Особенности нервно-психического развития детей перенесших перинатальную патологию

Клиническая картина:

В клинической картине обращают внимание отсутствие внешних реакций новорожденного, безучастный взгляд, угнетение врожденных рефлексов, зрачки расширены (иногда на стороне кровоизлияния зрачок шире), отмечаются «плавающие» движения и незначительное расхождение глазных яблок. Наблюдается меняющийся горизонтальный и вертикальный нистагм, реже альтернирующие синдромы ствола мозга, нарушение сосания и глотания. Снижение мышечного тонуса, сухожильных и периостальных рефлексов. Появление тонических судорог, приступов вторичной асфиксии, нарастание брадикардии, угнетение рефлексов со слизистых и зрачковых рефлексов свидетельствует о нарастании отека с компрессией ствола мозга.

При паренхиматозных кровоизлияниях, совместимых с жизнью новорожденного, наблюдается следующая неврологическая симптоматика: адинамия, резкое возбуждение, фокальный тремор конечностей, возможны фокальные судороги, вегетативно-сосудистые асимметрии (симптом Арлекина), мышечная гипотония, переходящая в гипертонию, асимметрия тонуса, анизокория (расширение зрачка на стороне кровоизлияния), косоглазие, птоз, нистагм (горизонтальный, вертикальный, ротаторный), нарушение сосания, глотания, асимметрия врожденных и сухожильных рефлексов.

Спинномозговая жидкость не изменена. На Эхо-ЭГ выявляется смещение М-эхо. РЭГ показывает отчетливое уменьшение кровенаполнения на стороне кровоизлияния со стойким асимметричным повышением сосудистого тонуса.

1.7 Токсико-метаболическое поражение ЦНС

Ядерная желтуха - это неврологический синдром в результате осаждения неконъюгированного (непрямого) билирубина в базальных ганглиях и стволовых ядрах головного мозга младенца.

К основным симптомам ядерной желтухи относят:

1. запрокидывание головы назад

2. выраженная желтуха

3. тремор конечностей

4. беспокойство

5. резкий крик

6. увеличение температуры и так далее

7. увеличенная селезенка и печень

Гипогликемия - это снижение концентрации глюкозы в крови до уровня менее 2,2 ммоль/л (в сыворотке или плазме менее 2,5 ммоль/л).

Гипогликемия - одна из самых частых причин смерти новорожденных и тяжелых нарушений ЦНС у детей. Это неотложное состояние, требующее своевременной диагностики и активного лечения.

Клиническая картина:

Вялость, сонливость, фасцикуляции, небольшое снижение температуры тела, вялое сосание, цианоз, апноэ, судороги.

Гипомагниемия и гипокальцемия - диагностируют при уровне магния в сыворотке или плазме крови меньше, чем 0,66 ммоль/л (1,6 мг%); уровня кальция менее 2,0 ммоль/л (8,0 мг%).

Клиничекая картина:

Гипервозбудимость, тремор, мышечные подергивания или мышечные дрожания, ригидность мышц или гипотония, остановки дыхания, отеки, крик с высокочастотными компонентами, локальные или генерализованные тонические либо тонико-клонические судороги. В то же время у глубоко недоношенных или детей, перенесших тяжелую асфиксию смешанного генеза, проявлениями дефицита магния могут быть вялость, низкий мышечный тонус, остановки дыхания, брадикардия, глазные симптомы, потемнение цвета кожи, отеки, отсутствие коммуникабельности.

На ЭКГ при гипомагниемии и гипокальцемии можно обнаружить инверсию зубца Т, снижение и удлинение интервала S--Ф или удлинение интервалов Р--R и S--Т, плоский и широкий зубец Ф (явления, напоминающие те, которые отмечают при нарушении обмена калия); при длительной гипомагниемии могут быть желудочковые экстрасистолы, тахикардия, фибрилляция.

Гипонатриемия - это концентрация натрия в сыворотке крови менее 135 мэкв/л.

Клиническая картина:

Легких нарушений поведения до судорожного синдрома, комы. Гипернатриемия - это концентрация натрия в сыворотке крови более 150 мэкв/л.

Клиническая картина:

Гипернатриемии связаны с поражением ЦНС и находятся в прямой зависимости от уровня натрия в крови. При умеренной гипернатриемии (концентрация натрия в крови менее 160 ммоль/л) ранними признаками нарушения электролитного баланса выступают неврологические проявления: раздражительность, сонливость, слабость. При возрастании уровня натрия в крови свыше 160 ммоль/л развиваются судороги, кома. При сохранении этой концентрации натрия в течение 48 ч смертность больных составляет более 60%.

Непосредственной причиной смерти в этой ситуации является внутриклеточная дегидратация, приводящая к необратимым изменениям в системе сосудов головного мозга. В то же время длительно существующая (хроническая) умеренная гипернатриемия, как правило, лишена определённой неврологической симптоматики. Это связано с тем, что в ответ на дегидратацию в клетках сосудов головного мозга синтезируются «идиогенные осмоли», которые препятствуют потере жидкости клетками головного мозга.

Это обстоятельство необходимо учитывать, так как при быстрой регидратации таких больных может возникнуть отёк головного мозга.

1.8 Инфекционное поражение ЦНС

Инфекционное поражение ЦНС - это поражения нервной системы вирусной или бактериальной этиологии в перинатальном периоде.

1.8.1 Патогенез инфекционное поражение ЦНС

1. внутриутробная трансплацентарная передача (виремия или бактеремия у матери незадолго до родов; возможно проявление признаков инфекции у ребенка при рождении).

2. во время родов -- дебют на 3--5-й день жизни у 60% новорожденных, вероятно, связан с инфицированием в процессе родов при генитальной инфекции у матери.

3. постнатальная передача при контакте с инфицированным взрослым (преимущественно с матерью).

1.8.2 Клиника инфекционное поражение ЦНС

(Цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, токсоплазмоз, врожденная краснуха, ECHO-вирусы сифилис, СПИД)

Перинатальное постинфекционное органическое поражение ЦНС .

Врожденные (внутриутробные) инфекции - инфекционные заболевания, при которых инфицирование и клиническая манифестация заболевания произошли антенатально в (позднем фетальном периоде).

Последствия врожденных нейроинфекций, вызываемых специфическими возбудителями (TORCH-синдром) проявляются в постнатальном периоде различными неврологическими нарушениями, свидетельствующими о раннем (врожденном) органическом поражении головного мозга.

Клинический симптомокомплекс последствий для известных нейроинфекций, относящихся к TORCH-синдрому, зависит от этиологии заболевания.

Цитомегаловирусная инфекция

Исходом ЦМВ инфекции являются: формирование микроцефалии, нейросенсорной глухоты, церебральных параличей, симптоматической эпилепсии, нарушения психомоторного развития, варьирующих от минимальных мозговых дисфункций до тяжелых форм умственной отсталости.

