ обробки стінок, встановлюють два дренажу з подальшою активною аспірацією і розправленої легені.

Декортикація легкого і плевректомія в чистому вигляді можуть бути виконані дуже обмеженому контингенту хворих за відсутності значної деструкції легені і бронхо-плевральних нориць. Найчастіше цю операцію необхідно поєднувати з додатковими втручаннями: резекцією уражених відділів легені, ушиванням невеликих бронхіальних свищів, реампутаціей кукси бронха, коригуючої торакопластікой та ін

За наявності гнійно-деструктивних вогнищ у легкому (абсцес, бронхоектазів, множинні бронхіальні свищі), що підтримують хронічний гнійний процес у плеврі, плевректомія поєднується з частковою резекцією легені. Частіше всього виробляється лобектомія з декортикації залишаються відділів легені. При периферически розташованих невеликих ділянках деструкції легені може бути виконана атипова клиноподібна резекція з допомогою апарату УКЛ.

У хворих з остеомієлітом ребер, а також за наявності сторонніх тіл у залишкової порожнини ефективна санація і ліквідація порожнини можливі тільки після видалення цих вогнищ інфекційного процесу.

У деяких випадках при загостренні хронічної емпієми з різкою гнійної інтоксикацією і особливо за наявності бронхіального свища, що утрудняє санацію порожнини через дренаж, показано відкрите дренування гнійної порожнини з резекцією фрагментів ребер і частини парієтальних швартується, формуванням широкої торакостоми шляхом підшивки шкіри до окістю ребра або до внутрігрудного фасції.

При тривалому існуванні хронічної емпієми плеври відбуваються незворотні зміни в коллабірованних відділах легені (карніфікація), і воно втрачає здатність до розправленні навіть після декортикації. У таких випадках ліквідувати залишкову порожнину можна лише торакопластікой або м'язової пластикою.

Екстраплевральна торакопластика, запропонована J. Estlander (1879), модифікована М. С. Суботіним (1888), А. В. Лекторський (1893), Byork (1956) та ін, в даний час практично не застосовується через недостатню ефективність, тому що при цьому не січуться париетальная і вісцеральна швартується і після операції, як правило, зберігається щелевидная гнійна порожнина. Екстраплевральна торакопластіка може бути ефективною тільки при невеликих залишкових порожнинах бічної локалізації без значної зміни плевральних листків, і те за умови обов'язкового дренування емпіемной порожнини окремим розрізом в самому низькому її відділі.

Інтраплевральна торакопластика [Schaede, 1890] передбачає резекцію не тільки ребер, але і парієтальної швартується з міжреберними м'язами, судинами і нервами.

Техніка операції полягає в тому, що розрізом від краю великого грудного м'яза на рівні IV ребра вниз до Х ребра, потім по ходу Х ребра до лопатки лінії і повертаючи догори розсікають всі м'які тканини по внутрішньому краю лопатки; величезний шкірно-м'язовий клапоть отпрепаровивают і відвертають догори. Оголені ребра разом з тканинами міжреберних проміжків і парієтальної швартується січуть єдиним блоком. Після ретельного гемостазу шкірно-м'язовий клапоть поміщають на своє місце, фіксуючи окремими швами до вісцеральної швартується, особливо в зоні бронхіального свища. Під клапоть підводять кілька дренажів, і рану пошарово вшивають з накладенням пов'язки, що давить з Пелота.

Це дозволяє успішно ліквідувати порожнину навіть при запущеній хронічній емпіємі, однак висока летальність (від 20 до 50% за даними В. І. Колосова, 1955), надзвичайна травматичність і неминуча інвалідизація хворих з-за різкої деформації скелета значно скоротили показання до цього втручанню . Деякі хірурги [Ратнер Ю. А., 1935; Богуш Л. К., Громова Л. С., 1961] для зменшення травматичності запропонували розчленувати операцію на декілька етапів, виконуваних через 1-2 міс. Це дозволило скоротити летальність до 10,9 ° о [Мас-лов В. І., 1976], однак тривале лікування і часті рецидиви плеврокожних свищів при збереженні невеликих щілиноподібних порожнин не задовольняють клініцистів.

Ступінчата торакопластика по Heller (1912) і Б. Е. Лінберг (1945) є однією з різновидів интраплевральной торакопластики.

При цій операції оголюють і поднакостнічно резецирують ребро над порожниною емпієми. Через ложі резецированного ребра розкривають порожнину. Визначають розміри емпієми і резецирують інші ребра, заходячи за край порожнини на 2-3 см. Борознять окістя і розкривають порожнину по ходу резектованих ребер, січуть париетальную швартується, вискоблюють внутрішню стінку емпіемного мішка.

Утворилися «поперечини» тканин міжреберних проміжків при глибокої порожнини (понад 3 см) розсікають по черзі: одну спереду, іншу ззаду. Утворилися клапті занурюють до вісцеральної плеври.

Після ретельного гемостазу в кожен розріз пухко вводять тампон, не підводячи його під «поперечини». Шкірно-м'язовий клапоть фіксують швами і накладають пов'язку, що давить.

А. Н. Кабанов та співавт. (1972, 1978) поєднують торакопластики з переміщенням діафрагми. Це зменшує обсяг кістково-пластичного втручання та покращує косметичний результат, але в умовах емпієми переміщення діафрагми небезпечно у зв'язку з можливістю інфікування черевної порожнини.

Великого поширення набули методи м'язової пластики порожнини емпієми, запропонованої F. Konig (1878) для ліквідації верхівкової залишкової порожнини і А. А. Абражановим (1899) для закриття легенево-плеврального свища. У залежності від локалізації емпіемной порожнини і стану м'язів грудної стінки можна використовувати великий грудний м'яз, найширший м'яз спини, рідше - ромбоподібну, зубчасту або довгі м'язи спини. Техніка таких втручань різноманітна в залежності від розташування, розміру й характеру залишкової порожнини. Суть операції полягає в викроювання м'язового клаптя на ніжці відповідно кровопостачанню і з розрахунком, щоб величина клаптя відровідала розміру порожнини, а при повороті його для заповнення залишкової порожнини не порушувалося кровопостачання м'язової тканини.

