Особенности нервно-психического развития детей перенесших перинатальную патологию

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ВЫСШЕГО И СРЕДНЕГО СПЕЦИАЛЬНОГО

ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

АНДИЖАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

УДК: 616.891-053.2

Диссертация написана для получения степени магистра

5А510205-Детская невропатология

Особенности нервно-психического развития детей перенесших перинатальную патологию

Шамсутдинова Нафосат Алишеровна

Научный руководитель:

к.м.н. доцент Аманова З.Н.

Андижан-2015



АННОТАЦИЯ МАГИСТЕРСКОЙ ДИССЕРТАЦИИ

Актуальность исследования.

Состояние нервно-психического здоровья - неотъемлемая часть здоровья индивида и общества в целом.

В последнее время отмечается ухудшение состояния нервно-психического развития НПР детей, одной из основных причин которого являются перинатальные поражения центральной нервной системы (ЦНС). Даже в условиях своевременной патогенетической терапии 69% детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, не достигают возрастного уровня НПР (Е.В.Шниткова, Е.М.Бурцев, А.Е.Новиков, М.С.Философова, 2000).

В настоящее время во многих работах уделяется большое внимание изучению отклонений в развитии детей, перенесших перинатальные поражения ЦНС различной степени тяжести. Многими исследователями подтверждено, что состояние здоровья детей при рождении и в последующие периоды детства после всех форм перенесенной перинатальной гипоксии, достоверно ниже, чем в общей популяции детей. Известно, что у детей раннего возраста с перинатальной патологией ЦНС часто нарушаются корково-подкорковые взаимоотношения и функции подкорковых структур, что приводит к дисбалансу вегетативной нервной системы и в результате - к разнообразным соматическим расстройствам (Ю.И.Кравцов 1997; Е.В.Шниткова, 1999; Р.Р.Шиляев, Е.Б.Копилова, О.А.Петрова, 2004; Е.Е.Краснова и соавт., 2004). Например, выявлено, что перинатальные поражения ЦНС способствуют развитию и утяжеляют течение обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, пневмонии, также может быть одним из ведущих механизмов развития хронической гастроэнтерологической патологии (Шиляев P.P., Копилова Е.Б. и др., 2004).

У детей с перинатальными поражениями ЦНС высок риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (Н.С. Черкасов и др., 2003; С.В.Попов,2003), органных пороков развития, патологии костно-мышечной системы (А.Ю. Ратнер, 1990, Б.Р. Яременко и соавт, 1996, М.В. Воробушкова и соавт, 2004), зрительных нарушений в дошкольном и младшем школьном возрасте (Н.Ю. Шубина, 1998, Е. Mercuri et al., 2004). Перинатальная гипоксия вызывает нарушение течения периода постнатальной адаптации (Ф.З.Меерсон, 1988; С.Б. Бережанская, Е.А. Лукьянова, 2002) и оказывает неблагоприятное воздействие на становление иммунитета (О.В. Ефименко, 1991, П.Д. Ваганов, 2004). перинатальный коррекция нервный психический

Дети с перинатальными поражениями ЦНС формируют группу часто болеющих детей, более склонны к хроническому течению заболеваний; у них часто выявляются кожные и респираторные аллергозы (Е.П. Какорина, 1995; Б.Р. Яременко и соавт, 1999; Н.Н.Володин, Д.Н.Дегтярев с соавт.). Заболевания у таких детей протекают тяжелее, часто имеют неблагоприятный прогноз (Е.И. Капранова, 2000; Р.В.Тонкова-Ямпольская, 2002; В.И.Морозов, A.A. Ахунзянов, 2003, Т.Г. Васильева с соавт. 2003). У них в последующем с высокой вероятностью наблюдаются отклонения физического развития (В.И Грищенко, 1990; Л.И. Ильенко и соавт, 1996; Н.Н Володин, 1999; А.В.Костылева, 1999; М.Д. Васильев, 2000; Н.С. Чиненова, 2001; Е.В. Шниткова, М.С. Философова, 2003). Кроме того, много работ посвящен особенностям здоровья детей с такими исходами перинатальных поражений нервной системы, как синдром дефицита внимания с гиперактивностью (Т.С.Кривоногова с соавт., 2003; О.Ю.Кочерова, 2005), детский церебральный паралич (Л.И.Виноградова с соавт., 2000; Е.М.Васильева с соавт., 2005). Однако в литературе недостаточно данных о нервно-психическом развитии детей дошкольного возраста, в основном они касаются детей школьного возраста.

Таким образом, актуальность исследования нервно-психического развития с ППЦНС несомненна.

Цель исследования.

Изучить особенности нервно-психического развития детей раннего и раннего дошкольного возраста, перенесших перинатальное поражение ЦНС и сравнить их с показателями практически здоровых детей. Разработать пути коррекции нарушений становления нервно-психического статуса.

Задачи исследования:

1. Выявить этиологические факторы развития ППЦНС .

2. Изучить особенности физического, нервно-психического развития детей раннего и раннего дошкольного возраста перенесших перинатальное поражение ЦНС.

3.Сопоставить полученные данные с показателями контрольной группы.

4. Разработать пути коррекции нарушений нервно-психического развития детей раннего и раннего дошкольного возраста.

Объект и предмет исследования:

Исследования выполнены в отделении неврологии Детской областной многопрофильной клинической больницы города и в детском дошкольном оздоровительном учреждении №1 города Андижан. Объектом исследования послужили 60 детей с отягощённым и неотягощённым перинатальным анамнезом.

Методы исследования:

Пациентам всех групп были проведены следующие исследования:

Детям в возрасте до 1 года:

1. Диагностика нервно-психического развития детей по методике составленных К.Л. Печора и Г.В. Пантюхиной - Э.Л. Фрухт (1983 год).

2. НСГ.

Детям в возрасте 2-3лет:

1. Диагностика нервно-психического развития детей методике К.Л. Печоры и Г.В. Пантюхиной - Э.Л. Фрухт (1983год) .

2. Оценка уровня тревожности по методике Р. Тэммл, М. Дорки, В. Амен. "Выбери нужное лицо" (1985 год).

