Профилактика несостоятельности культи бронха после резекции легкого

Изменения ЭКГ	Группа сравнения n = 66	Основная группа n = 57
	Абс. число	%	Абс. число	%
Нормальные показатели	10	15,2	7	12,3
Нарушение ритма и проводимости	7	10,6	6	10,5
Дистрофические изменения миокарда	6	9,1	7	12,3
Увеличение нагрузки на: Правые отделы сердца Левые отделы сердца	7 5	10,6 7,6	8 5	14 8,8
Сочетанные изменения	31	47	24	42,1

Результаты электрокардиографического исследования приведены в таблице 2.3, из которой видно, что лишь у 10 (15,2 %) человек группы сравнения и у 7 (12,3 %) оперированных основной группы показатели ЭКГ были в пределах нормы. Среди различных отклонений электрокардиограммы в обеих группах у 31 (47 %) больного группы сравнения и у 24 (42,1 %) больных основной группы преобладали сочетанные нарушения сердечной деятельности.

Данные, полученные при исследовании ФВД, представлены в таблице 2.4. Анализ этих данных показывает, что нормальные показатели ФВД наблюдались только у 17 (25,8 %) больных группы сравнения и у 15 (26,3 %) основной группы. В обеих группах преобладали нарушения лёгочной вентиляции по смешанному типу.



Таблица 2.4

Результаты исследования ФВД при поступлении в стационар

Изменение ФВД	Группа сравнения n = 66	Основная группа n = 57
	Абс. число	%	Абс. число	%
Нормальные показатели	17	25,8	15	26,3
Рестриктивный тип нарушений из них: умеренные Выраженные	12 10 2	18,2 15,2 3	11 9 2	19,3 15,8 3,5
Обструктивный тип нарушений из них: умеренные Выраженные	10 7 3	15,2 10,6 4,5	7 4 3	12,3 7 5,3
Смешанный тип нарушений из них: умеренные Выраженные	7 18 9	40,9 27,3 13,6	24 16 8	42,1 28,1 14

Продолжительность периода от начала появления первых жалоб до начала лечения находится в широких пределах и представлены в таблице 2.5.

Таблица 2.5

Сроки госпитализации больных с заболеваниями легких от начала появления первых симптомов

Сроки госпитализации (мес.)	Группа сравнения n = 66	Основная группа n =57
	Абс. число	%	Абс. число	%
Менее 1	6	6,25	3	5,26
1 - 3	10	10,42	6	10,53
3 - 6	41	42,71	23	40,35
6 - 12	7	7,29	5	8,77
Более 12	2	2,08	1	1,75
Всего	66	68,75	38	66,66

Обращает на себя внимание, что абсолютное большинство пациентов - 79 (64,2%) из 123 были госпитализированы в сроки свыше 3 месяцев от начала проявления заболевания. До установления диагноза больные лечилось по поводу предполагаемой пневмонии, бронхита, туберкулеза, реже - по поводу плеврита и бронхоэктатической болезни. Части больных проводилось противовоспалительное лечение при неустановленном диагнозе, а некоторым - даже и неадекватное, включая физиотерапевтические процедуры, что, к сожалению, свидетельствует о малой онкологической настороженности врачей общелечебной сети.

Среди пациентов курильщики составили 76%, злоупотреблявшие алкоголем - 37%.

Наличие сопутствующих патологических процессов приводит к отягощению основного заболевания, что может стать причиной осложнений во время лечения или после операции, поэтому ее учет, анализ и соответствующая коррекция важны для успеха в лечении. У 81% пациентов обеих групп были выявлены сопутствующие заболевания. Распределение больных обеих групп относительно наличия сопутствующей патологии представлены в таблице 2.6.

Таблица 2.6

Распределение больных относительно сопутствующей патологии

Интеркуррентные заболевания	Группа сравнения n = 66	Основная группа n =57	Всего больных в обеих группах
	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%
Хронический бронхит	27	40,9	23	40,4	50	40,7
Эмфизема легких	13	19,7	11	19,3	24	19,5
Пневмосклероз	7	10,6	9	15,8	16	13
Бронхиальная астма	2	3	1	1,8	3	2,4
Заболевания сердечно-сосудистой системы	34	51,5	31	54,4	65	52,8
Заболевания пищеварительной системы	12	18,2	17	29,8	29	23,6
Заболевания мочевыделительной системы	4	6,1	3	5,3	7	5,7
Сахарный диабет	2	3	3	5,3	5	4,1

Согласно данным таблицы 2.6 среди сопутствующей патологии у больных обеих групп преобладали хронические неспецифические заболевания легких. Среди них наиболее часто наблюдался хронический бронхит - у 27 (40,9%) больных группы сравнения и у 23 (40,4%) больных основной группы. Более чем у половины больных выявлены заболевания сердечно-сосудистой системы - у 34 (51,5%) больных группы сравнения и у 31 (54,4%) основной группы. Сопутствующие заболевания пищеварительной системы наблюдались у 12 (18,2%) пациентов группы сравнения и у 17 (29,82%) - основной группы. Заболевания мочевыделительной системы наблюдались в 4 (6,1%) случаях в группе сравнения и в 3 (5,3%) - основной группы. Сахарный диабет наблюдали у 2 (3%) больных группы сравнения и у 3 (5,3%) - основной группы.

Анализ наличия сопутствующих заболеваний позволяет говорить о практически идентичном распределении больных в обеих группах.

Таким образом, на основе представленных характеристик изучаемых групп больных можно сделать вывод, что больные группы сравнения и основной группы практически были идентичны по сравниваемым параметрам, что дало возможность в дальнейшем объективно сравнивать получаемые результаты обследования и лечения.

Рис. 2.2. Объем оперативных вмешательств.



Из анализа рис. 2.2 видно, что наиболее частым объемом операции была лобэктомия у 45 (68,18%) больных группы сравнения и у 33 (57,89%) - основной группы.

При обработке культи бронха у больных группы сравнения наиболее часто использовался аппаратный шов с дополнительным укреплением линии шва отдельными узловыми швами - у 48 (72,7%) больных (таблица 2.7). У больных основной группы наиболее часто использовался способ обработки культи бронха по методике клиники - у 41 (71,9%) больного.