У всіх випадках оперативне втручання закінчується активним дренуванням порожнини і рани м'яких тканин, що поряд з герметичним ушиванням рани і гнітючої пов'язкою забезпечує добре зіткнення тканин і облітерацію порожнини. Вибір методу пластики визначається в залежності від локалізації, розмірів і форми залишкової плевральної порожнини, від величини і характеру бронхоплевральних свищів. Все ж таки більшість кістково-пластичних операцій на грудній стінці мають суттєві недоліки, пов'язані з різкою деформацією грудної клітини, зниженням функції плечового пояса і наростаючими незворотними функціональними розладами дихання та серцево-судинної діяльності [Сергєєв В. М., 1967]. У зв'язку з цим заслуговують на увагу спроби ліквідації стійкою залишкової плевральної порожнини за допомогою біологічної пломби. На нашу думку, найбільш ефективною, простий і безпечної є антибактеріальна фібрину пломбування порожнини, так як фібрин є хорошим стимулятором репарації, а депо антибіотиків в пломбі попереджає розвиток рецидиву емпієми, якщо усунено джерело повторного інфікування плеври (бронхіальної нориці, сторонні тіла, остеомієліт ребер ).

Гостра емпієма плеври - це обмежене або дифузне запалення вісцеральної і парієтальної плеври, що протікає з накопиченням гною в плевральній порожнині, що супроводжується ознаками гнійної інтоксикації і нерідко дихальної недостатності.

Піопневмоторакс - це синдром, що розвивається при різних по етіології і патогенезу гнійно-деструктивних захворюваннях легень, що характеризується проривом гною і повітря в плевральну порожнину і має в гострий період відповідну клінічну картину.

Етіологія, патогенез гострої емпієми плеври.

Гостра емпієма плеври є поліетіологічним захворюванням. У залежності від етіології розрізняють специфічну, неспецифічну і змішану емпіему плеври.

Специфічна емпієма плеври викликається мікобактеріями tbc Деякі автори сюди відносять також і грибкові ЕП (актіномікотіческіе, кандідомікотіческіе, аспергілезние). До специфічних емпієма плеври відносять також і сифілітичний плеврит.

Неспецифічна емпієма плеври викликається різними гнійними або гнильними мікроорганізмами. До застосування антибіотиків у гної з плевральної порожнини найчастіше знаходили пневмококи, стрептококи та диплококи. За останнє десятиліття співвідношення мікробних збудників помітно змінилося. Частіше за інших виявляються стафілококи - до 77%. Це пояснюється вираженою його вірулентністю і стійкістю до більшості антибактеріальних засобів. У 30-45% випадків при посівах гною з плевральної порожнини отримують зростання гр (-) мікроорганізми - це різні штами кишкової, синьогнійної палички, протея. До 80% випадків висівається анаеробна неклостридіальних флора (бактероїди, фузобактерії, пептококи, пептострептококи та ін.)

Патогенетично розрізняють первинну і вторинну емпіему плеври.

При первинній емпіємі плеври вогнище запалення з самого початку локалізується в плевральній порожнині, при вторинної - він є ускладненням будь-якого іншого гнійно-запального захворювання.

Первинна емпієма плеври виникає на тлі незмінених, здорових плевральних листків у результаті порушення їх бар'єрної функції з занесенням мікрофлори. Це буває при травмі грудей, після операції на легкому, а також при накладенні штучного пневмотораксу.

За даними Г. І. Лукомського, у 88% випадків вторинна емпієма плеври з'явилася ускладненням пневмонії, гострих і хронічних гнійних захворювань легенів. Пневмонія може з самого початку протікати з розвитком гнійного плевриту (парапневмонічний емпієма плеври, або ж емпієма плеври розвивається під кінець пневмонії і набуває самостійного захворювання (метапневмоніческая).

При абсцесах легенів емпієма плеври розвивається у 8-11% хворих, а при гангрені легені - у 55-90%.

У поодиноких випадках емпієма може розвиватися, як ускладнення нагноившейся або паразитарної кісти легені, розпадається раку, спонтанного пневмотораксу.

Вторинна емпієма плеври може розвиватися і контактним шляхом, при нагноєнні ран грудей, остеомієліті ребер, хребта, грудини, хондро, лімфаденіті, медіастиніті, перикардиті.

Джерелом інфікування плеври в рідкісних випадках можуть бути гострі запальні захворювання черевної порожнини Проникнення мікробів з черевної порожнини на плевру відбувається по лімфатичних судинах і щілинах в діафрагмі, так званим «люкам» (розширеним лімфатичних судинах), або гематогенним шляхом.

Класифікація емпієма плеври по визначає фактору.

I. Етіологія:

1.Неспеціфіческіе: 2.Спеціфіческіе: 3.Смешанние

- Гнійні - туберкульозні

- Гнильні - грибкові

- Анаеробні - сифілітичні

II.Патогенез:

1.Первічние 2.Вторічние

- Травматічекіе - пара-і метапневмоніческіе

- Післяопераційні - контактні

- Метастатичні

III.Клініческое протягом:

1. Гострі (до 3 місяців) 2. Хронічні (понад 3 місяці).

IV.Деструкція легені:

1. Емпієма плеври без деструкції легені (проста)

2. Емпієма плеври з деструкцією легені.

3. Піопневмоторакс.

V. Повідомлення з зовнішнім середовищем: VI.Распространенность:

1. Закриті 1.Отграніченние

2. Відкриті: 1) верхівкові

- З бронхоплевральним свищем; 2) парамедіастінальние

- З плеврокожним свищем; 3) наддіафрагмальние

- З бронхоплеврокожним свищем; 4) междолевие

- Гратчастим легким; 5) пристінкові

- З іншими порожніми органами. 2.Распространение

1) тотальні

2) субтотальних

Патологічна анатомія.

