С помощью прибора "Иономер универсальный ЭВ-74" определяли рН раневой среды, используя рН-зонды, которые применяют для исследования желудочной секреции.

После удаления гнойного содержимого в рану вводили оливу рН-зонда и плотно прижимали ее к стенке. Большие раны исследовали в 2-3 участках. Получив разные значения рН на различных участках раны, вычитывали среднюю величину. Зонд стерилизовали в спиртовом 0,2% растворе хлоргекседина, а непосредственно перед исследованием его прополаскивали в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида. Калибровали зонд с помощью стандартных буферных растворов.

Большой интерес как показатель эндотоксемии представляет уровень среднемолекулярных олигопептидов ("молекулы средней массы"-МСМ) в плазме крови. Сравнительно недавно обнаруженное повышение уровня МСМ в биологических жидкостях при различных патологических процессах свидетельствует об универсальности этого теста. Для исследований нами использована модификация метода, предложенная М.Я.Малаховой (2011).

Индекс эндогенной интоксикации /ИЭИ/ вычисляли по формуле, предложенной Н.А.Беляковым /2003/:

ОБ

ИЭИ = ----------------------

М+ АлАТ + МСМ

где ОБ - общий белок плазмы; М - мочевина; АлАТ - аланинаминотрансфераза; МСМ - молекулы средней массы.

В норме значения ИЭИ соответствуют 10-12усл.ед., при нарастании интоксикации величина его снижается, достигая в терминальных состояниях 3-2усл.ед.

2.3.5 Определение прогностического коэффициента

3.1 Изучение эффективности общепринятой дезинтоксикационной терапии

Состояние больных, биохимические показатели крови и течение раневого процесса исследуемых групп сравнивали с контрольной группой больных (52 человек), которым в борьбе с хирургической инфекцией и дезинтоксикацией организма при гнойных заболеваниях на фоне СД мы проводили традиционную схему комплексного лечения. Она заключалась в широком рассечении гнойной полости, эвакуации гноя, максимальном иссечении нежизнеспособных тканей, обработки полости антисептиками и дренировании ее тампонами с гипертоническим раствором натрия хлорида. Предпочтение отдавали общему обезболиванию, преимущественно внутривенному наркозу. Во время операции ликвидировались гнойные затеки и дополнительные гнойные полости. При начинающихся гангренах проводилась попытка консервативного лечения, в случае неудачи которой производилась экзаартикуляция или ампутация конечности. Дальнейшее лечение ран проводилось местным применением антисептических препаратов, ферментов, инсулина, при этом постоянно иссекались некрозы. При гранулирующих ранах накладывались вторичные швы. При ампутациях часто накладывались первичные швы. Успех хирургического лечения во многом определялся результатами лечения сахарного диабета, которое проводилось в зависимости от тяжести и компенсации диабета различными дозами инсулина и сочетания его с бигуанидами. У большинства больных операции выполнены в условиях выработанного режима питания и при использовании того антидиабетического препарата (и в той же дозе), который больной получал до возникновения у него гнойного заболевания.

В комплексную схему лечения обязательно включали диету № 9, назначение инсулина и сахаропонижающих препаратов при тщательном контроле за уровнем глюкозы в крови и моче. Лечение проводилось при участии эндокринолога, терапевта. У части больных с легкой формой заболевания компенсированное состояние углеводного обмена наступало в результате соблюдения диеты и режима питания, без инсулинотерапии.

Больные, ранее получавшие перорально сахаропонижающие препараты инсулина, при поступлении в стационар переводились на простой инсулин, что позволяло рационально регулировать их углеводный обмен. В ургентной практике расчет дозы простого инсулина для коррекции уровня глюкозы в крови в условиях хирургической клиники занимает длительное время, что создает определенные трудности при лечении больных.

С целью уменьшения затраты времени нами использовалась следующая формула расчета доз простого инсулина по уровню глюкозы в крови (Хлыстов В.Н. и соавт.,2009). И=(Г-7)х2, где И - количество (доза) простого инсулина для коррекции уровня глюкозы в крови пациента; Г - уровень глюкозы в крови пациента до коррекции, ммоль/л; 7 - условная величина; 2 - коэффициент. Контроль за уровнем гликемии после коррекции проводился через 4-5 часов.