Таблица 2.7

Способы обработки культи бронха

Способ обработки	Группа сравнения (n=66)	Основная группа (n=57)	Всего
	Абс. число	%	Абс. число	%
По Sweet	4	6,1	-	-	4
Аппаратный шов	14	21,2	-	-	14
Аппаратный шов с дополнительным укреплением линии шва отдельными узловыми швами	48	72,7	16	28,1	64
Обработка культи бронха по методике клиники	-	-	41	71,9	41

2.2 Методы исследований

Продолжали обследование больных в стационаре начинали с лабораторной диагностики, которая включала клинический анализ крови и мочи, определение группы крови и резус - принадлежности, исследование водно-солевого обмена, коагулограмму, биохимические показатели крови. Полученные результаты в сочетании с данными анамнеза, перкуссии, аускультации, а также данных рентгенологических методов исследования ОГК (рентгеноскопия и рентгенография) позволяли установить предварительный диагноз и наметить дальнейший план обследования. При необходимости также использовали такие методы исследования, как латероскопия, плеврография, бронхоскопия и торакоскопия.

С целью определения степени выраженности интоксикационно-воспалительного синдрома применяли метод определения лейкоцитарного индекса интоксикации, предложенного Я. Я. Кальф-Калифом (1941). Изучались функциональные показатели внешнего дыхания и кровообращения, показатели свертывающей системы крови, данные биохимических методов исследования. Проводилось бактериологическое исследование с целью уточнения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам.

Все лабораторные исследования проводились согласно положения «Об унификации клинических лабораторных методов исследований».

Особое внимание уделялось свертывающей - противосвертывающей системе крови. Определение время свертывания крови проводилось по методу Ли-Уайта, активность фибриназы - по Сиггу-Дукерту, степень реакции на фибриноген Б -- по Лайонсу, степень тромботеста - по Иту, количество тромбоцитов - по Фонио. Определение концентрации фибриногена производилось весовым методом. Изучали протромбинового времени, толерантности плазмы к гепарину - в цитрате крови; времени рекальцификации плазмы, фибринолитической активности - методом лизиса эуглобулиновой фракции плазмы. Определение свободного гепарина - по методу Самраи в модификации ЦОЛИПК.

Белки сыворотки крови определялись биуретовым методом. Биллирубин сыворотки крови - по методу Ендрашика - Грофа. Определение активности амминотрансфераз (АЛТ, ACT) в сыворотке крови -- по методу Райтмана и Фраскеля (денитрофенилгидразиновый метод). Определение белков сыворотки крови - методом электрофореза на бумаге по Гурвичу.

Определение креатинина сыворотки крови и мочи - методом цветовой реакции по Яффе. Определение мочевины сыворотки крови - по цветовой реакции. Определение общих липидов, их фракций и холестерина производилось методом Илька. Определение сахара крови и мочи - ортотолуидиновым методом.

С целью выявления степени нарушения иммунного статуса проводилось определение популяций и субпопуляций лимфоцитов, а также их соотношение. Проводилось количественное определение иммуноглобулинов.

Исследовали физические и химические свойства мокроты. Вязкость мокроты определяли ротационным вискозиметром. Биохимические составляющие мокроты определяли в супернатанте, который получали после центрифугирования гомогената равного количества мокроты и физиологического раствора при 8000 об/мин на протяжении 1 часа. Сиаловые кислоты в мокроте определялись методом Тесса.

Рентген исследование проводилось на стандартном рентгеноборудо-вании - (РУМ - 10 М). При поступлении и в процессе лечения систематически осуществлялся рентгенологический контроль (рентгенография, плеврография). С целью изучения состояния бронхиального дерева выполнялась компьютерная томография.

Оценка функции внешнего дыхания производилась при помощи электронного спирографа, а также компьютеризированным комплексом "Pulmis" с определением основных показателей легочной вентиляции.

Изучение показателей гемодинамики проводили при помощи многоканального ЭКГ исследования.

Бронхоскопические исследования выполнялись фибробронхоскопом БВО-2 «ЛОМО», а также жестким бронхоскопом Фриделя.

Эндоскопическое изучение бронхиального дерева проводилось всем больным с целью дифференциальной диагностики и определения вторичных патологических изменений бронхиального дерева. Во время бронхоскопии выполнялась санация бронхиального дерева с последующим цитологическим и бактериологическим исследованием промывных вод. При необходимости выполнялась фистулография через фибробронхоскоп с целью определения локализации бронхиального свища.

Торакоскопическое исследование проводилось жестким торакоскопом.

Эндоскопические и рентгенологические методы исследования являются ведущими методами диагностики в торакальной хирургии и позволяют в полной мере определить объем патологических изменений легких и вторичные изменения соседних органов. Это делает возможным более точно планировать объем и тип оперативного вмешательства.

Статистическая обработка результатов исследования проводилась при помощи персонального компьютера Intel Celeron с использованием метода вариационной статистики, корреляционного анализа. Использовались модификации пакета программ Statistica 5.0, Sts- grf.

2.3 Микробиологические методы исследования

Для определения этиологии инфекционного воспаления дыхательных путей осуществлялось бактериологическое исследование промывных вод бронхов с количественной оценкой выделенной микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам. Выделение и идентификацию штамов микроорганизмов, а также антибиотикочувствительность проводили по общепринятым методикам соответственно приказам МОЗ СССР №535 от 22.04.1985 г.

Чувствительность к антибактериальным средствам изучали дискодиффузионным методом в соответствии с критериями национального комитета США по лабораторным стандартам. Микроорганизм считался чувствительным, если зона подавления роста более 22 мм, умеренно чувствительным при 16-21 мм, резистентным при 15 мм и менее.



Таблица 2.8

Результаты микробиологических исследований

Вид микроорганизма	Группа сравнения n = 66	Основная группа n =57
	Абс. число	%	абс. число	%
Streptococcus viridans	12	18,2	9	15,78
Streptococcus pneumoniae	6	9,1	5	8,77
Staphylococcus aureus	5	7,6	3	5,26
Staphylococcus epiderm.	2	3	1	1,75
Gram-negative Rods из них: Escherichia coli Pseudomonas aeruginosa	17 11 6	25,8 16,7 9,1	14 9 5	24,56 15,78 8,77
Bacteroides fragilis	5	7,6	6	10,53
Peptostreptococcus sp.	2	3	3	5,26
Prevotella melaninogenica	1	1,5	1	1,75
Veilloneiia sp.	1	1,5	1	1,75
Fusobacterium sp.	1	1,5	_	_
Candida	1	1,5	2	3,51
Роста микрофлоры не получено	13	19,7	12	21,05

Из результатов бактериологических исследований (таблица 2.8) следует: наиболее часто высевали Str. viridans и грамотрицательную флору. Роста микрофлоры не обнаружено у 13 (19,7 %) больных группы сравнения и у 12 (21,05 %) пациентов основной группы.