Гноерідна бактеріальна флора, що потрапила тим або іншим шляхом у тканини плеври, а потім у плевральну порожнину, викликає запальну реакцію, що має деякі специфічні особливості. Токсини бактерій виробляють своє подразнюючу дію і викликають загибель клітинних елементів плеври і покривного ендотелію. Судинна реакція на великій поверхні плеври проявляється, перш за все, у вигляді рясної ексудації.

У початковій стадії запалення значна частина ексудату всмоктується головним чином парієтальної плеврою, а залишається на поверхні плеври фібрин і набухають внаслідок круглоклітинна інфільтрації ендотеліальний покрив роблять плевру каламутною і шорсткою. На місцях зникнення ендотеліального покриву розвивається грануляційна тканина. У результаті цих змін всмоктування ексудату не може, і порожнину плеври заповнюється спочатку серозним, серозно-фібринозний, а потім гнійним випотом.

Пластівці фібрину утворюють іноді масивні згустки, які осідають на стінках порожнини плеври або піддаються некротичного розплавлення, особливо за наявності стрептококової або анаеробної інфекції.

У тих місцях, де ексудат не роз'єднує плевральні поверхні, а залишає їх в зіткненні, між ними утворюються фібринозні обмежують спайки, які найчастіше розташовуються над верхнім рівнем гнійного ексудату. При цьому, якщо хворий знаходиться в ліжку в напівсидячому положенні, що буває найчастіше, ці спайки фіксують верхній рівень гнійного ексудату в косому напрямку - ззаду вище, випередивши нижче, утворюючи так звану лінію Дамуазо.

В окремих випадках ці спайки розділяють порожнина плеври з ексудатом на окремі ділянки з утворенням локалізованих і багатокамерних форм плевриту.

Проліферативна інфільтрація, що розвинулася в плеврі, поширюється на прилеглі ділянки легені, з одного боку, і на грудну стінку-з іншого, а також проникає в утворені фібринозні спайки. Надалі ця інфільтрація переходить в грануляційну і в волокнисту сполучну тканину з повною ізоляцією гнійного ексудату, що веде в остаточному підсумку, при розсмоктуванні ексудату, до повної облітерації порожнини плеври з подальшим одужанням.

В ослабленому організмі обмежують спайок не утворюється, і гнійний ексудат заповнює поступально всю плевральну порожнину, утворюючи дифузний плеврит. При цьому легке відтісняється у напрямку до кореня, середостіння зміщується в здоровий бік і діафрагма опускається.

У тих випадках, коли при локалізованому або дифузному гнійному плевриті в ексудаті залишається вірулентна інфекція, і запалення прогресує, в одних спостереженнях гній прокладає собі шлях через грудну стінку і під шкіру, в інших він пробивається через легеневу тканину і проривається в просвіт бронха, причому виникає внутрішній бронхо-плевральний свищ, через який хворий викашлівает гній.

Гнійні плеврити цієї форми при поганому спорожнюванні плевральної порожнини від гнійного ексудату приймають хронічний перебіг.

У разі прориву в порожнину плеври абсцесу легені, що мало раніше повідомлення з бронхів, утворюється піопневмоторакс, тобто входження в порожнину плеври гною і повітря з розвитком важкого запального процесу на всій поверхні плеврального покриву.

Після того як хворий впорається з гострим періодом хвороби, що утворилося на місці прориву абсцесу повідомлення або закривається, або залишається плеври-бронхіальний свищ, який підтримує гнійне запалення. Залишаються плеври-бронхіальні нориці іноді можуть бути настількималі, що з працею розшукуються навіть під час операції.

Як одне з можливих ускладнень гнійного плевриту слід відзначити прорив гною в сумку перикарда або в клітковину середостіння з подальшим розвитком у них гнійного запалення. У деяких випадках спостерігається проникнення інфекції через діафрагму з утворенням поддиафрагмального абсцесу.

Крім того, серед ускладнень гострого гнійного плевриту спостерігаються метастатичні менінгіти, мозкові абсцеси, гнійні артрити і загальний сепсис.

Клінічний перебіг гострої емпієми плеври і піопневмоторакса.

Гострий гнійний плеврит починається важкими клінічними симптомами. Якщо це так званий парапневмонічний плеврит, що розвивається під час пневмонії, то початок плевриту позначається більш-менш значним погіршенням загального стану хворого з нехарактерними місцевими симптомами, і тому початок захворювання може бути переглянуто.

Метапневмоніческіе плеврити починаються після закінчення пневмонії, коли температура впала до норми: найчастіше через 2-3 дні температура знову значно підвищується, що іноді, при неясності симптомів, може бути прийнято за новий фокус пневмонії.

Прорив aбсцесca легені в порожнину плеври супроводжується тяжкими клінічними симптомами, які виражаються різна залежно від попереднього стану хворого і форми абсцесу легені.

Гострий початок гнійного плевриту характеризується підвищенням температури до 38-39 °, появою болю в грудях і задишкою. Хворий приймає вимушене положення - сидячи або лежачи на здоровому боці. Больовий синдром - виникає, як правило на стороні поразки, постійного або ниючого характеру, що посилюється при глибокому диханні, кашлі, при зміні положення тіла. Іноді виникають болі в животі внаслідок подразнення діафрагми з іррадіацією по чревного нерву. Кашель- нерідко з виділенням великої кількості харкотиння, що залежить від ступеня ураження легкого, наявності бронхоплеврального свища. Кашель зустрічається практично у всіх цих хворих як характерна ocoбeнность первинного патологічного процесу (абсцес легені, гангрена легені, бронхоектази і т. д.). Явища дихальної недостатності, обумовлені накопиченням рідини в плевральній порожнині і здавленням легені, а також гнійно-деструктивним процесом в паренхімі легені, шунтуванням крові з коллабірованних відділів легені, порушенням гемодинаміки, бронхоспастичним компонентом.