Научная новизна:

Впервые изучены особенности нервно-психического развития детей раннего и раннего дошкольного возраста, перенесших перинатальное поражение ЦНС по методике К.Л. Печора и Г.В. Пантюхина (1983 год).

Показано, что предложенные шкалы и методы исследования детей, перенесших перинатальное поражение нервной системы, для выявления наиболее уязвимых у этих детей нервно-психических функций с учётом соответствующих критических возрастных периодов.

Доказана эффективность игровой психотерапии в комплексе с препаратом Кортексин (Герофарм) у детей с отягощённым перинатальным анамнезом для более быстрого регресса неврологического дефицита функциональных систем и становление возрастных навыков и умений, а также для снижения индекса тревожности.

Практическая значимость:

1. Предложенные шкалы и методы исследования детей просты в использовании не требуют дорогостоящего оборудования, и направлены для выявления наиболее уязвимых у этих детей нервно-психических функций с учётом соответствующих критических возрастных периодов.

2. Доказана эффективность применения препарата Кортексин (Герофарм) в комплексе с игровой психотерапии у детей 2-3 лет с отягощённым перинатальным анамнезом в целях улучшения нервно-психического развития и снижение уровня тревожности ребёнка.

3. Доказана эффективность игровой психотерапии в комплексе с препаратом Кортексин (Герофарм) у детей с отягощённым перинатальным анамнезом для более быстрого регресса неврологического дефицита функциональных систем и становление возрастных навыков и умений, а также для снижения индекса тревожности.

4. Научно обоснована целесообразность длительного и непрерывного наблюдения за детьми с перинатальным поражением ЦНС на протяжении всего периода раннего детства.

Структура и объем диссертации: Диссертация изложена на 89 страницах машинописного текста, иллюстрирована 16 рисунками, 10 таблицами и состоит из введения, обзора литературы, методов исследования, 1 главы собственных исследований, заключения выводов, практических рекомендаций и указателя литературы содержащих 42 отечественных и 14 зарубежных источников.

Основные результаты проделанной работы.

К основным отягощающим факторам риска развития гипоксическо-ишемической энцефалопатии относятся внутриутробная задержка развития плода ЗВУР. К развитию ЗВУР может привести хроническая гипоксия, развивающаяся на фоне тяжёлой степени анемии матери во время беременности. При планировании беременности целесообразно проводить осведомительные беседы с будущими матерями о неблагоприятном воздействии на плод хронической средней и тяжелой степени анемии.

Для детей с отягощённым перинатальным анамнезом раннего и дошкольного возраста в постнатальном периоде типичным являлось отставание в нервно- психическом развитии и повышенный уровень тревожности, снижение уровня развития в частности речь и социальное поведение, и выраженный уровень агрессии и возбуждаемости. Особо подчёркнута роль воздействия критических периодов детства на нервно-психический статус, социальную адаптацию детей с перинатальной патологией.

В связи с этим особо подчёркнута роль совместной работы врачей, педагогов и родителей в критические периоды детства, для правильного нервно-психического развития и социальной адаптации детей с отягощенным перинатальным анамнезом.

Заключение:

Метод психологических тестов и анализа нейросонографии из-за простоты их использования может быть рекомендован для обязательного применения в широкой клинической практике.

При отборе пациентов с ППЦНС предпочтение в первую очередь должно отдаваться больным младшего возраста (2-3 лет), так как они более успешно поддаются лечению в короткие сроки с помощью игровой психотеапии, а несвоевременное лечение их может в любой момент вызвать непредвиденные осложнения, в том числе и социальную дезадаптацию.

Целесообразно также длительно и непрерывно наблюдать за детьми с перинатальным поражением ЦНС на протяжении всего периода раннего детства.

Научный руководитель:

к.м.н. доцент З.Н. Аманова

Выполнила:

Резидент 3-курса магистратуры

кафедры неврологии

и детской неврологии Н.А.Шамсутдинова



TOPICALITY (ACTUALITY) OF THE RESEARCH

Perinatal damage of the nervous system is a group of pathological conditions resulting from exposure of the adverse factors to the fetus (newborn) in the antenatal period, during the labor (delivery) and in the first days after birth.

At present perinatal damage of the nervous system is a major cause of disability and maladjustment of children. Over the past 5 years, the number of primary school pupils who don't manage the requirements of the standard school curriculum increased by 2-2.5 times, reaching more than 30%. According to Alexei Krapivkin (2003), for the three years of study at the school the number of healthy schoolchildren reduces by 4-5 times, accounting for only 10-15% of all students.

According to various reports, the children with the consequences of prenatal and perinatal damages of the nervous system range from 20 to 25% of the pediatric population, they account for 60% of all cases of childhood neurological pathology, and about a half of underachieving pupils are observed in connection with minimal brain dysfunction.

The increase in the number of children with such functional neurological disorders is observed especially in the transition from preschool to school period with the imperfection of adaptive features and Central Nervous System competence. The nervous system of children with such pathology can't react to various stressors, threatening maladjustment in the early stages of the socialization of the child.

The objectives of the research are:

1) To study the particular clinical and neurological status of children born with perinatal damage of the nervous system;

2) To improve the efficiency of therapeutic and diagnostic procedures in children with long-term effects of perinatal damage of the nervous system.

In order to achieve the set objective the following tasks have been designated:

1. To assign and corroborate the clinical neurological syndromes of long-term effects of the nervous system perinatal taking into considerationaccount the risk of decompensation;

2. To corroborate the choice of clinic-neurophysiological criteria for defining the degree of functional damage of the nervous system in children with various long-term effects of perinatal CNS damage;

3. To work out the non-invasive methods of a rapid (express) diagnosis and dynamic control of the central regulatory disorders in children with long-term effects of perinatal CNS damage;

4. To work out the treatment and preventive measures for children with various forms of cerebral dysfunction of perinatal origin, depending on the results of a comprehensive non-invasive study.

Scientific novelty of the study.

The first time the features of mental development of infants and young preschool children with perinatal CNS as described in KL Pechora and GV Pantyukhina.

It is shown that the proposed scale and methods of children with perinatal damage to the nervous system, to identify the most vulnerable children in these neuro-psychological functions, taking into account the relevant critical age periods.