Прогностический учет факторов риска, приводящих к повышению частоты развития послеоперационной несостоятельности культи бронха за счет своевременного подключения различных методов предоперационной подготовки позволит уменьшить частоту и тяжесть данного осложнения. При различной хирургической патологии существуют разнообразные методики прогнозирования вероятных послеоперационных осложнений основанных на изучении клинико-иммунологического состояния больных, динамики функциональных показателей и исследовании специфических биохимических маркеров. В то же время наиболее достоверную информацию о вероятностном развитии определенных осложнений возможно получить при последовательном учете характерных диагностических критериев различными вычислительными методами распознания. В основе последовательного диагностического (секвенциального) анализа лежит метод разработанный А. Вальдом (1947, 1960), получивший распространение в ряде областей техники, в биологии и медицине. В основе метода лежит последовательное накопление информации до момента достижения пороговой величины достоверности - «правдоподобия», «надежности».

Разработанные на основе метода А. Вальда пороги вероятности появления осложнений после аллотрансплантации почек, после работы в тяжелых условиях и после операций по поводу осложненных язв желудка и двенадцатиперстной кишки показали их эффективность в прогнозировании степени риска возникновения осложнений при определенных видах и объемах оперативных вмешательств. В тоже время данные способы применимы только для определенных видов хирургической патологии и механически не могут быть применены в торакальной хирургии, поскольку выбранные прогностические показатели всеобъемлюще и достоверно не оценивают состояние дыхательной системы.

Вместе с тем разработка эффективного способа прогнозирования риска возникновения пострезекционной несостоятельности культи бронха по комплексной пороговой оценке информативно значимых показателей, влияющих на исход операции, необходима для планирования объема и вида оперативного вмешательства, а также их ведения.



РАЗДЕЛ 3. ВОЗМОЖНОСТЬ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ КУЛЬТИ БРОНХА

3.1 Характер патоморфологических изменений стенки бронхов в зависимости от сопутствующей патологии

Наряду с общими факторами (интоксикация, нарушение функций ряда органов, пониженная сопротивляемость к инфекции и т. п.), несомненно влияющими на регенеративные процессы и, следовательно, на возникновение дефекта культи, большое влияние оказывают местные условия регенерации тканей бронха. Хрящевая ткань бронха медленно и плохо регенерирует, и заживление культи более чем в 80% случаев происходит за счет разрастания соединительной ткани по окружности бронха (И.Д. Дужий, 2008).

Комплексному гистологическому и гистохимическому исследованию подвергались легочная паренхима и бронхи резецированных легких больных, оперированных в клиниках города Харькова и ГУ «ИОНХ имени В. Т. Зайцева НАМНУ», (г. Харьков, Украина) за период с 2000г. по 2009г. Больные были распределены на 3 группы (табл. 3.1). Критерием распределения больных на группы была сопутствующая патология:

I группа - 12 больных без сопутствующей патологии (группа сравнения);

II группа - 12 больных с сопутствующим хроническим бронхитом;

III группа - 12 больных с сопутствующим системным атеросклерозом.

Оперативные вмешательства выполнялись во всех группах по поводу периферических доброкачественных и злокачественных новообразований легких с минимальным возможным влиянием основного заболевания на состояние бронхиальной стенки. Культя бронха во время резекции легкого герметизировалась механическим швом при помощи сшивающего аппарата УКЛ-40 с дополнительным укреплением отдельными узловыми швами.

Таблица 3.1

Распределение больных в группах по основному диагнозу и объёму операции

	Группа I, без сопутствующей патологии (n=12)	Группа II, с сопутствующим хроническим бронхитом (n=12)	Группа III, с сопутствующим системным атеросклерозом (n=12)
Доброкачественные новообразования, n (%)	4 (33,3%)	6 (50%)	5 (41,7%)
Злокачественные новообразования, n (%)	8 (66,7%)	6 (50%)	7 (58,3%)
Объем операции
Лоб- и билобэктомия, n (%)	10 (83,3%)	11 (91,7%)	10 (83,3%)
Пульмонэктомия, n (%)	2 (16,7%)	1 (8,3%)	2 (16,7%)

Как видно из таблицы 3.1 больные равномерно распределены по основному диагнозу и объему операции во всех группах.

Материалом для морфологического исследования послужили резецированные легкие или доли легких всех исследуемых групп. Материал фиксировали в 10% нейтральном формалине, после чего иссекались кусочки бронхов непосредственно в зоне резекции с прилегающими тканями толщиной около 0,004 м. Материал подвергали спиртовой проводке и парафиновой заливке, изготавливали срезы толщиной 5-6 мкм. Обзорные препараты, окрашенные гематоксилином и эозином, использовались для общей оценки состояния исследуемых тканей. Окрашивание препаратов пикрофусином по методу Ван Гизон использовалось для выявления соединительнотканных структур. Гистологические и гистохимические методики выполнялись по методикам, изложенным в руководствах по гистологической технике и гистохимии (Лилли Р., 1960, Пирс Э., 1962).

Результаты морфологических исследований

Группа I (без сопутствующей патологии). При микроскопическом исследовании препаратов удаленного легкого или доли легкого в хорошо выраженном просвете бронхов крупного калибра содержится небольшое количество эозинофильной слизи с примесью десквамированных клеток бронхиального эпителия. Слизистая оболочка неравномерно складчатая, выстлана многорядным реснитчатым эпителием с умеренно эозинофильной цитоплазмой, мелкими округлыми базально расположенными ядрами, с наличием бокаловидных клеток. Базальная мембрана эпителия тонкая, непрерывная. Собственная пластинка слизистой оболочки представлена продольно расположенными тонкими соединительнотканными волокнами, которые при окраске пикрофуксином по ван Гизон окрашиваются в кирпично-красный цвет. Между волокнами заложены сосуды капиллярного типа (разветвления легочной артерии, бронхиальных артерий, легочных и бронхиальных вен) с тонкой умеренно фуксинофильной стенкой, хорошо выраженными просветами, содержащими умеренное количество форменных элементов крови. Сосуды выстланы удлиненной формы эндотелиоцитами со слабо базофильной цитоплазмой и округлым или овальным базофильным ядром. Преимущественно периваскулярно визуализируются немногочисленные фибробласты, лимфоциты, единичные макрофаги. Изредка встречаются мелкие лимфатические узелки. Мышечная пластинка слизистой оболочки бронхов состоит из 3-5 рядов гладкомышечных клеток с несколько вытянутыми слабо базофильными ядрами и эозинофильной цитоплазмой.

