Профилактика несостоятельности культи бронха после резекции легкого

4.2 Коррекция некоторых показателей гомеостаза в предоперационном периоде

Изменения лабораторных показателей у больных основной группы выявило их соответствие степени риска развития НКБ (табл. 4.1).

Таблица 4.1

Изменение показателей крови больных в зависимости от риска развития НКБ

Показатель	Низкий риск НКБ (n = 16)	Умеренный риск НКБ (n = 33)	Высокий риск НКБ (n = 8)	Р
Гемоглобин, г/л	135,6 + 1,8	120,3 + 1,2	116,6 + 1,4	р <0,01
Эритроциты, 1012/л	4,0 + 0,05	3,93 + 0,05	3,49 + 0,05	р <0,01
Гематокрит, %	44,2 + 0,5	42,8 + 0,5	41,1 + 0,5	р <0,01

У больных с низким риском развития НКБ гемоглобин находился на уровне (135,6 ± 1,8) г/л, (р < 0,01), эритроциты (4,0 + 0,05 ) х 10¹²/л, (р < 0,01), гематокрит - (44,2 + 0,5) % (р < 0,01). У больных с умеренным риском развития НКБ гемоглобин равнялся (120,3 + 1,2) г/л (р < 0,01), эритроциты - (3,93+ 0,05) х 10 ¹²/л (р < 0,01), гематокрит - (42,8 + 0,5) % (р < 0,01). У больных с высоким риском развития НКБ отмечалось снижение гемоглобина до (116,3 + 1,4) г/л (р < 0,01), эритроцитов - до (3,49+ 0,05) х 10 ^,2/л (р < 0,01), гематокрита - до (41,1 + 0,5) % (р < 0,01).

Таким образом, степень выраженности нарушений показателей крови соответствовала риску развития НКБ и были наиболее выражены у больных с высоким риском развития НКБ.

Выраженность изменений у больных различных групп риска развития НКБ показателей лейкоцитарной формулы крови, СОЭ и ЛИИ приведены в таблице 4.2.

Оказалось, что у больных с низким риском развития НКБ воспалительная реакция в крови отсутствовала: содержание лейкоцитов находились в пределах (6,2 + 0,3) х 10⁹/л (р < 0,01), количество эозинофилов составляло (2,2 + 0,09) % (р < 0,01), содержание палочкоядерных лейкоцитов (7,3 + 0,3) % (р < 0,01), сегментоядерных лейкоцитов - (58,5 + 0,2) % (р < 0,01); лимфоцитов и моноцитов (16,2 + 0,2) % (р < 0,01) и (5,8 + 0,3 ) % (р < 0,01) соответственно, СОЭ составила (14,5 + 1,5) мм/ч (р < 0,01).

У больных с умеренным и высоким риском наблюдали отклонения в лейкограмме, что подтверждло клинические проявления интоксикации.

Изменения лейкограммы проявлялись в снижении содержания эозинофилов и одновременном повышении содержания палочкоядерных форм до (9,6 + 0,2) % (р < 0,01) и (11,8 + 0,3) % (р < 0,01) у больных с умеренным и высоким риском соответственно. Содержание у этих больных сегментоядерных лейкоцитов находилось на уровне (64,1 + 0,1) % (р < 0,01) и (66,1 + 0,1) % (р < 0,05) соответственно. Отмечалось снижение содержания лимфоцитов до (15,2 + 0,4) % (р < 0,01) и (11,2 + 0,4) % (р < 0,01) соответственно. СОЭ повышалась по мере прогрессирования явлений интоксикации и составляла (43,6 + 1,4) мм/ч (р < 0,01) и (49,6 + 1,3) мм/ч (р < 0,05) у больных с умеренным и высоким риском развития осложнения.



Таблица 4.2

Изменение показателей крови у больных с разным риском развития НКБ

Показатель	Низкий риск n = 16	Умеренный риск n = 33	Высокий риск n = 8	р
Лейкоциты, х 109/л	6,2 + 0,4	12,6 + 0,2	14,6 + 0,2	р<0,01
Миелоциты, %	-	0,1 + 0,03	0,5 + 0,03	р<0,01
Юные, %	-	1,4 + 0,03	1,1 + 0,03	р<0,01
Эозинофилы, %	2,2 + 0,1	2,1 + 0,01	1,7 + 0,01	р<0,01
Палочкоядер-ные,%	7,3 + 0,3	9,6 + 0,2	11,8 + 0,3	р<0,01
Сегменто-ядерные, %	58,5 + 0,2	64,1 + 0,1	66,1 + 0,1	р<0,01
Лимфоциты, %	16,2 + 0,2	15,2 + 0,4	11,2 + 0,4	р<0,01
Моноциты, %	5,8 + 0,3	3,7 + 0,06	2,7 + 0,06	р<0,01
СОЭ, мм/ч	14,5 + 1,5	43,6 + 1,4	49,6 + 1,3	р<0,01
ЛИИ,ед	1,3 + 0,05	2,8 + 0,06	3,8 + 0,06	р<0,05

Диаграмма 4.4 иллюстрирует динамику изменения интегрального показателя степени выраженности интоксикации ЛИИ в процессе предоперационной подготовки.

Диаграмма 4.4

Динамика ЛИИ в предоперационном периоде соответственно риску развития НКБ.



Из диаграммы видно, что степень интоксикации уменьшается медленнее в зависимости от степени риска НКБ.

Таким образом, изменения лейкоцитарной формулы и СОЭ соответствуют группе риска НКБ. Наиболее выражены лабораторные изменения у больных с высоким риском. Динамика изменений ЛИИ подтверждает выраженную интоксикацию у данной категории больных.

У больных с умеренным и высоким риском НКБ явления интоксикации сопровождаются нарушениями нормального функционирования всех паренхиматозных органов. В первую очередь это сказывается на детоксикационной и белковосинтезирующей функциях печени, которые угнетаются вследствие токсического воздействия микробных токсинов и продуктов распада тканей на паренхиму печени. Изменение содержания общего белка и белковых фракций сыворотки крови соответственно риску развития НКБ представлены в таблице 4.3.

У больных с низким риском НКБ не наблюдали существенных изменений в протеинограмме.

Наблюдались нарушения в протеинограмме у больных с умеренным и высоким риском НКБ. Отмечался рост уровня альфа₂-, альфа₁ -глобулинов с максимальной выраженностью у больных с высоким риском НКБ - (12,2 + 0,48) % (р<0,05) и (6,2 + 0,41) % (р<0,01) соответственно. Эти изменения констатировались на фоне гипопротеин- и альбуминемии - (59,2 + 0,6) г/л (р<0,01) и (45,2 + 0,7) % (р<0,05) соответственно. Интегрированный коэфициент А/Г снижался максимально у больных с высоким риском - (0,8 + 0,023), (р<0,05).