Герпетическая инфекция.

Исходы герпетического энцефалита зависят от времени заболевания, своевременности диагностики и начала специфической терапии. Они могут варьировать от тяжелых форм органического поражения головного мозга (микроцефалия, внутренняя гидроцефалия, ДЦП, симптоматическая эпилепсия, часто резистентная к терапии, различные степени умственной отсталости) до различных клинических форм минимальных мозговых дисфункций и практически полного выздоровления.

Краснуха

Исходы врожденного менингоэнцефалита проявляются клинически формированием микроцефалии, умственной отсталости, сенсорной глухотой, поражениями зрительного анализатора (катаракта, хориоретинит, микрофтальмия), симптоматическая эпилепсия, тяжелые формы двигательных нарушений (различные формы ДЦП)

СПИД

Исходы врожденных форм СПИДа: тетраплегическая форма ДЦП, микроцефалия, экстрапирамидные и мозжечковые расстройства, симптоматические судороги, острая и подострая прогрессирующая энцефалопатия (с развитием перечисленных выше синдромов).

Энтеровирусные инфекции (Коксаки А и В, ECHO)

В исходе перенесенных менингоэнцефалитов, вызванных энтеровирусами, развиваются: умственная отсталость (различной степени), моно -, геми - парапарезы и параличи, нарушения функции черепных нервов, редко - симптоматические формы эпилепсии.

Токсоплазмоз. Исходы токсоплазмоза гидроцефалия, хориоретинит, увеит, микрофтальмия, нарушения зрения (атрофия дисков зрительных нервов), различные формы умственной отсталости, редко симптоматическая эпилепсия.

Сифилис

Исходы врожденного сифилиса могут проявляться в течение первых 2 лет постнатальной жизни в виде: острого или подострого хронического менингоэнцефалита, гидроцефалии, поражения черепных нервов (слепота, глухота), двигательных нарушений (различные формы ДЦП, «спинная сухотка»).

1.8.3 Основные клинические синдромы при ППЦНС

1. Синдром гипервозбудимости

2. Гипертензионно-гидроцефальный синдром:

3. Синдром вегето-висцеральных нарушений:

4. Синдром угнетения

5. Коматозный

Синдром гипервозбудимости:

1. Усиление спонтанной двигательной активности

2. Беспокойство, немотивированный плач

3. Поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования

4. Оживление безусловных врожденных и сухожильных рефлексов

5. Частый тремор конечностей и подбородка, нистагм

6. Судорожная готовность

Гипертензионно-гидроцефальный синдром:

1. Долихо- или брахицефалия

2. Быстрое увеличение окружности головы (более 1 см в неделю)

3. Расширение и выбухание, пульсация большого родничка

4. Раскрытие швов (стреловидный > 0,5 см)

5. Симптом Грефе, нистагм, косоглазие

6. Мышечная дистония, спонтанный рефлекс Моро, срыгивания, тахиаритмия, тахипное, монотонный крик, запрокидывание головы назад

Синдром вегето-висцеральных нарушений:

1. Выраженная мраморность кожи, повышенная влажность и быстрое охлаждение кистей и стоп, акроцианоз, симптом Арлекина

2. Дискинезия ЖКТ(запоры, метеоризм, гастро- эзофагальный рефлюкс - упорные срыгивания)

3. Нарушения ритма сердца и дыхания

Синдром угнетения:

1. Вялость, гиподинамия, общая мышечная гипотония, гипорефлексия

2. Преобладание парасимпатического вегетативного тонуса (миоз, артериальная гипотония, брадикардия, брадипноэ, апноэ, усиление бронхиальной и слюнной секреции, усиление перистальтики кишечника) бульбарные и псевдобульбарные нарушения

Судорожный синдром:

1. Тонико-клонические, тонические судороги

2. Кратковременные, внезапные, «минимальные» приступы

3. Судорожные эквиваленты

Также к перинатальным поражением ЦНС входят детский церебральный паралич.



1.8.4 Детские церебральные параличи

Детский церебральный паралич (ДЦП) - это полиэтиологическое, но монопатогенетическое заболевание, возникающее вследствие поражения головного мозга в период внутриутробного развития, во время родов или в первые недели жизни, с не прогрессирующим течением, проявляющееся двигательными, речевыми и психическими нарушениями.

Классификации ДЦП (К.А. Семеновой 1978)

1. Спастическая диплегия

2. Двойная гемиплегия

3. Гиперкинетическая форма

4. Атонически-астатическая форма

5. Гемиплегическая форма

Спастическая диплегия (синдром Литтля) - основным клиническим синдромом заболевания является нижний спастический парапарез, или тетрапарез, преобладающий в ногах, психика страдает редко и в меньшей степени, нарушения речи в виде задержки ее развития, псевдобульбарной дизартрии, дислалии отмечают у 70-80% больных.

Гемипаретическая форма характеризуется развитием спастического гемипареза, преобладающим в руке, псевдобульбарной дизартрией, моторной или сенсорной алалией, на фоне сохранного или негрубо нарушенного интеллекта.

Двойная гемиплегия - это спастическая тетраплегия, при которой двигательные расстройства выражены в равной степени в руках и ногах, либо руки поражены сильнее, чем ноги, с грубыми интеллектуальными и речевыми нарушениями.

Атонически-астатическая форма проявляется мышечной гипотонией, динамической и статической атаксией, мозжечковой дизартрией и как правило сохраненном или негрубо нарушенном интеллекте.

Гиперкинетическая форма характеризуется наличием гиперкинезов (хореоатетоза, хореических, торсионной дистонии и др.), экстрапирамидной (гиперкинетической или спастико гиперкинетической) дизартрии, при сохраненном, как правило, интеллекте.

1.9 Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз основывают на анамнестических (социально-биологические факторы, состояние здоровья матери, её акушерско-гинекологический анамнез, течение беременности и родов) и клинических данных и подтверждают инструментальными исследованиями. Широко используют нейросонографию. Помогают в диагностике рентгенологические исследования черепа, позвоночника, при необходимости - КТ и МРТ. Так, у 25-50% новорождённых с кефалогематомой обнаруживают трещину черепа, при родовых повреждениях спинного мозга - дислокацию или перелом позвонков.

Перинатальные поражения ЦНС дифференцируют с врождёнными пороками развития, наследственными нарушениями обмена веществ, чаще аминокислот (проявляются только через несколько месяцев после рождения). Также с рахитом быстрое нарастание окружности головы в первые месяцы жизни, мышечная гипотония, вегетативные нарушения (потливость, мраморность, беспокойство) связаны чаще не с началом рахита, а с гипертензионно-гидроцефальным синдромом и вегето-висцеральными нарушениями при перинатальной энцефалопатии.