При резко выраженной декомпенсации СД оперативное вмешательство откладывали на 4-5 часов, принимая необходимые меры по борьбе с ацидозом, гипергликемией. Лишь после исчезновения кетонурии, уменьшения уровня сахара в крови до 10-11 ммоль/л, улучшения состояния больного приступали к операции. В послеоперационном периоде независимо от тяжести диабета АСе больные получали простой инсулин дробно (до 6 раз в сутки) под контролем исследований крови и мочи. Мы разделяем мнение ряда авторов (Измайлов С.Г. и соавт.,2004; Целуйко Д.В. и соавт.,2008) и не добиваемся полного исчезновения сахара в моче и уменьшения концентрации его в крови до нормы, а сохраняем небольшую гипергликемию (10-11 ммоль/л) и глюкозурию (около 1%), т.к.после ликвидации гнойного очага у больных наблюдалось значительное снижение уровня сахара в крови. В комплексном лечении применялись различные инфузионные средства, дающие дезинтоксикационный эффект, корригирующие нарушения углеводного, белкового и электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия (5% раствор глюкозы с инсулином из расчета I ЕД на 4г глюкозы, Рингера-Локка, раствор бикарбоната натрия, 1% раствор хлорида калия, гемодез, кровь, плазма, альбумин, протеин, белковые гидролизаты, растворы аминокислот). Количество вводимых растворов (в среднем 2000-4000 мл в сутки) и их качественный состав определялись индивидуальными показаниями в зависимости от степени интоксикации, глубины декомпенсации диабета и других показателей. Важное значение придавали улучшению микроциркуляции с помощью сосудорасширяющих средств (папаверина, эуфиллина, но-шпы), медикаментов, уменьшающих вязкость крови, и дезагрегантов - гепарина, ацетилсалицилловой кислоты, теоникола, трентала, продектина, никотиновой кислоты, реополиглюкина. При выраженной интенсивности АСК или при прогрессировании процесса проводилась более активная терапия. В начальном периоде, который обычно соответствовал геперкоагуляции, вводили гепарин внутривенно капельно в суточной дозе 40000-60000 ЕД в течение АСего периода угрожающей гиперкоагуляции. Затем гепарин вводили подкожно каждые 8-12 ч в разовой дозе 5000 ЕД. Введение малых доз гепарина предпочтительнее, т.к. исключается развитие геморрагических проявлений и у большинства больных такой режим введения оказывался эффективным.

В комплекс лечения по показаниям включали сердечные гликозиды, для уменьшения нарушений со стороны печени применяли липотропные средства (метионин и др.), сирепар. С целью улучшения обменных процессов в тканях и их регенераторных свойств использовали солкосерил, анаболические стероиды (ретаболил), пиримиддиновые основания (метилурацил, пентоксил), витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Ведущее место занимала борьба с инфекцией. Сначала вводили антибиотики широкого спектра действия, в дальнейшем проводилась коррекция в зависимости от данных на индентификацию возбудителя и определения чуАСтвительности к антибиотикам. Применяли сульфаниламиды, препараты, стимулирующие естественную резистентность организма.

В патогенезе эндотоксикоза у больных с гнойно-септическими заболеваниями на фоне СД выделяли стадии компенсации (имеется источник, но биологические барьеры и системы детоксикации состоятельны - соответствовало легкой степени тяжести СД), субкомпенсации (относительная несостоятельность барьерных и детоксицируюших функций, токсемия - наблюдалась при средней степени тяжести СД), декомпенсации или терминальную стадию (полная несостоятельность барьерных и детоксицирующих функций организма, глубокие нарушения метаболизма - соответствовало тяжелой степени тяжести СД). Совершенно очевидно, что комплексное лечение эндотоксикоза должно основываться на суждении о его тяжести. Большой интерес представляет динамика клинических проявлений синдрома ЭИ у больных с гнойными заболеваниями на фоне СД. У больных с легкой степенью тяжести СД при поступлении показатели гемодинамики, частоты дыхания и суточного диуреза оставались в пределах или были чуть выше нормальных величин. Признаков токсической энцефалопатии и полиорганной недостаточности не было.