Таким образом, нарушения белкового обмена имели место у больных с умеренным и высоким риском НКБ.



Таблица 4.3

Нарушение белкового обмена соответственно уровню риска НКБ

Показатель	Низкий риск НКБ n = 16	Умеренный риск НКБ n = 33	Высокий риск НКБ n = 8	р
Общий белок, г/л	67,2 + 0,8	60,2 + 0,8	59,2 + 0,6	р<0,01
Альбумин, %	57,4 + 0,7	49,4 + 0,5	45,2 + 0,7	р<0,01
Альфа2-глобулин, %	8,5 + 0,65	10,5 + 0,7	12,2 + 0,48	р<0,01
Бета-глобулин, %	10,2 + 0,53	12,9 + 0,53	14,7 + 0,7	р<0,01
Альфа1-глобулин, %	4,3 + 0,05	5,8 + 0,05	6,2 + 0,41	р<0,01
А/Г	1,3 + 0,02	0,91 + 0,03	0,8 + 0,023	р<0,05

Данные о нарушениях липидного обмена представлены в таблице 4.4.

Таблица 4.4

Показатели липидного обмена больных основной группы.

Показатель	Низкий риск НКБ n = 16	Умеренный риск НКБ n = 33	Высокий риск НКБ n = 8	Р
Общие липиды, г/л	5,1 + 0,04	4,45 + 0,07	4,15 + 0,03	р<0,05
Фосфолипиды, ммоль/л	2,5 + 0,015	2,2 + 0,01	1,95 + 0,015	р<0,05
Холестерин общий, ммоль/л	3,5 + 0,03	3,1 + 0,03	2,95 + 0,05	р<0,05

У больных с умеренным и высоким риском НКБ наблюдалось снижение содержания общих липидов, фосфолипидов и холестерина, особенно выраженное при высоком риске НКБ.

Изучение секреторной функции печени, а также маркеров повреждения печеночной паренхимы, дает возможность выявить на ранних этапах степень этих изменений и эффективно влиять на них во избежание более серьезных нарушений гомеостаза (табл. 4.5).



Таблица 4.5

Изменение уровня активности трансаминаз, креатинина и мочевины сыворотки крови больных основной группы.

Показатели	Низкий риск развития НКБ n = 16	Умеренный риск развития НКБ n = 33	Высокий риск развития НКБ n = 8	Р
АЛТ, мкмоль/(ч х мл)	0,39 + 0,01	0,49 + 0,01	0,61+ 0,015	р<0,01
АСТ, мкмоль/(ч х мл)	0,31 + 0,012	0,25 + 0,01	0,34+ 0,012	р<0,01
Креатинин, мкмоль/л	49,3 + 0,15	48,8 + 0,05	74,2 + 0,13	р<0,01
Мочевина, ммоль/л	5,4 + 0,1	6,3 + 0,03	8,7+ 0,01	р<0,01

Полученные данные свидетельствовали о незначительных изменениях показателей в пределах нормы независимо от группы риска. Уровень креатинина сыворотки крови находились в пределах нормы независимо от группы риска. Показатели уровня мочевины у больных с низким и умеренным риском НКБ также находились в пределах нормы (табл. 4.5). У пациентов с высоким риском НКБ имелось незначительное повышение содержания мочевины до (8,7+ 0,01)ммоль/л (р<0,01).

Реологические свойства крови подвергались колебаниям соответственно группе риска НКБ и играли определяющую роль в профилактике тромбогеморрагических осложнений. Данные изменений свертывающей системы крови представлены в таблице 4.6.

Таблица 4.6

Изменения свертывающей и антисвертывающей системы крови соответственно риску НКБ

Показатели	Низкий риск НКБ n = 16	Умеренный риск НКБ n = 33	Высокий риск n = 8	Р
Время свертываемости, мин.	9,3 + 0,04	8,4 + 0,21	4,3 + 0,14	р<0,01
Протромбиновый индекс, %	94,4 + 1,3	98,2 + 1,3	103,2 + 1,2	р<0,01
Концентрация фибриногена, г/л	3,7 + 0,21	4,2 + 0,2	5,1 + 0,19	р<0,01
Время рекальцификации, с	61,3 + 0,7	52,4 + 0,8	48,7 + 1,2	р<0,01
Толерантность плазмы к гепарину, с	484,7+ 14,2	562,4 +22,1	631,4 +12,3	р<0,01
Фибриноген Б	отр	отр	отр	-
Фибринолитическая активность, мин.	249,1 + 3,2	242,3 + 4,9	264,2 + 4,1	р<0,01
Фибриназа, с	89,2 + 6,4	94,2 + 5,8	91,4 + 6,3	р<0,01
Протаминсульфат	негатив	негатив	негатив	-

Изменения в свертывающей системе свидетельствовали о тенденции к нарастанию гиперкоагуляции, связанной с длительностью заболевания и наиболее выраженный характер носили у больных с высоким риском развития НКБ.

Таким образом, некоторые изменения реологических свойств крови больных основной группы требовали их коррекции, особенно в предоперационном и послеоперационном периодах.

В отличие от низкого риска развития НКБ у больных с умеренным и высоким риском НКБ наблюдались значительные изменения в иммунологическом статусе соответственно группе риска (табл. 4.7).

У больных с низким риском отмечается уменьшение содержания, как общего числа Т-лимфоцитов, так и отдельных субпопуляций: CD3+ до (42,0 + 2,3) %, (р<0,01); CD4+ - до (31,6 + 0,8) % (р<0,01). При этом снижение колическтва Т-лимфоцитов-супрессоров CD8+ происходит незначительно - (22,2 + 2,1) % (р<0,01). Иммунорегуляторный индекс CD4+/CD8+ также уменьшается до (1,4 + 0,1) % (р<0,01). Параллельно снижению содержания Т-лимфоцитов отмечается некоторое повышение уровня В-лимфоцитов до (18,5 + 1,8) % (р<0,01). В связи с последним обстоятельством отмечается рост количества IgM - до (1,3 + 0,02) г/л (р<0,01). Содержание IgА уменьшено до (0,9 + 0,05) г/л (р<0,01). Параллельно с падением содержания Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+) происходит снижение содержания IgG до (11,6 + 1,2) г/л (р<0,01).

Изменения иммунитета у больных с умеренным и высоким риском НКБ носили более выраженный характер.

Так содержание в периферической крови В- и Т-лимфоцитов различных субпопуляций, а также иммуноглобулинов у больных с умеренным риском НКБ изменяется в сторону ухудшения общего иммунного статуса: CD3+ - (39,4 + 0,8) % (р<0,01); CD4+ - (26,1 + 0,6) % (р<0,01); CD8+ - (19,3 + 1,9) % (р<0,01). Интегрированный коэффициент CD4+/CD8+ оставался в условных пределах нижней границы нормы - (1,3 + 0,1) (р<0,01).