Інтоксикація - вона залежить переважно від поширеності гнійного процесу, вірулентності мікрофлори та індивідуальної реактивності хворого. Протягом декількох днів температурна реакція, як один з найважливіших ознак гнійно-резорбтивної процесу стає реміттірующей, з'являються озноб. При гнильної емпіємі плеври лихоманка часто має гектичний характер з добовими коливаннями близько 3 градусів, супроводжується різкими ознобами, пітливістю, важким загальним станом, іноді блювотою. У деяких хворих з гострою емпієма плеври гнійна інтоксикація проявляється нервово-психічними розладами: від головного болю, дратівливості, безсоння, швидку стомлюваність до психомоторного збудження, делірію, коми. Гнійна інтоксикація призводить до дистрофії міокарда і енергодінаміческой недостатності серця. Одночасно може розвинутися судинна недостатність через порушення функції надниркових залоз. У подальшому при збереженні гнійної інтоксикації розвивається легенево-серцева недостатність з наростаючою декомпенсацією кровообігу і гіпертензією в малому колі, про що свідчить акцент 2 тону на легеневій артерії, зсув електричної осі серця вправо.

Як наслідок гнійної інтоксикації з'являються ознаки порушень функції органів.

При об'єктивному обстеженні визначається обмеження дихальних рухів однієї половини грудної клітки, згладженість міжреберних проміжків, місцевий набряк шкіри та підшкірної клітковини над областю скупчення гною в плевральній порожнині. Надалі тканини грудної стінки в цій зоні стають щільними, посилюється хворобливість, з'являється гіперемія шкіри.

При перкусії над зоною скупчення рідини визначається притуплення. При відсутності повітря і зрощень в плевральній порожнині верхня межа тупості відповідає лінії Елліса-Дамуазо.

При аускультації відзначається ослаблення везикулярного дихання аж до його повної відсутності над великим скупченням рідини. Над зоною підгорнутого легені - бронхіальне дихання, іноді вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи, іноді шум тертя плеври через фібринозного плевриту навколо порожнини емпієми. Якщо є бронхоплевральним свищ і порожнина добре дренується через бронх, то може вислуховуватися амфоричне дихання. Дуже типово посилення бронхофоніі над областю скупчення рідини.

Місцеві симптоми при гострому гнійному плевриті виражаються в притупленні перкуторного звуку, не завжди вираженого внаслідок невеликої кількості ексудату, розташованого тонким шаром по поверхні легені; в ослабленні або відсутності дихального шуму; у відсутності «голосового тремтіння»; помітному відставанні хворий сторони при вдиху. Хворобливі міжреберні проміжки, болючість є і у верхній частині живота; вираз обличчя хворого з рум'янцем на щоці з хворої сторони.

Більш важкий початок спостерігається при піопневмотораксе. Клінічна картина піопневмоторакса визначається, перш за все, поширеністю гнійного процесу в плевральній порожнині, ступенем деструкції легені і характером бронхоплевральних повідомлень. Найбільш важкі форми піопневмоторакса виникають в результаті прориву в порожнину плеври гангренозних абсцесів легені. Перфорація абсцесу відбувається нерідко під час сильного кашлю і проявляється гострими болями в грудях, резчайшим задишкою, блідістю шкірних покривів, липким потом, ціанозом шкіри і слизових, артеріальний тиск знижується до 50-70 мм.рт.ст., пульс стає ниткоподібним. При напруженому піопневмотораксе наростає задишка, стан хворого стає вимушеним - зазвичай він сидить, спершись руками об край ліжка. Одна половина грудної клітини менше бере участь в акті дихання, міжреберні проміжки розширені, голосове тремтіння ослаблене, перкуторно - коробковий звук,при аускультації - бронхіальне дихання з амфоричне відтінком.

На 2-3-й день стан хворого поліпшується, пульс робиться більш повним і рівним, температура дає «гнійні коливання»-близько 2 ° протягом доби; лейкоцитоз підвищується до 30х10 9 / л при наявності різкого зсуву вліво і токсичної зернистості; больові симптоми робляться менш різкими; з'являється абсолютна тупість перкуторного звуку, відсутні дихальні шуми і «голосове тремтіння». Рівень ексудату в порожнині плеври зазвичай з кожним днем підвищується. Відзначається зміщення органів середостіння в здорову сторону.

Надалі всі клінічні симптоми гнійної інтоксикації посилюються, якщо тільки не будуть застосовані лікувальні заходи, в першу чергу евакуація гною. У більш рідкісних випадках гнійна порожнина швидко обмежується і болісний процес приймає хронічний перебіг.

Гострий гнійний плеврит може розвинутися також з гострого серозного плевриту, який виникає як реакція на пристінковий абсцес легені. При прориві останнього в порожнину плеври серозний ексудат швидко переходить в гнійний і дає клінічну картину, подібну описаної вище.

Дуже часто серозні гнійні плеврити розвиваються при туберкульозному ураженні плеври.

При обмеженій емпіємі плеври клініка багато в чому визначається локалізацією скупчення гною. При цьому розрізняють верхівкове, пристінкові, наддіафрагмальное, междолевой і парамедіастінальное розташування гнійника.

При верхівкової емпіємі плеври можуть спостерігатися набряклість надключичній області і плеча, плескіт.

Для пристінкових емпієма плеври типово більш виражений біль і обмеження амплітуди дихальних рухів на стороні поразки. Сглаженість міжреберних проміжків, набряклість підшкірної клітковини, укорочення перкуторного звуку і ослаблення дихання над областю скупчення гною.

При базальній (наддіафрагмальной) емпіємі плеври болю частіше бувають в нижній частині грудної клітини і в підребер'ї. Вони посилюються при глибокому вдиху, нерідко иррадиируют в область шиї, плеча.

Парамедіастінальная емпієма плеври може виявлятися симптомами здавлення верхньої порожнистої вени.

Методи діагностики.