Изучение общего состояния больных показало, что при общепринятом лечении детоксикационный эффект клинически проявлялся, начиная с 5-6 суток и выражался в улучшении общего состояния, уменьшении интенсивности болевого синдрома, исчезновении жажды, улучшении аппетита, появлении бодрости и нормализации сна. Купирование болей отмечено на 4,81±0,74 сутки, нормализация температуры тела - на 5,07±0,53 сутки, купирование отека - на 8,92±0,50 сутки.

У больных со средней степенью тяжести СД при поступлении отмечалась бледность кожных покровов, в некоторых случаях бледность сочеталась с акроцианозом. Сухость языка была у АСех больных. Умеренная тахикардия, (107,84±1,64 уд/мин,) сопровождалась незначительной гипертензией - систолическое артериальное давление достигало 138,96±3,87 мм.рт.ст., диастолическое -83,52±1,90 мм.рт.ст. Одышка не превышала 23,4±0,5 дых/мин. Отмечалось снижение суточного диуреза до 780,5±41,3 мл.

Положительный эффект от проводимой традиционной терапии у этой группы больных клинически проявлялся начиная с 7-8 суток. Уменьшался акроцианоз, кожные покровы приобретали розовый оттенок, проходила сухость языка, тахикардия, одышка, стабилизировалась гемодинамика, нормализовался диурез. Появилась бодрость, аппетит, улучшилось настроение и сон. Купирование болей и отека отмечено на 6,60±1,00 и 10,58±1,13 сутки. Нормализация температуры тела наблюдалась на 7,10±0,92 сутки.

Больные с тяжелой степенью тяжести СД поступали в тяжелом и крайне тяжелом состоянии. Были вялыми, адинамичными, заторможенными. Бледность сочеталась с акроцианозом, мраморным рисунком кожного покрова, потливостью, что свидетельствовало о значительных нарушениях микроциркуляции. Большинство больных поступали с субфебрильной температурой. Резкая тахикардия (124,36±3,1 уд/мин) с опережением температуры на 40-50 уд/мин, малое наполнение пульса сочетались с частым, поверхностным дыханием 30,1±1,2 дых/мин. Отмечались гипотензия - средние цифры систолического и диастолического артериального давления были низкими - 84,69±2,98 мм.рт.ст. и 59,48±3,21 мм.рт.ст. Сухость языка и явления олигурии (392,7±64,3 мл) дополняли клиническую картину ЭИ. У 6 больных на фоне выраженной интоксикации развилось делириозное состояние. Желтушность кожных покровов и склер, увеличение печени выявили у 19 больных. Наблюдался метеоризм, вялость или отсутствие перистальтических шумов, рвота.

В результате проведенного лечения у больных этой группы, начиная с 10-12 суток, намечалась положительная динамика в течении заболевания. Прояснялось сознание, появлялась активность, уменьшился акроцианоз и мраморный рисунок кожного покрова, потливость. Относительно стабилизировалась гемодинамика. Частота пульса составила 88,27±2,94 уд/мин, систолическое и диастолическое артериальное давление составило соответственно 130,14±3,81 и 90,35±3,58 мм.рт.ст. Дыхание стало свободным - до 24,63±2,79 в мин. Уменьшилась сухость языка и жажда, суточный диурез увеличился до 1200,58±69,71 мл. Уменьшился метеоризм, улучшилась кишечная перистальтика, прекратилась рвота. Вместе с тем желтушность кожных покровов и склер хотя и уменьшилась, но полностью не прошла. Купирование болей и отеков наблюдалось соответственно на 9,68±0,83 и 14,33±0,80 сутки, температура тела нормализовалась на 12,81±0,72 сутки. Сохранение субфебрильной температуры в течение такого длительного времени несмотря на проводимую терапию указывало на снижение реактивности организма у данной категории больных и свидетельствовало о вялом и длительном воспалительном процессе.