Количественным изменениям подвергалось также содержание иммуноглобулинов: уровень IgA снижался до (0,8 + 0,04) г/л (р<0,05); повышенное количество IgM до уровня (1,5 + 0,04) г/л (р<0,05), содержание IgG снижалось до (8,5 +1,1) г/л (р<0,01).

Таблица 4.7

Изменение показателей иммунологического статуса относительно уровня риска НКБ в основной группе

Показатель	Низкий риск НКБ n = 16	Умеренный риск НКБ n = 33	Высокий риск НКБ n = 8	Р
Т-лимф., CD3+,%	42,0 + 0,5	39,4 + 0,8	40,8 + 0,7	р<0,01
Т-хелперы CD4+,%	31,6 + 0,8	26,1 + 0,6	23,4 + 0,4	р<0,01
Т-супр.,CD8+,%	22,2 + 2,1	19,3 + 1,9	20,6 +0,5	р<0,01
CD4+/CD8+	1,4 + 0,1	1,3 + 0,1	1,1 + 0,08	р<0,01
В-лимф., CD22+,%	18,5 + 1,8	21,3 + 0,9	22,8 + 1,2	р<0,01
Ig A, г/л	0,9 + 0,03	0,8 + 0,04	0,6 + 0,02	р<0,01
Ig M, г/л	1,3 + 0,02	1,5 + 0,04	1,9 + 0,06	р<0,01
Ig G, г/л	11,6 + 1,2	8,5 +1,1	6,6 + 1,0	р<0,01

Наиболее выраженные изменения показателей иммунного статуса наблюдаются у больных с высоким риском НКБ: Т-лимфоциты CD3+ - (40,8 + 0,7) % (р<0,05), Т-лимфоциты-хелперы CD4+ - (23,4 + 0,4) % (р<0,05), Т-лимфоциты-супрессоры CD8 - (20,6 + 0,5) % (р<0,05); иммунорегуляторный индекс CD4+/CD8+ при этом также уменьшается до (1,1 + 0,09) % (р<0,05). Содержание В-лимфоцитов CD22+ самое высокое из всех групп больных - (22,8 + 1,2) % (р<0,01). Увеличивалось количество IgM до (1,9 + 0,06) г/л (р<0,05). Содержание иммуноглобулинов G и A составило соответственно - (6,6 + 1,0) г/л (р<0,01) и (0,6 + 0,02) г/л (р<0,01).

Изменения некоторых иммунологических показателей больных в динамике представлены на диаграмме 4.5.

Из представленных диаграмм видно, что наиболее плавные положительные изменения содержания различных субпопуляций Т-лимфоцитов происходят у больных с низким риском НКБ. Содержание их в периферической крови больных с умеренным и высоким риском НКБ не достигает нормальных значений, оставаясь ниже нормы на фоне проводимого лечения.

Диаграмма 4.5

Изменение некоторых показателей иммунологического статуса у больных основной группы.

Низкий риск НКБ Умеренный риск НКБ Высокий риск НКБ.

С целью эффективности санации трахеобронхиального дерева в предоперационной подготовке нами было проведено бактериологическое исследование на 1, 3 и 5 сутки пребывания в стационаре больных основной группы: исследовали микробное число в 1 мл промывных вод бронхов, которые собирались при бронхоскопии. Полученные результаты представлены на рисунке 4.6.

Рис. 4.6. Динамика микробного числа у больных основной группы относительно группы риска НКБ.

Как видно из диаграммы наибольшее микробное число при поступлении наблюдалось у больных с высоким риском НКБ 1 х 10⁴ в 1 мл. У больных с умеренным и низким риском НКБ микробное число составляло 2 х 10³ в 1 мл и 1 х 10² в 1 мл соответственно. Санацию бронхиального дерева проводили до уменьшения микробного числа < 10².

4.3 Хирургическая профилактика несостоятельности культи бронха

Хирургическая профилактика НКБ у больных с умеренным и высоким риском НКБ (41 больной) заключалась в герметизации культи бронха по разработанной оригинальной методике с помощью двух аллотрансплантатов в два этапа, при этом на первом этапе интрабронхиально аллотрансплантат бронхоскопически вводили в бронх до уровня резекции и накладывали герметизирующе - фиксирующий механический шов, закрывающий просвет бронха и фиксирующий “пробку” из саморассасывающейся 100% целлюлозы, а на втором этапе - укрывали его культю аллотрансплантатом в виде биоактивной повязки и фиксировали ее узловыми одиночными обвивными швами монофиламентной нитью, которая рассасывается.

В качестве аллотрансплантатов выбирали материалы, которые рассасываются на основе натуральной целлюлозы, при этом интрабронхиально вводили аллотрансплантат с преимущественно регенераторным действием, а экстрабронхиально - с преимущественно антибактериальным действием.

Характер осуществления герметизации культи бронха (двухэтапность, выбор материалов для трансплантатов и выполнение швов, а также их расположение) давало возможность осуществить более надежную герметизацию и предотвратить ее дальнейшее нарушения вследствие давления ударной воздушной волны при дыхании. При этом внутренний аллотрансплантат существенно уменьшал давление воздушной волны на механический шов и способствовал более активному развитию соединительной ткани и ускоренной гарантированной окклюзии культи. Окклюзирующий культю бронха изнутри аллотрансплантат предотвращал раздавливание тканей скобами механического шва и до момента саморассасывания стимулировал ускоренное формирование рубцовой ткани.

Свойства внешнего к культе алотрансплантата позволяли, с одной стороны, извне дополнительно герметизировать механический шов, а с другой стороны, предотвращали развитие на её поверхности инфекционных процессов. Как показал наш клинический опыт существенен и выбор шовного материала для наложения одиночных обвивных швов из монолитной саморассасывающейся монофиламентной нити. Монолитность нити исключает возможность проникновения по ней инфекции - то есть “фитильный эффект”. Рассасывание аллотрансплантатов и шовного материала не оставляет к моменту заживления ран в плевральной полости инородных тел, что исключает условия к поддержанию инфекции.

Таким образом, данный способ профилактики несостоятельности культи бронха позволяет защитить механический шов как снаружи, так и изнутри, смягчая при этом ударное давление воздушной волны при дыхании со всеми последствиями, которые из этого вытекают.

Способ иллюстрируется следующими рисунками (рис. 4.7, 4.8).

Рис.4.7. Первый этап операции, культя бронха герметизирована изнутри аллотрансплантатом из целлюлозы и механическим швом.

Рис.4.8. Второй этап операции, культя бронха герметизирована снаружи вторым аллотрансплантатом.