В подслизистой соединительнотканной основе бронхов определяются пучки продольно ориентированных фуксинофильных соединительнотканных волокон и пластинки гиалинового хряща, формирующие фиброзно-хрящевой слой. По периферии пластинок гиалинового хряща содержится большое количество хондробластов, в центральных отделах - хондроцитов, часть из которых с пикнотически сморщенными ядрами (рис. 3.1).

Рис.3.1. Препарат больного Б. (и/б № 5337) стенки бронха крупного калибра в месте пересечения: a) слизистая оболочка; b) подслизистый слой; c) гиалиновая пластинка фиброзно-хрящевого слоя. Группа сравнения. Окраска гематоксилином и эозином, х100.

В участках подслизистой основы, лишенных гиалинового хряща, заложены группы бронхиальных желез, выстланных крупными эпителиоцитами со светлой, в части клеток оптически пустой цитоплазмой и овальным базофильным ядром. Выводные протоки желез проникают в слизистый слой и открываются на поверхности реснитчатого эпителия (рис.3.2). В мелких артериальных и венозных сосудах подслизистой основы содержится умеренное количество форменных элементов крови.

Рис.3.2. Препарат больной Д. (и/б № 1022) стенки бронха крупного калибра в месте пересечения: a) многорядный реснитчатый эпителий; b) сосуды слизистого и подслизистого слоев; c) бронхиальные железы. Группа сравнения. Окраска гематоксилином и эозином, х200.

Рис.3.3. Препарат больного Т. (и/б № 1485) стенки бронха крупного калибра в месте пересечения: a) базальная мембрана бронхиального эпителия; b) умеренно выраженная фуксинофилия коллагеновых волокон. Группа сравнения. Окраска пикрофуксином по ван Гизон, х200.

Стенка сосудов тонкая, умеренно фуксинофильная, выстлана эндотелиоцитами с округлым базофильным ядром и слабо базофильной цитоплазмой, лежащими на непрерывной базальной мембране. В средней оболочке сосудов обнаруживаются гладкие мышечные клетки с вытянутыми базофильными ядрами и слабо эозинофильной цитоплазмой (рис.3.3). Кое-где визуализируются лимфатические узелки.

Наружная адвентициальная оболочка стенки бронхов представлена волокнистой соединительной тканью, волокна которой при окраске пикрофуксином по ван Гизон окрашиваются в кирпично-красный цвет. Между волокнами определяются немногочисленные фибробласты, лимфоциты, макрофаги, тканевые базофилы.

В перибронхиальной жировой ткани заложены умеренно кровенаполненные сосуды - вены и артерии мышечного типа с четким делением стенки на внутренний, средний и наружный слои, выстланные уплощенными эндотелиоцитами с округлым базофильным ядром и слабо базофильной цитоплазмой. Здесь же встречаются интрамуральные нервные ганглии, покрытые умеренно фуксинофильной соединительнотканной капсулой, прослойки которой проникают в паренхиму узла. Расположенные между ними ганглиозные клетки с несколько набухшей слабо эозинофильной цитоплазмой и овальным или вытянутым базофильным ядром с неравномерным расположением хроматина.

В прилегающей легочной ткани просветы альвеол хорошо выражены, свободны от содержимого, в просвете некоторых альвеол встречаются альвеолярные макрофаги. Единичные альвеолы с расширенными просветами. Внутренняя поверхность альвеол выстлана эпителиоцитами, среди которых встречаются альвеолярные макрофаги. Базальная мембрана эпителия тонкая, умеренно фуксинофильная. Альвеолы разделены межальвеолярными перегородками, в которых при окраске по ван Гизон определяются тонкие фуксинофильные соединительнотканные волокна, между которыми визуализируются лимфоциты, макрофаги, тканевые базофилы, единичные нейтрофилы. Многочисленные умеренно кровенаполненные кровеносные капилляры межальвеолярных перегородок прилежат к базальной мембране альвеолярного эпителия, выстланные эндотелиоцитами с округлым базофильным ядром и слабо базофильной цитоплазмой. Вокруг сосудов встречаются мелкие скопления лимфоидной ткани.

При микроскопическом изучении морфофункциональных компонентов легких их гистологическая картина структурно и гистохимически приближается к нормальному строению изучаемого органа, что позволяет рассматривать исследуемую группу правильно подобранной в качестве группы сравнения.

Группа II (с сопутствующим хроническим бронхитом). В препаратах удаленного легкого или доли легкого исследуемой группы микроскопически в части наблюдений просвет бронхов равномерно сужен, в части неравномерно выражен вследствие деформации стенки. В просвете бронхов содержится умеренное количество слизисто-гнойного экссудата с примесью десквамированных эпителиоцитов. Слизистый слой истончен, неравномерно складчатый. В реснитчатом многорядном эпителии, выстилающем стенку бронха, снижено количество рядов клеток. Эпителиоциты с мелкими округлыми базально расположенными ядрами, умеренно эозинофильной цитоплазмой. Количество бокаловидных клеток увеличено. В одном наблюдении призматический эпителий очагово замещен многослойным плоским эпителием. Очагово слизистая оболочка лишена эпителиальной выстилки с деструкцией подлежащей базальной мембраны. Вне описанных очагов фуксинофильная базальная мембрана эпителия утолщена, непрерывна. Собственная пластинка слизистого слоя истончена, склерозирована, диффузно инфильтрирована лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами. В большинстве наблюдений воспалительная клеточная инфильтрация распространяется на всю стенку бронха до перибронхиальной клетчатки и переходит на легочную ткань.

Рис.3.4. Препарат больного К. (и/б № 1737) стенки бронха крупного калибра в месте пересечения: a) полипозные разрастания слизистой оболочки; b) воспалительная инфильтрация стенки бронха; c) язвенный дефект слизистой оболочки. Группа хронического бронхита. Окраска гематоксилином и эозином, х100.

Рис.3.5. Препарат больного З. (и/б № 1988) стенки бронха крупного калибра в месте пересечения: a) кистозное расширение бронхиальной железы; b) выраженный склероз подслизистого слоя. Группа хронического бронхита. Окраска пикрофуксином по ван Гизон, х200.