The efficacy of play therapy in conjunction with medication Cortexin (Geroform) in children with a history of perinatal burdened for more rapid regression of neurological deficit of functional systems and the formation of age-related skills, as well as to reduce the anxiety index.

Practical implications.

1. The proposed scale and methods of children are easy to use do not require expensive equipment, and aim to identify the most vulnerable in these children, neuro-psychological functions, taking into account the relevant critical age periods.

2. The efficacy of the drug Cortexin (Geroform) in combination with psychotherapy playing children 2-3 years old with a history of perinatal burdened to improve the neuropsychological development and the reduction of child anxiety.

3. The efficacy of play therapy in conjunction with medication Cortexin (Geroform) in children with a history of perinatal burdened for more rapid regression of neurological deficit of functional systems and the formation of age-related skills, as well as to reduce the anxiety index.

Volume and structure.

Thesis covers 84 pages of typescript. Consists of: introduction, literature review, I-II-III chapters, conclusions, conclusions, practical recommendations and bibliographic index includes 42 Russian and 14 foreign literature sources. The thesis contains three tables and three charts.

Summary of results and proposals.

The method of psychological tests and NSG analysis because of ease of use can be recommended for mandatory application in clinical practice.

In the selection of patients with perintal damage primarily preference should be given to patients of younger age (2-3 years), as they are more successfully treated in a short time, and delayed treatment they may at any time cause unforeseen complications, including social maladjustment

Supervisor: Assoc. MD Amanova ZN

Resident: Shamsutdinova N.A.



СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

НПР - нервно-психическое развитие

НСГ - нейросонография

МКБ - международная классификация болезней

ППЦНС - перинатальное поражение центральной нервной системы

ПВЛ -перивентрикулярная лейкомаляция

ВЖК - внутрижелудочковые кровоизлияния

ЗВУР - внутриутробная задержка развития



ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования.

Состояние нервно-психического здоровья - неотъемлемая часть здоровья индивида и общества в целом.

В последнее время отмечается ухудшение состояния нервно-психического развития НПР детей, одной из основных причин которого являются перинатальные поражения центральной нервной системы (ЦНС). Даже в условиях своевременной патогенетической терапии 69% детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, не достигают возрастного уровня НПР (Е.В.Шниткова, Е.М.Бурцев, А.Е.Новиков, М.С.Философова, 2000).

В настоящее время во многих работах уделяется большое внимание изучению отклонений в развитии детей, перенесших перинатальные поражения ЦНС различной степени тяжести. Многими исследователями подтверждено, что состояние здоровья детей при рождении и в последующие периоды детства после всех форм перенесенной перинатальной гипоксии, достоверно ниже, чем в общей популяции детей. Известно, что у детей раннего возраста с перинатальной патологией ЦНС часто нарушаются корково-подкорковые взаимоотношения и функции подкорковых структур, что приводит к дисбалансу вегетативной нервной системы и в результате - к разнообразным соматическим расстройствам (Ю.И.Кравцов 1997; Е.В.Шниткова, 1999; Р.Р.Шиляев, Е.Б.Копилова, О.А.Петрова, 2004; Е.Е.Краснова и соавт., 2004). Например, выявлено, что перинатальные поражения ЦНС способствуют развитию и утяжеляют течение обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, пневмонии, также может быть одним из ведущих механизмов развития хронической гастроэнтерологической патологии (Шиляев P.P., Копилова Е.Б. и др., 2004).

У детей с перинатальными поражениями ЦНС высок риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (Н.С. Черкасов и др., 2003; С.В.Попов,2003), органных пороков развития, патологии костно-мышечной системы (А.Ю. Ратнер, 1990, Б.Р. Яременко и соавт, 1996, М.В. Воробушкова и соавт, 2004), зрительных нарушений в дошкольном и младшем школьном возрасте (Н.Ю. Шубина, 1998, Е. Mercuri et al., 2004). Перинатальная гипоксия вызывает нарушение течения периода постнатальной адаптации (Ф.З.Меерсон, 1988; С.Б. Бережанская, Е.А. Лукьянова, 2002) и оказывает неблагоприятное воздействие на становление иммунитета (О.В. Ефименко, 1991, П.Д. Ваганов, 2004).

Дети с перинатальными поражениями ЦНС формируют группу часто болеющих детей, более склонны к хроническому течению заболеваний; у них часто выявляются кожные и респираторные аллергозы (Е.П. Какорина, 1995; Б.Р. Яременко и соавт, 1999; Н.Н.Володин, Д.Н.Дегтярев с соавт.). Заболевания у таких детей протекают тяжелее, часто имеют неблагоприятный прогноз (Е.И. Капранова, 2000; Р.В.Тонкова-Ямпольская, 2002; В.И.Морозов, A.A. Ахунзянов, 2003, Т.Г. Васильева с соавт. 2003). У них в последующем с высокой вероятностью наблюдаются отклонения физического развития (В.И Грищенко, 1990; Л.И. Ильенко и соавт, 1996; Н.Н Володин, 1999; А.В.Костылева, 1999; М.Д. Васильев, 2000; Н.С. Чиненова, 2001; Е.В. Шниткова, М.С. Философова, 2003). Кроме того, ряд работ посвящен особенностям здоровья детей с такими исходами перинатальных поражений нервной системы, как синдром дефицита внимания с гиперактивностью (Т.С.Кривоногова с соавт., 2003; О.Ю.Кочерова, 2005), детский церебральный паралич (Л.И.Виноградова с соавт., 2000; Е.М.Васильева с соавт., 2005). Однако в литературе недостаточно данных о нервно-психическом развитии детей дошкольного возраста, в основном они касаются детей школьного возраста.

Таким образом, актуальность исследования нервно-психического развития с ППЦНС несомненна.

Материалы исследования:

Клинические исследования проводились на базе ОДМКБ отделении патологии детей раннего возраста и в детском дошкольном оздоровительном учреждении №1 города Андижан. Исследовано 60 детей. Для исследования было исследованы дети двух возрастных групп (критические периоды детства).

Дети обоих возрастных были разделены на две группы: 1- группа контрольная практически здоровых детей без отягощенного перинатального анамнеза, 2- группа сравнения дети с отягощенным перинатальным анамнезом.