У всех оперированных больных с применением данного способа сначала с помощью фибробронхоскопа выполняли санацию трахео-бронхиального дерева, и как начальный этап оперативного вмешательства, устанавливали алотрансплантат (1) в бронх, тампонируя на всем протяжении зоны последующей резекции и после торакотомии накладывали механический шов (2) с захватом аллотрансплантационного тампона. После этого выполняли резекцию бронха в пределах здоровых тканей и укрывали культю (3), которая при этом образовывалась, аллотрансплантатом (4) в виде биоактивной повязки с её фиксацией с помощью обвивных одиночных швов (5) монофиламентной нитью. Монолитная нить по данным производителя рассасывалась не раньше чем через 3 недели. Дополнительную гермитизирующую функцию она обеспечивала за счет наложения, отступая от механического шва (2) приблизительно на 3-5 мм. В качестве аллотрансплантатов (1,4) выбирали материалы из восстановленной целлюлозы, которые рассасываются, при этом интрабронхиально вводили аллотрансплантат (1) с преимущественно регенераторным действием, а экстрабронхиально - аллотрансплантат (4) с преимущественно антибактериальным действием, что обеспечивается их фабричным пропитыванием антисептиками.

У больных основной группы, которым выполнялась пульмонэктомия (16 больных) применяли способ ликвидации внутриторакальных полостных образований (патент Украины № 92039 от 03.03.2014), который включает комплексную антибактериальную, дезинтоксикационную, иммуннокоррегирующую терапию, местное дренирование и санацию остаточной внутриторакальной полости, а также заполнение остаточной полости собственной жировой тканью. Санацию остаточной полости выполняют путем ее омыванием озонированным физиологическим раствором, выполняют предварительное насыщение аутозон накопления жировой ткани озонированным физиологическим раствором и их последующую липосакцию. Полученную суспензию центрифугируют, выделяют ее среднюю фракцию, перемешивают с окисленным растительным маслом «Озонид» и пункционно вводят в остаточную полость.

Озонированный физиологический раствор для орошения остаточной полости брали в объеме 200 - 400 мл с концентрацией растворенного озона в нем 27 ±3 мг/л.

Введение жирового центрифугата выполняли курсом 3 - 5 раз, через день, по 150 - 200 мл на одну процедуру, перед каждой из процедур выполняли перемешивание жирового центрифугата с окисленным растительным маслом «Озонид» в объеме 20 мл с концентрацией в нем озонидов 17 ±2 мг/л.

Выполнение санации остаточной полости путем ее орошения озонированным физиологическим раствором в объеме 400 - 600 мл с концентрацией растворенного озона в нем 2000 - 3000 мкг (при приготовлении озонированного физиологического раствора концентрация озона на выходе озонатора 27 ±3 мг/л) позволяет достичь гарантированной антимикробной санации остаточной плевральной полости, подготавливая ее к последующей аутотранспланции жировых клеток.

Предварительное насыщение аутозон накопления жировой ткани, которые предназначены для последующих повторных липосакций (прежде всего, боковые поверхности передней брюшной стенки, бедер и ягодиц) озонированным физиологическим раствором позволяет наименее травматично извлечь жировые клетки при шприцевой липосакции за счет повышенной гидрофильности этих тканей. Это также улучшает состояние трофики и обменных процессов в клеточных мембранах указанных адипоцитов.

Использывание средней фракции озонированной клеточной суспензии адипоцитов позволяет получить наиболее структурно и функционально сохраненные клетки, которые наилучше приживаются. Растительное масло «Озонид» является биологически активной смесью ненасыщенных карбоновых кислот (природного происхождения) в масле в определенной концентрации. Они приводят к противовоспалительному, противоаллергическому, иммуномоделирующиму, дезинтоксикационному и антигипоксическому фармакологическому действиям. За счет усиления индукции интерферона масло «Озонид» имеет бактерицидные, противовирусные и фунгицидные свойства, а также способствует образованию грануляционной ткани.

После добавления к суспензии адипоцитов окисленного растительного масла «Озонид» улучшается состояние их клеточных мембран, внутриклеточные обменные процессы, стимулируются мезенхимальные стволовые клетки, которые входят в состав жировой суспензии, усиливается их иммуномоделирующая функция. Также усиливается клеточная дифференциация и регенераторные свойства соматических стволовых клеток.

Пункционное введение стимулированной суспензии адипоцитов и мезенхимальных клеток в санированную послеоперационную плевральную полость позволяет выполнять это миниинвазивно, атравматично и неоднократно, создавая полноценную биологическую пломбу.

Описание способа иллюстрируется клиническим примером его выполнения в клинике. Больной В., 60 лет (и/б № 3288), госпитализирован в отделение торакальной хирургии ГУ "ИЗНX им. В.Т. Зайцева НАМНУ" с диагнозом "Центральная бронхокарцинома нижней доли правого легкого с распадом опухоли и абсцедированием". Больному выполнена операция правосторонняя пневмонэктомия. В течение 5 дней после операции, учитывая инфицирования плевральной полости, проводили ее фракционное промывание дважды в день 200 мл озонированным физиологическим раствором с концентрацией растворенного озона в нем 27 ± 3 мг / л. Начиная с 6 суток, выполняли "мокрую липосакцию", то есть предварительное насыщение донорской аутозоны большими объемами озонированного физиологического раствора с последующим шприцевым изъятием суспензии жировых и мезенхимальных клеток (канюля диаметром 3 - 4 мм). Далее выполняли центрифугирования с выделением средней фракции суспензии. Пломбирование остаточной полости осуществляли после удаления дренажей пункционно средней фракцией с комплексом жировых клеток и добавленным маслом "озонид". Эта процедура повторялась трижды, через день, что позволило полностью запломбировать остаточную полость. При контрольном рентгенологическом исследовании установлена полная облитерация остаточной полости за счет ее заполнения жировой аутотканью. Больной выписан из хирургического стационара в удовлетворительном состоянии на 22 сутки. Через 3 месяца самочувствие больного удовлетворительное. Больной активный, работоспособный.

Также у больных основной группы с высоким риском НКБ после резекции легкого (2 больных) дополнительно в послеоперационном периоде вели плевральную полость по способу лечения острой эмпиемы плевры и профилактики ее хронизации, который включал аспирационно - проточное промывание плевральной полости и местную антисептическую и антибактериальную терапию, которую совмещали и выполняли проточно - аспирационным промыванием плевральной полости озонированным физиологическим раствором в количестве 400 мл с концентрацией озонированного озона 1700 - 1800 мкг/л, между промыванием выполняли инсциляции масла «Озонид» в плевральную полсть в количестве 30,0 ± 5,0 мл с концентрацией озонидов 20,0 ± 2,0 мг/л, а также стимуляцию местного иммунитета ежедневной внутриплевральной малой аутогемоозонотерапией путем реинфузии экстракорпорально озонированной аутокрови больного в количестве 10,0 мл с концентрацией озона 10 -12 мг/л. Лечение дополняли курсом внутривенной аутогемоозонотерапии.