В половине наблюдений в слизистой оболочке очагово наблюдается разрастание грануляционной ткани, выступающей в просвет бронха в виде полипов (рис.3.4). Стенка сосудов собственной пластинки утолщена, фуксинофильна, просветы расширены, избыточно кровенаполнены. Выстилающий сосуды эндотелий очагово десквамирован, очагово пролиферирован. Эндотелиоциты со слабо базофильной цитоплазмой и округлым базофильным ядром, выступающим в просвет сосуда. Мышечная пластинка слизистой оболочки представлена 2-3 рядами гладкомышечных клеток, склерозирована.

В подслизистом слое избыточно развит фиброзный слой, представленный грубыми пучками интенсивно фуксинофильных продольно расположенных коллагеновых волокон. В участках гиалинового хряща количество хондробластов уменьшено, большинство хондроцитов с дистрофическими и некробиотическими изменениями, кариопикнозом. Бронхиальные железы встречаются в виде отдельных групп с кистовидно расширенными просветами (рис. 3.5). Сосуды подслизистой основы полнокровны, с очагами десквамации и пролиферации эндотелия. Просветы венозных сосудов расширены вследствие снижения тонуса сосудистой стенки. Стенка артериол утолщена, фуксинофильна. Лимфатические узелки собственной пластинки и подслизистого слоя гиперплазированы.

Наружная адвентициальная оболочка стенки бронхов утолщена за счет избыточного развития грубых пучков коллагеновых волокон, интенсивно фуксинофильных при окраске по ван Гизон. Между волокнистыми структурами определяются многочисленные фибробласты и фиброциты (рис. 3.5). Перибронхиальная клетчатка с избыточным развитием коллагеновых волокон, с полнокровием расширенных вен, склерозом стенки артерий, очаговой десквамацией и пролиферацией эндотелия и сужением их просвета, изредка наличием тромбов. Интрамуральные нервные ганглии перибронхиальной клетчатки с утолщенной фуксинофильной соединительнотканной капсулой. Ганглиозные клетки с набухшей цитоплазмой; центральным, иногда тотальным, хроматолизисом и пролиферацией глиальных клеток-сателлитов. Иногда отмечается сморщивание нервных клеток и их ядер.

В прилегающей легочной ткани межальвеолярные перегородки утолщены, фиброзированы с диффузной воспалительно-клеточной инфильтрацией (рис. 3.6). Очагово перегородки альвеол истончены, их просветы эмфизематозно вздуты. Эпителий альвеол очагово десквамирован с наличием в просвете альвеолярных макрофагов, глыбок гемосидерина. Кровеносные сосуды межальвеолярных перегородок со сниженным тонусом, расширены, полнокровны с мелкоочаговыми периваскулярными кровоизлияниями, скоплениями гемосидерина. Эндотелий сосудов очагово десквамирован и пролиферирован, изредка с наличием тромбов (рис.3.6).

Рис.3.6. Препарат больного Б. (и/б № 4650) стенки бронха крупного калибра в месте пересечения. В перибронхиальной легочной ткани: a) воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок; b) тромбоз сосудов. Группа хронического бронхита. Окраска гематоксилином и эозином, х400.



Данные микроскопического исследования препаратов удаленных легких или долей легких изучаемой группы выявили, что в условиях хронического воспаления в стенке бронха и прилегающих тканях развиваются дистрофические, атрофические, дисрегенераторные и деструктивные изменения (метаплазия призматического эпителия, наличие язвенных дефектов и полиповидных разрастаний слизистой оболочки, гиперплазия и кистовидное превращение бронхиальных желез), дисциркуляторные процессы (венозное полнокровие сосудов бронха и окружающих тканей, наличие тромбов в сосудах перибронхиальной ткани), выраженные склеротические процессы в соединительной ткани и стенке сосудов с нарушением васкуляризации стенки бронха. Выявленные патологические процессы обусловливают значительное ухудшение местных условий регенерации тканей бронха и способствуют в послеоперационном периоде формированию несостоятельности культи бронха.

Группа III (с сопутствующим системным атеросклерозом). Микроскопически в препаратах удаленного легкого или доли легкого исследуемой группы просветы бронхов хорошо выражены, содержат умеренное количество эозинофильной слизи со слущенными клетками реснитчатого эпителия. Слизистая оболочка несколько истончена, неравномерно складчатая, количество рядов реснитчатого эпителия уменьшено по сравнению с группой сравнения очагово он десквамирован. Эпителиоциты с мелкими округлыми базально расположенными ядрами, умеренно эозинофильной цитоплазмой. Базальная мембрана эпителия при окраске по ван Гизон интенсивно фуксинофильная, неравномерно утолщенная, непрерывная. Собственная пластинка слизистой оболочки сужена, продольно расположенные фуксинофильные коллагеновые волокна ее несколько утолщены, складываются в пучки.

Рис.3.7. Препарат больного А. (и/б № 1262) стенки бронха крупного калибра в месте пересечения. Склероз стенки бронха с выраженной фуксинофилией коллагеновых волокон. Группа атеросклероза. Окраска пикрофуксином по ван Гизон, х200.

Рис.3.8. Препарат больного М. (и/б № 5397) стенки бронха крупного калибра в месте пересечения: a) атрофия, лимфогистиоцитарная инфильтрация слизистой оболочки; b) полнокровие сосудов подслизистого слоя; c) гиперплазия бронхиальных желез; d) дистрофия хондроцитов гиалиновой пластинки. Группа атеросклероза. Окраска гематоксилином и эозином, х100.

Сосуды капиллярного типа собственной пластинки полнокровны, с утолщенной фуксинофильной стенкой, неравномерно выраженными просветами. Выстилающий сосуды эндотелий очагово десквамирован, эндотелиоциты со слабо базофильной цитоплазмой и округлым или овальным базофильным ядром, выступающим в просвет сосуда. Между пучками коллагеновых волокон и очагово вокруг сосудов встречаются лимфоциты, многочисленные фибробласты, единичные макрофаги. Изредка визуализируются мелкие лимфатические узелки. Мышечная пластинка слизистой оболочки бронхов истончена, состоит из 2-3 рядов гладкомышечных клеток с несколько вытянутыми слабо базофильными ядрами и эозинофильной цитоплазмой.

В подслизистой соединительнотканной основе пучки продольно ориентированных коллагеновых волокон фиброзно-хрящевого слоя утолщены, интенсивно фуксинофильны, тесно прилежат друг к другу (рис.3.7). В пластинках гиалинового хряща снижено количество хондробластов, большое количество хондроцитов с пикнотическими ядрами. Количество групп бронхиальных желез в стенке бронха уменьшено с разрастанием на их месте соединительной ткани, в группах сохранившихся желез их количество увеличено, протоки их расширены (рис.3.8). Венозные сосуды со сниженным тонусом, расширенны, полнокровны, артериолы с несколько утолщенной фуксинофильной стенкой. Сосуды выстланы эндотелиоцитами с округлым базофильным ядром и слабо базофильной цитоплазмой. Отмечается очаговая десквамация эндотелия. Изредка встречаются лимфатические узелки.