Методы исследования:

Пациентам всех групп были проведены следующие исследования:

Детям в возрасте до 1 года:

1. Диагностика нервно-психического развития детей по методике составленных К.Л. Печора и Г.В. Пантюхиной - Э.Л. Фрухт (1983 год).

2. НСГ.

Детям в возрасте 2-3лет:

1. Диагностика нервно-психического развития детей методике К.Л. Печоры и Г.В. Пантюхиной - Э.Л. Фрухт (1983год) .

2. Оценка уровня тревожности по методике Р. Тэммл, М. Дорки, В. Амен. "Выбери нужное лицо" (1985 год).

Цель исследования:

Изучить особенности нервно-психического развития детей раннего и раннего дошкольного возраста, перенесших перинатальное поражение ЦНС и сравнить их с показателями практически здоровых детей. Разработать пути коррекции нарушений становления психоневрологического статуса.

Задачи исследования:

1. Выявить этиологические факторы развития ППЦНС .

2. Изучить особенности нервно-психического развития детей раннего и раннего дошкольного возраста перенесших перинатальное поражение ЦНС.

3.Сопоставить полученные данные с показателями контрольной группы.

4. Разработать пути коррекции нарушений нервно-психического развития детей с отдалёнными последствиями перинатального поражения нервной системы.

Краткий обзор литературы.

К числу наиболее распространенных болезней у детей относится перинатальные поражения нервной системы, о чем свидетельствуют эпидемиологические исследования, проведённые в США, Великобритании, Германии, Чехословакии, Китае и других странах мира.

Анализ литературы выявил широкую вариабельность данных по распространённости ППНС: в США эти цифры колеблются от 6 до 8 (Кучма В.Р., Платонова А.Г. 2004), в Великобритании - 10-12, в России - 12 (Taylor E., Sandberg S.,2001), в Узбекистане 13-14 случаев на 1000 новорождённх.

Дети с перинатальными поражениями ЦНС формируют группу часто болеющих детей, более склонны к хроническому течению заболеваний; у них часто выявляются кожные и респираторные аллергозы (Е.П. Какорина, 1995; Б.Р. Яременко и соавт, 1999; Н.Н.Володин, Д.Н.Дегтярев с соавт.).

Заболевания у таких детей протекают тяжелее, часто имеют неблагоприятный прогноз (Е.И. Капранова, 2000; Р.В.Тонкова-Ямпольская, 2002; В.И.Морозов, A.A. Ахунзянов, 2003, Т.Г. Васильева с соавт. 2003). У них в последующем с высокой вероятностью наблюдаются отклонения физического развития (В.И Грищенко, 1990; Л.И. Ильенко и соавт, 1996; Н.Н Володин, 1999; А.В.Костылева, 1999; М.Д. Васильев, 2000; Н.С.

Краткий обзор методов исследование.

Структурные изменения мозга новорожденных определяют дальнейшее развитие ребенка. Современные методы обследования позволяют с высокой точностью определять характер этих нарушений и их локализацию.

Среди многочисленных методов диагностики заболеваний у новорожденных и детей грудного возраста наибольшее значение в настоящее время имеют ультразвуковые исследования. Внедрение их в клиническую практику сделало возможным не только раннее выявление пороков развития, кровоизлияний и других патологических процессов головного мозга, но и позволило проследить в динамике течение заболевания на фоне проводимого лечения, что важно для своевременной диагностики осложнений и их коррекции.

Нейросонографическое (НСГ) исследование головного мозга выполнялось всем доношенным новорожденным.

В работе использовался ультразвуковой аппарат «SONOSCOPE-300» (фирмы «KRANSBUHLER» производство Германии, 1996 г.), работающий в режиме реального времени и снабженный датчиком конвексного сканирования с частотой 3,5 и 7.5 МГц. Длительность сканирования не превышала 8-10 минут. Исследование головного мозга выполнялось по стандартной методике в двух плоскостях - фронтальной и сагиттальной.

Нервно-психическое обследование детей осуществлялось по методике составленных К.Л. Печора и Г.В. Пантюхиной - Э.Л. Фрухт (1983 год).

Также у детей в возрасте 2 -3 лет исследованы уровень тревожности по методике Р. Тэммл, М. Дорки, В. Амен. 1985 год.

Предложенные методы и тесты направленные для выявления особенности развития детей с перинатальным поражением развития, определение уровня психосоциального стресса и эмоционально-социальной поддержки. Практическая значимость:

1. Предложенные шкалы и методы исследования детей просты в использовании не требуют дорогостоящего оборудования, и направлены для выявления наиболее уязвимых у этих детей нервно-психических функций с учётом соответствующих критических возрастных периодов.

2. Доказана эффективность применения препарата Кортексин (Герофарм) в комплексе с игровой психотерапии у детей 2-3 лет с отягощённым перинатальным анамнезом в целях улучшения нервно-психического развития и снижение уровня тревожности ребёнка.

3. Доказана эффективность игровой психотерапии в комплексе с препаратом Кортексин (Герофарм) у детей с отягощённым перинатальным анамнезом для более быстрого регресса неврологического дефицита функциональных систем и становление возрастных навыков и умений, а также для снижения индекса тревожности.

Научная новизна:

Впервые изучены особенности нервно-психического развития детей раннего и раннего дошкольного возраста, перенесших перинатальное поражение ЦНС по методике К.Л. Печора и Г.В. Пантюхиной .

Показано, что предложенные шкалы и методы исследования детей, перенесших перинатальное поражение нервной системы, для выявления наиболее уязвимых у этих детей нервно-психических функций с учётом соответствующих критических возрастных периодов.

Доказана эффективность игровой психотерапии в комплексе с препаратом Кортексин (Герофарм) у детей с отягощённым перинатальным анамнезом для более быстрого регресса неврологического дефицита функциональных систем и становление возрастных навыков и умений, а также для снижения индекса тревожности.

Структура и объём диссертации

Диссертация изложена на 84 страницах машинописного текста, иллюстрирована 14 диаграмм, 6 таблиц и состоит из введения, обзора литературы, 3-х глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы содержащих 58 отечественных и 11 зарубежных источников.



ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Понятие о психоневрологическом статусе и факторы определяющие его

Психоневрологический статус -- это показатель психического и неврологического состояния ребёнка определяющее его социальную адаптацию как индивидуума в целом.

Состояние психоневрологического статуса является значимым фактором, определяющим здоровье детей, и в дальнейшем обеспечивает должный уровень качество жизни каждого ребенка.

В последнее время повышается частота и распространенность нарушений психоневрологического статуса у детей[6,10].

Даже в условиях современной патогенетической терапии 69% детей с перинатальной патологией не достигают должного уровня нервно-психического развития, определяющую дальнейшую социальную адаптацию ребёнка как индивидуума в целом[15,21].

Значительно увеличилось количество детей с низким уровнем психоневрологического развития, не позволяющая полностью усвоить программу дошкольных учреждений [25,17].

Своевременная диагностика отклонений психоневрологического развития (ПНС) детей раннего возраста является актуальной проблемой в свете возрастающей доли заболеваний, связанных с нарушениями данной сферы здоровья ребенка, так как именно они в значительной степени определяют ход постнатального развития, дальнейшее качество жизни и адаптацию[17,23].

В настоящее время в России рождение детей, относящихся к группе риска по нарушениям психоневрологического статуса, составляет от 85 до 93 % [12,41,43]. По данным Васильева М.Д. (2000), Чиченовой Н.С. (2001), Шнитковой Е.В., Философовой М.С.(2003), Кочеровой О.Ю.(2005) среди данных детей отмечены высокое распространение морфо-функциональных нарушений (до 75%), дефицит массы тела (до 40%) при снижении числа гармоничного развития и понижения темпов биологического развития (до 70-75%), нарушение дыхательной и пищеварительной систем, костно-мышечной, сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы [36].

Данные дети формируют особую группу часто болеющих детей со склонностью к хронизации процессов, множеством сопутствующей патологии различных органов и систем, заболеваниями кожи и респираторными аллергозами [31,39].

На состояние психоневрологического статуса оказывают своё влияние психосоциальные, биологические, климатогеографические, церебрально-органические факторы. Биологические факторы - это генетическая предрасположенность ребёнка к заболеваниям приводящих нарушению психоневрологического статуса, соматические заболевания также приводят к отклонению становления психоневрологического статуса.

Психосоциальные факторы - это, прежде всего, осведомленность родителей по поводу выхаживания, воспитания ребёнка. Наибольшую группу факторов составляют, церебрально-органические.

Церебрально-органического факторы, это наиболее доминирующие факторы нарушения становления психоневрологического статуса. В их основе лежат гипоксические, травматические, инфекционные, токсические повреждения ЦНС в перинатальном периоде[9].

Таблица 1.1. распределение факторов в зависимости от процентных показателей

Факторы, приводящие к нарушению становления психоневрологического статуса	%
Церебрально-органического	58,9
Психосоциальные факторы	35,6
Биологические факторы	30,1



Диаграмма 1.1. Факторы приводящие к нарушению психоневрологичекого статуса

Исходя из выше изложенного церебро-органические поражения занимают доминирующую позицию в генезе нарушений становления психоневрологического статуса.

Дети с церебро-органичекими поражениями ЦНС в перинатальном периоде составляют группу риска в становления психоневрологического статуса.

1.2 Определение перинатальных поражений ЦНС и вопросы терминологии

Перинатальные поражения ЦНС - группа патологических состояний, обусловленных воздействием на плод (новорождённого) неблагоприятных факторов в антенатальном периоде во время родов и в первые дни после рождения.

С 1979 г. использовалась терминология и клиническая классификация предложенная Ю.А.Якуниным. В соответствии с этой классификацией введен термин «перинатальная энцефалопатия» - для новорожденных, начиная с конца 2-й недели жизни (для детей первых дней жизни сохраняются термины «гипоксия» и «асфиксия»). Классификация позволяла определить преимущественный уровень и этиологию поражения (гипоксическую, травматическую, смешанную; уровень - энцефалопатия, миелопатия, энцефаломиелопатия), период течения заболевания и ведущий клинико-неврологический синдром от которого зависит посиндромная терапия.

Единая терминология перинатальных поражений нервной системы отсутствует. Обычно применяют термины «перинатальная энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения», «церебральная дисфункция», «гипоксически-ишемическая энцефалопатия» и т.д. Отсутствие единой терминологии связано с однотипностью клинической картины при различных механизмах поражения головного мозга, что обусловлено незрелостью нервной ткани новорождённого и её склонностью к генерализованным реакциям в виде отёчно-геморрагических и ишемических явлений проявляющихся симптоматикой общемозговых расстройств.

1.3 Классификация перинатальных поражений нервной системы

Современная классификация перинатальных поражений ЦНС основана на причинах и механизмах, приводящих к нарушениям в работе ЦНС у ребенка. Согласно этой классификации, выделяют четыре группы перинатальных поражений ЦНС (2000) разработанная ассоциацией перинатальной медицины:

I. гипоксические поражения ЦНС, при которых основным повреждающим фактором является недостаток кислорода:

Церебральная ишемия

1. Церебральная ишемия (лёгкой степени)

2. Церебральная ишемия (средней степени)

3. Церебральная ишемия (средней степени)

- Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза

А. Внутрижелудочковые кровоизлияния I степени

Б. Внутрижелудочковые кровоизлияния I I степени

В. Внутрижелудочковые кровоизлияния I I I степени

- Первичное субарахноидальное кровоизлияние

- Кровоизлияния в вещество головного мозга

- Сочетанные ишемические и геморрагические поражения

II. травматические поражения, в этом случае ведущим повреждающим фактором является механическое повреждение тканей центральной нервной системы (головного и спинного мозга) в родах и в первые минуты и часы жизни ребенка:

- Внутричерепная родовая травма

А. Эпидуральные кровоизлияния

Б. Субдуральные кровоизлияния

В. Субтенториальные кровоизлияния

Г. Внутрижелудочковые кровоизлияния

Д. Паренхиматозные кровоизлияния

Е. Субарахноидальные кровоизлияния

- Родовая травма спинного мозга

- Родовая травма периферической нервной системы

А. Паралич Дюшена -Эрба

Б. Паралич Дежерина - Клюмпке

В. Тотальный парапарез плечевого сплетения

Г. Повреждение диафрагмального нерва

Д. Повреждение лицевого нерва

Е. Травматические повреждения других периферических нервов дисметаболические и токсико-метаболические поражения, при этом основным повреждающим фактором являются нарушения обмена веществ в организме ребенка во внутриутробном периоде:

- Переходящие нарушения обмена веществ

А. Ядерная желтуха

Б. Гипогликемия

В. Гипомагниемия

Г. Гипокальциемия

Д. Гипонатриемия

Е. Гиперинатриемия

поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода: основное повреждающее воздействие оказывает инфекционный агент (как правило, вирус):

Поражения ЦНС при внутриутробных инфекциях

1.4 Этиология перинатального поражения ЦНС

Антенатальный период:

К повреждающим факторам антенатального периода относят 1. внутриутробные инфекции 2. обострения хронических заболевании будущей матери с неблагоприятными изменениями метаболизма 3. интоксикации 4. действие различных видов излучения 5. генетическая обусловленность Интранатальный период: К интранатальным повреждающим факторам относят все неблагоприятные факторы процесса родов, неизбежно сказывающиеся на ребенке: 1. длительный безводный период 2. отсутствие или слабая выраженность схваток и неизбежная в этих случаях стимуляция 3. родовой деятельности 4. недостаточное раскрытие родовых путей 5. стремительные роды 6. применение ручных родовспомогательных приемов 7. кесарево сечение 8. обвитие плода пуповиной 9. большая масса тела и размеры плода Постнатальный период: Рассматривая постнатальный период, можно отметить, что здесь в генезе повреждений центральной нервной системы наибольшую роль играют

* нейроинфекции

* травмы

Распрастранёность перинатальных поражений в зависимости от вида:

Таблица 1.4.1. Вид частота перинатальных повреждений мозга [9,10].

Вид повреждения	Частота, %
Гипоксия-ишемия	47
Аномалии и дисплазии мозга	28
TORCH-инфекции	19
Родовая травма	4

Как видно из диаграммы гипоксичеки-ишемическое поражение ЦНС перинатального генеза занимает доминирующую позицию, исходя из этого необходимо более детальное изучение поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза.

1.5 Гипоксически - ишемическое поражение ЦНС

Гипоксические поражения нервной системы включают церебральную ишемию 3-х степеней тяжести, внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза, а также сочетанные ишемические и геморрагические поражения ЦНС нетравматического генеза.

1.5.1 Патогенез гипоксически - ишемическое поражение ЦНС

Патофизиология гипоксико-ишемического поражение ЦНС:

Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является логическим продолжением гипоксии, начавшейся еще во внутриутробном периоде. По данным Ю.И.Барашнева (2001) в 72,4% гипоксия и асфиксия становится одной из главных причин гибели плода в родах или в ранний неонатальный период.

Асфиксия, перенесенная в родах и в периоде новорожденности не проходит бесследно и оказывает негативное воздействие на развивающийся мозг.

Как указывалось выше, в основе психоневрологических расстройств лежат значительные нейрональные потери, дистрофические изменения нервных клеток в коре головного мозга, в подкорковых структурах, в желудочках мозга и перивентрикулярном пространстве. При этом обращается внимание на существенную разницу по характеру нозологических форм, возникающих неврологических расстройств у доношенных и недоношенных новорожденных.

Так, если у доношенных новорожденных выделяются три нозологические формы: гипоксико-ишемическая энцефалопатия, некроз стволовых ядер, субарахноидальное кровоизлияние, то у недоношенных детей особенно выделяют: перивентрикулярный геморрагический инфаркт, перивентрикулярно-интравентрикулярное кровоизлияние, перивен-трикулярная лейкомаляция. В патогенезе повреждений головного мозга вследствие асфиксии/гипоксии выделяют метаболические расстройства - пусковым механизмом, которых является дефицит кислорода, а непосредственным повреждающим мозг факторами - продукты извращенного метаболизма. Немаловажное значение имеют церебро-васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающего опять таки вследствие недостаточности кислорода [43, 48].

Повреждение гематоэнцефалического барьера ведет к нарушению метаболизма глюкозы, затем к нарушению синтеза липидов и нуклеиновых кислот, к тканевому ацидозу, накоплению молочной кислоты, повышению PCO2, падению артериального давления и снижению скорости мозгового кровотока, нарушению гомеостаза кальция, снижению высокоэнергетических фосфатных соединений, повышению уровня лактата в тканях мозга, накоплению арахидоновой кислоты, изменению проницаемости нейронов и наконец, к утрате церебральной ауторегуляции мозгового кровотока [15, 19, 21, 45].

При этом непосредственными факторами повреждения головного мозга при гипоксии считают: ацидоз, накопление аминокислот и свободных радикалов. Ацидоз, являющийся неизбежным спутником кислородной недостаточности, проявлялся в высоких концентрациях молочной кислоты в тканях. Чем выше ее накопление, тем меньше существует возможность восстановления церебральных функций.

Среди аминокислот, оказывающих токсическое воздействие на мозговую ткань, выделяют особо такие как глутамат, г-аминобутировую кислоту, аспартат, таурин, фосфоэтаноламин и этаноламин, участвующие в передаче возбуждения. Свободные кислородные радикалы оценивают как потенциально деструктивные вещества, повреждающие клеточные мембраны и митохондрии (супероксидный ион, гидроксия и др.) [33].

Среди аминокислот, накапливающихся в мозгу при гипоксии, выделяют особо глутамат. На долю глутаматных рецепторов приходится около 80% синапсов и нейронов в коре и гиппокампе. Значимость глутаматных рецепторов очень высока, так как они являются основными возбуждающими рецепторами в мозге, участвуют в интегративных процессах ЦНС, в регуляции сенсорной и моторной функций, в дыхательной и кардиоваскулярной деятельности. Повреждение или гибель нейронов при токсическом воздействии глутамата сопровождается повышением комплекса Ca+2 и зависимых от него процессов. Это приводит к чрезмерной активности протеаз, киназ, эндонуклеаз и, как следствие, к изменениям генетического аппарата, фрагментации ДНК, необратимой деструкции внутриклеточных структур мембран. В свою очередь повышенная концентрация внутриклеточного Ca+2 способствует усилению свободнорадикального окисления.