Промывание плевральной полости озонированным физиологическим раствором выбранной концентрации позволяет достичь гарантированного разрушения бактериальных клеток и грибов, дезактивации вирусов, окисления и распада токсических продуктов и улучшения обменно-регенераторных процессов клеток, которые выстилают плевральную полость за счет ликвидации клеточной гипоксии, усиления обменных процессов и улучшения микроциркуляции в стенках.

Инсциляции масла «Озонид» в плевральную полость также позволяли уничтожить инфекционную микрофлору, значительно улучшить функциональное состояние внутриплеврального эпителия и повысить местную антиокидантную защиту.

Выполнение внутриплевральной малой аутогемоозонотерапии позволяло существенно повысить местный иммунитет за счет стимуляции его фагоцитарного звена, улучшить не только индекс фагоцитоза, но и внутриклеточное разрушение бактериальных клеток и их компонентов (индекс завершенного фагоцитоза). То есть происходит введение экстракорпорально стимулированных озоном елементов крови (функционально полноценных), где макрофаги сохраняют свою активность.

Выполнение внутривенной аутогемоозонотерапии позволяло быстрее снять общую интоксикацию организма и значительно улучшить состояние природного иммунитета, то есть добавить к курсу лечения не только местное, но и системное влияние.

Рис. 4.9. Результаты хирургического лечения больных группы сравнения и основной группы.



В основной группе, у больных которой были применены предложенный алгоритм профилактики НКБ и разработанные способы, частота развития НКБ наблюдалась у 2 больных, что составило 3,51%, летальность отсутствовала (рис.4.9). В группе сравнения данное осложнение наблюдалось у 6 больных, что составило 9,09%, а летальность, обусловленная несостоятельностью культи бронха, вторичной эмпиемой плевры и легочно-сердечной недостаточностью, наблюдалась у 2 (3,03%) оперированных.



РАЗДЕЛ 5. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ КУЛЬТИ БРОНХА

5.1 Симптоматология, клиническое течение, диагностика несостоятельности культи бронха

Для оценки эффективности разработанных методик лечения НКБ был сделан анализ хирургического лечения 34 больных, которые находились на лечении в ГУ «Институт общей и неотложной хирургии им. В, Т. Зайцева НАМНУ» с 2000 по 2013 год по поводу послеоперационной несостоятельности культи бронха или сформированного свища и эмпиемы плевры.

Таблица 5.1

Распределение больных в группах

	Группа сравнения (n=14)	Основная группа (n=20)
Пол	Мужчин	9 (64,3%)	16 (80%)
	Женщин	5 (35,7%)	4 (20%)
Возраст	Моложе 40 лет	2 (14,3%)	0 (0%)
	40 - 60 лет	5 (35,7%)	7 (35%)
	Старше 60 лет	7 (50%)	13 (65%)
Характер заболевания	Доброкачественные новообразования	1 (7,1%)	1 (5%)
	Злокачественные новообразования	9 (64,3%)	10 (50%)
	Гнойные заболевания	4 (28,6%)	9 (45%)
Объем резекции	Лобэктомия	3 (21,4%)	3 (15%)
	Билобэктомия	2 (14,3%)	4 (20%)
	Пневмонэктомия	9 (64,3%)	13 (65%)

Все больные по характеру патологического процесса, возрасту, полу наличию сопутствующей патологии, объему легочной резекции были нами распределены на 2 репрезентативные группы, позволившие провести сравнительный анализ полученных результатов (таблица 5.1).

I группа - 14 больных, у которых применялись традиционные методики хирургического лечения (группа сравнения).

II группа - 20 больных, в лечении которых были применены индивидуальный подход и разработанные методики (основная группа).

Мы выделяли клиническую симптоматологию, более характерную для послеоперационного дефекта бронха, и симптоматологию сформировавшегося бронхиального свища.

Ранний дефект культи бронха нами наблюдался у 8 (57,1%) больных группы сравнения и у 12 (60%) больных основной группы (табл.5.2).

Таблица 5.2

Сроки выявления дефекта культи бронха после операции

Сроки выявления дефекта	Группа сравнения (n = 14)	Основная группа (n = 20)	Всего больных
	Абс.	%	Абс.	%
Ранний дефект (в первые 7 дней после операции)	8	57,1	12	60	20
На 2 - 4 неделе	4	28,6	7	35	11
Поздний дефект (более 4 недель после операции)	2	14,3	1	5	3

Клиническая симптоматология раннего дефекта культи бронха была такой. При общем удовлетворительном состоянии у больного внезапно появляются сильные боли в соответствующей половине грудной клетки, мучительный кашель с выделением большого количества плеврального экссудата, нарастает тахикардия, диспноэ, цианоз слизистых и кожных покровов. Артериальное давление снижается, отмечается появление холодного пота на лице и туловище. Одновременно может быть выявлена прогрессирующая межтканевая эмфизема.

При перкуссии грудной клетки на стороне операции констатируется коробочный звук, или тимпанит, и отмечается смещение средостения в «здоровую» сторону. При аускультации на стороне операции можно выслушивать бульканье, дующие грубые шумы соответственно вдоху и выдоху, а на «здоровой» стороне - различного калибра влажные хрипы, вызванные аспирацией экссудата в бронхиальное дерево. Клиническая картина остро возникающего дефекта бронха столь характерна, что в большинстве случаев диагноз не вызывает сомнений. Состояние больного может быть облегчено вагосимпатической и межреберной блокадой, однако главным мероприятием является срочное дренирование плевральной полости любым методом.

Тяжелое клиническое течение было отмечено нами у 3 (21,4%) больных группы сравнения и у 5 (25%) больного основной группы, причем у 2 больных группы сравнения и у 1 основной группы дефект культи возник на 2-е сутки после операции и у одного больного группы сравнения и 4 больных основной группы - на 5-е сутки.

Возникновение дефекта культи на 2 - 4 неделе после операции мы наблюдали у 4 (28,6%) больных группы сравнения и у 7 (35%) больных основной группы.

У большинства больных из этой группы клиническая симптоматология была следующей: повышение температуры, боли в грудной клетке на стороне операции, преобладание в экссудате нейтрофилов (более 90%), быстрое накопление экссудата, задержка расправления доли, сухой кашель или кашель со скудным отделением слизистой или слизисто - гнойной мокроты, в которой часто были прожилки крови. Изменения экссудата указывают на воспалительный процесс в культе корня легкого или доли, а также на распространение инфекции из области культи в плевральную полость по типу микроперфорации. При появлении указанных симптомов необходимо внимательно следить за изменениями в экссудате, полученном при пункциях плевральной полости. Преобладание в экссудате нейтрофилов (более 90%), отсутствие эозинофилов, эндотелиальных клеток -- симптомы возможного возникновения дефекта культи бронха. Вслед за этими симптомами, которые следует рассматривать как предвестники возможного возникновения дефекта бронха, у больного во время приступа кашля внезапно выделяется одномоментно большое количество мокроты, по цвету соответствующей экссудату. Состояние больного при этом страдает мало и после «откашливания» содержимого плевральной полости кашель прекращается. Попытка лечь на здоровую половину грудной клетку снова вызывает приступ кашля, и больной сам принимает более удобное положение, ограничивающее или препятствующее поступление экссудата в бронхиальное дерево. В момент образования дефекта бронха может быть отмечено «продувание» воздуха по дренажу или через рану. Как уже указано, введение антибиотиков в плевральную полость в таких случаях вызывает приступ кашля и больной ощущает вкус и запах антибиотиков. Введение метиленовой синьки в плевральную полость сопровождается ее появлением в мокроте, введение эфира - запахом.