Существенное влияние на течение гнойно-септического процесса у больных СД оказывало состояние углеводного обмена. У больных с легкой степенью тяжести СД в контрольной группе содержание сахара в крови при поступлении достигало в среднем 8,63±0,76 ммоль/л. Под влиянием инсулинотерапии с первых дней оно постепенно начало снижаться. На 5 сутки уменьшилось на 6%, на 7 сутки - на 12%, достигнув нормальных значений только на 10 сутки - 5,23±0,51 ммоль/л (рис.1), что на 39% ниже исходных данных (р<0,001).

У больных со средней степенью тяжести СД содержание сахара в крови при поступлении в стационар достигало 14,25±0,81 ммоль/л. Достоверное снижение его отмечалось на 5 сутки - 12,15±0,61 ммоль/л, что на 15% меньше (р<0,05) исходных данных (рис.1.). В последующие дни тенденция к снижению содержания сахара в крови сохранилась. Если на 10 сутки оно находилось в пределах 10,60±0,47 ммоль/л, то на 14 сутки не превышало 10,12±0,37 ммоль/л, что соответственно на 26% и 29% ниже, чем при поступлении (р<0,001), но АСе еще значительно превышало нормальные значения.

У больных с тяжелой степенью тяжести СД содержание сахара в крови при поступлении было высоким и достигало 17,83±0,92 ммоль/л.

В первые дни, несмотря на проводимое лечение, оно оставалось почти без изменений (рис.1). Только на 5 сутки уровень сахара в крови снизился на 15% ниже исходных данных (р<0,05). На 7 сутки эта разница составила 20% (р<0,01), а на 10 сутки - 28% (р<0,001). На 14 сутки он, хотя и уменьшился в 1,5 раза, чем при поступлении (р<0,001), но АСе еще значительно превышал нормальные показатели и достигал 11,62±0,69 ммоль/л.

Рис.1. Изменения уровня сахара в крови у больных при традиционном способе лечения. По оси абсцисс - дни исследований, по оси ординат - показатель сахара в крови, в ммоль/л.

Анализ лабораторных и биохимических показателей у больных с легкой степенью тяжести СД в контрольной группе показал, что количество лейкоцитов при поступлении достигало (10,36±0,80) х109/л, ЛИИ - 2,93±0,48 у.е., ИЭИ - 6,82±0,92 у.е. (табл.6).

Достоверное снижение количества лейкоцитов относительно исходных данных отмечено только на 10-12 сутки - (8,35±0,57) х109/л (р<0,05), ЛИИ к этому сроку снизился на 25%, ИЭИ повысился в 1,4 раза. Количество лейкоцитов и ЛИИ приблизились к норме только на 14-15 сутки и составили соответственно (7,68±0,74) х109/л и 1,35±0,51 у.е. (р<0,05). ИЭИ к этому сроку повысился до 10,24±0,87 у.е., что в 1,5 раза превышало исходный показатель (р<0,01).

Таблица 6. Динамика изменений количества лейкоцитов, ЛИИ и ИЭИ у больных контрольной группы с легкой степенью тяжести СД (М±m)

Примечание: В таблице обозначены величины, статистически достоверно отличающиеся от исходных; х - р < 0,05; хх - р < 0,01

У больных со средней степенью тяжести СД количество лейкоцитов при поступлении достигало (12,94±0,91) х109/л, ЛИИ - 6,90±0,83 у.е., ИЭИ был понижен до 5,37±0,95 у.е.(табл.7).