1.9.1 Лечение ППЦНС

Основные принципы лечения при нарушениях мозгового кровообращения в остром периоде (после проведения реанимационных мероприятий) следующие:

1.Ликвидация отёка мозга. С этой целью проводят дегидратационную терапию (маннитол, ГОМК, альбумин, плазма, лазикс, дексаметазон и др.).

2.Ликвидация или профилактика судорожного синдрома (седуксен, фенобарбитал, дифенин).

3.Снижение проницаемости сосудистой стенки (витамин С, рутин, кальция глюконат).

4.Улучшение сократительной способности миокарда (карнитина хлорид, препараты магния, панангин).

5.Нормализация метаболизма нервной ткани и повышение её устойчивости к гипоксии (глюкоза, дибазол, альфа-токоферол, актовегин).

6.Создание щадящего режима.

Восстановительный период:

В восстановительном периоде помимо посиндромной терапии проводят лечение, направленное на стимуляцию роста мозговых капилляров и улучшение трофики повреждённых тканей.

1. Стимулирующая терапия (витамины В,, В6, церебролизин, АТФ, экстракт алоэ).

2. Ноотропы (пирацетам, фенибут, пантогам, энцефабол, когитум, глицин, лимонтар, биотредин, аминалон и др.).

3. Для улучшения мозгового кровообращения назначают ангиопротекторы (кавинтон, циннаризин, трентал, танакан, сермион, инстенон).

4. При повышенной возбудимости и судорожной готовности проводят седативную терапию (седуксен, фенобарбитал, радедорм).

5. Физиотерапия, массаж и лечебная физкультура (ЛФК).

Дети с перинатальными поражениями ЦНС должны находиться под наблюдением невролога. Необходимы периодические курсы лечения (по 2-3 мес дважды в год в течение нескольких лет).

1.9.2 Профилактика ППЦНС

Профилактика перинатальных поражений нервной системы заключается прежде всего в предупреждении внутриутробной гипоксии плода, начиная с первых месяцев беременности. Для этого необходимы своевременное устранение неблагоприятных социально-биологических факторов и хронических заболеваний женщины, выявление ранних признаков патологического течения беременности. Большое значение также имеют мероприятия по уменьшению родового травматизма.

1.9.3 Прогноз

Прогноз при перинатальных поражениях ЦНС зависит от тяжести и характера повреждения ЦНС, полноты и своевременности лечебных мероприятий.

Тяжёлая асфиксия и внутримозговые кровоизлияния нередко заканчиваются летально. Тяжёлые последствия в виде грубых нарушений психомоторного развития формируются редко (у 3-5% доношенных и у 10-20% глубоко недоношенных детей). Однако практически у всех детей с перинатальным поражением головного мозга, даже лёгкой степени, длительно сохраняются признаки минимальной мозговой дисфункции- головные боли, речевые расстройства, тики, нарушение координации тонких движений. Для них характерна повышенная нервно-психическая истощаемость, «школьная дезадаптация».

Последствия травмы спинного мозга в родах зависят от тяжести повреждения. При массивных кровоизлияниях новорождённые умирают в первые дни жизни. У выживших после острого периода происходит постепенное восстановление двигательных функций.

По данным Сакаевой Д.Р. к нарушению психоневрологического статуса у детей могут привести различные факторы, но главенствующая роль отводится, нарушениям психоневрологического статуса церебро-органического генеза (58.9%).

В возникновении перинатального поражения главенствующая роль отводится как хронической внутриутробной гипоксии плода, так и острой гипоксии - асфиксии при родах, которые в свою очередь запускают целый ряд и каскад механизмов, вызывающих метаболические изменения в веществе головного мозга, и тем

самым усугубляют патологический процесс. Как известно, головной мозг, особенно кора головного мозга, весьма чувствительна к гипоксии. И нарушение метаболизма даже если и не отражается, в большинстве случаев, на двигательных функциях, то высшие корковые функции хоть и в легкой степени страдают чаще, что в последующем может отразиться на успеваемости в учебе и социальную адаптацию детей.



Глава II. Материалы и методы исследования

2.1 Материалы и методы исследования

Работа основана на клинико-инструментальном исследовании 60 детей в 2 критических возрастных периода: в возрасте от рождения до 1 года, и в возрасте 2-3 лет.

В анамнезе детей обоих критических периодов детства, отягощенный перинатальный анамнез.

Дети в возрасте до 1 года (первый критический период детства) - 27 детей.

Дети в возрасте 2-3 лет (второй критический период детства) - 23 детей.

Алгоритм диагностики детей первого критического периода детства:

Пациентам всех групп были проведены следующие исследования:

Детям в возрасте до 1 года:

1. Диагностика нервно-психического развития детей по методике составленных К.Л. Печора и Г.В. Пантюхиной - Э.Л. Фрухт (1983 год).

2. НСГ.

Детям в возрасте 2-3лет:

1. Диагностика нервно-психического развития детей методике К.Л. Печоры и Г.В. Пантюхиной - Э.Л. Фрухт (1983год) .

2. Оценка уровня тревожности по методике Р. Тэммл, М. Дорки, В. Амен. "Выбери нужное лицо" (1985 год) (приложение 1).

Дети обеих критического периодов детства были распределены на две группы:

1 группа сравнения - дети с отягощённым перинатальным анамнезом

2 группа контроля - практически здоровые дети, без отягощённого перинатального анамнеза



2.2 Общая характеристика обследованных больных

Всего среди обследованных больных было - мальчиков 40 (63,3%),

Девочек 20 (36,7%).

Возраст больных у детей первого критического периода детства колебался от 2 месяцев до 1 года 4,67±0,44 месяцев.

А у детей второго критического периода детства колебался от 2 лет до 3 лет, средний возраст обследованных составил 2,65 ± 0,3 месяцев.

Больные согласно рекомендациям ВОЗ о возрастной градации, распределены следующим образом.

Таблица 2.1.1. Первый критический период детства:

Возраст	Мальчики	Девочки	Всего
	абс.	%	абс.	%	абс.	%
3-6 мес.	10	30	5	15,5	15	45,5
6-9 мес.	6	15,5	5	15,5	10	25,5
9-12 мес.	5	15,5	2	7,1	7	23,6
Итого	21	60,6	12	36,7	33	100

Таблица 2.1.2. Второй критический период детства:

Возраст	Мальчики	Девочки	Всего
	абс.	%	абс.	%	абс.	%
2 г. 3 мес.	8	30	4	14	12	44
2 г. 6 мес.	5	20	3	12	8	32
2. г. 9 мес.	2	7	3	8,4	5	15,4
3 года	1	3,5	2	3,5	3	7
Итого	16	53,3	11	46,6	27	100

Большее количество обследованных детей в первом критическом периоде детства в возрасте 3-6 мес., средний возраст которых составил 4,64±0,37 месяцев (таблица 2.1., диаграмма 2.1.,2.3.)