Коллагеновые волокна наружной адвентициальной оболочки стенки бронхов интенсивно фуксинофильные, складываются в утолщенные плотные волокна с значительным количеством фибробластов между ними. В перибронхиальной клетчатке определяются расширенные полнокровные венозные сосуды, артерии мышечного типа с избыточным развитием фуксинофильных коллагеновых волокон во всех слоях стенки и сужением просвета, очаговой десквамацией эндотелия; интрамуральные нервные ганглии, покрытые несколько утолщенной фуксинофильной соединительнотканной капсулой. Ганглиозные клетки характеризуются набуханием цитоплазмы; центральным, иногда тотальным, хроматолизисом и пролиферацией глиальных клеток-сателлитов. Иногда отмечается сморщивание нервных клеток и пикноз ядер (рис.3.9).

Рис.3.9. Препарат больного М. (и/б № 3956) Склеротические изменения a) артерии; b) нервного ганглия; c) полнокровие вены в перибронхиальной клетчатке в месте пересечения стенки бронха крупного калибра. Группа атеросклероза. Окраска пикрофуксином по ван Гизон, х400.

В прилегающей легочной ткани просветы альвеол выражены, с наличием в просвете альвеолярных макрофагов, глыбок гемосидерина. Внутренняя поверхность альвеол выстлана эпителиоцитами, среди которых встречаются альвеолярные макрофаги. Межальвеолярные перегородки утолщены с избыточным развитием фуксинофильных коллагеновых волокон с наличием между ними фибробластов, многочисленных лимфоцитов с примесью макрофагов, тканевых базофилов, нейтрофилов. Встречаются группы альвеол с эмфизематозно расширенными просветами и истонченными перегородками. Кровеносные капилляры межальвеолярных перегородок со сниженным тонусом, расширены, полнокровны с мелкоочаговыми периваскулярными кровоизлияниями, скоплениями гемосидерина. Вокруг сосудов определяются мелкие скопления лимфоидной ткани.

При микроскопическом изучении препаратов удаленных легких или долей легких исследуемой группы во всех слоях стенки бронха, перибронхиальной клетчатке и прилегающей легочной ткани выявляются дисциркуляторные, дистрофические, склеротические и атрофические изменения ее структурных компонентов, что обусловлено хронической гипоксией, развивающейся вследствие атеросклеротического поражения сосудов. Можно предположить, что выявленные патологические изменения тканей способствовали торможению и ухудшению репаративного процесса в культе бронха с развитием ее несостоятельности в послеоперационном периоде.

Таблица 3.2

Частота несостоятельности культи бронха в исследуемых группах

	Группа I, без сопутствующей патологии (n=12)	Группа II, с сопутствующим хроническим бронхитом (n=12)	Группа III, с сопутствующим системным атеросклерозом (n=12)
Несостоятельность культи бронха, n (%)	1 (8,3%)	1 (8,3%)	2 (16,6%)

Были проанализированы результаты хирургического лечения в группах с сопутствующей патологией и без неё. Приведенные данные (таблица 3.2) говорят о том, что наиболее неблагоприятно на заживление культи бронха сказывается наличие в качестве сопутствующей патологии системного атеросклероза.

Таким образом при однотипной легочной патологии, а также видах и объёмах оперативных вмешательств сопутствующая патология, особенно при отсутствии предоперационной её коррекции, существенно влияет на частоту послеоперационных осложнений, увеличивая риск несостоятельности культи бронха с 8,3% до 16,6% случаев.

При хронических воспалительных и особенно сосудистых склеротических изменениях в бронхиальных стенках дегенеративно - деструктивные изменения обусловлены хронической гипоксией на фоне дисциркуляторных нарушений, локального гиперкоагуляционного синдрома, ишемической атрофии, гиперколлагеноза и прогрессирующим склерозом наружной адвентициальной оболочки стенок бронхов.

При наличии у подлежащих хирургическому лечению (лоб-, билоб-, пульмонэктомия) больных хронического бронхита или выраженного атеросклеротического поражения сосудистого русла необходима не только адекватная санация бронхиального дерева и сосудисто-тромболитическая подготовка к операции, но и разработка новых, надежно герметизирующих бронхиальное дерево способов резекции и обработки культи бронха.

3.2 Система прогнозирования несостоятельности культи бронха после резекции легкого

Ретроспективно были проанализированы результаты лечения 92 больных, находившихся на лечении в клинике ГУ «ИОНХ имени В. Т. Зайцева НАМНУ», (г. Харьков, Украина) за период с 2000г. по 2012г., которым выполнена резекция легкого или пульмонэктомия. Больные были распределены на 2 группы:

I группа - 32 больных, оперированные в клиниках города Харькова и в ГУ «ИОНХ имени В. Т. Зайцева НАМНУ», у которых в послеоперационном периоде развилась несостоятельность культи бронха;

II группа - 60 больных, оперированные в ГУ «ИОНХ имени В.Т. Зайцева НАМНУ» с гладким течением послеоперационного периода.

После изучения анамнеза, данных клинико-лабораторного, рентгенологического, эндоскопического, микробиологического обследования больных, а также данных функционального состояния внешнего дыхания были отобраны такие показатели, которые наиболее достоверно по частоте встречаемости влияют на риск возникновения несостоятельности культи бронха.

В разработанную систему прогнозирования, в отличие от предложенных другими авторами, были включены функциональные показатели, а именно: изучение функции внешнего дыхания с установлением типа вентиляционной недостаточности.

Включение в систему прогнозирования данных эндоскопического и микробиологического обследований, наличие сопутствующих заболеваний, типа вентиляционной недостаточности, риска анестезии, а также предполагаемого объема операции в качестве прогностических показателей обусловлено тем, что именно эти показатели являются наиболее специфическими и информативными. Измерение специфичных параметров, обусловленных исследуемой патологией с присвоением каждому параметру коэффициентов, которые отображают выраженность патологических изменений в органах и системах, оценкой суммы прогностических коэффициентов и определением порогов вероятности появления осложнений позволяют с высокой вероятностью прогнозировать возможность возникновения осложнений.