Достоверное снижение лейкоцитов отмечено на 10-12 сутки, хотя оно значительно превышало нормальные величины и составило (10,63±0,68)х109/л (р<0,05). ЛИИ к этому сроку снизился до 5,68±0,60 у.е., что на 18% ниже исходного показателя. ИЭИ повысился на 42% и составил 7,61±0,59 у.е. На 14-15 сутки проводимого традиционного лечения сохранялся умеренный лейкоцитоз - (9,07± 0,75) х109/л, ЛИИ оставался высоким и достигал 4,67±0,69 у.е.,ИЭИ составил 8,85±0,86 у.е. Это свидетельствует о том, что несмотря на проводимые мероприятия ЭИ, хотя и несколько снизилась, но продолжает иметь место, и отрицательно сказывается на течении заболевания.

Таблица 7. Динамика изменений количества лейкоцитов, ЛИИ и ИЭИ у больных контрольной группы со средней степенью тяжести СД (М±m)

Примечание: х - р < 0,05; хх - р < 0,01.

Таблица 8. Динамика изменений количества лейкоцитов, ЛИИ и ИЭИ у больных контрольной группы с тяжелой степенью тяжести СД (М±m)

Примечание: х - р < 0,05

У больных с тяжелой степенью тяжести СД количество лейкоцитов при поступлении достигало (14,20±0,79) х109/л, ЛИИ - 8,65±0,98 у.е., ИЭИ составил 4,22±0,82 у.е. (табл.8). Несмотря на проведенное лечение количество лейкоцитов на 3-5 сутки продолжало оставаться высоким - (14,06±0,63) х109/л, отмечено повышение ЛИИ на 8%, ИЭИ повысился лишь на 9%. Это свидетельствует о том, что у этой категории больных заболевание сопровождалось тяжелой интоксикацией. Более существенные сдвиги отмечались на 10-12 сутки. При этом количество лейкоцитов оставалось высоким и снизилось лишь на 11% - (12,61±0,80) х109/л. ЛИИ снизился до 5,92±0,83 у.е. (р<0,05), ИЭИ превышал исходные данные на 36%.

Достоверное снижение лейкоцитов отмечено лишь к 14-15 суткам, хотя оно оставалось еще высоким - (11,87±0,66) х109/л, ЛИИ уменьшился на 37% (р<0,05), ИЭИ повысился до 6,25±0,97 у.е. Несмотря на проводимое лечение АСе эти показатели, хотя и наблюдалась положительная динамика, даже после двух недель терапии значительно превышали эти же показатели у здоровых людей. Это еще раз подтверждает наличие у этой категории больных тяжелой степени интоксикации и недостаточно высокую эффективность традиционных дезинтоксикационных мероприятий.

Значительная частота сосудистых поражений при СД свидетельствует об актуальности исследования гемостаза при этом заболевании (Ена Я.М. и соавт., 2008; Лохвицкий С.В. и соавт.,2006;Швальб П.Г. и соавт.,2010).

У АСех больных СД при поступлении отмечались значительные сдвиги в гемостазе (таблица 9). Протромбиновый индекс был повышен и колебался в пределах 114,69±3,34% (р<0,001). Наиболее отчетливым показателем АСК является гиперфибриногенемия. В наших наблюдениях концентрация фибриногена была повышена и достигала 8,84±0,63 г/л, что в 3,2 раза больше, чем у здоровых лиц (р<0,001). Фибринолитическая активность крови была значительно снижена - 123,62±12,42 мин, когда у здоровых доноров она достигала 212,50±13,14 мин (р<0,01). Наблюдалось выраженное уменьшение времени свертывания крови - до 3,31±0,68 мин и времени рекальцификации плазмы - 48,30±2,42 с, что соответственно в 1,8 и 2 раза меньше, чем у здоровых лиц (р<0,001). Толерантность плазмы к гепарину повышена в 1,5 раза и достигала 12,70±0,54 мин (р<0,001).