Большее количество детей втором критическом периоде детства в возрасте 2 г. 3 мес., средний возраст которых составил 2,64±0,3 месяцев (таблица 2.2., диаграмма 2.2.,2.4.).

Дети обоих возрастных групп были распределены на две группы, дети без отягощенного перинатального анамнеза - группа контроля, дети с отягощенным перинатальным анамнезом - группа сравнения.

Диаграмм 2.1.1. Распределение детей по полу в возрасте 2 месяцев и до 1 года.

Диаграмм 2.1.2. Распределение детей по полу в возрасте 2-3 лет.

Из рисунков видно, что в обоих возрастных группах количество мальчиков среди больных преобладало над количеством девочек, и соотношение соответственно составило 2:1.



Диаграмма 2.1.3.Распределение по возрасту детей в возрасте 2 месяцев до 1 года (первый критический период детства).

Диаграмма 2.1.4. Распределение по возрасту детей 2 - 3 лет (второй критический период детства).

2.3 Методы исследования

Анкетные данные исследования неврологического статуса у детей обоих критических периодов детства включали: состояние черепной иннервации, оценку чувствительности, исследование двигательных функций, выраженность и симметричность проприоцептивных рефлексов, нарушения мышечного тонуса, координаторные расстройства, гиперкинезы, норму и патологию в развитии высших корковых функций соответственно возрасту больного, вегетативную иннервацию. Спектр инструментальных методов исследования проводилась детям в возрасте 2 месяцев до 1 года (первого критического периода детства). Инструментальное исследование проводилось в ОДМКБ в отделении функциональной диагностики.

Описание методики исследований детей обеих возрастных периодов:

Оценка нервно-психического развития детей согласно методике К.Л. Печора и Г.В. Пантюхиной - Э.Л. Фрухт (1983год).

Количественная оценка проводится по трёхбалльной системе (оптимальное развитие функций - 3 балла, ее дефектность или недостаточное развитие - 1-2 балла, отсутствие - 0 баллов). Оцениваемые функции и их качество, соответствующее определенным баллам, представлены ниже.

Методика теста:

Тест состоит из уровней по 3 бальной шкале:

I. Речь

II. Сенсорное развитие

III. Двигательная активность

IV. Действие с предметами

V. Эмоции и социальное поведение

VI. Навыки и умения

Для теста необходимо геометрические фигуры (квадрат, треугольник, круг), карточки различных цветов, мяч, краски. Тест проводится в процессе наблюдения, в не принужденной обстановке, в целях предупреждения психической травматизации ребёнка.

Оптимальная суммарная оценка по шкале возрастного развития соответствует 19-21 баллам.

Оценку 19-21 баллов следует расценивать как вариант возрастной нормы в том случае, если ребенок теряет по одному баллу на различных функциях.

При оценке 16-19 баллов детей относят к относительной группе риска, отставание в 1- эпикризный срок.

Оценка 12-16 баллов абсолютная группа риска отставание в 2 - эпикризных срока.

Оценка 12 баллов и ниже свидетельствует о выраженной задержке нервно-психического развития.

2. Для оценки уровня тревожности использованы тесты составленные Р. Тэммл, М. Дорки, В. Амен. (1985 год).

Методика "Выбери нужное лицо".

Состаящяя из 14 пунктов. Для проведения теста необходимо 14 ситуационных рисунков.

При этом ребёнку по очереди предлагаются 14 ситуационных рисунков. Каждый рисунок представляет собой некоторую типичную для жизни дошкольника ситуацию (приложение 2). Каждый рисунок выполнен в двух вариантах: для девочек и для мальчиков. Лицо ребёнка на картинках не прорисовано, дан лишь контур. Каждый рисунок снабжён двумя дополнительными контурами - улыбающееся лицо ребёнка и печальное лицо. Беседа проводится индивидуально. Исследователь предъявляет ребёнку рисунок и даёт инструкцию.

На основании данных протокола вычисляется индекс тревожности ребёнка.

ИТ = число эмоционально негативных выборов * 100%

В зависимости от уровня индекса детей подразделяют на 3 группы:

* Высокий уровень тревожности ИТ>50%

* Средний уровень тревожности 20%<ИТ<50%

* Низкий уровень тревожности ИТ<20%.

Исследования проводят в не принуждённой обстановке, создавая различные ситуации для более тщательного изучения эмоционального статуса ребёнка, определяющая дальнейшую социальную адаптацию в обществе.

При анализе всех полученных данных в обоих группах необходимо учитывать, что результаты осмотра детей зависят не только от истинного уровня нервно-психического развития, но и от ряда других факторов, таких, как степень биологического комфорта, суточного биоритма, условия воспитания, настроение ребенка и врача, обстановка, в которой проводится осмотр и др. Чтобы убедиться в отсутствии функции, ее снижении или дефектности, необходимо повторить попытки ее обнаружить как в процессе одного осмотра, так и при повторных осмотрах с коротким интервалом.

2.4 Инструментальный метод исследования

Нейросонография (НСГ).

Среди многочисленных методов диагностики заболеваний у новорожденных и детей грудного возраста наибольшее значение в настоящее время имеют ультразвуковые исследования. Внедрение их в клиническую практику сделало возможным не только раннее выявление пороков развития, кровоизлияний и других патологических процессов головного мозга, но и позволило проследить в динамике течение заболевания на фоне проводимого лечения, что важно для своевременной диагностики осложнений и их коррекции.

Нейросонографическое (НСГ) исследование головного мозга выполнялось всем доношенным новорожденным.

В работе использовался ультразвуковой аппарат «SONOSCOPE-300» (фирмы «KRANSBUHLER» производство Германии, 1996 г.), работающий в режиме реального времени и снабженный датчиком конвексного сканирования с частотой 3,5 и 7.5 МГц. Длительность сканирования не превышала 8-10 минут. Исследование головного мозга выполнялось по стандартной методике в двух плоскостях - фронтальной и сагиттальной.

Также в зависимости от места приложения датчика выделяют 4 методики:

1. чрезродничковая

2. транскраниальная

3. транскраниально - чрезродничковая

4. через различные дефекты во время нейрохирургической операции

При обследовании датчик устанавливают путём наклона спереди назад передвигают по направлению центра в сторону.

Показания к НСГ:

1. недоношенность

2. черепно-мозговая травма

3. наличие признаков поражения нервной системы

4. пороки развития нервной системы

5. врожденные опухоли

6. гипоксичеки-геморагические повреждения

Противопоказаний для исследования не было, специальной подготовки, премедикации и фиксации головы ребенка не требовалось.

Статистическая обработка результатов.