Таким образом, происходит грубое нарушение процессов внутриклеточного взаимодействия. Конечным исходом цепи патологических метаболических реакций является гибель нейронов [16, 18, 50].

При этом нейрональные потери могут быть связаны с некрозом или апоптозом. Разница между ними состоит в том, что при дегенерации нейрона вследствие некроза морфологическая картина представлена явлениями отека и набухания, вакуолизацией, распадом и лизисом внутриклеточных структур нейрона. Следует заметить, что помимо генов, провоцирующих процессы апоптоза, в нейронах функционируют и гены, предупреждающие и подавляющие «смертный приговор» нейронам.

Программа смерти, запускаемая «суицидными» генами реализуется через внутриклеточные белки р53, р54, получившие название «танатины». Существенным отличием гибели нейронов при некрозе и апоптозе является то, что гибель нейронов путем апоптоза растянута во времени. Если это принять во внимание, то становится очевидным, что гипоксические повреждения мозга носят прогредиентный характер, а обнаружение психоневрологических дефектов на протяжении постнатального развития следует рассматривать как феномен отсроченных страданий [52, 69]. Для возникновения метаболической катастрофы требуется время.

Обычно оно ограничивается минутами или несколькими часами после рождения ребенка. Использование этого краткого промежутка времени, когда наступающие изменения в мозгу еще носят обратимый характер, являетсязалогом профилактики тяжелых церебральных расстройств [4, 7, 9, 13].

При этом первостепенное клиническое значение придается показателям общей и церебральной гемодинамики. Непосредственной реакцией на гипоксию у плода и новорожденного является повышение интенсивности работы сердца, мозгового кровотока и обеспечение кислородом мозговой ткани. До тех пор, пока содержание кислорода в артериальной крови успевает восстанавливаться (до 90%) мозговых повреждений не наступает. Сниженное восстановление концентрации О2 (менее 90%) способствует появлению кардиоваскулярных расстройств (до коллапса) и возникновению поражений головного мозга [15, 19, 21].

Очень высокая чувствительность кардиоваскулярной системы к гипоксии позволяет использовать показатели деятельности сердца для мониторинга плода. Эти показатели выполняют роль «клинического гида» в оценке ситуации и определении угрозы наступления асфиксической энцефалопатии [32].

Действительно, новорожденные с выраженной ГИЭ почти всегда имеют нерегулярную работу сердца и измененное кровяное давление. Следует иметь в виду, что разные структуры головного мозга обладают разной переносимостью кислородного голодания. Это связано с тем, что темпы созревания различных регионов мозга различны и сцепленность кровотока с интенсивностью обмена веществ варьирует в зависимости от топографической зоны мозга.

Так, известно, что продолговатый мозг обладает высокой чувствительностью к РСО2 и при гипоксическом воздействии происходит сразу же увеличение регионального кровотока и ускоренное потребление глюкозы. В противоположность этому в белом веществе мозговых гемисфер, обладающих в силу своей незрелости низкой чувствительностью сосудов к РСО2, изменения в региональном кровотоке происходят относительно небольшие. При асфиксии включаются ряд механизмов, которые направлены на поддержание мозгового кровотока в церебральных сосудах. Это приводит к централизации кровообращения, и перераспределению крови между «значимыми» органами - мозгом, сердцем и надпочечниками, что в свою очередь приводит к выбросу адреналина и дальнейшей компенсации циркуляторных нарушений [43].

У взрослых церебральный кровоток сохраняется относительно на постоянном уровне, несмотря на широкий диапазон колебаний системного артериального давления. Это явление известно как мозговая ауторегуляция, которая помогает поддерживать перфузию мозга. У взрослых при колебании АД с диапазоном в 40 мм.рт.ст. обеспечивается адекватное кровоснабжение головного мозга, в то время как у новорожденного этот показатель составляет 10-20 мм.рт.ст. [57, 64, 68]. Церебральный кровотоку доношенных новорожденных в норме колеблется в границах 50-60 мл/мин/100 г веса мозга. У детей (особенно недоношенных), перенесших асфиксию, может быть нарушена ауторегуляция мозгового кровотока и изменена линейная взаимосвязь между кровяным давлением и церебральным кровотоком. При этом возникают реальные предпосылки (склонность) к кровоизлиянию и инфаркту. Этот механизм действует при перивентрикулярной лейкомаляции и перивентрикулярно-интравентрикулярных кровоизлияниях.

В то же время в ряде случаев снижение церебрального кровотока может не иметь линейной взаимосвязи с уровнем кровяного давления. Если принять во внимание, что гипоксия, особенно, у беременных группы высокого риска, своими истоками уходит во внутриутробный период развития, то главными маркерами неблагополучия мозга и реальной угрозы его повреждения является диссонанс в разнице маточно-плацентарного (МПК), фетоплацентарного (ФПК) и мозгового кровотока (МКП) плода. Это проявляется в виде снижения скорости кровотока в матке, плаценте и пуповине и одновременном усилении кровотока в церебральных сосудах плода.

Используя комплекс современных методов, включающих кардиотокографию, допплерометрию артерий пуповины, дуговых артерий матки, кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, удается определить степень перинатального риска поражений головного мозга.

1.5.2 Клиника гипоксически - ишемического поражения ЦНС

Клиника гипоксически - ишемического поражения ЦНС зависит от степени тяжести:

Церебральная ишемия I-й степени (легкая) обусловлена интранатальной гипоксией, легкой асфиксией и проявляется возбуждением ЦНС чаще у доношенных, угнетением - у недоношенных, длительностью не более 5-7 суток. Лабораторно определяется умеренная гипоксемия, гиперкарбия и ацидоз [11].

Церебральная ишемия II-й степени (средней тяжести) определяются факторами, свидетельствующими о внутриутробной гипоксии плода, присутствуют экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально. Клинически проявляется угнетением ЦНС, возбуждением или сменой фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней). Возможны судороги у недоношенных чаще тонические или атипичные.