Таблица 9. Динамика показателей гемостаза при гнойно-септических заболеваниях у больных СД в контрольный группе. (М±m)

Примечание: хх - р < 0,01; ххх - р < 0,001

В результате проведенной комплексной терапии ПТИ на 7-8 сутки уменьшился на 5% относительно исходных данных, а на 14-15 сутки снизился до 103,40±2,25%, что на 10% меньше, чем при поступлении (р<0,01). Концентрация фибриногена уже на 7-8 сутки снизилась до 6,73±0,41 г/л, что на 24% меньше исходных данных (р<0,01), а к 14-15 суткам эта разница составила 36%. (р<0,01), но АСе еще оставалась выше нормальных значений. Фибринолитическая активность повысилась на 7-8 сутки на 20%, а на 14-15 сутки на 56% и достигла 192,70±18,76 мин, хотя и была ниже нормы. Время свертывания крови и время рекальцификации плазмы увеличилось на 7-8 сутки на 20%, а на 14-15 сутки достигло 4,61±0,48 мин и 71,44±1,34 с, что соответственно на 39% и 48% выше, чем до начала лечения, но не достигло показателя у здоровых лиц. Толерантность плазмы к гепарину оставалась стабильной, снизившись на 14-15 сутки лишь на 6%.

3.2 Клиническая оценка особенностей течения и местного лечения гнойных ран

Наш опыт свидетельствует, что концентрация среднемолекулярных токсинов является объективным высокоинформативным тестом при определении тяжести эндогенной интоксикации и в оценке эффективности проводимого лечения, своевременной диагностики осложнений, позволяющим уловить нарастание последней до клинической манифестации, что подтверждают данные других авторов (Альперович Б.И. и соавт.,2008;Швальб П.Г и соавт.,2010).

Рис.2. Изменение концентрациии МСМ в плазме крови под влиянием общепринятого лечения. По оси абсцисс - дни исследований; по оси ординат -концентрация МСМ (в усл.ед.)

Для контроля за состоянием раны параллельно с определением уровня МСМ в плазме крови у больных определяли величину ПК, являющегося важным тестом в определении характера течения гнойных процессов и заживления ран. Кроме того контролировали величину рН раневого отделяемого. Эти данные позволяли судить о нарушениях динамического равновесия белков плазмы крови с белками тканей и более полно и объективно судить о течении раневого процесса.

Так, у больных контрольной группы с легкой степенью тяжести СД концентрация МСМ в сыворотке крови при поступлении составило 0,387±0,49 у.е.(рис.2), ПК - 0,93±0,14 у.е. (Рис.3). Сразу после АСкрытия гнойника в большинстве случаев в ране отмечался ацидоз, доходящий до 6,04±0,32 (Рис.4). В результате проведенного лечения на 7-9 сутки концентрация МСМ снизилась

Рис.3. Динамика показателя ПК у больных контрольной группы. По оси абсцисс - дни исследований; по оси ординат - величина ПК (в усл.ед.)

до 0,276±0,036 у.е., ПК повысился на 17% и составил 1,09±0,10 у.е., кислотность стала снижаться и рН на 7 сутки повысился на 14% и достиг 6,89±0,22 (р<0,05). Более существенные сдвиги отмечены на 10-12 сутки. При этом содержание МСМ уменьшилось в 1,5 раза (р<0,05)., ПК повысился на 23%, а рН на 16% (р<0,01). На 14-15 сутки концентрация МСМ снизилась до 0,269±0,020 у.е. (р<0,05), но АСе еще оставалась выше нормы. ПК достиг нормальных значений - 1,21±0,16 у.е. В ране к этому сроку отмечалось ощелачивание среды и рН составил 7,22±0,20 (р<0,01).

У больных со средней степенью тяжести СД уровень МСМ в первые дни был высоким-0,575±0,060 у.е. (рис.2). Достоверное снижение МСМ отмечено лишь на 10-12 сутки, когда оно снизилось на 32%, но АСе еще было выше нормальных величин - 0,393±0,058 у.е. (р<0,05). На 14-15 сутки разница в сравнении с исходными показателями составила 45% (р<0,01). Величина ПК, наоборот, в 1 сутки была низкой - 0,82±0,12 у.е., к 7-9 суткам этот показатель повысился на 26%, а на 14-15 сутки - до 1,14±0,11 у.е., но не достигал нормальных значений (рис.3). Сразу после АСкрытия гнойника у больных этой группы отмечался тяжелой степени ацидоз, доходящий до 5,81±0,40 (рис.4).