Статистическая обработка данных проводилась на персональном компьютере Pentium-4, с помощью пакета программ Microsoft Excel 2007 для Chip Windows XP 2011. Высчитывались среднеарифметический показатель (М), среднее квадратическое отклонение (у), стандартная ошибка (m), критерий Стьюдента с вероятностью ошибки t?2. Различия средних величин считали достоверными при уровне значимости Р<0,05.

Таким образом, превалирующее количество клинического материала составили дети мужского пола, и соотношение мальчиков к девочкам составило 2:1.

Средний возраст детей первого критического периода детства (2 месяцев до 1 года) составил 4,64±0,37 месяцев.

Средний возраст детей второго критического периода детства (2-3 лет) составил 2,64±0,3 месяцев.

Методы исследования включали клиническое обследование детей, в том числе особое внимание обращали на состояние черепно-мозговых нервов, двигательной сферы, также тщательно изучались амбулаторные карта ребёнка. В ходе клинического исследования детей выделялись превалирование поражение нервной системы ГИЭ генеза.

Нервно-психическое обследование детей осуществлялось:

По методике К.Л. Печоры и Г.В. Пантюхиной - Э.Л. Фрухт (1983год). Также у детей в возрасте 2 -3 лет исследованы уровень тревожности по методике Р. Тэммл, М. Дорки, В. Амен. (1985 год).

Выше изложенные методы тестирования, не вызывает трудностей при исследовании детей раннего и раннего дошкольного возраста и позволяют достичь поставленной цели.



Глава III. Результаты собственного наблюдения и их обсуждение

3.1 Анализ перинатальных факторов риска у детей обеих возрастных групп

Обследовано 60 детей в двух критического периода детства:

- в возрасте 2 месяцев до 1 года 33 детей (первый критический период детства)

- в возрасте 2 - 3 лет 27 (второй критический период детства)

Дети обеих критических периодов детства подразделены на 2 группы :

1 группа сравнения - дети с отягощённым перинатальным анамнезом;

2 группа контрольная - дети без отягощенного перинатального анамнеза.

Исследование проводилось на базе ОДМКБ в отделении детей раннего возраста и в детском дошкольном оздоровительном учреждении №1 города Андижана.

Принцип отбора детей для обследования был единым - наличие перинатального поражения ЦНС в анамнезе.

Начальный этап исследования включал ретроспективный анализ выписки из истории, амбулаторной карты и выписки из родильного дома.

Последующие этапы включал анализ клиническо-неврологических показателей и результатов нейровизуализационных исследований.

Антенатальные, интранатальные факторы в обоих возрастных периодах имеют большое значение в возникновении патологии неонатального периода, ее характере и степени тяжести. Одной из ведущих причин перинатальной патологии являются соматические, и инфекционные заболевания матери.

У матерей, чьи дети составили группу сравнения, преобладали такие соматические заболевания как анемия 30 (93,33%), и заболевания ЖКТ 9 (38,3%). Несомненно, высокая частота соматической патологии у матерей была одной из важных причин снижения резистентности и реактивности организма, которые могли влиять на развитие перинатальной патологии у плода.

Анализируя гинекологические заболевания матерей, было замечено, что в структуре гинекологической заболеваемости, одно из ведущих мест занимают неспецифические воспалительные заболевания нижнего отдела половых органов и органов малого таза. Так, эрозия шейки матки выявлялась у 2 (23,33%), хронический аднексит у 13,33%, а также TORCH инфекция в виде носительства ЦМВ и ВПГ у 30% .

Кроме того, патологическое влияние на течение беременности во время родов оказывают и перенесенные ОРВИ, особенно в период формирования органов и систем плода, т.е. в первый триместр беременности. Так, 12 (8,3%) матерей, обследованных детей во время текущей беременности переносили ОРВИ, причем 5 (40%) переболели ОРВИ в первом триместре, а 7 (60%) во втором триместре беременности (диаграмма 3.1.)

Диаграмма 3.1. факторы развития ппнс.

В то время как, у матерей, чьи дети составили контрольную группу, выше перечисленные факторы риска были намного меньше.

Так, дефицитная анемия была диагностирована у 5 (25%), заболевания ЖКТ 2 (10%) у родительницы, эндокринологические заболевания у 2 (10%) матерей. Структура гинекологических заболеваний была схожа, т.е., у 3 (15%) родительниц отмечались воспалительные заболевания нижних отделов половых органов.

Таблица 3.1. Течение родов у матерей основной группы и группы контроля

Течение родов	Группа сравнения	Контрольная группа
Слабость потуг	14(28 %)	1 (2 %)
Стремительные роды	9 (18 %)	5 (10 %)
Преждевременное излитие околоплодных вод	10 (20 %)	-
Обвитие пуповиной	5 (10 %)	-

Из таблицы можно видеть, что у матерей детей контрольной группы - процесс родов протекал наиболее благополучно.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что у матерей группы сравнения по сравнению с контрольной группой отмечалась высокая частота соматических заболеваний в виде анемии, заболеваний желудочно-кишечного тракта, гинекологических заболеваний, в виде носительства ЦМВ и ВПГ инфекции, токсоплазмоза, патологии течения беременности, что способствовало хронической гипоксии плода и осложненным родам. Следует подчеркнуть, что в основной группе наблюдалось сочетание вышеперечисленных факторов риска, что способствовало возрастанию вероятности гипоксии плода.

3.2 Оценка показателей нервно-психического развития

Тщательная оценка нервно-психического развития детей в обеих возрастных группах выявило следующие показатели:

Результаты исследования детей в возрасте до 1 года (первый критический период детства).

Психомоторное развитие соответствующее нормальным показателям у 1 (3,3%) ребенка, выраженная задержка у 11 (36,67%) детей, группу риска по задержке психомоторного развития составили 18 (60%) детей.

В группе контроля нервно-психическое развитие соответствующее нормальным показателям у 19 (63,3%) детей, выраженная задержка

4 (16,6%) детей, группу риска по задержке психомоторного развития составили 2 (8 %) детей (диаграмма 3.3.).

Диаграмма 3.2.1. Показатели нервно-психического развития детей в возрасте до 1 года в баллах:

В среднем балльная оценка психомоторного развития детей основной

группы составила 21,26±0,5 балла, в то время как в группе контроля эти показатели равнялись 28,95±0,19 баллам, что достоверно выше показателей основной группы диаграмма 3.2.1.



3.3 Результаты исследования детей в возрасте 2-3 лет (второй критический период детства)

В группе сравнения нервно-психическое развитие соответствующее нормальным показателям у 10 (66,6%) детей, задержка развития в

1 - эпикризный срок 4 (30 %) детей, в 2 эпикризный срока - 1 (3,3 %) , выраженная задержка развития - не определилось, в группе контроля нервно-психическое развитие соответствующее нормальным показателям у 13 (87,7%) детей, задержка развития в 1 - эпикризный срок 2 (13,3 %) детей, в 2 эпикризный срока не определилось, показатели группы контроля значительно выше показателей группы сравнения (диаграмм 3.3.1.).