Судорожные апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, “гребущие” движения рук, “педалирование” - ног, у доношенных - мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Характерны внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных) и вегетативно-висцеральные нарушения, нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз более выражены и стойкие) [15, 17].

Церебральная ишемия III-й степени (тяжелая) обусловлена факторами приводящими к внутриутробной гипоксии плода и/или тяжелой перинатальной асфиксии, экстрацеребральными причинами стойкой гипоксии мозга (ВПС, гиповолемический шок и др.) [56]; Клинически проявляется прогрессирующей потерей церебральной активности - свыше 10 дней (в первые 12 часов жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 часов кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 часов - нарастание угнетения или кома), дисфункцией стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства). Наблюдаются повторные судороги, возможен эпистатус, поза декортикации или децеребрации (зависит от бширности поражения), выраженные вегетативно висцеральные нарушения и прогрессирующая внутричерепная гипертензия, характерны стойкие метаболические нарушения [45].

1.6 Травматическое поражение ЦНС

Травматическое повреждения - это многообразные по клиническому проявлению изменения центральной и периферической нервной системы.

1.6.1 Патогенез и клиника внутричерепных кровоизлияний травматического генеза

Длительное состояние головки в родовых путях приводит к перераспределению крови, затруднению оттока и развитию застойных явлений в сосудах подкожной клетчатки головы с образованием кефалогематомы, а также в сосудах и синусох мозга. Вследствие переполнения сосудов мозга кровью и застоя может произойти их надрыв.

Родовая травма часто возникает на фоне хронической гипоксии мозга плода. Гипоксия может быть фактором, способствующим кровоизлиянию, но может возникать и в результате нарушений мозгового кровообращения.

Эпидуральное кровоизлияние (гематома) - кровоизлияние, возникающее из венозных сосудов расположенных между надкостницей и внутренней поверхностью покровных костей черепа.

Клиничекая картина: гипервозбудимость, судороги, на стороне гематомы часто, расширение зрачка. Сочетается с кефалогематомой.

КТ - лентовидное высокоплотное образование между твердой мозговой оболочки , и костями черепа . НСГ - мало информативна

Субдуральные кровоизлияния локализуются между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Возникают вследствие разрыва дубликатур твердой мозговой оболочки, являются самыми частыми видами внутримозговой родовой травмы.

Клиническая картина:

Бессимптомное течение. Очаговые неврологические нарушения в первые 72 часа жизни. Последующем характерно асимметрия мышечного тонуса, судороги в отдельных группах мышц, отклонение глаз в сторону гематомы, расширение зрачка на стороне гематомы. Общемозговая симптоматика (повышение внутричерепного давления, гипервозбудимость).

КТ- «серпообразная» зона повышенной плотности, прилежащая к своду черепа. НСГ- мало информативна.

Субарахноидальные кровоизлияния локализуются подпаутинной оболочкой. Почти всегда бывают крупноочаговыми, особенно в теменно-височной области и области мозжечка, сочетаются с субдуральными кровоизлияниями.

Клиническая картина:

В течение первых 12 часов жизни- угнетение церебральной активности (до комы). Иногда - широко открытые глаза, «мозговой крик», поза декортикации (флексия рук, экстензия ног). Гиперестезия, гипервозбудимость, генерализованные судороги.

НСГ, КТ-повышение плотности и расширение субарахноидальных пространств.

Субтенториальные кровоизлияния локализуются в области задней черепной ямки.

Клиническая картина: резкая вялость, адинамия, перерастающая в сопор и кому, приступы вторичной асфиксии, тонические судороги, рвота, косоглазие, птоз, нарушение сосания и глотания по бульбарному типу, вегетативно-висцеральные изменения (нарушение терморегуляции, брадикардия и др.). С противоположной стороны наблюдаются изменения мышечного тонуса по гемитипу и асимметрия врожденных и сухожильных рефлексов.

Выявление тех или иных симптомов зависит от уровня затекания крови, обширности гематомы.

Решающими являются быстрота расстройств дыхания, вазомоторных нарушений, изменений терморегуляции. В спинномозговой жидкости при субдуральных кровоизлияниях отмечается ксантохромия, белково-клеточная диссоциация. Трансиллюминация черепа выявляет множественное свечение, по мере рассасывания - яркое, широкое фокальное свечение (при супратенториальной). На ЭХО-ЭГ при супратенториальной локализации - смещение М-эхо, усиление ЭХО - пульсации. РЭГ - показывает асимметричное уменьшение кровенаполнения на стороне кровоизлияния.

Большое диагностическое значение представляет пункция субдурального пространства в области предполагаемой гематомы.

Внутри - и околожедудочковое кровоизлияние.

Часто развиваются у глубоко недоношенных детей, чей вес менее 1500 грамм, наблюдается в 35-40%.

Клиническая картина:

Острое кровоизлияние - типично на 3 сутки, характеризуется анемией, резким падением артериального давления, тахикардией переходящей в брадикардию, вторичной асфиксией, гипогликемией, тоническими судорогами, пронзительный «мозговой» крик, расстройство функции глазодвигателей, угнетение глотания и сосания, резкое ухудшение состояния при перемена положения. В торпидной фазе характерно развитие глубокой комы.

Внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния.

Массивные внутримозговые кровоизлияния, обычно, наступают в результате разрыва синуса, большой вены Галена, терминальных вен кровеносных сосудов (передних и задних мозговых сосудов, рlexsus chorioideus). Церебральные артерии крупного и среднего калибра повреждаются реже. При разрыве прямого или поперечного синуса возникает сильное кровотечение.

Излившаяся кровь скапливается преимущественно в задней черепной ямке. Смерть наступает вскоре после рождения при явлениях нарастающей асфиксии. Разрыв большой вены Галена также ведет к обильному кровотечению, и накопление излившейся крови происходит между большими полушариями головного мозга и на основании. Кровь сдавливает ствол головного мозга и подкорковые образования, что ведет к немедленной смерти новорожденного. Не менее опасны для жизни ребенка кровоизлияния в результате разрыва мозжечкового намета.