Нередко вслед за повышением температуры и изменениями экссудата без каких-либо других симптомов у больного может возникнуть приступ кашля с отхождением большого количества бурого цвета мокроты. Отхождение большого количества мокроты, по цвету соответствующей плевральному экссудату, -- наиболее характерный симптом дефекта культи.

У некоторых наших больных дефект культи был установлен в момент «прорыва» экссудата через рану грудной стенки или в момент попытки максимальной аспирации экссудата шприцем Жане из плевральной полости. Особые трудности в диагностике возникали в случаях капиллярных или клапанных дефектов бронхов после лобэктомий и частичных резекций долей. Мы наблюдали мелкие бронхиальные свищи, исходившие из оставшейся легочной ткани у 2 (2,08%) больных группы сравнения. Клиническая картина в этих случаях была нетипичной. Кашель с выделением мокроты часто отсутствовал, в клинической картине на первое место выступала эмпиема, иногда возникали приступы одышки, боли в соответствующей половине грудной клетки, тахикардия. Эти симптомы в одном из наших наблюдений расценивались как сердечно-сосудистая недостаточность и отек «здорового» легкого, а в двух других -- как сердечно-сосудистая недостаточность. Дефект мелких бронхов часто приводит к замедленному расправлению или полному спаданию оставшейся легочной ткани и формированию остаточной полости. В таких случаях в плевральной полости невозможно создать вакуум при пункции, а при рентгенологическом исследовании видна остаточная полость, частично или полностью спаявшаяся доля легкого и иногда смещение средостения в «здоровую» сторону. Медленно нарастающая или упорно держащаяся подкожная эмфизема при отсутствии ясных симптомов дефекта культи бронха -- один из симптомов дефекта мелких бронхов оставшейся легочной ткани.

Дефект культи бронха может возникнуть и в более поздние сроки после операции. До выписки из клиники мы наблюдали возникновение позднего дефекта культи бронха у 2 (14,3%) больных группы сравнения и у одного (5%) больного основной группы. Дефект культи возник более чем через 30 суток после операции. Появлению симптомов дефекта предшествовала эмпиема плевры. Заболевание начиналось остро. Отмечали повышение температуры тела, боль в соответствующей половине грудной клетки, кашель с выделением большого количества гнойной мокроты. Не было ясных симптомов, указывающих на дефект культи бронха. А при выполнении повторной операции был выявлен бронхоплевральный свищ.

Мы предлагаем различать следующие клинические формы эмпиемы на фоне НКБ: 1) легкая форма с благоприятным течением, 2) тяжелая форма с выраженной интоксикацией и осложнениями, 3) септическая форма, характеризующаяся высокой летальностью.

Легкая форма эмпиемы с благоприятным клиническим течением наблюдается у подавляющего большинства оперированных. Благоприятное течение эмпиемы без выраженной интоксикации и тяжелых осложнений имело место у 9 (64,3%) наблюдаемых нами больных группы сравнения и у 14 (70%) больных основной группы с симптомами бронхиальных свищей. Эмпиема, вызванная дефектом культи бронха или дефектом мелких периферических бронхов оставшейся легочной ткани, протекала при общем удовлетворительном состоянии больных. У этих больных наблюдалось быстрое улучшение состояния при применении антибиотиков. Температура была ремитирующей только в первые дни и быстро становилась субфебрильной при хорошем опорожнении плевральной полости от экссудата (пункции, дренирование). Больные не теряли в весе, и если у них формировался бронхиальный свищ, он не причинял особых расстройств.

Тяжелая форма эмпиемы с выраженной интоксикацией и осложнениями наблюдалась после операции у 5 (35,7%) больных группы сравнения и у 6 (30%) - основной группы с симптомами сообщения бронхиального дерева с плевральной полостью.

Клинически указанная форма отличались длительностью течения. Наряду с обильным гнойным отделяемым из плевральной полости отмечаются ремитирующая температура, ознобы. Подъемы температуры до 39--40° были связаны обычно с задержкой гноя в плевральной полости. Но и при хорошем дренировании полости эмпиемы не сразу удается справиться с интоксикацией. Больные жалуются на боли в соответствующей половине грудной клетки, слабость и отсутствие аппетита. Отмечается нарастание явлений истощения, анемия. Со стороны крови наблюдается лейкоцитоз, высокая СОЭ и выраженный сдвиг формулы влево. У большинства больных эмпиема протекает с рядом осложнений: истощение, нагноение раны, аспирационная пневмония «здорового» легкого и т. п.

Диагностика послеоперационного дефекта культи бронха основывается на тщательном анализе всех клинических симптомов. В послеоперационном периоде следует обращать большое внимание на цитологию экссудата. Если больной через 5 - 7 дней после операции продолжает или начинает вновь лихорадить, жалуется на боль в грудной клетке на стороне вмешательства, на кашель с выделением скудного количества слизистой мокроты, иногда содержащей прожилки крови, то следует подумать о возможности развития инфекции в культе и окружающих культю тканях. Соответствующие изменения крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, высокая СОЭ) и экссудата (преобладание нейтрофилов, бактериологические находки в пунктате) в таких случаях могут быть следствием развития инфекции.

С целью диагностики эмпиемы в первые дни после операции можно пользоваться пробой Н. Н. Петрова при этом 3 -- 4 мл геморрагического экссудата, смешивают в пробирке с дистиллированной водой и энергично взбалтывают. При отсутствии инфекции жидкость в пробирке остается прозрачной, но приобретает розовый цвет вследствие гемолиза эритроцитов. При инфекционном гемотораксе жидкость в пробирке будет мутной.

Особое значение имеет микробиологическое исследование экссудата. Посев производился из осадка экссудата на среду Китт-Тароцци и выдерживались в термостате не менее 7 дней.

Рентгенологическое исследование у ряда больных, по нашим данным, в острой стадии эмпиемы, несмотря на ясные симптомы сообщения бронхиального дерева с плевральной полостью, давало отрицательный результат. В острой стадии эмпиемы во внимание могут приниматься только положительные результаты бронхо- и фистулографии. Отрицательные результаты при ясной клинической картине не служат доказательством отсутствия дефекта культи бронха. Отрицательные данные при фистулографии и бронхографии наблюдаются чаще при капиллярных, клапанных дефектах бронхов и главным образом при дефекте периферических бронхов оставшейся доли.