Диаграмма 3.3.1. Показатели нервно-психического развития детей второго критического периода (2 -3 лет).

В среднем балльная оценка нервно-психическое развития детей основной группы составила 15,5±0,6 балла, в то время как в группе контроля эти показатели равнялись 19,9±0,20 баллам, что достоверно выше показателей группы сравнения (диаграмма 3.4.)

При оценке тревожности в группе сравнения у 8 (53,3%) детей индекс тревожности - свыше 50 %; у - 4 (26,6%) детей индекс тревожности 50 % и ниже, а у оставшихся 3 (20%) детей - индекс тревожности ниже 20%.

В контрольной группе у 12 (80 %) индекс тревожности 20 % и ниже, а у 3 (20 %) детей индекс тревожности свыше 50 % (диаграмм 3.5.).

Диаграмма 3.3.2. Показатели индекса тревожности детей в возрасте 2-3 лет.

Таблице 3.3.1. Показатели эмоциональных проявлений детей 2-3 лет.

Чувственные проявления	группа контроля	группа сравнения
Возбуждаемость	1 ± 0,11	3 ± 0,39
Капризность	1.1 ± 0,13	1,2 ± 0,34
Боязливость	1,1 ± 0,13	1,4 ± 0,35
Плаксивость	1 ± 0,11	1 ± 0,11
злобность	1,2 ± 0,40	3,2 ± 0,94
Веселость	3,2 ± 0,90	2,5 ± 0,83
Сочувствие	3,5 ± 0,95	2 ± 0,80
Агрессивность	1 ± 0,11	3,5 ± 0,95
Обидчивость	1,3 ± 0,13	2 ± 0,80
Ласковость	4 ± 0,98	2,1 ± 0,81



Как видно из таблицы в группе сравнения показатели уровня агрессивности, возбуждаемости и злобности значительно выше показателей группы контроля.

3.4 Нейросонографическая у детей в возрасте до 1 года

Структурные изменения мозга новорожденных определяют дальнейшее развитие ребенка. Современные методы обследования позволяют с высокой точностью определять характер этих нарушений и их локализацию. Однако, клиническая картина не всегда коррелирует с выявленными изменениями. Это обусловлено структурной и функциональной незрелостью мозга, так как в это время еще не сформированы ассоциативные связи, которые отвечают за клиническую реализацию того или иного дефекта. Прогрессирует не дефект, а симптоматика [2].

Одной из актуальных проблем неонатологии остается вопрос ранней ди-агностики различных форм поражения головного мозга у новорожденных. Трудность топической диагностики объясняется анатомической и функциональной незрелостью ЦНС, а также неспецифической полиморфной реакцией мозга в ответ на разнообразные внутричерепные патологические процессы. Современная перинатальная служба обладает высокоинформативными диагностическими возможностями дифференцировать гипоксико-ишемические и гипоксико-геморрагические поражения головного мозга. Одним из наиболее доступных и неинвазивных методов диагностики на сегодняшний день является метод нейросонографии [8].

Нейросонография проведена всем больным в возрасте 2 месяцев до 1 года (первого критического периода детства).

При исследовании детей группы сравнения исследования выявлялись признаки постгипоксических изменений головного мозга, проявившихся зернистостью подкорковых ядер, у 12 (80%) перивентрикулярной гиперэхогенностью, в области передних и задних рогов боковых желудочков, что расценивалось как перивентрикулярная лейкомаляция.

Определили изменения ликвороносной системы - расширение субарахноидального пространства у 2 (13,3%) пациентов, вентрикуломегалию у 1 (6,7%) пациентов (диаграмма 3.4.1.).

Диаграмма 3.4.1. Показатели НСГ детей в возрасте 2 месяцев до 1 года.

3.5 Результаты терапии и коррекции нарушения становление психоневрологического статуса детей с ППЦНС

В настоящее время перинатальные гипоксические поражения ЦНС у новорожденных и их последствия представляют собой важную медико-социальную проблему, так как в дальнейшем они могут привести к разнообразным по проявлению и степени тяжести неврологическим нарушениям: от легкой задержки нервно-психического развития до выраженных отклонений приводящих ребенка к инвалидности или социальной дезадаптации [2, 13].



3.6 Результаты терапии детей до 2-3 лет года (второго критического периода детства)

Комплекс реабилитации детей: массаж, ЛФК, игровая психотерапия, а также медикаментозную терапию с включением препарата Кортексин (Герофарм) и динамике наблюдали за показатели психомоторного развития детей.

Диаграмм 3.6.1. Показатели нервно - психического развития детей 2-3 лет до и после лечения.

Как видно из диаграммы показатели нервно-психического развития в баллах в среднем до лечения составил 15,5±0,6 балла, а после лечения 19±0,18 баллам, что достоверно выше показателей до лечения.

Таблице 3.6.2. Показатели эмоциональных проявлений детей в возрасте 2-3 лет.

Чувственные проявления	до лечения	после лечения
Возбуждаемость	3 ± 0,39	1,9 ± 0,42
Капризность	1,2 ± 0,34	1,1 ± 0,13
Боязливость	1,4 ± 0,35	1,1 ± 0,13
Плаксивость	1 ± 0,11	1 ± 0,11
злобность	3,2 ± 0,94	1,5 ± 0,30
Веселость	2,5 ± 0,83	3,2 ± 0,90
Сочувствие	2 ± 0,80	3,5 ± 0,95
Агрессивность	3,5 ± 0,95	1,3± 0,15
Обидчивость	2 ± 0,80	1,3 ± 0,13
Ласковость	2,1 ± 0,81	4 ± 0,98

Как видно из таблицы балльная оценка возбуждаемости до лечения в среднем составила 3 ± 0,39, а после лечения 1,9 ± 0,42, показатели злобности 3,2 ± 0,94, после лечения 1,5 ± 0,30, а показатели агрессивности до лечения 3,5 ± 0,95, после лечения 1,3± 0,15. Показатели детей с отягощённым перинатальным анамнезом практически сравнялось с показателями практически здоровых детей.

Как видно из таблицы после лечения наблюдался регресс неврологического дефицита.

3.7 Показатели индекса тревожности детей 2-3 лет до и после лечения

Снижение уровня тревожности до и после лечения у детей 2-3лет доказывают эффективность игровой психотерапии таблица 3.6.1.

Таблица 3.7.1. Показатели индекса тревожности до и после лечения.