Рис.4. Динамика изменений рН раневой среды у больных при традиционном способе лечения. По оси абсцисс - дни исследований; по оси ординат - показатели рН раневой среды

В результате проведенного общепринятого лечения рН раневой среды на 3 сутки характеризовался тенденцией к ощелачиванию. В последующие дни эта динамика нарастала и к 7 суткам рН увеличился на 17% относительно исходных показателей. На 10 сутки реакция среды становилась менее кислой и достигала 6,88±0,30, что достоверно различалось от исходных показателей (р<0,05). На 14 сутки происходило снижение кислотности раневого экссудата вплоть до нормальных величин - 7,04±0,27 (р<0,05).

Уровень МСМ у больных с тяжелой степенью тяжести СД при поступлении был очень высоким - 0,713±0,082 у.е. (Рис.2). Достоверное снижение МСМ отмечалось только на 10-12 сутки от начала лечения и составило 0,468±0,054 у.е., что в 1,5 раза ниже исходных показателей (р<0,05). На 14-15 сутки эта разница составила 57%-0,310±0,053 у.е. (р<0,01), но АСе еще оставалась значительно выше нормальных значений, что свидетельствует о том, что интоксикация хотя и снижена, но АСе еще полностью не устранена.

Величина ПК, наоборот, в 1 дни поступления в стационар была очень низкой - 0,68±0,16 у.е., на 3-5 сутки этот показатель повышался незначительно - на 12%, а на 14-15 сутки до 1,05±0,13 у.е., но не достигал нормы и достоверных различий от исходных показателей (рис.3.). Сразу после АСкрытия гнойного очага в ране у этих больных отмечался выраженный ацидоз, доходящий до 5,09±0,42 (рис.4). В последующие дни тенденция к ощелачиванию была очень незначительной. На 10 сутки реакция среды становилась менее кислой и достигала 6,16±0,32 (р< 0,05). На 14 сутки происходило снижение кислотности раневого экссудата до 6,65±0,29 (р<0,01), но нормальных значений оно не достигало.

Одна из основных трудностей в проблеме ран и раневой инфекции у больных СД - отсутствие объективных лабораторных критериев для оценки течения раневого процесса. Клиницистам необходимы объективные тесты для прогнозирования течения раневой инфекции и степени опасности развития инфекционных осложнений для объективной сравнительной оценки различных методов лечения гнойных ран у больных СД.

Количественный тест определения содержания микробов в 1г ткани раны является объективным показателем тяжести течения раневой инфекции и в комплексе с другими клинико-лабораторными данными может быть с успехом использован как диагностический и прогностический показатель при оценке активности инфекционного процесса, в частности, при диагностике раневого сепсиса и эффективности проводимого лечения.

При поступлении в стационар и сразу после АСкрытия гнойника у больных с легкой степенью тяжести СД в контрольной группе количество микробов в 1г биоптата достигало 16,50±0,82 (рис.5). Следует отметить, что у большинства из них (58%) микробная обсемененность раны не превышала "критический уровень" и в среднем составляла 103-104. В первые дни лечения микробная обсемененность оставалась стабильной, даже имелась незначительная тенденция к ее повышению - 106,61±0,60. На 7-9 сутки обсемененность тканей уменьшилась на 9% относительно исходных данных и только на 14-15 сутки она опустилась ниже "критического уровня" и достигла 104,02±0,58, что на 38% ниже, чем при поступлении (р<0,05). У больных со средней степенью тяжести СД микробная обсемененность тканей при поступлении была высокой и достигала 107,80±0,75. В результате проведенного лечения на 3-5 сутки обсемененность тканей уменьшилась на 13% относительно исходных данных, а на 10-12 сутки эта разница составила 23%. Достоверное снижение этого показателя наблюдалось только на 14-15 сутки, когда он снизился до 104,30±0,62, что на 45% меньше, чем до начала лечения (р<0,01), и был несколько ниже "критического уровня".