В связи с тем, что в последние годы для обработки бронха или всех элементов корня широко применяются сшивающие аппараты (УЛАВ, УКБ, УКЛ), следует при рентгенологическом исследовании обращать внимание на расположение и форму танталового шва. При возникновении недостаточности шва культи бронха после операции расположение скрепок на месте культи бронха становится беспорядочным, линейность скрепок нарушается и иногда уменьшается их количество. В таких случаях сопоставление клинической, симптоматологии с данными рентгенологической картины танталового шва может оказать помощь в своевременном распознавании дефекта культи бронха.

Большое значение для диагностики сформированных свищей имеет рентгенологический метод исследования с применением контрастных растворов.

Рис. 5.1. Фистулография больного Ж., 66 лет (и/б № 1890), с несостоятельностью культи правого главного бронха.

В нашей клинике для фистулографии применяли водорастворимые контрастные препараты (триамбраст, урографин, омнипак), которые, обладая хорошей контрастностью и небольшой вязкостью, свободно проникают в узкие и извитые свищевые ходы (Рис. 5.1). Указанным методам исследования предшествовала рентгеноскопия, обзорная рентгенография. При наружном бронхиальном свище исследование следует начинать с фистулографии. При отрицательных данных, а также для изучения состояния бронхиального дерева (после лобэктомий) показана бронхография.

Ценные данные может дать компьютерная томография (рис. 5.2). Значительное количество остаточных полостей удавалось обнаружить с помощью компьютерной томографии, в то время как они не обнаруживались на обычных прямых и боковых рентгенографических снимках.

Рис. 5.2 Компьютерная томограмма больного Л., 66 лет (и/б № 4975), после левосторонней верхней лобэктомии.

На представленной томограмме больного с несостоятельностью культи бронха после левосторонней верхней лобэктомии определяется остаточная полость в передних отделах гемиторакса, выраженная межтканевая эмфизема.

Таким образом, диагноз сформированного бронхиального свища у большинства больных может быть поставлен на основании клинических симптомов. Рентгенологическое исследование дополняет клинические данные и является ценным методом особенно при решении вопроса о дальнейшей тактике. Таким образом, диагностика бронхиального свища после лобэктомий и пневмонэктомии основывается на комплексном обследовании больного.

5.2 Хирургическое лечение несостоятельности культи бронха

У больных основной группы в лечении послеоперационной эмпиемы плевры с бронхоплевральным сообщением был применен индивидуальный подход, который в первую очередь зависел от тяжести больного и выраженности дыхательной недостаточности за счет функционирования бронхоплеврального сообщения, и, как правило, состояло из двух этапов. На первом этапе проводили консервативные и малоинвазивные мероприятия в сочетании с методами санации остаточной полости, которые в зависимости от течения заболевания либо оставались основным способом терапии, либо входили в программу предоперационной подготовки перед повторной операцией. Второй этап включал в себя различные по объему оперативные вмешательства на культе бронха и легких, а также послеоперационное лечение больных. У крайне тяжелых больных с выраженной дыхательной недостаточностью для стабилизации показателей функции внешнего дыхания и гемодинамики применялась временная обтурация культи бронха с последующим повторным торакотомным вмешательством после подготовки больного. Временная обтурация культи бронха позволяла производить санацию остаточной полости эмпиемы, снижать интоксикацию, корректировать показатели гомеостаза. Предоперационная подготовка приобретает новый качественный уровень благодаря прекращению функционирования бронхоплеврального дефекта.

В клинике разработан способ окклюзии дефектов больших размеров или бронха, несущего свищ, (в зависимости от ситуации) при помощи бронхообтуратора (патент Украины № 28607). Он включает временную герметизацию бронхоплеврального свища со стороны плевральной полости при помощи баллонно-резинового бронхообтуратора, который при установке в зоне свищевого хода и заполнении баллона физиологическим раствором полностью обтурирует просвет свищевого хода с надежной фиксацией к слизистой оболочке вживленными по периметру баллона - обтуратора металлическими крючками (рис.5.3).



Рис. 5.3. Бронхообтуратор.

Устройство включает (рис. 5.3): катетер (1), резиновый баллон (2) на дистальном конце катетера (1), четыре металлических крючка (3) впаяны в катетер (1), внешнюю полихлорвиниловую трубку (4).

Методика окклюзии дефекта культи бронха выполняется следующим образом. Под наркозом в VI межреберье по передней подмышечной линии выполняют торакоцентез. В эту точку через торакопорт вводят камеру. Под визуальным контролем в V межреберье по среднеключичной линии через торакопорт вводят манипулятор в плевральную полость. В V межреберье по средней подмышечной линии через торакопорт вводят в плевральную полость бронхообтуратор, который при помощи манипулятора через бронхоплевральную фистулу устанавливают в культю бронха. Извлекают внешнюю трубку (4) бронхообтуратора. При помощи шприца через катетер (1) физиологическим раствором раздувают баллон (2) до полной обтурации под контролем гидропробы. При этом под давлением баллона (2) крючки (3) расходятся в сторону и фиксируются за слизистую и подслизистую оболочку бронха. Проксимальный конец катетера (1) перевязывают и фиксируют к коже.

Внешний диаметр внешней трубки не менее 6 мм, что обусловлено анатомическим размером главного бронха (не менее 10мм). Диаметр катетера 2,7 - 3 мм, крючки длиной 9 мм. Крючки выполнены из инертного металла.

Устройство просто в исполнении и эксплуатации. Например, в катетер Фогарти, диаметром 2,7 мм, который имеет баллон, могут быть дополнительно впаяны крючки и он может быть использован как составляющая бронхообтуратора.

Эффективность работы бронхообтуратора иллюстрирует следующий клинический пример.

Больной К., 56 лет (и/б № 1733), поступил клинику с жалобами на непродуктивный кашель, одышку при физической нагрузке, общую слабость. Считает себя больным на протяжении 3-х месяцев, когда появились вышеуказанные жалобы. Обследован. Установлен диагноз: Центральная бронхокарцинома правого легкого. Больному выполнена правосторонняя пневмонэктомия. Послеоперационный период осложнился несостоятельностью культи правого главного бронха. Консервативное лечение неэффективно. Общее состояние больного прогрессивно ухудшалось. На 2-е сутки после операции установлен бронхообтуратор. Под местным обезболиванием в стандартных точках выполнена торакоскопия справа. Выявлена несостоятельность культи главного бронха диаметром 1 см. Через торакопорт при помощи манипулятора в просвет культи введен бронхообтуратор. Извлечена внешняя трубка. Устройство зафиксирован в просвете культи при помощи крючков и резинового баллона, который раздут физиологическим раствором через катетер. Достигнут аэростаз. Контроль аэростаза - гидропроба отрицательная. В правую плевральную полость установлен дренаж по Бюлау. Обтуратор снаружи прификсирован к коже. В послеоперационном периоде сброс воздуха по дренажу не отмечался. Через 5 дней после предоперационной подготовки в плановом порядке больному выполнена реампутация культи бронха. Послеоперационный период протекал без осложнений. Через 14 дней после выполненной повторной операции в стабильном состоянии больной выписан из стационара.