Статистическую обработку материала условно разделили на 2 этапа. На первом из них изучалось влияние каждого из факторов риска на частоту возникновения несостоятельности культи бронха и определялась статистическая достоверность связи между ними. На втором этапе вычислялась частота несостоятельности в зависимости от изученных по предложенному способу факторов и их градация среди сформированных групп больных.

Для каждого признака вычислялась индивидуальная прогностическая ценность в виде прогностического коэффициента (ПК) по формуле (А. Вальде, 1960):

PK (x_i) = 10lg* ,

где PK - прогностический коэффициент; - частота встречаемости - признака при условии благоприятного послеоперационного периода; - частота встречаемости - признака при условии возникновения несостоятельности культи бронха в послеоперационного периоде; - параметры предоперационного состояния больного.

Последовательную процедуру суммирования полученных прогностических коэффициентов продолжали до достижения порогов для принятия решения о степени риска осложнения. Так при условии достижения значения суммы прогностических коэффициентов (СПК) меньше -25 возникал наиболее высокий риск послеоперационной несостоятельности культи бронха, при достижении значения суммы больше +15 - значимо более низкий риск. При не достижении ни одного из порогов, т. е. значение суммы прогностических коэффициентов находилось в пределах от -25 до +15, принимали решение об умеренной степени риска .

Выбранные граничные значения суммы прогностических коэффициентов для разных степеней риска обоснованы статистическим анализом клинического материала. Эти данные получены на базе собственных исследований.

Полученные значения прогностических коэффициентов для факторов, влияющих на развитие несостоятельности культи бронха, представлены в таблице 3.3.

Таблица 3.3

Значение прогностических коэффициентов для выбранных параметров

Параметры	ПК	центральная	-2,9	Гипергликемия:
Возраст, лет:		Эндоскопически наличие эндобронхита:		нет	0,4
<40	4,3	нет	6,2	есть	-2,7
40 - 60	1,1	есть	-0,6	Гипопротеинемия:
>60	-2,1	деформирующий бронхит	-6,5	нет	3,4
Масса тела:		Системный атеросклероз:		есть	-4,2
снижена	-2,7	нет	2,9	Тип вентиляционной недостаточности
нормальная	0,9	есть	-5,7	нет	3,8
Риск анестезии:		Микробное обсеменение:		рестриктивный	-2
I - II	3,7	нет	6,5	обструктивный	-4
III - IV	-5	есть	-6,9	Предполагаемый объём операции:
Характер заболевания:		Анемия:		лобэктомия	5,7
доброкачественное	3,8	нет	3,2	билобэктомия	-1,9
злокачественное	0,6	есть	-2,9	пульмонэктомия	-5,2
гнойное	-2,7	Лейкоцитарный индекс интоксикации:
Локализация:		< 1,5	2,2
периферическая	4,4	> 1,5	-3,2

Приведенные в таблице данные (таблица 3.3) дают представление об удельном весе каждого из факторов в развитии несостоятельности культи бронха. Когда у больного преобладала сумма негативных прогностических коэффициентов, это свидетельствовало о риске возникновения осложнения, и чем больше она была, тем худший был прогноз. Как видно из таблицы 3.3 наиболее неблагоприятное влияние в развитие несостоятельности культи бронха оказывали такие факторы как риск анестезии III - IV ст., хронический воспалительный процесс в резецируемом бронхе, представленный в виде деформирующего бронхита, подтвержденного эндоскопическим исследованием, системный атеросклероз, микробное обсеменение, гипопротеинемия, функционально - обструктивный тип вентиляционной недостаточности и расширенный объем оперативного вмешательства - пневмонэктомия. Хроническое воспаление и системный атеросклероз - факторы, указывающие на наличие хронической ишемии в тканях бронха, которая негативно сказывается на заживлении культи бронха и поэтому особо должны учитываться при математическом прогнозировании. Все наиболее негативные факторы, за исключением объема операции - пневмонэктомия, необходимо при их наличии активно и максимально корректировать в процессе предоперационной подготовки.

Для определения чувствительности разработанной системы индивидуального прогнозирования риска развития несостоятельности культи бронха произведена ретроспективная экспертная оценка оперированных больных в количестве 66 человек (табл. 3.4).

Таблица 3.4

Зависимость частоты возникновения несостоятельности культи бронха от суммы прогностических коэффициентов (n = 66)

Сумма прогностических коэффициентов	Несостоятельность культи бронха
	Количество больных n (%)	Частота несостоятельности в подгруппе n (%)
< -25	8 (12,1%)	3 (37,5%)
от -25 до +15	34 (51,5%)	3 (8,8%)
> +15	24 (36,4%)	0 (0%)



Выявлена высокая чувствительность разработанной системы прогнозирования: при высоком риске развития несостоятельности культи бронха (сумма прогностических коэффициентов < - 25) из 8 пациентов данное осложнение отмечено у 3 (37,5%) (таблица 3.4). При умеренном риске (СПК от - 25 до 15) среди 34 оперированных осложнение встречалось у 3 (8,8%) человек. При низком риске (СПК > 15) среди 24 оперированных осложнение не зафиксировано.

В результате исследования разработан “ Спосіб прогнозування ризику виникнення неспроможності кукси бронха після резекції легені”, который практически реализуется следующим образом. При поступлении больного в стационар проводят обследование с обязательным включением в диагностическую программу выбранных показателей. Далее их оценивают и присваивают прогностические коэффициенты в соответствии с таблицей 3.3. Суммирование позитивных и негативных коэффициентов дает числовое значение интегрального коэффициента риска возникновения осложнения для конкретного больного. Сумму прогностических коэффициентов (СПК) сопоставляют с выбранными порогами возникновения осложнения и если она меньше - 25, прогнозируют высокий риск возникновения несостоятельности культи бронха, что предполагает более длительную и тщательную предоперационную подготовку, при значении СПК от -25 до +15 прогнозируют умеренный риск, при СПК больше + 15 прогнозируют низкий риск.

Применение способа прогнозирования риска возникновения несостоятельности культи бронха иллюстрируется следующим клиническим примером. Больной К. (и/б № 2541) поступил в стационар с клиникой центрального рака левого легкого. После обследования больного и присвоения каждому фактору прогностического коэффициента суммировали позитивные и негативные ПК. Полученная сумма «5,13» находилась в пределах порога от -25 до +15. Соответственно больному прогнозировали умеренный риск развития НКБ.

Таким образом, изучение неблагоприятных факторов в возникновении несостоятельности культи бронха и выделение среди них наиболее значимых позволило разработать высоко чувствительную прогностическую систему оценки риска развития осложнения.