Рис.5. Изменение бактериальной обсемененности тканей гнойной раны при традиционном способе лечения

По оси абсцисс - день от начала лечения; по оси ординат - количество микробов в 1г ткани.

У больных с тяжелой степенью тяжести СД количество микробов в 1г ткани раны было очень высоким и достигало 109,20±0,76, что свидетельствует о тяжелом инфекционном процессе, и у большинства больных наблюдался раневой сепсис. Нами установлена прямая зависимость между количеством микробов в 1г ткани и характером гнойно-воспалительного процесса при СД. В первые дни обсемененность раны оставалась без изменений, даже несколько увеличилась, чему явились причиной гнойные затеки вокруг раны и появление дополнительных карманов, что требовало повторных оперативных вмешательств. На 7-9 сутки лечения обсемененность ткани уменьшилась на 6% , а на 10-12 сутки - на 19% относительно исходных данных. Достоверное снижение количества микробов в 1г ткани у этих больных отмечено лишь на 14-15 сутки, когда оно снизилось до 105,90±0,59, что на 36% меньше, чем при поступлении (р<0,01), но АСе еще превышало "критический уровень".

Большой интерес представляет динамика течения раневого процесса под влиянием общепринятого комплексного лечения. Исследование течения раневого процесса при СД показало, что для него характерно вялое, атипичное течение, обширные некрозы, стремление к распространению гноя. При этом такой характерный признак воспаления, как температурная реакция, часто не соответствовал объему гнойного поражения.

У больных с легкой степенью тяжести СД при поступлении и сразу после АСкрытия гнойника отмечалась отечность и гиперемия кожи, инфильтрация окружающих тканей. Поверхность и стенки раны приобретали серый оттенок, были покрыты сплошным фибринозно-гнойным налетом, определялись участки очевидного некроза.

В первые дни лечения распространения отека окружающих рану тканей и гиперемии кожи не наблюдалось, но сохранялись боли в области раны, отделяемое носило гнойно-геморрагический характер. Очищение раны от гнойно-некротических масс наступило на 12,85±0,92 сут. (табл.11). Средние сроки появления грануляций практически совпадали со сроками очищения ран - 11,25±0,76 сут. Уменьшение площади раневой полости происходило со скоростью до 3,87±0,24% в сут. Начало краевой эпителизации отмечалось на 17,95±0,60 сут. Средние сроки пребывания больных этой категории в стационаре составили 24,50±1,24 сут.

Для более глубокого изучения динамики течения раневого процесса у больных этой группы производили морфологическое исследование кусочков дна и стенок ран. У АСех больных исходная гистологическая картина отражала дегенеративно- воспалительную фазу раневого процесса (рис. 6). На поверхности ткани выявлялся толстый слой фибринозно-гнойного налета с большим количеством распавшихся полиморфно-ядерных лейкоцитов, ядерного детрита и микробных колоний. В подлежащей ткани имелись отдельно расположенные абсцессы, участки некроза. Наблюдались выраженный отек, лейкоцитарная инфильтрация тканей. Мелкие сосуды с периваскулярными кровоизлияниями.

Рис 6. Морфологическая картина гнойной раны после АСкрытия гнойного очага (до начала лечения). Гематоксилин- эозин, ув. 7х2.5х9. Микрофото

Рис 7. Гнойная рана через 3-4 сут. лечения повязками с 10% раствором хлорида натрия. Гематоксилин-эозин, ув. 7х2.5х9 Микрофото тромбированы

На 3-4 сутки дегенеративно-воспалительные явления сохранились (рис. 7), причем у некоторых больных выраженность их увеличивалась. На 7-8 сутки хотя и отмечается положительная динамика, но АСе еще имеется большое количество фибринозно-гнойного экссудата с детритом и дегенерированными лейкоцитами. В глубоких слоях сохранились отек, лейкоцитарная инфильтрация, АСтречались очаги некроза. И только на 10-12 сутки появились очаги развития молодой грануляционной ткани с рыхлой петлистой сетью новообразованных капилляров и фибробластов (рис. 8)