До лечения	После лечения
0,78±0,033	0,38±0,0023
Примечание : (P <=0,01) 2,728 (P <=0,05) 2,032

Результаты нашего исследования показали, что в возникновении ППЦНС имеют значение множество факторов. Это сочетание различных факторов риска - экстрагенитальные заболевания матери во время беременности, где чаще всего лидирующие позиции занимают анемия, хронические заболевания внутренних органов, гинекологические заболевания, в виде носительства ЦМВ и ВПГ инфекции, токсоплазмоза. Свой вклад в развитие острой и хронической гипоксии вносят и патологические роды, проявляющиеся слабостью родовой деятельности, а также протекающие с преждевременным излитием околоплодных вод, обвитием пуповины. Особо должны настораживать в отношении детей ВЗР при применение различных акушерских пособий и оперативных методов родовспоможения. Следует учитывать, что в возникновении ПП ЦНС особо важное значение, имеют сочетание вышеперечисленных факторов риска.

У детей второго критического периода детства в комплексной терапии отмечалась положительная динамика нервно-психического развития, и снижение уровня тревожности и эмоциональных проявлений.



Заключение

В последнее время отмечается ухудшение состояния нервно-психического развития НПР детей, одной из основных причин которого являются перинатальные поражения центральной нервной системы (ЦНС). Даже в условиях своевременной патогенетической терапии 69% детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, не достигают возрастного уровня НПР (Е.В.Шниткова, Е.М.Бурцев, А.Е.Новиков, М.С.Философова, 2000).

В настоящее время во многих работах уделяется большое внимание изучению отклонений в развитии детей, перенесших перинатальные поражения ЦНС различной степени тяжести. Многими исследователями подтверждено, что состояние здоровья детей при рождении и в последующие периоды детства после всех форм перенесенной перинатальной гипоксии, достоверно ниже, чем в общей популяции детей. Известно, что у детей раннего возраста с перинатальной патологией ЦНС часто нарушаются корково-подкорковые взаимоотношения и функции подкорковых структур, что приводит к дисбалансу вегетативной нервной системы и в результате - к разнообразным соматическим расстройствам (Ю.И.Кравцов 1997; Е.В.Шниткова, 1999; Р.Р.Шиляев, Е.Б.Копилова, О.А.Петрова, 2004; Е.Е.Краснова и соавт., 2004). Например, выявлено, что перинатальные поражения ЦНС способствуют развитию и утяжеляют течение обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, пневмонии, также может быть одним из ведущих механизмов развития хронической гастроэнтерологической патологии (Шиляев P.P., Копилова Е.Б. и др., 2004).

У детей с перинатальными поражениями ЦНС высок риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (Н.С. Черкасов и др., 2003; С.В.Попов,2003), органных пороков развития, патологии костно-мышечной системы (А.Ю. Ратнер, 1990, Б.Р. Яременко и соавт, 1996, М.В. Воробушкова и соавт, 2004), зрительных нарушений в дошкольном и младшем школьном возрасте (Н.Ю. Шубина, 1998, Е. Mercuri et al., 2004). Перинатальная гипоксия вызывает нарушение течения периода постнатальной адаптации (Ф.З.Меерсон, 1988; С.Б. Бережанская, Е.А. Лукьянова, 2002) и оказывает неблагоприятное воздействие на становление иммунитета (О.В. Ефименко, 1991, П.Д. Ваганов, 2004).

Дети с перинатальными поражениями ЦНС формируют группу часто болеющих детей, более склонны к хроническому течению заболеваний; у них часто выявляются кожные и респираторные аллергозы (Е.П. Какорина, 1995; Б.Р. Яременко и соавт, 1999; Н.Н.Володин, Д.Н.Дегтярев с соавт.). Заболевания у таких детей протекают тяжелее, часто имеют неблагоприятный прогноз (Е.И. Капранова, 2000; Р.В.Тонкова-Ямпольская, 2002; В.И.Морозов, A.A. Ахунзянов, 2003, Т.Г. Васильева с соавт. 2003). У них в последующем с высокой вероятностью наблюдаются отклонения физического развития (В.И Грищенко, 1990; Л.И. Ильенко и соавт, 1996; Н.Н Володин, 1999; А.В.Костылева, 1999; М.Д. Васильев, 2000; Н.С. Чиненова, 2001; Е.В. Шниткова, М.С. Философова, 2003). Кроме того, много работ посвящен особенностям здоровья детей с такими исходами перинатальных поражений нервной системы, как синдром дефицита внимания с гиперактивностью (Т.С.Кривоногова с соавт., 2003; О.Ю.Кочерова, 2005), детский церебральный паралич (Л.И.Виноградова с соавт., 2000; Е.М.Васильева с соавт., 2005). Однако в литературе недостаточно данных о нервно-психическом развитии детей дошкольного возраста, в основном они касаются детей школьного возраста.

Таким образом, актуальность исследования нервно-психического развития с ППЦНС несомненна.

Основной целью работы явилось - Определить этио-патогенетические и клинико-неврологических особенности развития детей с перинатальным поражением нервной системы и наметить пути их коррекции.

Задачами исследования явились: проанализировать этиологические факторы развития ППНС, изучить особенности нервно-психического развития детей раннего и раннего дошкольного возраста, перенесших перинатальное поражение нервной системы.

Сопоставить с показателями практически здоровых детей и определить пути коррекции нарушений нервно-психического развития детей с отдалёнными последствиями перинатального поражения нервной системы.

Для решения поставленных задач нами обследовано 60 детей в двух возрастных периодов дети до 1 года и дети 2-3 лет. Дети обоих возрастных были разделены на две группы: 1- группа контрольная практически здоровых детей без отягощенного перинатального анамнеза, 2- группа сравнения дети с отягощенным перинатальным анамнезом.

Превалирующее количество клинического материала составили дети мужского пола, и соотношение мальчиков к девочкам составило 2:1.

Средний возраст детей первого критического периода детства (2 месяцев до 1 года) составил 4,64±0,37 месяцев.

Средний возраст детей второго критического периода детства (2-3 лет) составил 2,64±0,3 месяцев.

Результаты нашего исследования показали, что в возникновении ППЦНС имеют значение множество факторов. Это сочетание различных факторов риска - экстрагенитальные заболевания матери во время беременности, где чаще всего лидирующие позиции занимают анемия, хронические заболевания внутренних органов, гинекологические заболевания, в виде носительства ЦМВ и ВПГ инфекции, токсоплазмоза. Свой вклад в развитие острой и хронической гипоксии вносят и патологические роды, проявляющиеся слабостью родовой деятельности, а также протекающие с преждевременным излитием околоплодных вод, обвитием пуповины. Особо должны настораживать в отношении детей ВЗР при применение различных акушерских пособий и оперативных методов родовспоможения. Следует учитывать, что в возникновении ПЦНС особо важное значение имеет сочетание вышеперечисленных факторов риска.