Рентгенологічне дослідження при гострій емпіємі плеври і піопневмотораксе має найбільше значення, дозволяє точно верифікувати діагноз і визначити найближчу тактику лікування хворого. Найбільш інформативною є поліпозиційної рентгеноскопія, що дозволяє локалізувати поразку, точно визначити ступінь колапсу легені і зміщення середостіння, кількість рідини, виявити патологічнізміни в легеневій паренхімі, намітити точку для адекватного дренування плевральної порожнини, особливо при обмеженій емпіємі. При рідко зустрічаються междолевих емпіємах можлива пункція гнійника під контролем рентгеноскопії. Слід зазначити, що рентгеноскопія нерідко є діагностично достатнім дослідженням для прийняття рішення про виконання термінових (екстрених) лікувальних заходів - пункції або дренування плевральної порожнини для її декомпресії при напруженому піопневмотораксе. У разі його відсутності, якщо дозволяє стан хворого, можливе виконання латероскопіі, що дозволяє точно визначити вертикальні розміри порожнини, оцінити стан базальних відділів легені, «прикритих» рівнем рідини. Якщо виконання латероскопіі на здоровому боці пов'язане з небезпекою аспірації вмісту гнійника (в ослаблених хворих), для визначення нижньої точки порожнини досить рентгеноскопії в бічній проекції при нахилі тулуба вперед або в прямій проекції з нахилом тулуба в здорову сторону. Додаткові рентгенологічні методи дослідження застосовуються після стабілізації стану хворих. У їх завдання входить визначення характеру деструктивного процесу, його протяжності і локалізації. Томографія дозволяє відповісти на ці питання, однак, це дослідження малоинформативно на тлі колапсу легені або наявності значної кількості рідини в плевральній порожнині. Тому її доцільно виконувати після дренування плевральної порожнини та звільнення її від гною. Якщо легке коллабіровано більше, ніж на 1 / 4 обсягу, інтерпретація томографічних даних буває утруднена. У цих умовах можливе виконання томографії грудної клітини при підключенні дренажу до аспіратора, що діє в режимі «випереджаючого вакууму». Рентгенографія в стандартних проекціях дозволяє зафіксувати динаміку патологічного процесу і адекватність лікувальних заходів. Досить інформативним методом дослідження є плеврографія в 3-х проекціях. Вона дозволяє оцінити розміри порожнини, характер її стінок, наявність секвестрів і фібринозних нашарувань. При плеврографія в положенні на здоровому боці нерідко контрастируются і ділянки бронхіального дерева, що має велике значення для подальших лікувальних заходів (виконання тимчасової ендобронхіальное оклюзії, оптимізація режиму промивання плевральної порожнини). Звичайна бронхографія хворим у гострому періоді спонтанного пневмотораксу не виконується, оскільки вона може погіршити їх стан і викликати загострення запального процесу в зоні деструкції легеневої тканини.

Діагностичне значення бронхоскопії визначається виявленням пухлинних поразок бронхіального дерева при гострій емпіємі плеври і піопневмотораксе, ускладнює перебіг раку легені, а також виявленням стенозів бронхів. Роздільна здатність бронхоскопії підвищується при введенні барвника (водний розчин метиленового синього) в плевральну порожнину в положенні на здоровому боці. Це дозволяє визначити, які бронхи беруть участь в дренуванні зони деструкції легеневої тканини, що дуже важливо для планування рівня тимчасової ендобронхіальное оклюзії. Фібробронхоскопія дає також уявлення про вираженість запального процесу в трахеї і бронхах, неминуче супутнього гострої емпіємі плеври, що визначає і інтенсивність лікування та його зміст (лікувальні бронхоскопії, назотрахеальной промивання, введення протеолітичних ферментів).

До ендоскопічних методам дослідження належить також торакоскопія. За допомогою останньої можливо більш точно встановити поширеність, причину патологічного процесу і наявність ускладнень. Також при торакоскопії можна виконати санацію, видалення сторонніх тіл, ультрозвукова кавітацію плевральної порожнини.

При лабораторних дослідженнях периферичної крові виявляються анемія, значне підвищення кількості лейкоцитів(до 20-10 9 в 1 мкл), різкий зсув вліво лейкоцитарної формули з появою юних форм нейтрофілів, високий лейкоцитарний індекс інтоксикації. Біохімічне дослідження крові виявляє гіпопротеїнемію, порушення функцій печінки і нирок (підвищення рівня трансаміназ і фосфатаз, креатиніну, сечовини). Аналіз сечі підтверджує наявність токсичної нефропатії (протеїнурія, циліндрурія). Дослідження показників водно-електролітного обміну дозволяє відзначити гіперкаліємію, пояснюється розпадом тканин і формених елементів крові.

При дослідженні показників системи згортання крові звертає увагу тенденція до гіперкоагуляції із зменшенням часу згортання крові, значним підвищенням рівня фібриногену.

Плевральна пункція - повинна бути проведена у всіх випадках, коли виникла підозра на наявність ексудату в плевральній порожнині.

Етапність проведення плевральної пункції з наступним дренуванням плевральної порожнини зображне нижче:

Рівень діагностики та лікування гострих емпієма плеври передбачає повноцінне (у т. ч. вірусологічне) дослідження мокротиння, вмісту легеневих гнійників і плевральної порожнини (дослідження ексудату). Крім традиційних методів бактеріологічного дослідження субстратів, що дозволяють ідентифікувати збудників патологічного процесу, визначити їх чутливість до антибіотиків, повинні ширше використовуватися методи ідентифікації анаеробних збудників. Враховуючи складність останніх і значну тривалість дослідження (до півтора тижнів), доцільно використання експрес-методів верифікації анаеробного характеру легеневої деструкції. До них відноситься газорідинна хроматографія екстрактів різних біологічних субстратів (мокротиння, гною), що дозволяє виявити наявність короткоцепочних летючих жирних кислот - продуктів життєдіяльності анаеробів-і тим самим підтвердити їх причетність до нагноєння. Досить інформативною є бактеріоскопія мазків гною, отриманого при дренуванні плевральної порожнини. Вдається встановити групову належність (стафілококи, стрептококи, палички - грампозитивні і грамнегативні, анаеробні мікроорганізми - пептострептококи, бактероїди, фузобактерії та ін.)