Таким образом, способ позволяет достичь надежной герметизации дефекта бронха, исключает миграцию бронхообтуратора и не способствует развитию инфекции внутри бронхообтуратора, однако так же как и применение поролонового бронхообтуратора, является способом временной (3-х - 7-ми дневной) окклюзии и требует, после купирования легочно-сердечной недостаточности, повторного торакотомного оперативного вмешательства для герметизации свищевого хода. Данный способ применен у 3 (15%) больных основной группы.

Санацию остаточной эмпиемной полости у этих больных проводили при помощи разработанного в клинике способа лечения острой эмпиемы плевры и профилактики ее хронизации (указанный выше), который включает аспирационно-проточное промывание плевральной полости и местную антисептическую и антибактериальную терапию озонированным физиологическим раствором. Данный способ позволял повысить эффективность лечения острой эмпиемы плевры за счет как местного, так и системного влияния озонированного раствора не только на патогенную микрофлору, но и на иммунитет, обменные процессы, уменьшения тканевой гипоксии, трофики тканей.

У больных основной группы с компенсированными и субкомпенсированными показателями функции внешнего дыхания и гемодинамики в лечении послеоперационной эмпиемы плевры с бронхоплевральным сообщением был применен способ лечения вторичной ранней несостоятельности культи бронха (патент Украины № 84116), который включает комплексную антибактериально-детоксикационную терапию, санацию трахеобронхиального дерева и остаточной полости, бронхологическое удаление несостоятельных лигатур и скоб, герметизацию бронхоплеврального дефекта как со стороны плевральной полости, так и со стороны трахеобронхиального дерева. Данный способ был применен у 17 (85%) больных основной группы.

Санацию трахеобронхиального дерева и остаточной плевральной полости выполняли озонированным физиологическим раствором с концентрацией растворенного озона 1700 - 1800 мкг/л (или 22 - 23 мг/л в газовой смеси, применяемой для барботажа растворов) инсциляцией 10 - 15 мг стерильного мезогеля из целлюлозы.

Герметизацию бронхоплеврального сообщения выполняли при помощи двухкомпонентной грибоподобной клеевой пломбы. Со стороны плевральной полости бронхиальный дефект закрывали торакоскопически “шляпкой”. Со стороны трахеобронхиального дерева дополнительно герметизировали бронхоскопически “ножкой”. При этом оба компонента пломбы изготовляли из окисленной 100%-ной целлюлозы, которая пропитана раствором хлоргексидина. Перед герметизацией дефекта компоненты пломбы пропитывали фибриновым клеем. Такой подход позволял закрывать дефекты не только малых, но и больших размеров (более 5 мм). Соединение с двух сторон бронхоплеврального сообщения однородных тканей на клеевой основе давало возможность достичь герметизации как со стороны трахеобронхиального дерева, так и со стороны плевральной полости. При этом однородные по структуре и составу ткани хорошо склеивались, компоненты пломбы соединяются и образуют единый комплекс, который герметизирует свищ.

Материал, из которого изготовлены компоненты пломбы, позволял при медленном рассасывании удержать герметичность свища на протяжении ее рассасывания, а также предупреждал местное развитие инфекционного процесса за счет пропитывания хлоргексидином (0,2 - 0,5% раствор). В полости бронха и плевральной полости не оставалось инородных тел (пломбирующего материала) после заживления свища, усиливается регенерация тканей, что приводило к быстрому заживлению свища.

Инсциляции мезогеля из целлюлозы позволили улучшить заживление полости, уменьшить чрезмерный спаечный процесс и защищали саму “шляпку” пломбы (ее плевральную составляющую) от агрессивного влияния внутриплеврального содержимого.

Проведение комплексной антибактериально-детоксикационной терапии, санации бронхиального дерева и остаточной плевральной полости при помощи озонированного физиологического раствора, который изготовляли ex tempore путем барботажа, позволило за счет выбранной концентрации активных растворенных форм кислорода и продуктов его окисления достичь адекватного антибактериального эффекта, подавить рост микробов, вирусов и грибов, усиливать клеточный и гуморальный иммунитет, повысив регенераторные свойства тканей в основном за счет усиления местной антиоксидантной системы и обменных процессов.

Детальное описание способа представлено на примере его конкретного применения в клинике. Больной М., 56 лет (и/б № 2437), поступил в клинику с жалобами на кашель с отхождением обильной гнойной мокроты, одышку при физической нагрузке, повышение температуры тела до 38 ° C, общую слабость. Болеет в течение 4 лет. Обследован. Установлен диагноз: бронхоэктатическая болезнь нижней доли левого легкого. Больному выполнена левосторонняя нижняя лобэктомия. Послеоперационный период осложнился наличием остаточной полости. На 9 сутки диагностирована вторичная несостоятельность культи нижнедолевого бронха. В остаточную полость введены микроирригаторы, через которые 2 раза в сутки выполняли аспирационно-проточную санацию озонированными физиологическим раствором с концентрацией растворенного озона 1700-1800 мкг / л (или 22-23 мг / л в газовой смеси). Также 1 раз в сутки выполняли санационную бронхоскопию, во время которой удаляли несостоятельные лигатуры и металлические скрепки. На 4 сутки санации бронхоскопически в культю нижнедолевого бронха установлен пропитанный фибриновым клеем обтуратор из окисленной 100%-ной целлюлозы, предварительно пропитанный 0,2-0,5%-м раствором хлоргексидина в заводских условиях. Указанный обтуратор благодаря своим физико-химическим свойствам медленно рассасывается и усиливает регенерацию тканей бронха в месте, где он установлен. Параллельно выполнена торакоскопия, при которой дефект культи бронха со стороны плевральной полости обработан фибриновым клеем и герметизирован заплатой из окисленной 100%-ной целлюлозы. При этом однородные материалы, обработанные одинаковым клеем, плотно склеиваются, образуя единый грибовидный комплекс, который герметизирует свищ. В остаточную полость ввели 10 мл стерильного мезогеля из природной целлюлозы. После герметизации в течение 10 дней выполняли аспирационно-проточную санацию озонированными физиологическим раствором 1 раз в сутки с инсциляцией 10 мл стерильного мезогеля из природной целлюлозы 1 раз в 5 дней еще дважды. Больной выписан на 27 сутки после операции в удовлетворительном состоянии. Остаточная полость ликвидирована через 2 месяца.