Улучшение показателей нервно-психического развития по таким показателям как: речевая продукции, слухового восприятия, снижение агрессии и индекса тревожности, нормализация эмоционального поведение. Доказывает необходимость комплексного применения игровой психотерапии и ноотропного препарата Кортексин (Герофарм) у детей в возрасте 2-3 лет с отдалёнными последствиями перинатальных поражений нервной системы

Реабилитация детей с отягощённым перинатальным анамнезом необходимо проводить комплексно, применяя различные методы терапии.

При этом необходимо учитывать возрастные периоды детства.

Диспансерное наблюдение за детьми с перинатальным поражением центральной нервной системы легкой и средней степени тяжести должно проводиться на протяжении всего периода детства.



Выводы

1. В формировании ППНС у детей ведущими факторами риска являются - анемия, TORCH инфекция у женщин детородного возраста.

2. Темпы нервно-психического развития развития детей с отягощённым перинатальным анамнезом значительно ниже показателей практически здоровых детей.

3. В частности ниже по таким показателям как: речь, эмоции, социальное поведение и определяется высокий индекс тревожности.

4. Применение препарата Кортексин (Герофарм) в комплексе с игровой психотерапией в лечении детей с отдалёнными последствия перинатального поражения нервной системы оказывает положительное влияние на темпы становления нервно-психического развития

Практические рекомендации:

1. Для своевременного выявления постгипоксических и структурных изменений головного мозга, и дифференциальной диагностики рекомендуется проводить нейросонографическое исследование детям, желательно в ранние сроки, и с целью оценки нейропсихического развития использовать специализированные шкалы и методике для разных возрастных групп.

2. Комплексное применение препарата Кортексин (Герофарм) и игровой психотерапии у детей 2-3 лет с ППЦНС позволяет повысить эффективность терапии и дальнейшее качество жизни ребенка, и его социальную адаптацию.

3. Диспансерное наблюдение за детьми с перинатальным поражением центральной нервной системы легкой и средней степени тяжести должно проводится на протяжении всего периода детства.



Список литературы

1. Ахмедова Ш.У. Нервно-психическое развитие детей первых трех лет при врожденном транзиторном гипотиреозе // Международный эндокринологический журнал 2 (50) 2013 76-77 с.

Аведисова А.С., Ахапкин Р.В., Ахапкина В.И., Вериго Н.Н. Анализ зарубежных исследований ноотропных препаратов (на примере пирацетама).// Российский психиатрический журнал.- 2001.- №1.- 46-54 с.

2. Бадалян Л.О. Детская неврология. 2001, - 325-334 с.

3. Бадалян Л.О., Медведев М.И., Петрухин А.С., Гусева Т.И. Клинический полиморфизм, особенности диагностики и лечения судорожного синдрома у новорожденных детей.// Педиатрия. - 1992. №5. - 40-46 с.

4. Володин Н.Н, Корнюшин М.А., Медведев М.И., Горбунов А.В.

Применение методов нейровизуализации для этапной диагностики

эмбриофетальных и перинатальных поражений головного мозга.//

Российский вестник перинатологии и педиатрии . -2000. №4. - 13-16 с.

5. Володин Н.Н. Неонатология. Национальное руководство для врачей. М.:ГЭОТАР, 2007.

6. Володин Н.Н. Перинатальная медицина: проблемы, пути и условия их решения.// Педиатрия.- 2004.-№ 5.- 18-23 с.

7. Воробьева Е.А. Формирование здоровья детей с перинатальными поражениями ЦНС, воспитывающихся в домах ребенка и детских домах, профилактика его нарушений: Автореф. дис… д-ра мед. наук. -- Иваново, 2008. -- 36 с.

8. Голосная Г.С. Роль ингибиторов апоптоза в диагностике и

прогнозировании исходов перинатальных гипоксических поражений

головного мозга у новорожденных.// Педиатрия,- 2005.- № 3.- с.30-36.

9. Гомазков О.А. Нейротрофические факторы мозга. Справочно-информационное издание. Электронная версия. Москва.-2004.

10. Евтушенко С.К., Яновская Н.В., Евтушенко О.С., Лисовский Е.В. Цераксон как эффективный нейропротектор в лечении и реабилитации детей, первого года жизни с органическими поражениями ЦНС.// Международный неврологический журнал.- 2007.-т,3.-№13 - 45-48с.

11. Евтушенко С.К., Шестова Е.П., Евтушенко О.С. Ранняя клиническая диагностика моторной, психической и речевой задержки у детей в возрасте до 1 года. -Донецк, 1995. -47 с.

12. Журба Л.Т., Мастюкова Е.М. Нарушение психомоторного развития детей первого года жизни. М.: Медицина, 1981.-270с.

13. Зубарева Е.А., Дворяковский И.В. и др. Допплерография перинатальных поражений головного мозга. М.: Видар - 1999. - 96 с.

14. Классификация перинатальных поражений нервной системы.

Методические рекомендации №99/34. Москва, 1999, 2007.-88с.

15. Комплексная преемственная реабилитация детей с последствиями перинатального поражения ЦНС / Т.С. Кривоногова [и др.] // Бюллетень Сибирской медицины. -- 2003. -- Т. 2, № 1. -- 67-71 с.

16. Маслова О.И. Тактика реабилитации детей с задержками нервно-психического развития.// Русский медицинский журнал.- 2000.- т.8.-№18.- 746-748 с.

17. Л. М. Максимова Психолого - педагогическая диагностика особенностей эмоционального развития детей раннего возраста.// Русский медицинский журнал.- 2000.- т.8.-№20.- 66-78 с.

18. Моисеева Т.Ю. ЛФК и массаж в реабилитации недоношенных детей с перинатальной патологией нервной системы.// ЛФК и массаж.- 2002.-№1.- 13-15 с.

17. Муратова Н.В. Пантокальцин: области клинического применения.// Русский медицинский журнал. Неврология, психиатрия. 2007.- т.15. -№10. - 868-873 с.

19. Нурмухаметов Р. Ноотропные препараты в современной неврологии.// Русский медицинский журнал. -1999. №2.- 7 с.

20. Островая Т.В., Черний В.И. Церебропротекция в аспекте доказательной медицины // Медицина неотложных состояний. -2007. - № 2(9). - 48-52 с.

21. Панова Л.Д., Каусаров Р.Д, Галимов Ф.Б. и др. Принципы лечения гипоксически-ишемических поражений ЦНС у недоношенных в зависимости от нейросонографической и клинической картины.// статья из сборника -Уфа 1998 - 171-173 с.

22. Петрушина А.Д., Левитина Е.В. Патогенетическое обоснование

применения мексидола в лечении гипоксически-ишемической

энецефалопатии у новорожденных детей.// Рос. педиатр, жур. 2001 - №6. -4-8 с.