Вірусологічне дослідження включає вивчення зіскрібків слизової носової порожнини, зіву, бронхів, а також лаважной рідини, отриманих при бронхоскопії (виділення клітин, імунофлюоресценція, інкубація на курячих ембріонах), а також загальноприйняті серологічні дослідження.

Дослідження функції зовнішнього дихання. Спирография - зменшення ЖЕЛ і МВЛ більш ніж на 25-30% від належних величин, зниження КІО2 нижче 25 при зниженні насичення артеріальної крові киснем менше 90% і скорочення артеріовенозної різниці по кисню вимагають особливої уваги при визначенні показань до складного хірургічного втручанню.

Діагностика супутніх ускладнень гострої емпієми плеври, таких як легенева кровотеча, масивне кровохаркання, аспіраційні пневмонії контралатерального легкого, не представляють значних труднощів.

Диференціальна діагностика.

Хоча в типових випадках діагностика гострої емпієми плеври нескладна, проте приблизно 25-33% хворих поступають в клініку з помилковим діагнозом [Стручков В. І. та ін, 1966; Муромський Ю. О. та ін, 1968; Лукомський Г. І., 1976].

Труднощі діагностики з пневмонією обумовлені тим, що гостра емпієма часто є ускладненням пневмонії, що протікає з явищами більшого чи меншого затінення легеневого поля при рентгенологічному дослідженні. Якщо при цьому є зміщення середостіння в здорову сторону, слід думати про емпіємі. Якщо ж середостіння не зміщене (що можливо при обмеженій емпіємі), то діагностика значно важче. При емпіємі плеври в таких випадках частіше можна виявити часткове вибухне і розширення міжреберних проміжків, локальні болі при пальпації, ослаблення голосового тремтіння, притуплення легеневого звуку, ослаблене дихання, посилену бронхофонія. Іноді міжреберні проміжки, навпаки, звужені і сплощені, але на відміну від ателектазу легенів середостіння не зміщені або злегка зміщене в здоровий бік. Вирішальне значення в діагностиці мають багатоосьові рентгеноскопія, томографія легенів і пункція плевральної порожнини.

Труднощі в диференційній діагностиці з ателектазом легкого виникають у зв'язку з тим, що і при обтураційній ателектазі буває випіт в плевральну порожнину, а компресійний ателектаз може бути наслідком здавлення частини легені плевральним ексудатом. Провідними у діагностиці є бронхоскопія (при обтураційній ателектазі) і пункція плевральної порожнини (при компресійному колапсі). У ряді випадків допомагають розібратися суперекспонірованние рентгенограми і томограми: при обтураційній ателектазі периферичні відділи менш інтенсивно затенени, ніж центральні, при компресійному - інтенсивність тіні переважає на периферії через сумації тіні рідини і шару поверхневого колапсу легеневої паренхіми. Іноді на суперекспонірованних рентгенограмах видно додаткові лінійні або дугоподібні вертикальні тіні на тлі суцільного затінення цієї половини грудної клітки. Наявність цього симптому дає підставу виключити не тільки ателектаз, а й пухлини плеври.

Дуже важкою є диф. діагностика з обмеженою базально-пристінковою емпіємою і ателектазом, так як при цих станах нерідко є подібні рентгенологічні ознаки: затінення нижніх відділів грудної порожнини, усунення серця в бік ураження і підйом діафрагми. Для діагностики необхідні пункція плевральної порожнини і бронхоскопія.

Пухлини легень можуть проявлятися у вигляді периферичного затінення легеневого поля з переходом на грудну стінку, що може бути приводом для помилкового діагнозу обмеженою емпієми. При відсутності клініки гнійного процесу основним методом діагностики буде трансторакальна пункційна біопсія легеневої тканини.

Пухлини плеври за характером затінення іноді нагадують емпіему, особливо при великій площі зіткнення з грудною стінкою. Однак при емпіємі плеври характер тіні змінюється при зміні положення хворого. Важливе значення в диференціальній діагностиці мають анамнез і клінічна картина захворювання: при пухлини плеври можуть бути субфебрильна температура і нездужання, але немає виражених ознак гнійної інтоксикації.

Пухлини і кісти середостінняможуть представляти труднощі при диференційній діагностиці з парамедіастінальной обмеженою емпієма плеври. Важливе місце в діагностиці пухлин і кіст середостіння мають багатоосьові рентгеноскопія і томографія, в деяких випадках - пневмомедіастінографія.

Плевральні швартується дуже часто є приводом для припущення про наявність обмежених емпієма, особливо при поєднанні з клінікою запального процесу органів дихання. Важко диференціювати обмежену емпіему і гострий фібринозний плеврит, нерідко розвивається при периферичних запальних вогнищах в легені. Діагноз уточнюється при пункціях плеври (нерідко багаторазових), плеврографія і бронхографії.

Абсцес легені, абсцедуючі пневмонії, особливо за наявності декількох порожнин, дуже часто представляють значні труднощі при диференційній діагностиці з гострою емпієма плеври у зв'язку зі спільністю клінічної і рентгенологічної картини. Вирішальне значення в диференціальній діагностиці має бронхографія: відтискування бронхіальних гілок, їх деформація характерні для емпієми плеври, а обрив їх у порожнини свідчить про абсцесі легені.

Кісти легені можуть викликати труднощі в диференціальній діагностиці при рідко зустрічається субплевральной локалізації, тим більше, що нагноившаяся кіста іноді ускладнюється емпієма плеври. У типових випадках кісти легені (і неспецифічні, і паразитарні) з тонкими рівними стінками, інколи з наявністю звапніння.

Діафрагмальні грижі, особливо посттравматичні, можуть бути причиною діагностичних помилок, тому що при них в грудях виявляється порожнину або порожнини з рівнем рідини, часто пристеночно. Діагностика утруднена в тих випадках, коли є клінічні ознаки пневмонії. Однак при детальному обстеженні виявляється деформація діафрагми, іноді додаткові тіні в грудній клітці, зумовлені кишковими гаустри, сальником. Основним у диференціальної діагностики є дослідження шлунково-кишкового тракту.