Измерение специфических информативных параметров, обусловленных исследуемой торакальной патологией с присвоением каждому параметру коэффициентов, отображающих уровень паталогических изменений в органах и системах, позволило статистически с высокой вероятностью прогнозировать характер послеоперационного течения.

Разработанный способ прогнозирования риска несостоятельности культи бронха позволял проводить адекватную предоперационную подготовку и выбрать способ хирургического лечения с учетом возможного риска.



РАЗДЕЛ 4. ПРОФИЛАКТИКА НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ КУЛЬТИ БРОНХА С УЧЕТОМ ИНДИВИДУАЛЬНОГО РИСКА

4.1 Алгоритм профилактики несостоятельности культи бронха

Больные основной группы на этапе предоперационного обследования и лечения были нами оценены соответственно разработанной методики прогнозирования риска развития несостоятельности культи бронха, что позволило применить индивидуальную тактику как в предоперационной подготовке, так и в ходе оперативного вмешательства.

В группу больных с высоким риском возникновения несостоятельности культи бронха (СПК < -25) вошли 8 (14,04%) обследованных, в группу с умеренным риском (СПК от -25 до +15) - 33 (57,9%) больных и в группу с низким риском (СПК > +15) - 16 (28,07%) больных (рис. 4.1)

Рис. 4.1. Распределение больных основной группы по группам риска развития несостоятельности культи бронха (n=57).

У больных основной группы, которым планировалась пневмонэктомия использовали способ прогнозирования исхода пневмонэктомии (Патент Украины № 31762). Технический эффект данного способа заключается в том, что оценку внешнего дыхания осуществляют для легкого, которое будет оставлено после хирургического вмешательства, что позволяет оценить функциональные возможности после операции и принять решение о выполнении пневмонэктомии. Способ заключается в том, что под наркозом больному вводят бронхообтуратор в главный бронх пораженного легкого (рис. 4.2). После выхода из наркоза при нарастании дыхательной недостаточности бронхообтуратор извлекают и считают исход планируемой операции неблагоприятный. При отсутствии дыхательной недостаточности выполняют спирографию. Если жизненная емкость легких находится на уровне 30% и ниже, прогнозировали неблагоприятный исход пневмонэктомии.

Рис. 4.2. Способ прогнозирования исхода пульмонэктомии (Патент Украины № 31762).

Эффективность способа иллюстрирует следующий клинический пример. Больной Б., 57 лет (и/б № 3244), поступил в клинику с жалобами на непродуктивный кашель, одышку при незначительной физической нагрузке, общую слабость. Обследован. Установлен диагноз: центральная бронхокарцинома правого легкого. Сопутствующий диагноз: хронический обструктивный бронхит. Больному показана правосторонняя пневмонэктомия. Для выяснения исхода пневмонэктомии исследовали функцию внешнего дыхания левого легкого. Под наркозом с помощью жесткого бронхоскопа типа Фриделя ввели бронхообтуратор в правый главный бронх. После выхода больного из наркоза в вертикальном положению выполнена спирография по общепринятой методике. Установлено, что жизненная емкость левого легкого составляет 27% от должного. Прогноз исхода пневмонэктомии неблагоприятный. Больному было отказано в хирургическом лечении.

Применяя данный способ прогнозирования у 2 больных пришлось отказаться от выполнения радикальной операции.

У больных основной группы после оценки индивидуального риска развития несостоятельности культи бронха путем вычисления суммы прогностических коэффициентов была применена следующая лечебная тактика. При низком риске развития несостоятельности культ бронха применялись рутинные профилактические мероприятия (рис. 4.3).

При умеренном и высоком риске НКБ применялась индивидуализированная профилактическая программа, направленная на коррекцию биологических факторов риска, включающая:

1) пред- и послеоперационную антибактериальную терапию;

2) санацию трахеобронхиального дерева;

3) коррекцию реологических свойств крови, сосудистую терапию, направленную на улучшение микроциркуляции в тканях бронха;

4) дезинтоксикацию, иммунокоррекцию, коррекцию уровня глюкозы крови, применение белковых препаратов, дыхательную гимнастику;

5) коррекцию расстройств, вызванных сопутствующими заболеваниями.



Рис. 4.3. Алгоритм профилактики несостоятельности культи бронха.

Подавление микробной флоры осуществляли рациональным применением антибактериальных препаратов. В начале подготовки считали возможным эмпирический подбор антибиотиков, который базировался на клинических проявлениях заболевания и общую реакцию организма.

Продолжительность комбинированной антибактериальной терапии определялась сроками стабилизации процесса, общей картиной заболевания, динамикой морфологической картины крови, отдельных иммунологических показателей.

Санацию бронхиального дерева проводили до уменьшения микробного числа < 10².

Санацию трахеобронхиального дерева выполняли путем назначения регулярных занятий лечебной физкультурой, включавших в себя дренажную гимнастику (постуральный дренаж) и комплекс дыхательных упражнений. Необходимым также считали массаж грудной клетки. Ингаляции с ферментами улучшали отхаркивание, способствовали разжижению мокроты. С этой же целью применяли отхаркивающие средства и бронхолитики. Выполняли санационные бронхоскопии с использованием антисептиков (декаметоксин).

Регулярные санационные бронхоскопии в предоперационном периоде выполнялись у 12 (21,1%) больных основной группы.

Важную роль в нивелировании факторов резорбции и потерь, борьбе с дыхательной недостаточностью и коррекции нарушений функции сердечно-сосудистой системы играла интенсивная инфузионная терапия, которая включала в себя парентеральное питание, дезинтоксикацию, улучшение микроциркуляции, восстановление кислотно-щелочного состояния и электролитного баланса.

Лечение сопутствующих заболеваний проводили совместно с терапевтом, кардиологом и другими специалистами. По показаниям назначали сердечные гликозиды, противоаритмические препараты, коронаролитики, диуретики, гормоны. Проводили витаминотерапию, вводили анаболические гормоны (ретаболил, феноболин).

Больным с умеренным и высоким риском развития НКБ (41 больной) наряду с консервативной индивидуализированной профилактической программой интраоперационно применяли способ профилактики первичной пострезекционной несостоятельности культи бронха (патент Украины № 76693), который включает санацию трахео-бронхиального дерева, резекцию бронха, механическую и ручную поэтапную герметизацию культи бронха. У больных основной группы с высоким риском развития НКБ (2 больных) дополнительно в послеоперационном периоде вели плевральную полость по способу лечения острой эмпиемы плевры и профилактики ее хронизации (патент Украины № 84115), о чем будет сказано ниже.