Диференціальна діагностика при розвитку піопневмоторакса повинна проводитися з гострим інфарктом міокарда, тромбоемболією легеневої артерії, приступом бронхіальної астми, а іноді з гострими захворюваннями органів живота (перфоративна виразка), Як правило, кваліфіковане рентгенологічне дослідження дозволяє точно встановити наявність піопневмоторакса або відкинути його. Однак це не виключає необхідність паралельного виконання діагностичних заходів, що дозволяють розпізнати вказані патологічні стани. Особливу складність представляє відрізнити піопневмоторакс від великих абсцесів легені, розташованих близько до грудної стінки. Це зустрічається, як правило, при формуванні гангренозних абсцесів, коли в результаті розплавлення секвестрів рентгенологічно відзначається значне збільшення розмірів порожнини гнійника, що створює помилкове враження про виникнення обмеженого піопневмоторакса в зоні легеневої деструкції. У цих випадках необхідна поліпозиційної рентгеноскопія з виведенням стінки абсцесу в краеобразующее становище.

Іноді на тлі інфільтрації базальних відділів лівої легені за піопневмоторакс може прийматися газовий міхур шлунка, особливо при релаксації діафрагми. Верифікації діагнозу допомагає контрастування шлунка.

Лікування гострої емпієми плеври і піопневмоторакса.

Принципи лікування. Лікування хворих з гострою емпієма плеври і піопневмотораксом є складним завданням, успіх вирішення якої визначається своєчасністю, повноцінністю і комплексністю реалізації наступних основних заходів при наданні допомоги таким хворим:

1. Екстрена ліквідація гострих розладів дихання і кровообігу, безпосередньо загрожують життю хворого при виникненні напруженого піопневмоторакса, тотального піопневмоторакса з розвитком плевропульмонального і септичного шоку.

2. Повноцінне дренування плевральної порожнини і її санація, можливо швидке расправление легені.

3. Корекція всіх порушених показників гомеостазу, у тому числі імунної недостатності.

4. Лікування причини емпієми і санація легеневого гнійника, яка стала причиною піопневмоторакса, особливо при триваючої деструкції легеневої тканини.

5. Радикальне оперативне втручання (за окремими показниками) з приводу основного захворювання або його пізніх ускладнень (гострі абсцеси легені, що супроводжуються легеневою кровотечею, напружений піопневмоторакс, некупіруемой при адекватному дренуванні плевральної порожнини, поширена гангрена легені).

ЗАГАЛЬНЕ ЛІКУВАННЯ

Своєчасне та ефективне дренування плевральної порожнини при гострій емпіємі плеври є вирішальним фактором успішного лікування. Проте найважливіше значення належить і загальному лікування таких хворих. Воно проводиться, як згадувалося вище, за кількома основними напрямками.

Найбільш важливим є корекція волемических розладів на тлі вираженої інтоксикації і зневоднення Всім хворим виконується катетеризація підключичної вени для масивних інфузій та контролю центрального венозного тиску. Для корекції водноелектролітних порушень використовуються розчини, що містять глюкозу (10-20% розчини), інсулін. Для усунення гіпо-та диспротеинемии показані інфузії альбуміну, нативної плазми. У виснажених хворих нерідко доводиться будувати програму інфузійної терапії за повним або частковим парентеральним харчуванням(глюкоза). При анемії, особливо у випадках поширених деструктивних ураженнях, необхідні гемотрансфузії значного обсягу. У багатьох хворих (близько 20%) виникнення і прогресування гнійно-деструктивного процесу в легені зв'язано з наявністю цукрового діабету різного ступеня тяжкості. Корекція вуглеводневого обміну у таких хворих повинна проводитися з обов'язковою участю ендокринолога на всіх етапах лікування.

Виражена інтоксикація, що розвивається у хворих з обширним плеври-легеневим нагноєнням, що посилює розлади функціонування всіх систем організму, вимагає проведення детоксикаційних заходів. Найбільш простим є форсований діурез, досягається введенням маніту або лазикса на тлі достатньої, але не надмірною гідратації при постійному контролі показників. В якості критерію ефективності детоксикаційної терапії використовується динаміка зниження концентрації циркулюючих пептидів «середньої» молекулярної маси. Останнім часом в арсенал методів «внепочечного» детоксикації міцно увійшов лікувальний плазмаферез. Проте застосування його у випадках неповноцінною місцевої санації гнійника може призвести до виникнення гемодинамічних розладів, пов'язаних з бактеріємією і посилюванням токсінеміі. Особлива увага повинна приділятися загальної антибактеріальної терапії, обов'язкової у всіх хворих з піопневмотораксом, особливо в гострому періоді захворювання. Варіантом її призначення є облік даних бактеріологічного дослідження вмісту гнійника. Однак у переважній більшості випадків вона будується на підставі даних клініки, перебігу процесу і оцінки патологічного відокремлюваного з порожнини деструкції. При підозрі на анаеробну природу патологічного процесу обов'язкове застосування парентерального введення препаратів метронідазолу у поєднанні з цефалоспоринами, лінкоміцином, левоміцетином, кліндаміцином. Дво-трьохкомпонентна антибактеріальна терапія обраної комбінацією антибактеріальних засобів повинна здійснюватися не менше одного тижня (до отримання результатів бактеріологічного дослідження). Враховуючи значну частоту вірусної етіології плеври-легеневих нагноєнь, доцільно проведення лікування противірусними препаратами на тлі антибактеріальної терапії. При верифікованим вірусному компоненті патологічного процесу може застосовуватися протигрипозний гамма-глобулін, протикорової гамма-глобулін, альфа-інтерферону [ПутовН. В. і співавт., 1988].

Всім хворим, за винятком випадків напруженого пневмотораксу і легеневої кровотечі, показано проведення сеансів гіпербаричної оксигенації.

Важливе значення при лікуванні хворих з піопневмотораксом на тлі триваючої деструкції легеневої тканини або абсцесу має комплекс лікувальних заходів, спрямованих на санацію вогнища легеневої деструкції. Найбільш простим, але ефективним при правильному застосуванні є так званий постуральний дренаж. ЦЕ передбачає примушування до відкашлюванню в положенні, коли гирло дренуючого бронха виявляється в нижній точці вогнища деструкції. Лікуючий лікар визначає найбільш вигідне положення тіла при сеансах постурального дренажу на підставі даних рентгенологічного дослідження та продуктивності кашлю при цьому. Після освоєння постурального дренажу хворими він проводиться під контролем середнього медичного персоналу.

Для зменшення набряку усть «дренуючих» бронхів показані парокислородні інгаляції з включенням до складу інгалята бронхолітиків, протеолітичних ферментів.

У ослаблених хворих з неефективним кашлем призначається курс санаційних фібробронхоскопія з відмиванням в'язкої мокроти, введенням розріджують мокротиння коштів. При наявності «блокованого» абсцесу найбільш ефективна катетеризація порожнини гнійника через канал фібробронхоскопи під контролем рентгеноскопії та активна санація його протягом 5-10 днів (промивання, введення антибіотиків і ферментів). Перебування катетера в порожнини абсцесу не викликає значних незручностей для хворого і дозволяє проводити енергійне місцеве лікування запального процесу.

Поряд з антибактеріальною терапією переважній більшості хворих з піопневмотораксом показана імуномодулююча терапія. Добре зарекомендували себе засобом пасивної імунізації є інфузія гіперімунної плазми (антистафілококовий, антисиньогнійною, антіпротейной), що містить підвищену кількість антитіл до відповідних мікроорганізмів. Зазвичай вона супроводжується і активної імунізацією, введенням анатоксину. При порушеннях клітинної ланки імунної відповіді проводиться імуномодулююча терапія Нуклеїнатом натрію, левамізолом, тималін, Т-активін.

Загальзміцнювальна і симптоматична терапія повинна включати повноцінне харчування, адекватне знеболення та активізацію хворих.

Місцеве лікування (консервативне і оперативне).

Консервативне лікування:

Основна увага приділяється повноцінному дренуванню і санації плевральної порожнини. Пункционное лікування гострої емпієми плеври і піопневмоторакса, про який згадується навіть у публікаціях останніх років, як правило, малоефективно і повинно бути залишено чи застосовуватися за суворо обмеженим показаннями (обмежена, невеликого обсягу емпієма плеври без деструкції легеневої тканини у важкодоступних для дренування зонах).

Дренування плевральної порожнини при гострій емпіємі плеври і піопневмотораксе має в обов'язковому порядку проводитиметься після попередньої рентгеноскопії, при якій слід визначити оптимальне місце для торакоцентез: воно повинно знаходитися в максимально низькою точці порожнини, бажано по задньо-пахвовій лінії. Остання вимога обумовлена тривалістю знаходження дренажної трубки і зручністю догляду за нею при довгому перебуванні хворого в ліжку.Техніка дренування плевральної порожнини має свої особливості. Починається дренування з попередньої пункції плевральної порожнини. Спочаку шкіра і м'які тканини грудної стінки інфільтрується розчином анестетика з додаванням добової дози антибіотиків (лінкоміцин, гентаміцин, левоміцетин, кліндаміцин) для профілактики анаеробних флегмон грудної стінки. Після аспірації першої порції вмісту порожнини плеври подальша використовується для бактеріологічного дослідження. Органолептична оцінка патологічного ексудату не втратила свого значення: неприємний гнильний запах, рідкий гній сіро-коричневого кольору свідчать про анаеробному поразці. Для дренування плевральної порожнини бажано використання троакара. Найбільш прийнятним варіантом дренування порожнини плеври є проведення попередньої торакоскопії, при якій повністю евакуюється вміст порожнини, оглядається поверхня легені, оцінюється широту і характер деструкції вісцеральної плеври і легеневої тканини, видаляються свободнолежащіе секвестри. Деякі автори з успіхом застосовують торакоскопію для виконання часткової декортикації, герметизації легеневої тканини [Альтман Е. І., Некрич Г. Л., 1979]. Після торакоскопії в плевральну порожнину через гільзу троакара вводиться трубка досить великого діаметру (0,8-1 см з боковим отвором у її кінця), бажано двухпросветнимі. У разі відсутності такої в просвіт дренажної трубки вводиться катетер для внутрішньовенних вливань. Це необхідно для «програмованого» промивання плевральної порожнини. Фіксується трубка одним-двома глибокими П-образними швами, причому другий вузол зав'язується спочатку у вигляді банта для подальшої корекції положення трубки під контролем рентгеноскопії. Слід підкреслити, що перші години після дренування хворий підлягає спостереженню. У цей період може визначатися інтенсивність воздухотеченія, кількість ексудату і адекватність функціонування дренажу. У багатьох хворих (близько 15%) обширність бронхоплеврального повідомлення настільки велика, що дренаж, особливо в режимі пасивного дренування по Бюлау, не забезпечує евакуації надходить повітря. При цьому, особливо при кашлі, може розвинутися емфізема м'яких тканин в зоні дренування, що призводить до виходженню фіксованого до шкіри дренажу в підшкірну клітковину. У цих випадках прогресує підшкірна емфізема, інфікується клітковина, що веде згодом до великих флегмон грудної стінки. Дана обставина підкреслює необхідність раннього початку активної аспірації з плевральної порожнини.

Ведення дренированной плевральної порожнини в пасивному режимі в даний час слід вважати помилковим. У найближчі години після дренування слід визначити оптимальний режим санації плевральної порожнини. Мова йде про кількість промивного розчину, одномоментно вводиться в порожнину, режимі аспірації та введення антибактеріальних засобів. Розчин, що вводиться в плевральну порожнину, не повинен викликати кашель (за наявності бронхо-плеврального свища), а отже, аспіраційних ускладнень. Однак для ефективного відмивання стінок гнійної порожнини його кількість не повинна бути менше 50 мл (ємність самої дренажної системи близько 30 мл).